BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Age-related macular degeneration (AMD) merupakan
penyebab utama kebutaan permanen pada individu usia lanjut.
Penyebab pasti belum diketahui, tetapi insiden gangguan ini
meningkat pada setiap dekade setelah usia 50 tahun. Keterkaitan
lain selain usia adalah ras (biasanya Kaukasus), jenis kelamin
(sedikit predominasi wanita), riwayat keluarga, dan riwayat
merokok. Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan
patologis yang luas yang dapat diklasifikasikan menjadi dua
kelompok, yaitu noneksudatif (kering) dan eksudatif (basah).
Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral,
manifestasi, prognosis, dan penatalaksanaannya berbeda. Bentuk
eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab pada hampir 90%
dari semua kasus buta akibat AMD.1,2,3

1.2 Epidemiologi
Degenerasi makula adalah suatu keadaan dimana makula
mengalami kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman
penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan hilangnya fungsi
penglihatan sentral. Makula adalah pusat dari retina dan
merupakan bagian yang paling vital dari retina yang
memungkinkan mata melihat titik-titik halus pada pusat lapang
pandang. Tanda utama dari degenerasi makula adalah didapatkan
adanya bintik-bintik abu-abu atau hitam pada pusat lapangan
pandang (drusen). Kondisi ini biasanya berkembang secara
perlahan-lahan, tetapi kadang berkembang secara progresif,
sehingga menyebabkan kehilangan penglihatan yang sangat berat
pada satu atau kedua bola mata.1,4
 Berdasarkan American Academy of Ophthalmology,
penyebab utama penurunan penglihatan atau kebutaan permanen di
Amerika Serikat pada individu dengan usia lebih dari 50 tahun
adalah ARMD. Data di Amerika Serikat menunjukkan 15%
penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami degenerasi makula.
Bentuk yang paling sering adalah age-related macular
degeneration (AMD).1,4
2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Retina
2.1.1 Anatomi Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semi-
transparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga
posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir
sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di tepi ora serrata.
Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang
garis Schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini
pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan
lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan
membrana Bruch, khoroid, dan sklera. Di sebagian besar tempat, retina
dan epitelium pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk suatu
ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina. Tetapi pada
diskus optikus dan ora serrata, retina dan epitelium pigmen retina
saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan subretina
pada ablasio retina.5

Gambar Makroskopik dari Mata

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :
1. Membrana limitans interna
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel
ganglion yang berjalan menuju ke nervus optikus
3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung
sambungan-sambungan sel ganglion dengan sel amakrin
dan sel bipolar
5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel
horizontal
6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-
sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan
fotoreseptor
7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor
8. Membrana limitans eksterna
9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan
kerucut
10. Epitelium pigmen retina
 Gambar Lapisan dari Retina

Gambar Mikroskopik Lapisan Retina

 Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm
pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat
makula. Secara klinis makula dapat didefinisikan sebagai daerah
pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil),
yang berdiameter 1,5 mm. Makula juga adalah daerah yang dibatasi
oleh arkade-arkade pembuluh darah retina temporal. Di tengah
makula, sekitar 3,5 mm di sebelah lateral diskus optikus, terdapat
fovea, yang secara klinis jelas-jelas merupakan suatu cekungan yang
memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop.5

Gambar Funduskopi Normal

 Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang
berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar
retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar,
fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang
dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah
dalam.5

Gambar Makula Normal

2.1.2 Fisiologi Retina

Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk
melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu
transducer yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan
fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu
impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui
saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula
bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan
untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut.
Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor
kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini
menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak
fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan
sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu
adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral
dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang
sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama
untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).5
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang
avaskular pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya
reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel
fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin, yang merupakan suatu
pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul
protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal. Sewaktu foton cahaya
diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal segera mengalami isomerasi
menjadi bentuk all-trans. Rodopsin adalah suatu glikolipid membran
yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen
paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak oleh rodopsin
terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di
daerah biru-hijau pada spektrum cahaya. Penelitian-penelitian
sensitivitas spektrum fotopigmen kerucut memperlihatkan puncak
penyerapan panjang gelombang di 430, 540, dan 575 nm masing-
masing untuk sel kerucut peka biru, hijau, dan merah. Fotopigmen sel
kerucut terdiri dari 11-sis-retinal yang terikat ke berbagai protein
opsin.5
Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor
sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat
bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak dapat
dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi penuh terhadap cahaya,
sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsin 500
nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda akan
berwarna apabila benda tersebut mengandung fotopigmen yang
menyerap panjang-panjang gelombang tertentu di dalam spektrum
sinar tampak (400-700 nm). Penglihatan siang hari terutama
diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel
kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.6
2.2 Age-related Macular Degeneration
2.2.1 Definisi
AMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya
mengenai individu usia lanjut, yang menghasilkan kehilangan
penglihatan di sentral penglihatan (makula) karena kerusakan retina.
Degenerasi makula dapat menyulitkan untuk membaca atau mengenali
wajah, meskipun penglihatan perifer masih memungkinkan untuk
melakukan kegiatan sehari-hari.4

Gambar Degenerasi Makula

2.2.2 ETIOLOGI
Penyebab pastinya masih belum diketahui. Namun, kejadian
AMD dapat ditingkatkan oleh beberapa faktor risiko, diantaranya : 6
1. Umur
Faktor risiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi
makula adalah umur. Meskipun degenerasi makula dapat
terjadi pada orang muda, penelitian menunjukkan bahwa umur
di atas 60 tahun berisiko lebih besar terjadi dibanding dengan
orang muda. Pada orang muda hanya terdapat 2% saja yang
 menderita degenerasi makula, tapi risiko ini meningkat 30%
pada orang yang berusia di atas 75 tahun.
2. Genetik
Gen-gen yang tersusun dalam sistem komplemen protein faktor
H, faktor B, dan faktor 3(C3) ditemukan rusak pada orang-
orang yang mengalami degenerasi makula. CFH ikut
berpengaruh dalam menghambat respon inflamasi diperantarai
melalui C3b (dan komplemen jalur alternatif) keduanya
bertindak sebagai kofaktor untuk pembelahan C3b menjadi
bentuk aktifnya (C3bi) dan melalui pelemahan komplek aktif
yang terbentuk antara C3b dan faktor B. Faktor komplemen H
(gen yang telah bermutasi) dapat dibawa oleh para keturunan
penderita degenerasi makula. CFH terkait dengan bagian dari
sistem kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan.
3. Merokok
Tembakau dapat meningkatkan risiko degenerasi makula dua
sampai tiga kali dari orang-orang yang tidak pernah merokok.
Didapatkan pada penelitian bahwa “literatur mengkonfirmasi
adanya hubungan yang kuat antara merokok dan AMD.”
Merokok cenderung memiliki efek toksik pada retina.
4. Ras
Ras kulit putih (kaukasia) sangat rentan sangat rentan dengan
terjadinya degenerasi makula dibanding dengan orang-orang
yang berkulit hitam.
5. Riwayat keluarga
Risiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula
adalah 50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan
keluarga penderita dengan degenerasi makula, dan hanya 12%
pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi
makula.
6. Hipertensi dan Diabetes
 Degenerasi makula menyerang para penderita penyakit
diabetes, atau tekanan darah tinggi karena mudah terpecahnya
pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar retina.
Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel darah
merah dan penebalan pembuluh darah halus.
7. Paparan terhadap sinar Ultraviolet
Paparan sinar matahari terutama cahaya biru. Ada bukti yang
bertentangan mengenai apakah paparan sinar matahari
memberikan kontribusi bagi pengembangan degenerasi
makula. Sebuah penelitian baru-baru ini dalam British Journal
of Ophthalmology pada 446 subjek menemukan bahwa
kontroversi itu tidak benar. Penelitian lain, bagaimanapun,
telah menunjukkan bahwa sinar ultraviolet dapat menyebabkan
AMD.
8. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi
Pemasukan lemak yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan
risiko degenerasi makula baik pada perempuan dan laki-laki.
Makan lebih banyak ikan air tawar (setidaknya dua kali
seminggu), daripada daging merah, dan makan semua jenis
kacang dapat membantu penderita degenerasi makula.
9. Stress oksidatif
Telah disetujui bahwa oligomer prooksidan melanin dalam
lisosom di epitel pigmen retina (RPE) ikut bertanggung jawab
dalam mengurangi laju fagositosis fotoreseptor segmen batang
luar oleh RPE tersebut.
10. Mutasi Fibulin-5
Penyakit ini disebabkan oleh cacat genetik di fibulin-5,
dominan autosom. Pada tahun 2004 dilakukan screening pada
402 pasien AMD dan didapatkan adanya hubungan yang secara
signifikan antara mutasi fibulin-5 dan insiden AMD.
2.2.3 Klasifikasi
 Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis
yang luas yang dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok : non-
eksudatif (kering) dan eksudatif (basah). Walaupun kedua tipe ini
bersifat progresif dan biasanya bilateral, manifestasi, prognosis, dan
penatalaksanaannya berbeda. Bentuk eksudatif yang lebih berat
merupakan penyebab hampir 90% dari semua kasus akibat AMD.5
AMD tipe non-eksudatif
AMD ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar,
epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan
derajat bervariasi. Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina
dan membran Bruch yang dapat dilihat secara ofthalmoskopis, drusen
adalah yang paling khas. Drusen adalah endapan putih-kuning, bulat,
diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan
tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu,
drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi, dan
meningkat jumlahnya. Secara histopatologis, sebagian besar drusen
terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinofilik yang terletak di antara
epitel pigmen dan membran Bruch; drusen mencerminkan pelepasan
fokal epitel pigmen. Selain drusen, dapat muncul secara progresif
gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar tidak merata di daerah-
daerah depigmentasi atrofi di seluruh makula. Derajat gangguan
penglihatan bervariasi dan mungkin minimal. Angiografi fluoresens
memperlihatkan pola hiperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang
irreguler. Pada sebagian besar pasien, pemeriksaan elektrofisiologik
memperlihatkan hasil normal.1,5
Sebagian besar pasien yang memperlihatkan drusen makula
tidak pernah mengalami penurunan penglihatan sentral yang
bermakna; perubahan-perubahan atrofik dapat menjadi stabil atau
berkembang secara lambat. Namun, stadium eksudatif dapat timbul
mendadak setiap saat, dan selain pemeriksaan oftalmologik yang
teratur, pasien diberi Amsler grid untuk membantu memantau dan
melaporkan setiap perubahan simtomatik yang terjadi.1,5
AMD tipe eksudatif
Walaupun pasien dengan AMD biasanya hanya
memperlihatkan kelainan noneksudatif, sebagian besar pasien yang
menderita gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami
bentuk eksudat akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan
makulopati eksudat terkait. Cairan serosa dari koroid di bawahnya
dapat bocor melalui defek-defek kecil di membran Bruch, sehingga
menimbulkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatan
cairan tersebut dapat semakin menyebabkan pemisahan retina sensorik
dibawahnya, dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena.
Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar,
dengan bermacam-macam akibat dari penglihatan, dan meninggalkan
daerah geografik depigmentasi di bagian yang terkena.1,5
Dapat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru ke arah
dalam yang meluas dari koroid sampai ruang subretina dan merupakan
perubahan histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya
pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral irreversible pada
pasien dengan drusen. Pembuluh-pembuluh baru ini tumbuh dalam
konfigurasi roda pedati dasar atau sea-fan menjauhi tempat mereka
masuk ke dalam ruang subretina. Kelainan klinis awal pada
neovaskularisasi subretina bersifat samar dan sering terabaikan;
selama stadium pembentukan pembuluh baru yang samar ini, pasien
asimtomatik, dan pembuluh-pembuluh baru tersebut mungkin tidak
tampak baik secara oftalmoskopis maupun angiografis.1,5
Walaupun sebagian membran neovaskular subretina dapat
mengalami regresi spontan, perjalanan alamiah neovaskularisasi
subretina pada AMD mengarah ke gangguan penglihatan sentral yang
irreversible dalam selang waktu yang bervariasi. Retina sensorik
mungkin rusak akibat edema kronik, pelepasan, atau perdarahan di
bawahnya. Selain itu, pelepasan retina hemoragik dapat mengalami
metaplasia fibrosa sehingga terbentuk suatu massa subretina yang
disebut jaringan parut disiformis. Massa fibrovaskular yang meninggi
dan ukurannya yang bervariasi ini mencerminkan stadium akhir AMD
eksudatif. Massa ini menimbulkan gangguan penglihatan sentral yang
permanen.1,6

Gambar Makula Normal, ARMD Non Eksudatif & ARMD

Eksudatif
 Gambar Drusen pada ARMD non Eksudatif
2.2.4 Gejala Klinis
Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita
degenerasi makula antara lain:3,4
 Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau
bentuk
 Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama
dibagian pusat penglihatan
 Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas
 Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan
 Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang
 Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi
kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri
 Gambar Skotoma Sentral pada Pasien dengan ARMD

Gambar Distorsi Penglihatan Penderita ARMD pada

Amsler Grid
2.2.5 Diagnosis
Kehilangan penglihatan pada AMD dapat didiagnosis ketika
pasien atrofi korioretina makula geografik berumur di atas 50 tahun.
Penemuan klinik lainnya seperti drusen, gumpalan RPE, hilangnya
RPE dapat menolong sebagai konfirmasi diagnosis, tetapi penemuan
tersebut bisa muncul tanpa kehilangan penglihatan.2
Untuk mendiagnosis dapat juga ditegakkan dengan test Amsler
grid, dimana pasien diminta untuk melihat suatu halaman uji yang
mirip kertas milimeter grafis pada jarak 30cm untuk memeriksa titik
sentral yang terganggu fungsi penglihatannya. Kemudian retina
diteropong melalui lampu senter kecil dengan lensa khusus.
Pemeriksaan lainnya dengan test penglihatan warna, untuk melihat
apakah penderita masih dapat membedakan warna.4
 Gambar Amsler Grid
Pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis.
Secara klinik, abnormalitas makula hampir tidak terlihat, cairan
subretina, sebaiknya dideteksi dengan stereoscopic slit-lamp
biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak. Jarak antara
permukaan retina atau pembuluh-pembuluh retina dan RPE akan
meningkat.2
Angiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang
dicurigai telah mengalami neovaskularisasi khoroid untuk
menegakkan indikasi pengobatan. Pemeriksaan ini bukan untuk test
screening untuk mata yang mempunyai drusen atau atrofi geografik,
yang tidak memiliki gejala baru atau tidak adanya neovaskularisasi.2
Pengaruh dari kehadiran dan evaluasi dari luas dan komposisi
lesi neovaskularisasi khoroid menyulitkan indikasi fotokoagulasi. Jika
lesi tersebut berbatas baik, lokasinya dipengaruhi oleh lokus minoris
zona avaskular fovea. Lokasi lesi diklasifikasikan :2
 Extrafoveal
 Juxtafoveal
 Subfoveal

Gambar Degenerasi Makular

2.2.6 Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk AMD tipe non-eksudatif : 6
 Periferal drusen (drusen terlokasi di luar dari area makula)
 Degenerasi miopik (khususnya miopia tinggi dengan
karakteristik peripapilar mengalami perubahan, drusen tidak
terlihat)
 Korioretinopati serous sentral (pelepasan RPE, atrofi RPE,
tanpa drusen, biasanya pada pasien di bawah 50 tahun)
 Riwayat distrofi retina sentral pada keluarga (contoh : penyakit
Stargardt)
 Retinopati toksik (contoh : keracunan klorokuin) (bercak-
bercak hipopigmentasi dengan cincin hiperpigmentasi (bull’s
eye maculopathy) tanpa drusen)
 Makulopati inflamasi (contoh : multifokal khoroiditis, rubella)
Diagnosis banding untuk AMD tipe eksudat :6
 Miopia tinggi
 Ruptur khoroid traumatik
 Kerusakan membran Bruch (drusen saraf optik, tumor khoroid,
scar fotokoagulasi)
 Makroneurisma
 Vaskulopati khoroid polipoid
 Khorioretinopati serous sentral
 Kasus inflamasi
 Tumor kecil seperti melanoma khoroid
2.2.7 Penatalaksanaan
Tidak ada terapi khusus untuk AMD tipe noneksudatif.
Penglihatan dimaksimalkan dengan alat bantu penglihatan termasuk
alat pembesar dan teleskop. Pasien diyakinkan bahwa meskipun
penglihatan sentral menghilang, penyakit ini tidak menyebabkan
hilangnya penglihatan perifer. Ini penting karena sebagian besar pasien
takut mereka akan menjadi buta total.6,7
 Pada sebagian kecil pasien dengan AMD tipe eksudatif yang
pada angiogram flurosein memperlihatkan membran neovaskular
subretina yang terletak eksentrik (tidak sepusat) terhadap fovea,
mungkin dapat dilakukan obliterasi membran tersebut dengan terapi
laser argon. Membran vaskular subfovea dapat diobliterasi dengan
terapi fotodinamik (PDT) karena laser argon konvensional akan
merusak fotoreseptor di atasnya. PDT dilakukan dengan menyuntikkan
secara intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh sinar
laser nontermal saat sinar laser berjalan melalui pembuluh darah di
membran subfovea. Molekul yang teraktivasi menghancurkan
pembuluh darah namun tidak merusak fotoreseptor. Sayangnya kondisi
tersebut dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser.7,8
Penggunaan penghambat faktor pertumbuhan endotel vaskular
(Anti-VEGF) seperti ranibizumab dan bevacizumab melalui injeksi
intra vitreal dapat
diberikan dengan harapan mencegah terbentuknya neovaskularisasi
pada pasien ARMD tipe eksudatif. 5
Apabila tidak ada neovaskularisasi retina, tidak ada terapi
medis atau dapat dilakukan pembedahan untuk pelepasan epitel
pigmen retina serosa yang terbukti bermanfaat. Pemakaian interferon
alfa parenteral, misalnya, belum terbukti efektif untuk penyakit ini.
Namun, apabila terdapat membran neovaskular subretina ekstrafovea
yang berbatas tegas, diindikasikan fotokoagulasi laser. Dengan
angiografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas-batas
membran neovaskular yang kemudian diablasi secara total oleh luka-
luka bakar yang ditimbulkan oleh laser. Fotokoagulasi juga
menghancurkan retina di atasnya tetapi bermanfaat apabila membran
subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea. Fotokoagulasi laser
krypton terhadap neovaskularisasi subretina avaskular fovea
dianjurkan untuk pasien nonhipertensif. Setelah fotokoagulasi
membran neovaskular subretina berhasil dilakukan, neovaskularisasi
rekuren di dekat atau jauh dari jaringan parut laser dapat terjadi pada
separuh kasus dalam 2 tahun.3,7
Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga
pemantauan yang cermat dengan Amsler Grid, oftalmoskopi dan
angiografi perlu dilakukan. Pasien dengan gangguan penglihatan
sentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari
pemakaian berbagai alat bantu penglihatan kurang. Selain itu terapi
juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan kegiatan dan follow
up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah. Selain
itu, dengan mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa
vitamin E, vitamin C, beta caroten, asam cupric dan zinc), karena
diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi
makula. Sayuran hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi
makula tipe non-eksudatif. Selain itu dilakukan juga pembatasan
merokok dan pengendalian tekanan darah tinggi.9.10
2.2.8 Prognosis
Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan
kebutaan total sehingga aktivitas dapat menurun. Prognosis dari AMD
tipe eksudat lebih buruk daripada AMD tipe noneksudat. Prognosis
dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum ada terapi yang bernilai
efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil.9
 BAB III
KESIMPULAN
AMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya
mengenai individu usia lanjut, yang menghasilkan kehilangan
penglihatan di sentral penglihatan (makula) karena kerusakan retina.
Degenerasi makula dapat menyulitkan untuk membaca atau mengenali
wajah, meskipun penglihatan perifer masih memungkinkan untuk
melakukan kegiatan sehari-hari. Penyakit ini mencakup spektrum
temuan klinis dan patologis yang luas yang dapat diklasifikasikan
menjadi dua kelompok, yaitu noneksudatif (kering) dan eksudatif
(basah). Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya
bilateral, manifestasi, prognosis, dan penatalaksanaannya berbeda.
Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab pada hampir
90% dari semua kasus buta akibat AMD.
Penyebab pasti belum diketahui, namun ada faktor-faktor risiko
yaitu: umur, ras, genetik, merokok, hipertensi, diabetes, obesitas, stress
oksidatif, mutasi fibulin-5, sinar ultraviolet.
Diagnosa dengan pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk
mendiagnosis. Dapat juga ditegakkan dengan test Amsler grid dan
penglihatan warna. Secara klinik, abnormalitas makula hampir tidak
terlihat, cairan subretina, sebaiknya dideteksi dengan stereoscopic slit-
lamp biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak. Jarak antara
permukaan retina atau pembuluh-pembuluh retina dan RPE akan
meningkat. Angiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang
dicurigai telah mengalami neovaskularisasi khoroid untuk
menegakkan indikasi pengobatan. Pemeriksaan ini bukan untuk test
screening untuk mata yang mempunyai drusen atau atrofi geografik,
yang tidak memiliki gejala baru atau tidak adanya neovaskularisasi.
Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga
pemantauan yang cermat dengan Amsler Grid, oftalmoskopi dan
angiografi perlu dilakukan. Pasien dengan gangguan penglihatan
sentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari
pemakaian berbagai alat bantu penglihatan kurang. Selain itu terapi
juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan kegiatan dan follow
up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah. Selain
itu, dengan mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa
vitamin E, vitamin C, beta caroten, asam cupric dan zinc), karena
diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi
makula. Sayuran hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi
makula tipe non-eksudatif. Selain itu dilakukan juga pembatasan
merokok dan pengendalian tekanan darah tinggi.
Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan
kebutaan total sehingga aktivitas dapat menurun. Prognosis dari AMD
tipe eksudat lebih buruk daripada AMD tipe non-eksudat. Prognosis
dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum ada terapi yang bernilai
efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil.
 DAFTAR PUSTAKA

1) Jakobiec A. Principles and Practice of Ophthalmology. Section

9. Philadelphia, America : W.B. Saunders Company. 2011.
2) Yanoff M. Ophthalmology. Section 8. Barcelona, Spain :
Mosby International LTD. 2009.
3) Degenerasi Makula [ Online ]. Medicastore Online. Available
at http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?
id=&iddtl=983&idktg=16&idobat=&UID=200703061926491
25.162.255. 115. Accessed on 2018, January 11th.
4) Macular Degeneration [ Online ]. Available at
http://emedicine.com. Accessed on 2018, January 11th.
5) Vaughan G. Oftalmologi Umum, edisi 14. Bab 10. Jakarta :
Widya Medika. 2008.
6) Cohen J. The wills Eye Manual, 3rd Ed. Chapter 12.
Philadelphia, Pennysylvania : Department of Ophthalmology
Jefferson Medical College. 2009.
7) Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB., Retina and Vitreous.
Basic and Clinical Course. Section 12. San Fransisco,
California : American Academy of Ophthalmology. 2008.
8) MacDonald, Ian M., MD, CM. et all. Genetics aspects of age
related macular degeneration. Canadian Journal of
Ophthalmologie, vol 40, 2008, pp,288-292.
9) Köse, C., Şevik. U., Genҫalioğlu, O., Automatic Segmentation of
Age – Related Macular Degeneration in Retinal Fundus Images.
Computers in Biologyand Medicine 38, (2008),611-619.
10) Rickman C.8., Farsiu S., Toth C.A., Mikael K. 2013. Dry Age
Related Macular Degeneration: Mechanisms,Therapeutics,
Tergets, and lmaging.
/nvestOphtholmology&VisuolScience.s4(141:113).