TUGAS MATA KULIAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Disusun oleh:
Emmy Putri Wahyuni
NIM. P0722418015

Dosen Pembimbing:
Ismansyah, S. Kp., M. Kep.

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
TAHUN 2019

ii
 KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-
Nya sehingga tugas kuliah ini dapat saya selesaikan.

Shalawat beriring salam semoga dilimpahkan kepada Baginda Rasulullah

saw, keluarga, para sahabat dan orang-orang yang istiqamah di jalan-Nya hingga
akhir zaman.

Tugas ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata ajar Keperawatan
Medikal Bedah. Selain itu, agar pembaca dapat memperluas ilmu yang berkaitan
dengan judul tugas, yang saya sajikan berdasarkan pengamatan dari berbagai
sumber dan hasil kegiatan yang telah dilakukan.

Saya mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak terkait, terutama

kepada dosen pembimbing yang telah memberikan bimbingan dan pengajaran
dalam penyelesaian makalah ini.

Semoga tugas ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada
pembaca. Dan saya menyadari masih banyak kekurangan yang mendasar dalam
tugas ini. Oleh karena itu, saya memohon keterbukaan dalam pemberian saran dan
kritik agar lebih baik lagi untuk ke depannya.

Samarinda, Januari 2019

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................... Error! Bookmark not defined.

DAFTAR ISI .................................................................................................................... iv

A. Fisiologi Elektrik Jantung (Gambaran EKG Normal) ........................................... 1

B. Ventricular Tachycardia (VT) ................................................................................ 8

C. Ventrikel Fibrilasi (VF).......................................................................................... 9

D. Ventrikel Ekstra Sistol (VES) ................................................................................ 9

E. Penyakit Jantung Rematik .................................................................................... 12

F. Penatalaksanaan Perikarditis ................................................................................ 19

G. Algoritma Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif ................................................ 25

H. Algoritma Angina Pektoris .................................................................................. 26

iv
A. Fisiologi Elektrik Jantung (Gambaran EKG Normal)
1. Sistem Elektrik Jantung
Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk
oleh pacemaker di simpul SinoAtrial (SA) Signal listrik dari SA node mengalir
melalui kedua atrium, menyebabkan kedua atrium berkontraksi mengalirkan
darah ke ventrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu
menuju ke berkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan
dan berakhir pada serabut Purkinye yang mengaktifkan serabut otot ventrikel.
Ini menyebabkan kedua ventrikel berkontraksi memompa darah keseluruh
tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini
dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung
yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat).

Gambar1. konduksi listrik jantung

2. Irama sinus.
Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut
secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung
ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu jantung,
SA node.
Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi
jika lebih dari 100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh
komplek QRS dan T.
1
3. EKG normal
Elektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai
aktivitas oto jantung , yang dapat direkam adalah potensial – potensial listrik
yang timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi.
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan
standar 25mm/ detik dan defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran
EKG normal terdiri dari :

Gambar2. Gambaran EKG Normal

a. Gelombang P
Gelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari
atrium kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik
b. Segmen PR
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang
P pada QRS. Lama interval PR : 0,12 – 0,20 detik
c. Gelombang kompleks QRS
Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval
QRS adalah 0,07 -0,10 detik.
d. Segmen ST
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang
QRS pada T
e. Gelombang T
Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri
f. Gelombang U

2
 Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang
ini merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena
ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS

Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.

Untuk Menilai EKG Digunakan 2 Jenis Sadapan , Yaitu Sadapan Ektermitas

Dan Sadapan Precordial
1. Sadapan Prekordial
2. Sadapan Ektermitas
Sistem 12 lead (sadapan) EKG
Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun
harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda
memandang jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari
sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara
penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien
guna membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan,
3
 semakin banyak pula informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG
modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi menjadi enam buah
sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang horizontal.
Bidang Vertikal/Frontal :
a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu Lead I, II,
dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang
digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga Einthoven.
b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga
sadapan unipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini
merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi
diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur.
Bidang Horizontal :
Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar
prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.

Gambar4. Sadapan ekstermitas

Gambar 5. Contoh bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal
4
4. Kertas EKG
Terdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar . Kotak
kecil dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua
yaitu kotak sedang/besar dengan ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik

Gambar 6. EKG paper

Interprestasi EKG terdiri dari :

a. Menghitung Frekuensi
Perkiraan Heart Rate (HR):
HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )
HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )
b. Menilai Ritme
Untuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu
dengan melihat interval R-R dan P-P.
Dikatakan regular jika intervalnya konsisten (jarak R-R sama dari satu siklus
ke siklus lainnya

Gambar7. irama yang regular

c. Mengenali jenis irama sinus
5
Ada 5 jenis irama listrik jantung :
1) Irama sinus
Adalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node
.ciri utamanya adalah gelombang P diikuti QRS

Gambar8. sinus ritme

2) Irama Atrial
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya adalah sumber
implus atrium.
Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial
Fluter.

Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P banyak)

3) Irama Junctional

6
 Irama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya
gelombang P hilang /inverse/ mundur.

Gambar10. irama junctional

4) Irama Ventrikuler
Irama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel

Gambar11. ventrikuler ritme

5) Irama pemacu buatan
d. Mengenal Zona Transisi
7
 Zona transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada
pada V3-V4 . normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead
V1-V6, gelombang R bertambah tinggi dan gelombang S bertambah pendek .
Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positip® dan negative
(S) tampak relative sama.

Gambar 12. Transition Zone

e. Menilai Aksis Jantung
Jika lead 1 Dan lead aVF Maka arah aksis
+ - Deviasi kiri
+ + Normal
- + Deviasi kanan
- - Deviasi kanan ekstrim

B. Ventricular Tachycardia (VT)

Adanya daerah miokard iskemik menyebabkan putaran balik konduksi impuls
sehingga terjadi depolarisasi ventrikel berulang secara cepat. Takikardi ventrikel
mempunyai karakteristik sebagai berikut: (Brunner & Suddarth, 2002)
 Frekuensi : 150-200 x/menit
 Gelombang P: biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak
selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak
berhubungan dengan kontraksi atrium.
 Kompleks QRS: mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC-lebar dan
aneh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan
QRS normal, menghasilkan denyut gabungan
 Hantaran: berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium
8
  Iram: biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takikardi ventrikel irregular

Ventricular Tachycardia (VT)

C. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel. Hal ini disebabkan karena banyaknya
tempat di ventrikel yang memunculkan impuls, sehingga sel jantung tidak sempat
berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna.

Ventrikel Fibrilasi (VF)

D. Ventrikel Ekstra Sistol (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang tiba-tiba muncul pada gelombang sinus. Ini
muncul karena pacemaker ventrikel tiba-tiba lebih kuat dari NSA dalam
memproduksi impuls listrik. Jika ada Ekstra Sistole yang muncul, dimana R dari
Ekstra Sistol tersebut berada di gelombang T sebelumnya, maka ini disebut
fenomena R on T, dan ini ganas. Macam-macam VES :
1. Ventrikel Ekstra Sistol “Uniform”
Adalah Ventrikel ekstra systole yang bentuknya serupa dalam lead yang sama.
Jika berbeda bentuk tetapi dengan lead yang berbeda, belum tetu bentuk
Uniform. VES Uniform disebut juga VES Unifokal.

9
 Ventrikel Ekstra Sistol “Uniform”
2. Ventrikel Ekstra Sistol “Multiform”
Adalah Ventrikel Ekstra Sistol yang memiliki bentuk beragam dalam lead yang
sama. Disebut juga VES Multifokal. Ini menunjukan ada beberapa sumber
impuls yang berbeda di Ventrikel.

Ventrikel Ekstra Sistol “Multiform”

3. Ventrikel Ekstra Sistol “Bigemini”
Bigemini maksudnya, setiap satu kompleks normal diikuti satu VES.

Ventrikel Ekstra Sistol “Bigemini"

4. Ventrikel Ekstra Sistol “Trigemini”
Trigemini artinya setiap dua kompleks normal diikuti satu VES.

10
 Ventrikel Ekstra Sistol “Trigemini”
5. Ventrikel Ekstra Sistol “Couplet”
Couplet artinya setelah kompleks normal muncul dua VES sekaligus.

Ventrikel Ekstra Sistol “Couplet”

11
E. PENYAKIT JANTUNG REMATIK
1. DEFINISI
Demam Reumatik / penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan
sistemik akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi
Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum
diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut,
Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.
2. ETIOLOGI
Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat
interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini
berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta
Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang
berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun disaluran nafas,
demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus
dikulit.
Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik
dan penyakit jantung reumatik terdapat pada individunya sendiri serta pada
keadaan lingkungan.
Faktor-faktor pada individu :
a. Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam
rematik menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan
antibodi monoklonal dengan status reumatikus

12
b. Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan
anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan
jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan
pada satu jenis kelamin.

c. Golongan etnik dan ras

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang
demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding
dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin
berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut
berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

d. Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam
reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak
umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa
ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak
berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai
dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz
menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur
2-6 tahun.

e. Keadaan gizi dan lain-lain

Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah
merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

f. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding
sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub
mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik
fever

Faktor-faktor lingkungan :
a. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
13
 Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi
untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara
yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan
sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah
dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera
mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah
sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini
merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.
b. Iklim dan geografi
Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak
didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini
menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih
tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya
insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.

c. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran
nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga
meningkat.

3. PATOGENESIS
Demam reumatik adalah penyakit radang yang timbul setelah infeksi
streptococcus golongan beta hemolitik A. Penyakit ini menyebabkan lesi
patologik jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan sub kutan. Gejala demam
reumatik bermanifestasi kira-kira 1 – 5 minggu setelah terkena infeksi. Gejala
awal, seperti juga beratnya penyakit sangat bervariasi. Gejala awal yang paling
sering dijumpai (75 %) adalah arthritis. Bentuk poliarthritis yang bermigrasi.
Gejala dapat digolongkan sebagai kardiak dan non kardiak dan dapat
berkembang secara bertahap.
Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun
pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta
Streptococcus Hemolyticus Grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme

14
 terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli
sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit autoimun.
Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk
ekstrasel yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S,
hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, dioksiribonuklease serta
streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya
antibodi.
Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira
20 sistem antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada
yang lain. Anti DNA-ase misalnya dapat menetap beberapa bulan dan berguna
untuk penelitian terhadap penderita yang menunjukkan gejala korea sebagai
manifestasi tunggal demam reumatik, saat kadar antibodi lainnya sudah normal
kembali.
ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan
paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih
kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik akut
menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3
antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik /
penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap
streptococcus.

Patologi anatomis
Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi inflamasi eksudatif
dan proliferasi jaringan mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada
jantung; organ lain seperti sendi, kulit, paru, pembuluh darah, jaringan otak dan
lain-lain dapat terkena tetapi selalu reversibel. Diagnosis dibuat berdasarkan
kriteria jones yang dimodifikasi dari American Heart Association. Dua kriteria
mayor dan satu mayor dan dua kriteria minor menunjukkan kemungkinan besar
demam reumatik. Prognosis tergantung pada beratnya keterlibatan jantung.

4. MANIFESTASI KLINIK
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik
dapat dibagi dalam 4 stadium.
15
a. Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A.

Keluhan :

 Demam
 Batuk
 Rasa sakit waktu menelan
 Muntah
 Diare
 Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.

b. Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi
streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini
berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau
bahkan berbulan-bulan kemudian.

c. Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik,
saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit
jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala
peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit
jantung reumatik.

Gejala peradangan umum :

 Demam yang tinggi

 lesu
 Anoreksia
 Lekas tersinggung
 Berat badan menurun
 Kelihatan pucat
 Epistaksis

16
  Athralgia
 Rasa sakit disekitar sendi
 Sakit perut

d. Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam
reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa
gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan

katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan.
Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung
reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
 Pemeriksaan laboratorium darah
 Foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung
 Elektrokardiogram menunjukkan aritmia E
 Echokardiogram menunjukkan pembesaran jantung dan lesi

6. DIAGNOSIS PENUNJANG
Untuk menegakkan diagnosa demam reumatik dapat digunakan Kriteria
Jones yaitu :

Kriteria mayor :

 Poliarthritis
Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-
sendi besar; lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan , siku (poliarthritis
migrans).

 Karditis
Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis).

 Eritema marginatum
Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak gatal.
17
 Noduli subkutan
Terletak pada ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut, persendian kaki;
tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan.

 Korea sydenham
Gerakkan yang tidak disengaja /gerakkan yang abnormal, sebagai manifestasi
peradangan pada sistem syaraf pusat.

Kriteria Minor :

 Mempunyai riwayat menderita demam reumatik /penyakit jantung reumatik

 Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien
kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya
 Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius
 Leukositosis
 Peningkatan Laju Endap Darah (LED)
 C-Reaktif Protein (CRF) positif
 P-R interval memanjang
 Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse)
 Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)
Diagnosa ditegakkan bila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua
kriteria minor dan satu kriteria mayor.

Bukti-bukti infeksi streptococcus :

 Kultur positif
 Ruam skarlatina
 Peningkatan antibodi streptococcus yang meningkat

7. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis adalah :

 Memberantas infeksi streptococcus

 Mencegah komplikasi karditis
 Mengurangi rasa sakit; demam

18
 Pemberantasan infeksi streptococcus :

Pemberian penisilin benzatin intramuskuler dengan dosis :

 Berat badan lebih dari 30 kg  1,2 juta unit

 Berat badan kurang dari 30 kg  600.000 - 900.000 unit
 Untuk pasien yang alergi terhadap penisilin diberikan eritromisin dengan dosis
50 mg/kg BB/hari dibagi dalam 4 dosis pemberian selama kurang lebih 10 hari.
Pencegahan komplikasi karditis :

 Pemberian penisilin benzatin setiap satu kali sebulan untuk pencegahan

sekunder menurut The American Asosiation
 Tirah baring bertujuan untuk mengurangi komplikasi karditis dan mengurangi
beban kerja jantung pada saat serangan akut demam reumatik
 Bila pasien ada tanda-tanda gagal jantung maka diberikan terapi digitalis 0,04 –
0,06 mg/kg BB.
Mengurangi rasa sakit dan anti radang :

 Pasien diberi analgetik untuk mengurangi rasa sakit yang dideritanya. Salisilat
diberikan untuk anti radang dengan dosis 100 mg/kg BB/hari selama kurang
lebih dan 25 mg/kg BB/hari selama satu bulan.
 Prednison diberikan selama kurang lebih dua minggu dan tapering off
(dikurangi bertahap) Dosis awal prednison 2 mg/kg BB/hari.
Diagnosis dibuat berdasarkan kriteria jones yang dimodifikasi dari American
Heart Association. Dua kriteria mayor dan satu mayor dan dua kriteria minor
menunjukkan kemungkinan besar demam reumatik. Prognosis tergantung pada
beratnya keterlibatan jantung.

F. Penatalaksanaan Perikarditis
Tujuan penatalaksanaan adalah :
 Menentukan penyebab
 Menentukan terapi yang sesuai dengan penyebab (bila diketahui)
 Waspada terhadap kemungkinan terjadinya temponade jantung (kompresi
jantung oleh cairan dalam kantung perikard)

19
1. Terapi Umum
a. Tirah baring, disertai elevasi bagian kepala tempat tidur untuk perbaiki
pernapasan
b. Terapi oksigen
c. Pembedahan dengan melakukan perikardiosintesis atau drainase untuk
mengatasi tamponade
d. Drainase cairan pericardium atau pengangkatan pericardium
2. Terapi Farmakologi
a. Analgesic, diberikan untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorbsi
cairan pada klien pericarditis rematik.
b. Kortikosteroid, diberikan untuk mengontrol gejala, mempercepat resolusi
proses inflamasi dalam pericardium dan mencegah kekambuhan. Digunakan
pada lupus eritematosus diseminata.
1) Waspadalah terhadap kemungkinan terjadinya temponade jantung.
Pergunakan keterampilan pengkajian keperawatan untuk mengantisipasi
dan mengidentifikasi trias gejala (turunnya tekanan arteri, meningkatnya
tekanan vena dan bunyi jantung lemah)
c. Antibiotic, pasien dengan infeksi pericardium harus segera diobati dengan
antimikroba pilihan begitu organisme penyebabnya dapat diidentifikasi.
Pericarditis yang berhubungan dengan demam rematik berespon baik
terhadap penicillin. Pericarditis akibat tuberculosis dapat diobati dengan
isoniazid, etambutol hidroklorid, rifampisin dan steptomisin dalam berbagai
kombinasi. Ampoterisin B digunakan untuk pericarditis jamur.
3. Diit Klien Perikarditis
Tujuan diet:
Mencukupi asupan gizi seimbang tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah
atau menghilangkan penimbunan garam dan air, serta membantu penurunan
berat badan bila kegemukan.
a. Makanan mengandung gas dan alkohol seperti ubi, singkong, tape
singkong/ketan, kol, kembang kol, sawi, nangka, dan durian.
b. Daging sapi dan ayam yang berlemak, gajih, sosis, ham, jeroan, otak,
kepiting, kerang, keju, dan susu full cream

20
 c. Kacang - kacangan kering tinggi lemak seperti kacang tanah, kacang mete
dan kacang bogor
d. Minyak kelapa dan minyak kelapa sawit, santan kental
e. Teh dan kopi kental, minuman bersoda dan beralkohol seperti bir dan wiski
f. Bumbu beraroma tajam seperti cabe rawit
g. Roti, mie, kentang, makaroni, biskuit, tepung beras/terigu/sagu, kentang,
gula pasir, gula merah, madu, dan sirup
h. Daging sapi, ayam, ikan, telur, dan susu rendah lemak dalam jumlah
terbatas
i. Kacang kedelai dan hasil olahannya seperti tahu dan tempe
j. Sayuran yang tidak menimbulkan gas seperti bayam, kangkung, buncis,
kacang panjang, wortel, tomat, labu siam, dan tauge
k. Buah-buahan segar seperti pisang, pepaya, jeruk, apel, melon, semangka,
dan sawo
l. Minyak jagung, minyak kedelai, mentega, margarin dalam jumlah terbatas dan
tidak untuk menggoreng tapi menumis, kelapa atau santan encer dalam jumlah
terbatas
m. Teh encer, coklat, sirup

Diet Rendah Garam

Tanpa penggunaan garam dapur, kandungan Na dalam makanan dapat
dikurangi sampai seperti jumlah Na yang biasa terkandung di dalamnya. Diet
rendah garam pada dasarnya adalah diet biasa yang dimasak dan dimakan tanpa
garam. Di samping itu penggunaan bahan makanan yang kandungan Na-nya tinggi
dalam diet ini, dikurangi.
Hal-hal yang perlu mendapat perhatian bagi penderita yang harus menjalani
diet pantang garam adalah penderita tidak dibenarkan menggunakan garam baik
untuk dimasak atau untuk dimakan.
Bahan makanan yang diolah dengan menggunakan garam, seperti kecap,
margarin, mentega, keju, terasi, petis, kue-kue, dan sebagainya tidak boleh
dimakan. Demikian juga bahan makanan awetan yang menggunakan garam seperti
ikan asin, sardencis, corned beef, sosis, dan sebagainya. Bahan makanan yang

21
kandungan natriumnya tinggi baik bahan makanan hewani maupun nabati harus
dibatasi.

Diet Rendah Natrium

Dalam diet rendah garam, kandungan Na masih agak tinggi, yaitu sekitar
2500 mg. Pada diet rendah natrium, kandungan Na adalah antara 600 mg – 1200
mg. Akan tetapi dengan hanya menggunakan bahan makanan tertentu dalam diet,
kandungan Na dalam makanan dapat ditekan sampai batas minimal.
Diet rendah natrium hanya diberikan kepada penderita yang dirawat di
rumah sakit. Salah satu diet rendah natrium yang paling sering digunakan adalah
disebut diet kempner. Diet terdiri atas beras dan buah-buahan kandungan natrium
sebanyak 200 mg, protein nabati 20 gram, dan hidrat arang 460 gram sehari. Jumlah
cairan yang diberikan antara 700 ml sampai 1000 ml sehari.
Cara memberikan diet Kempner tersebut adalah sebagai berikut :
a. Penderita diberi makanan yang terdiri atas 200 – 300 gram beras sehari yang
dimasak sebagai nasi. Nasi tidak boleh dimasak dengan garam. Jumlah kalori
yang didapat dari nasi adalah antara 700 – 100 kalori.
b. Tambahan kalori diperoleh dengan menambahkan gula atau buah-buahan
segar. Semua buah-buahan dapat diberikan kecuali advokad, kurma, dan buah-
buahan yang sudah diawetkan/ buah-buahan kaleng. Sari tomat dan sari
sayuran tidak boleh diberikan.
c. Diet rendah garam atau rendah natrium tidak hanya diberikan kepada penderita
penyakit jantung, tetapi juga diberikan kepada penderita penyakit ginjal,
penyakit sirosis hati, dan keracunan kehamilan.
d. Penderita bukan saja harus membatasi makanan yang mengandung natrium
tinggi dan pantang garam, tetapi juga obat-obatan ataupun bahan lainnya yang
kadar natriumnya tinggi seperti Na-siklamat (gula tiruan), bumbu masak
(monosodium glutamat), dan sebagainya.
e. Penderita yang harus menjalani diet rendah garam harus memperhatikan hal-
hal berikut ini :
1) Apabila fungsi ginjal tidak sempurna, penderita akan mengalami defisiensi
natrium karena kemampuan ginjal menyerap kembali Na menurun.

22
 Defisiensi Na juga dapat terjadi jika penderita diberi obat diuretik.
Sindrom kurang garam dapat timbul pada penderita, yaitu tubuh menjadi
lemah, nafsu makan hilang, mual, dan muntah. Selain itu tekanan darah
akan turuh, denyut nadi menjadi cepat. Keadaan ini disebut juga
“intoksikasi air”.
2) Dalam keadaan akut, kepada penderita kegagalan jantung diberikan Diet
Cair Karell (Karell Liquid Diet) yang terdiri dari 800 ml susu segar yang
diberikan sebanyak 4 kali 200 mg yang masing-masing diberikan pada jam
8.00, jam 12.00, jam 16.00, dan jam 20.00.
3) Dari diet ini penderita akan memperoleh kalori sebanyak 550 kal, protein
28 gram, sedangkan kandungan Natrium dalam diet itu adalah 450 mg Na.
4) Diet Cair Karell ini biasanya hanya diberikan untuk satu atau dua hari saja.
Apabila keadaan penderita berangsur baik, diet cair dapat diganti dengan
Diet Lunak Rendah Natrium. Garam dapur tetap tidak boleh diberikan.
Demikian juga bahan makanan atau makanan yang kandungan natriumnya
tinggi.

Penatalaksanaan medis perikarditis akut, kronis, dan kronik konstruktif

adalah sebagai berikut.
1. Penatalaksanan Medis Perikarditis Akut
Terapi pada perikarditis akut bergantung dari penyebabnya. Misalnya
diberikan salisilat atau obat anti-inflamasi non-steroid lain bila penyebabnya
virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik, dapat diberikan
kortikosteroid. Sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa
minggu. Sebagian kambuh kembali dan hanya sedikit yang menjadi kronik
serta jarang yang menjadi perikarditis kronik konstriktif bila berasal dari virus
atau idiopatik.
2. Penatalaksanan Medis Perikarditis Kronis
Pemberian obat diuretik (obat yang membuang kelebihan cairan) bisa
memperbaiki gejala, tetapi penyembuhan hanya mungkin terjadi jika
dilakukan pembedahan perikardiektomi untuk mengangkat perikardium.
3. Penatalaksanan Medis Perikarditis Kronis Konstriktif

23
 Perikardioektomi adalah satu-satunya pengobatan yang dapat dilakukan
untuk mengatasi perikarditis kronik konstruktif. Perikardiektomi dilakukan
untuk memperbaiki hemodinamik yang abnormal dan terbukti menghasilkan
perbaikan klinis. Operasi perikardioektomi dapat dilakukan melalui 2 insisi
yaitu sebagai berikut.
a. Sternotomi mediana yaitu insisi sternotomi memberikan paparan yang
lebih baik untuk membebaskan ventrikel kanan dan merupakan pilihan
bila akan dilakukan cardiopulmonary bypass.
b. Torakotomi (torakotomi anterolateral kiri atau torakotomi anterior
bilateral) yaitu memberikan paparan yang lebih baik untuk
membebaskan ventrikel kiri dan diafragma.

24
G. ALGORITMA PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Pasien datang Ke IGD

TRIAGE

Apakah klien merasa sesak nafas dan mudah lelah ?

 Monitor TTV Kaji Irama dan Pola napas

 Anjurkan klien membatasi Ya
aktivitas Tidak
 Monitor status respirasi
Apakah irama napas cepat dan
dangkal atau lambat dan dalam serta
ada retraksi dada ?
Ya Tidak

Apakah ada edema pada  Berikann terapi oksigen  Monitor vital sign
ekstremitas atau pada sesuai kebutuhan  Monitor status Respirasi dan
anggota badan yang lain ?  Posisikan semifowler SpO₂
 Berikan posisi semifowler

Tidak Ya

 Anjurkan klien istirahat total  Kolaborasi pemeriksaan radiologi

 Monitor SpO₂  Kolaborasi pemberian diueretik dan
 Kaji tanda hipoksia dan sianosis vasodilator
 Monitor diuresis
 Kolaborasi pemasangana kateter urin

Apakah urin output < 20ml/ jam ?

Tidak Ya

 Monitor TTV dan pola napas  Meningkatkan dosis kombinasi

 Batasi intake cairan dieuretik
 Monitor SpO₂

Apakah pasien masih mengeluh

sesak ?

Tidak

 Kolaborasi pemberian  Monitor diuresis

bronkodilator  Monitor TTV, pola napas dan
SpO₂
Tidak

Monitor TTV, pola napas dan

SpO₂ Apakah pasien masih sesak ?

Ya

Pertimbangkan pemasangan ETT

25
H. Algoritma Angina Pektoris

26
27