Struktur dan Mekanisme Kerja Jantung

Chatarina Cindy De Patta

102012418
Email: cindychatarina303@yahoo.co.id
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan

Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem organ yang bertugas untuk menyampaikan
nutrien (seperti asam amino dan elektrolit), hormon, sel darah dll dari dan menuju sel-sel tubuh
manusia, yang bertujuan untuk menjaga keseimbangan homeostasis. Sistem ini terdiri atas organ
jantung dan pembuluh-pembuluh darah. Jantung merupakan organ yang terdiri dari empat
ruangan, yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri.1
Darah yang rendah kandungan oksigen dan tinggi CO2 yang berasal dari sirkulasi sistemik
dihantarkan melalui vena kava superior dan inferior menuju atrium kanan, masuk ke ventrikel
kanan lalu dihantarkan melalui arteri pulmonalis menuju ke paru untuk di-oksigenasi kembali.
Selanjutnya darah yang telah kaya akan oksigen akan masuk melalui vena pulmonalis menuju
atrium kiri, lalu masuk ke ventrikel kiri untuk dihantarkan menuju sirkulasi sistemik melalui
pembuluh aorta.1

Struktur Jantung

Jantung merupakan organ muscularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan

berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kepal/tinju pemiliknya. Jantung bersandar
pada diaphragma diantara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang
disebut perikardium. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel
kanan dan kiri.

1
 Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi
oleh sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis
midsternal.1

Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan
tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

I. Struktur Makroskopis Jantung

Jantung secara makroskopis yang akan dibahas dalam makalah ini terdiri dari beberapa
bagian yaitu perikardium, ruang-ruang jantung, katup-katup pada jantung dan persarafan serta
perdarahan jantung

a) Perikardium

Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat
yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnya
dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisis perikardium
fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi
permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai
bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis,
yaitu:2

1. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta
trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.
2. Sinus obliquus: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv.
pulmonalis.

Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a. thoracalis

interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n.
phrenicus.2

b) Ruang-ruang pada Jantung

2
 Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium
sinstrum, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap
atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri.3
Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium, yang di luar terbungkus
oleh perikardium serosum, yang disebut epikardium, dan di bagian dalam diliputi oleh
selapis endothel, disebut endokardium.3
1. Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke
ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium
kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara
vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium
jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu,
peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan
dibalikan kembali ke dalam vena sikulasisistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam
atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis. 25% sisanyaakan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian
ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung
dapatmenurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
2. Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempatvena

pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh
karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam
pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan
paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari
atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.

3. Ventrikel kanan

Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium

atrioventriculare kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis.

3
Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti
corong, tempat ini disebut infundibulum.3

Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan
menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot.
Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan
dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis
pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui
basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di
antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke
dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atriventricularis crus
kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri
atas rigi-rigi yang menonjol.3

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis
yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang
meliputinya: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di
anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis
inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka
jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda
tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papilares. Bila
ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak
terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat.
Untuk membantu proses ini, chrdae tendineae dari satu musculus papilaris dihubungkan
dengan dua cuspis yang berdekatan.3

Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga
valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit jaringan
fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung
melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam
truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculi papillares yang
berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri
mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis

4
 terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari
setiap cuspis.3

Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula
semilunaris kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan kanan).
Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis
oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk
ke sinus; cuspis valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium
trunci pulmonalis.3

Gambar 2. Letak valva tricuspidalis dan valva trunci pulmonalis.

4. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare
kiri dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal
daripada dinding ventrikel dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuk
sirkular; ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum
interventriculare ke dalam rongga ventrikel dexter. Terdapat trabeculae carneae yang
berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula
septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.3
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis,
cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva
tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan

5
 ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama
seperti valva tricuspidalis.3
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama
dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula
semilunaris kanan) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris kiri
dan posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus
aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria kanan, dan sinus
posterior kiri tempat asal arteria coronaria kiri.3

c) Katup pada Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir
satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup
secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient
tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan
mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong
katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk
menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup
menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katup jantung berfungsi untuk
mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup:
katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup
semilunaris,yangmemisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang
bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan
dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.

 Katup Atrioventrikularis (AV)

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-
daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalisyang terletak
antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.Katup mitralis yang
memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah
daun katup. Daun katup dari kedua katup initertambat melalui berkas-berkas tipis

6
 jaringan fibrosa yang disebutkordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot
kapilaris, yaitu tonjolanotot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup
pada waktukontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam
atrium.Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture,
iskemia),darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu
ventrikel berkontraksi.
Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegaholeh
ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu otot papilaris
berkontraksi.
 Katup Semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup
simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta
terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara
ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah
dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan
istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan
arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam
kantung-kantungtersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari
penyumbatanoleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.2
d) Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom
melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari
bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan
parasimpatis berasal dari nervus vagus.3
Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus
atrioventricularis, serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan
serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi
otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae.3
Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis,
nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis

7
 mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae
coronariae.3
Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls
saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke miokardium
terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen
yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.3
e) Perdarahan Jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan kiri, yang berasal
dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.3
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di
antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di
dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini
melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan
ateria coronaria kiri di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria
coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian
dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.3
Arteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria
coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium
sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior
kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan
auricula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang
dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.3
Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra
dan kiri (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan
suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh
suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu
arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium),
walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke
otot.3

8
 Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus
coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan
dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava
inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius.
Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-
vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.3

II. Struktur Mikroskopis Jantung

a) Epikardium
Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, tersusun dari lapisan sel-sel
mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epikardium terdapat perikardium.
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaputyang
membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum
pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara
perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang
dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa
yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang
berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada
miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak
ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium
terutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga
berupa membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang
mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh
mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas
jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan
makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan
darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.4
b) Miokardium
Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal
dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat
menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor kardiodilatin dan kardionatrin
yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium
9
 terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi danserat kontraksi. Serat konduksi pada
jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat
konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of HIS
dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak
disubendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril,
kaya akanmitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di
sentral.Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap
serat terdirihanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik
karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria
yang besar. Ikatan antara dua seratotot adalah melalu fascia adherens, macula adherens (
desmosom), dan gap junction.4
c) Endokardium
Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium
homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari
endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel
selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction lapisan
subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena,
saraf, dan sel purkinje.4

Pembuluh Darah

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini
merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompa darah. Fungsi pembuluh darah adalah
mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali
darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah. Selain itu juga
darah mengangkut gas-gas, zat makanan, sisa metabolisme, hormon, antibodi, dan keseimbangan
elektrolit.
Pembuluh darah terbagi menjadi:
a. Pembuluh Darah Arteri
Arteri atau pembuluh darah nadi merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang
membawa darah ke seluruh tubuh dan alat tubuh.

10
  Tempat mengalir darah yang dipompa dari bilik
 Merupakan pembuluh yang liat dan elastis
 Tekanan pembuluh lebih kuat dari pada pembuluh balik
 Memiliki sebuah katup (valvula semilunaris) yang berada tepat di luar jantung
Pembuluh darah arteri ini terdiri atas :
 Aorta : Pembuluh darah yang paling besar keluar dari ventrikel sinistra menuju keseluruh
tubuh
 Arteriol : percabangan arteri
Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat tetapi mempunyai sifat yang sangat elastis,
terdiri dari tiga lapisan:
 Tunika intima (interna) : lapisan yang paling dalam, berhubungan dengan darah, terdiri
dari lapisan endothelium dan jaringan fibrosa.
 Tunika media : lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot polos sifatnya sangat elastis,
mempunyai sedikit jaringan fibrosa, karena susunan otot tunika ini arteri dapat
berkontraksi dan berdilatasi.
 Tunika eksterna (adventitia) : lapisan yang paling luar terdiri dari jaringan ikat gembur
untuk memperkuat dinding arteri, jaringan fibrotic yang elastis.
Arteri mendapat darah dari pembuluh darah halus yang mengalir di dalamnya, berfungsi
memberi nutrisi pada pembuluh tersebut yang disebut vosa vasorum. Arteri dapat
berkontraksi dan berdilatasi disebabkan pengaruh susunan saraf otonom.3

b. Pembuluh Balik (Vena)

Pembuluh darah vena merupakan kebalikan dari pembuluh darah arteri yang membawa darah
dari alat-akat tubuh masuk ke jantung. Bentuk dan susunannya hampir sama denga arteri.
Katup pada vena terdapat di sepanjang pembuluh darah untuk mencegah darah tidak kembali
lagi ke sela atau jaringan.
 Terletak di dekat permukaan kulit sehingga mudah di kenali
 Dinding pembuluh lebih tipis dan tidak elastis
 Tekanan pembuluh lebih lemah di bandingkan pembuluh nadi
 Terdapat katup yang berbentuk seperti bulan sabit (valvula semi lunaris) dan menjaga
agar darah tak berbalik arah.

11
 Pembuluh balik (vena) ini terdiri atas :
 Vena cava superior yang bertugas membawa darah dari bagian atas tubuh menuju
serambi kanan jantung.
 Vena cava inferior yang bertugas membawa darah dari bagian bawah tubuh ke serambi
kanan jantung.
 Vena pulmonalis yang bertugas membawa darah dari paru-paru ke serambi kiri jantung.
Vena pulmonalis merupakan vena terbesar.
Vena mempunyai cabang yaitu venolus, selanjutnya menjadi kapiler.

c. Sistem Kapiler
Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil sehingga disebut juga pembuluh rambut.
Pada umumnya kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung berhubungan dengan
sel.
Kapiler terdiri dari :
 Kapiler arteri, tempat berakhirnya arteri. Makin kecil arteriol, makin hilang lapisan
dinding dari arteri sehingga pada kapiler arteri lapisan dinding hanya menjadi satu lapisan
yaitu lapisan endothelium. Lapisan yang sangat tipis ini memungkinkan cairan darah atau
limfe merembes keluar membentuk cairan jaringan, membawa air, mineral dan zat
makanan melalui pertukaran gas antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel. Kapiler
juga menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbondioksida.
 Kapiler vena, lapisannya hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsinya adalah membawa
zat sisa yang tidak terpakai oleh jaringan sel berupa zat ekskresi dan karbondioksida.
Darah dibawa keluar dari tubuh melalui venolus, vena dan seterusnya keluar tubuh
melalui tiga proses yaitu pernapasan, keringat dan feses.
Fungsi kapiler :
 Sebagai penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena
 Tempat terjadinya pertukaran zat antara darah dan cairan jaringan
 Mengambil hasil dari kelenjar
 Menyerap zat makanan yang terdapat dalam usus
 Menyaring darah yang terdapat di ginjal

12
Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbetuk dari otot polos. Bila sfingter ini
terbuka, darah memasuki kapiler dan bila sfingter ini tertutup, darah langsung dari arteriole ke
venolus dan tidak melalui kapiler. Tekanan darah pada kapiler arteri bekurang sampai 30
mmHg, sesampai di ujung kapiler vena menjadi 10 mmHg. Tekanan kapiler akan
meningkatkan bila arteriole berdilatasi dan sfingter kapiler relaksasi, sehingga darah banyak
masuk ke dalam kapiler.1

Tabel 1. Perbedaan pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler

Sifat Arteri (Nadi) Vena Kapiler
Tipis dan kurang
Dinding Tebal, elastic Tipis dan permeable
elastic
Arah
Meninggalkan jantung Menuju ke jantung Berawal dari arteriol
Aliran
Peralihan antara
Lemah, kalau
Kuat, kalau terpotong sistem tekanan tinggi
Tekanan terpotong darah
darah memancar dan system tekanan
menetes
darah
Banyak mengandung Banyak mengandung
Banyak mengandung
Darah O2, kecuali nadi paru- CO2, kecuali vena
O2
paru paru-paru
Dekat permukaan
Letak Lebih ke dalam Antara arteri dan vena
tubuh
Hanya satu pada Banyak di sepanjang
Klep Tidak memiliki
pangkal nadi pembuluh

Denyut Terasa Tidak terasa –

Dekat dengan
Letak Tersembunyi Tersembunyi
permukaan kulit
Jika
Darah memancar Darah mengalir
terluka

13
Mekanisme kerja jantung
I. Mekanisme Pompa Jantung (Siklus Jantung)
Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol
(relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi
ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan
ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di
ventrikel.5
Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar
diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena
terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel
meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena berbedaan tekanan
ini maka katup AV terbuka, dan darah menhalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel
sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini, volume ventrikel secara
perlahan menungkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.5
Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan
muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P.
Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium
dan memerasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-
kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium.
Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan
tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasulkan ke ventrikel
oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi
daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.5
Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol
dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi
darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik
akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus
ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan
dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.5

14
 Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium
berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu.
Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel.
Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan
awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel
yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya prosaes penggabungan
eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera
melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV
menutup.5
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk
membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan
aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat
periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup
tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini.
Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah
yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah,
dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik,
tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.5
Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan
dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-
masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta
meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat
daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir.
Volume ventrikel menurun secara bermakna sewakt darah dengan cepat dipompa keluar.
Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.5
Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi. Dalam
keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa
keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir
sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata besarnya 65

15
ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus
ini.5
Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelah
kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA – VSA =
IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65
ml, dan isi sekuncup 70 ml.5
Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel.
Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan
atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari
ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.5
Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel
masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari
atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal
sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidak
berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus
melemas dan tekanan terus turun.5
Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan
ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel
isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.5
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium
berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-
vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium
maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol
ventrikel, darah yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam
ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung
cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium.
Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah
disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan
pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan
menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika

16
 pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung
kembali berulang.5
Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap
berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet
digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada
awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol
memendek jauh leboh besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut jantung meningkat
dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500
mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi
dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama
awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung, musalnya ketika olahraga,
pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung
dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat
menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200
denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian
ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka curah jantung
berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali
per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls
dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.5

Pengaturan Tekanan Darah

Cairan memberikan suatu gaya yang disebut tekanan hidrostatik terhadap permukaan yang
mengadakan kontak dengan cairam tersebut, dan tekanan inilahyang menggerakkan cairan
melalui pipa itu. Gaya hidrostatik yang diberikan olehdarah terhadap dinding pembuluh disebut
tekanan darah (blood pressure). Tekanan ini jauh lebih besar dalam arteri dibandingkan dengan di
dalam vena,dan paling besar di dalam arteri ketika jantung berkontraksi selama sistolventrikel.
Tekanan darah adalah gaya utama yang mendorong darah dari jantungke hamparan kapiler
melalui arteri dan arteriola. Cairan selalui mengalir daridaerah bertekanan tinggi ke daerah
bertekanan rendah (Campbell, 2004).

17
Tekanan darah berubah, bila keluaran jantung dan tahanan tepi berubah.Tahanan tepi terutama
dipengaruhi oleh jari-jari ranting pembuluh nadi dansedikit dipengaruhi oleh jari-jari kapiler.
Tahanan juga dipengaruhi olehviskositas darah. Viskositas yang sangat meningkat pada
polisitemia bertanggung jawab terhadap timbulnya hipertensi. Tonus ranting pembuluh nadi
menentukan besarnya tahanan, dan diatur oleh pusat vasomotor (centrum vasomotoris).
Vasomotor secara sinambung mengirimkan impuls keranting pembuluh nadi untuk
mempertahankan derajat ketonusan yang normal.5

Tekanan darah arteri terutma ditentukan oleh volume darah dalam arteri dan secara langsung
dihubungkan dengannya. Sebaliknya, volume darah dalam arteri bergantung pada berapa banyak
darah yang masuk arteri dari jantung dan berapa banyak yang meninggalkan menuju arteriola.
Berapa banyak darah yang masuk arteri bergantung pada keluaran jantung setiap menitnya.
Berapa banyak darah yang meninggalkannya tergantung pada diameter arteriola, yaitu apakah
arteriola tersebut menyempit atau melebar. Jelasnya, bila keluaran jantung permenit bertambah,
atau diameter arteriola berkurang, maka volume darah arterial dan tekanannya naik . Jadi dapat
disimpulkan bahwa tekanan darah ditentukan sebagian oleh curah jantung dan sebagian lagi oleh
derajat resistensi periferal terhadap aliran dalam arteriola.
Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darahke jaringan. Tekanan ini
harus diatur secara ketat karena dua alasan :
 Tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup; tanpa
tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yangadekuat seberapapun
penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut dilakukan.
 Tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung
dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya (red, putus atau
pecah) pembuluh-pembuluh halus.

Mekanisme-mekanisme yang melibatkan intergrasi berbagai komponen serta sirkulasi dan sistem
tubuh lain penting untuk mengatur tekanan darah arteri rata-rata ini. Seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya, tekanan darah ditentukan oleh curah jantung dan resistensi periferal, namun curah
jantung dan resostensi periferal pun ditentukan oleh sejumlah factor lain. Dengan demikian, kita
dapat memahami kompleksitas pengaturan darah ini. Perubahan setiap faktor tersebut akan

18
mengubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variabel lain
sehingga tekanan darah konstan.5

Faktor – Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

 Curah jantung
Curah hujan adalah volume darah yang dipompa jantung (volume sekuncup) selama 1 menit(
frekuensi jantung). Curah jantung = frekuensi jantung × volume sekuncup. Tekanan darah
(TD) bergantung pada curah jantung dan tahanan vascular perifer. Tekanan darah= curah
jantung× tahanan vascular perifer. Bila volume meningkat dalam spasium tertutup, seperti
pembuluh darah, tekanan dalam spasium tersebut meningkat. Jadi, jika curah jantung
meningkat, darah yang dipompakan terhadap dinding arteri lebih banyak, menyebabkan
tekanan darah naik. Curah jantung dapat meningkat sebagai akibat dari peningkatan frekuensi
jantung, kontraktilitas yang lebih besar dari otot jantung, atau peningkatan volume darah.
Perubahan frekuensi jantung dapat terjadi lebih cepat daripada perubahan kontraktilitas otot
atau volume darah. Peningkatan frekuensi jantung tanpa perubahan kontraktilitas atau volume
darah mengakibatkan penurunan tekanan darah. Tekanan darah berbanding lurus dengan
curah jantung (ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya).6
 Tekanan Perifer terhadap tekanan darah
Sirkulasi darah melalui jalur arteriol kapiler venula dan vena. Arteri dan arteriol dikelilingi
oleh otot polos yang berkontraksi atau rileks untuk mengubah ukuran lumen. Ukuran arteri
dan arteriol berubah untuk mengatur aliran darah bagi kebutuhan jaringan local. Misalnya,
apabila lebih banyak darah yang dibutuhkan oleh organ utama, arteri perifer berkontraki,
menurunkan suplai darah. Normalnya arteri dan arteriol tetap berkontriksi sebagian untuk
mempertahankan aliaran darah yang konstan. Tahanan pembuluh drah perifer adalah, tahanan
terhadap aliaran darah yang ditentukan oleh tonus otot vaskuler dan diameter pembuluh darah.
Semakin kecil lumen pembuluh semakin besar tahanan vaskuler terhadap aliran darah.
Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh. Tahanan perifer
memiliki beberapa faktor penentu :6
 Viskositas darah.
Hematokrit atau persentase sel darah merah dalam darah, menentukan visikositas darah
apabila hematokrit meningkat, dan aliran darah lambat, tekanan darah arteri naik. Jantung

19
 berkontraksi lebih kuat lagi untuk mengalirkan darah yang kental melewati sistem
sirkulasi. Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar
tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan
viskositas : pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang.
 Panjang pembuluh
Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah.
 Radius pembuluh
Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat
keempatnya.
a. Jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada fase dilatasi, maka aliran
darah akan meningkat enambelas kali lipat. Tekanan darah akan turun.
b. Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada vasokontriksi, maka
tahahan terhadap aliran akan meningkatenambelas kalip lipat dan tekanan darah akan
naik.
Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan, maka perubahan
dalam tekanan darah didapat dari perubahan radius pembuluh darah (Ethel, 2003: 238-
239).
 Volume Darah
Volume sirkulasi darah dalam sistem vaskuler mempengaruhi tekanan darah. Normalnya
volume darh tetap konstan, bagaimanapun juga jika volume meningkat, tekanan terhadap
dinding arteri menjadi lebih besar. Misalnya, penginfusan yang cepat dan tdak terkontrol
dari cairan intravena meningkatkan tekanan darah. Bila darah sirkulasi menurun, seperti
kasus hemoragi atau dehidrasi, tekanan darah menurun.6
 Elastisitas
Normalnya dinding darah arteri elastic dan mudah berdistensi. Bagaimanapun juga pada
penyakit tertentu, seperti arteries klerosis, dinding pembuluh kehilangan elstistasnya dan
digantikan oleh jaringan fibrosa yang tidak dapat meregang dengan baik.6

20
Hipotensi ortostatik terjadi akibat kurang memadainya aktivitas simpatis secara transien

Hipotensi atau tekanan darah rendah, terjadi ketika terdapat ketidakseimbangan antara kapasitas
vascular dan volume darah (pada hakikatnya, darah terlalu sedikit utuk mengisi pembuluh) atau
ketika jantung terlalu lemah untuk mendorong darah.6

Situasi tersering dimana terjadi hipotensi transien adalah hipotensi ortostatik. Hipotensi
ortostatik adalah keadaan hipotensif sesaat yang terjadi karena insufisiensi respon kompensatorik
terhadap perubahan darah akibat gravitasi saat seseorang berpindah dari posisi horizontal ke
posisi vertical, khususnya setelah tirah baring lama. Ketika seseorang berubah dari berbaring
menjadi berdiri, penumpukan darah di vena-vena tungki akibat gravitasi menurunkan aliran balik
vena, mengurangi isi sekuncup dan karenanya menurunkan curah jantung dan tekanan darah.6

Kesimpulan

Dari hasil pembelajaran maka dapat diambil kesimpulan bahwa sistem aliran darah sangat
penting peranannya dalam kehidupan kita, bila terjadi kerusakan atau kelainan dalam mekanisme
ataupun saluran peredaran darah maka akan menyebabkan terganggunya fungsi peredaran darah.

Daftar Pustaka

1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228-230

2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5.
3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-12
4. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-20
5. Guyton, Arthur C., dan John E Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
6. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.h.333-
47.

21