MAKALAH

FARMAKOLOGI TOKSIKOLOGI III

DISUSUN OLEH

KELOMPOK I

Siti nur fadilah G 701 15 007

Novita pratiwi G 701 15 052

Citrawati G 701 15 107

Selvianur aswadi G 701 15 157

Ismi amandah izmat G 701 15 194

Bryan archimedes randja G 701 15 244

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2017
 KATA PENGANTAR

Assalamu Alaikum Warahmatullahi Wabarakatu …

Puji syukur atas kehadirat Allah Swt, atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pada
akhirnya penulis dapat menyelesaikan makalah farmakologi toksikologi 3 mengenai materi
tentang kanker.

Melalui kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada
semua pihak yang telah membantu baik secara materi maupun moril, sehingga makalah ini
tersusun sebagaimana adanya.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini, masih terdapat kekurangan
baik materi atau susunan bahasanya yang masih jauh dari kesempurnaan. Dengan demikian kami
mengharapkan koreksi dan saran yang membangun demi kesempurnaannya. Penulis berharap
dari makalah ini dapat memberikan kontribusi positif bagi kita semua khususnya Mahasiswa
dilingkungan Fakultas MIPA Universitas Tadulako Palu.

Wabillahi Taufik Walhidayah

Wassalamu’ Alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Palu, 09 Desember 2017

Penyusun
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL .........................................................................................

KATA PENGANTAR ..........................................................................................

DAFTAR ISI.........................................................................................................

BAB 1 PENDAHULUAN ....................................................................................

1.1 LATAR BELAKANG ..........................................................................

1.2 RUMUSAN MASALAH ......................................................................

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ..........................................................................

2.1 PENGERTIAN KANKER ....................................................................

2.2 PENYEBAB KANKER ........................................................................

2.3 PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN SEL KANKER ..........

2.4 SIFAT SEL KANKER ..........................................................................

2.5 PROSES PENYEBARAN ....................................................................

2.6 OBAT ANTI KANKER .......................................................................

2.7 NEOPLASMA .....................................................................................

BAB 3 PENUTUP ...............................................................................................

3.1 KESIMPULAN .....................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................

 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kanker atau disebut juga dengan karsinoma, merupakan penyakit yang disebabkan
rusaknya mekanisme pengaturan dasar perilaku sel, khususnya mekanisme
pertumbuhan dan diferensiasi sel yang diatur oleh gen., sehingga faktor genetik diduga
kuat sebagai pencetus utama terjadinya kanker.

Banyak orang beranggapan bahwa tumor sama dengan kanker. Padahal pengertian
kanker dan tumor sangat jauh berbeda. Bahwa tumor adalah pengertian untuk benjolan
yang ada pada tubuh yang semakin membesar, sedangkan pengertian kanker adalah sel
tubuh kita sendiri yang mengalami perubahan (transformasi) sehingga bentuk, sifat
dan kinetiknya berubah, sehingga tumbuhnya menjadi autonom, liar, tidak terkendali
dan terlepas dari koordinasi petumbuhan normal dan bersifat ganas.

Di negara-negara, kematian yang disebabkan karena kanker menduduki urutan terbanyak

kedua, setelah penyakit kardiovaskuler. Di Indonesia mortalitas karena kanker
menduduki urutan ke-6. Saat ini diperkirakan sepertiga penderita kanker dapat
disembuhkan, sepertiga dapat dipaliasi, yaitu diperbaiki kualitas hidupnya diringankan
penderitaannya dan diperpanjang usianya, dan sepertiga lagi tidak dapat dikendalikan
perjalanan penyakitnya, sehingga kurang lebih duapertiga dari jumlah penderita kanker
akhirnya meninggal karena penyakit kanker itu sendiri

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa itu kanker?

2. Apa penyebab terjadinya kanker?

3. Apa perkembangan obat dari kanker?

4. Apa makna jumlah sel neoplastik?

 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENGERTIAN KANKER

Kanker atau disebut juga dengan karsinoma, merupakan penyakit yang

disebabkan rusaknya mekanisme pengaturan dasar perilaku sel, khususnya mekanisme
pertumbuhan dan diferensiasi sel yang diatur oleh gen., sehingga faktor genetik diduga
kuat sebagai pencetus utama terjadinya kanker.

Banyak orang beranggapan bahwa tumor sama dengan kanker. Padahal

pengertian kanker dan tumor sangat jauh berbeda. Bahwa tumor adalah pengertian
untuk benjolan yang ada pada tubuh yang semakin membesar, sedangkan pengertian
kanker adalah sel tubuh kita sendiri yang mengalami perubahan (transformasi)
sehingga bentuk, sifat dan kinetiknya berubah, sehingga tumbuhnya menjadi autonom,
liar, tidak terkendali dan terlepas dari koordinasi petumbuhan normal dan bersifat
ganas.

Di negara-negara, kematian yang disebabkan karena kanker menduduki urutan

terbanyak kedua, setelah penyakit kardiovaskuler. Di Indonesia mortalitas karena
kanker menduduki urutan ke-6. Saat ini diperkirakan sepertiga penderita kanker dapat
disembuhkan, sepertiga dapat dipaliasi, yaitu diperbaiki kualitas hidupnya diringankan
penderitaannya dan diperpanjang usianya, dan sepertiga lagi tidak dapat dikendalikan
perjalanan penyakitnya, sehingga kurang lebih duapertiga dari jumlah penderita kanker
akhirnya meninggal karena penyakit kanker itu sendiri (Sukardja, 2000).
2.2 Penyebab Kanker

Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Dan berbagai
penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan :

1. Bahan kimia

2. Virus

3. Radiasi (ion dan non-ionisasi)

4. Agen biologic

Karsinogen kimia

Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Yaitu karsinogen yang

memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat
menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh.

Karsinoen virus

Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA
dapat menimbulkan transformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah
setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang
kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genitek
virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-
onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain.

Karsinogen Radiasi

Radiasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih.
Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester
DNA.

Agen Biologik

1. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis

2. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur

3. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan

clonorchis sinensis.

Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker :

1. Jenis kelamin

2. Umur

3. Ras ( suku bangsa )

4. Lingkungan

5. Geografik

6. Herediter
2.3 Pertumbuhan dan Perkembangan Sel Kanker

Menurut Franks L.M dan Teich N.M (1998), sel kanker itu timbul dari sel
normal tubuh kita sendiri yang mengalami transformasi menjadi ganas, karena adanya
mutasi spontan atau induksi karsinogen (bahan/agen pencetus terjadinya kanker).
Pada umumnya mulai tumbuh dari satu sel kanker pada satu tempat dalam organ
tubuh (unicentris). Jarang yang mulai dari beberapa sel dalam suatu organ
(multicentris), baik dalam kurun waktu bersamaan ataupun berbeda.. kanker yang
timbul multicentris umumnya terdapat pada penderita yang mengalami kelainan
genetic atau mengidap immunodefisiensi (penurunan kekebalan).

Transformasi sel itu terjadi karena mutasi gen yang mengatur pertumbuhan
dan diferensiasi sel, yaitu proto-onkogen dan atau suppressor gen (anti onkogen).
Pada manusia selama hidup diperkirakan rata-rata sel tubuh mengalami sebanyak 1016
mitosis (pembelahan sel), dengan masing-masing gen mempunyai kemungkinan 10-6
mengalami mutasi spontan dan menyalin (translate) 1010 mutasi. Jika tiap mutasi
dapat merubah sel normal menjadi kanker, maka kita tidak mungkin dapat berfungsi
sebagai makhluk hidup. Penelitian epidemiologi menunjukkan kemungkinan
perubahan menjadi kanker tidaklah konstan, tetapi bertambah dengan bertambahnya
umur. Penelitian komparatif dari berbagai kanker menunjukkan bahwa aktivasi gen
myc dapat merubah sel itu menjadi immortal (tidak dapat mati), dan aktivasi gen ras
atau famili ras dapat menjadikan transformed sel. Pada manusia gen yang sering
mengalami mutasi ialah gen c-myc, K-ras, hst-1 dan neu (Kresno S, 2003).

Sedangkan paparan karsinogen yang antara lain berbagai jenis virus, bahan
kimia dan radiasi , ultraviolet. Sebagian besar karsinogen tersebut memiliki sifat
biologis yang sama yaitu dapat mengakibatkan kerusakan pada DNA. Kesamaan sifat
ini menimbulkan dugaan bahwa DNA sel merupakan sasaran utama semua bahan
karsinogenik dan bahwa kanker disebabkan perubahan DNA sel (Kresno S, 2003).
2.4 Sifat Sel Kanker

Menurut Franks L.M dan Teich N.M (1998) sifat sel kanker adalah :

1. Bentuk dan struktur sel bermacam-macam (polymorph)

Karena adanya perbedaan bentuk dan susunan dengan sel normal asalnya, maka
dapat dibuat diagnosa patologi kanker.

2. Tumbuh autonom

Sel kanker itu tumbuh terus tanpa batas (immortal), liar, semaunya sendiri,
terlepas dari kendali pertumbuhan normal sehingga terbentuk suatu tumor
(benjolan) yang terpisah dari bagian tubuh normal.

3. Mendesak dan merusak sel-sel normal disekitarnya

Sel-sel tumor itu mendesak (ekspansif) sel-sel normal disekitarnya, yang berubah
menjadi kapsel yang membatasi pertumbuhan tumor. Pada tumor jinak kapsel itu
berupa kapsel sejati yang memisahkan gerombolan sel tumor dengan sel-sel
normal, sedang pada tumor ganas berupa kapsel palsu (pseudokapsul), sehingga
kapsel itu dapat ditembus atau diinfiltrasi oleh sel kanker

4. Dapat bergerak sendiri (amoeboid)

Sel-sel kanker itu dapat bergerak sendiri seperti amoeba dan lepas dari
gerombolan sel-sel tumor induknya, masuk diantara sel-sel normal disekitarnya.
Hal ini menimbulkan :

- Infiltrasi atau invasi ke jaringan atau organ disekitarnya

- Metastase atau anak sebar di kelenjar limfe atau di organ lainnya. Penyebaran
ini dapat melalui penyebaran limfe (limfogen) maupun secara hematogen yaitu
sel kanker masuk kedalam pembuluh darah dan bersama aliran darah beredar
keseluruh tubuh.
5. Tidak mengenal koordinasi dan batas-batas
kewajaran Ketidakwajaran itu antara lain disebabkan
oleh :

a. Kurang daya adesi dan kohesi

Karena kurangnya daya adesi dan kohesi sel-sel kanker itu mudah lepas dari
gerombolan sel-sel induknya dan dapat bergerak menyususp diantara sel-sel
normal.

b. Tidak mengenal kontak inhibisi

Sel-sel normal akan berhenti tumbuh jika ada kontak dengan sel normal
disekitarnya, sedang sel kanker tidak.

c. Tidak mengenal tanda posisi

Sel-sel normal akan berhenti tumbuh jika berada pada tempat atau posisi yang
tidak semestinya, sedang sel-sel kanker tidak, sehingga dapat timbul anak
sebar (metastase).

d. Tidak mengenal batas kepadatan

Sel normal akan berhenti tumbuh jika kepadatan sel telah mencapai
konsistensi tertentu, sedang sel kanker tidak.

6. Tidak menjalankan fungsinya yang normal

2.5 Proses Penyebaran (Metastase)

Menurut Brown Earl (998), proses penyebaran (metastase) terjadi karena ada
interaksi antara sel kanker dengan sel tubuh normal. Sel-sel tubuh mempunyai daya
tahan, baik mekanis, maupun immunologis, sedang sel kanker mempunyai daya untuk
mengadakan invasi, mobilisasi dan metastasis. Proses penyebaran berjalan secara
bertahap, yaitu : inisiasi, promosi lalu progresi. Pada proses metastasis sel kanker
menginvasi dan masuk ke dalam pembuluh darah dan akan :

1) Terhenti pada suatu tempat dan menempel pada endotel (dinding) pembuluh darah.

2) Sel kanker merusak membran basal dan matriks pembuluh darah

3) Se kanker migrasi ke jaringan ekstravaskuler

4) Sel kanker merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru.

2.6 Golongan Risiko Tinggi

Hampir tidak ada orang yang dapat bebas dari kontak dengan karsinogen. Tetapi
tidak semua orang mendapat kanker. Ada golongan masyarakat tertentu yang lebih
mudah mendapat kanker dari golongan masyarakat lainnya. Golongan yang lebih mudah
mendapat kanker itu disebut golongan risiko tinggi mendapat kanker. Golongan risiko
tinggi itu umumnya spesifik terhadap kanker tertentu. Golongan risiko tingi tersebut
antara lain (Sukardja, 2000) :

1) Umur

Kanker banyak ditemukan pada umur di atas 35 – 40 tahun

2) Kelainan genetik

Beberapa penyakit herediter (keturunan) mudah mendapat kanker.

a. Penderita Xeroderma pigmentosum, memudahkan seseorang untuk

berisiko terkena kanker kulit, mamma

b. Penderita Sindroma Klinefelter mendapat risiko tinggi terkena kanker

mamma 66 kali lebih besar dari orang normal.

c. Polyposis coli berisiko terjadinya kanker colon.

3) Kontak dengan karsinogen

Orang yang sering mendapat kontak dengan karsinogen, lebih mudah mendapat
kanker. Misalnya kontak karena :

a. Pekerjaan, misalnya pekerja laboratorium radiologi, tambang batubara,

industri kimia, nelayan dan petani

b. Gaya hidup ; merokok, minuman keras, kebiasaan menginang, terik sinar

matahari, kawin muda, tidak sirkumsisi

c. Makanan dan minuman, misalkan minuman keras/beralkohol, makanan :

tinggi lemak, mengandung pengawet, pewarna, pengasapan, berkalori
tinggi, kurang serat.
 d. Lingkungan hidup, misalnya hidup di daerah yang banyak mengandung
radium, arsen, nikel, chrom, asbes dsb

4) Orang yang mempunyai penyakit tertentu

a. Penderita kanker sendiri

b. Penyakit infeksi. Misalnya infeksi karena virus, jamur aspergillus flavus,

parasit schistomiasis

c. Cirrhosis hepatis, memudahkan terjadinya kanker hati.

d. Kelainan congenital ; xeroderma pigmentosum, polyposis coli.

e. Lesi pra-ganas ; keratosis senilis, nevus junctional, dysplasia mamma

f. Immunodefisiensi : penurunan kekebalan tubuh

g. Mendapat transplantasi organ

5) Kanker dalam keluarga

Orang-orang yang mempunyai keluarga yang menderita kanker, terutama

keluarga garis pertama vertical (orang tua, nenek, anak, cucu) atau horizontal
(saudara) mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat kanker. Ini tidak
berarti bahwa kanker itu suatu penyakit keturunan atau menular. Kanker
bukanlah penyakit keturunan, walaupun ada apa yang disebut oncogen. Hanya
bakat untuk mendapat kanker yang diturunkan, sedangkan kankernya sendiri
tidak diturunkan.
2.7.1 Tujuh Patokan bahaya kanker

1. Perdarahan atau keluar lendir yang tidak wajar dari dalam tubuh

2. Alat pencernaan terganggu atau ada kesukaran menelan

3. Tumor atau benjolan pada buah dada atau di tempat lain

4. Sembelit atau ada perubahan kebisaan berak atau kencing

5. Koreng atau borok yang tak mau sembuh-sembuh

6. Andeng-andeng yang berubah, membesar atau makin hitam

7. Nada suara jadi serak atau batuk yang tak mau sembuh-sembuh
2.8 Antikanker

Obat antikanker adalah senyawa kemoterapetik yang digunakan untuk pengobatan tumor
yang membahayakan kehidupan (kanker). Obat antikanker sering dinamakan pula sebagai
obat sitotoksik, sitostastik atau antineoplasma.

Tumor adalah istilah umum menunjukkan adanya pertumbuhan tidak normal dari masa atau
jaringan yang tidak membahayakan kehidupan. Tumor terbentuk karena adanya mutasi pada
biosintesis sel, yaitu kekeliruan urutan ADN karena terpotong, tersubtitusi atau ada
pengaturan kembali, adanya adisi dan integrasi bahan genetik virus ke dalam gen dan adanya
perubahan ekspresi genetik. Tumor yang membahayakan (malingat tumor) disebut kanker,
sedang penyebab kanker disebut karsinogen

Banyak obat antikanker bekerja dengan cara mempengaruhi metabolisme asam nukleat,
terutama ADN,atau biosintesis protein sehingga dapat mempengaruhi proses kehidupan sel.
Proses kehidupan sel merupakan suatu siklus yang terdiri dari beberapa fase sebagai
berikut:

1. Fase mitotik (M) : fase dimana terjadi pembelahan sel aktif.

Setelah melalui fase ini ada dua alternatif:
a. Menuju fase G1 dan memulai proses proliferasi
b. Menuju ke fase istrahat(G0). Pada fase istrahat (G0) kemampuan sel untuk
berpoliferasi hilang dan sel meninggalkan siklus secara tak terpulihkan.
2. Fase post mitotik (G1), pada fase ini tidak terjadi sintesis ADN, terapi terjadi sintesis
ARN dan protein. Pada akhir fase G1 terjadi sintesis ARN yang optimum.
3. Fase sintetik (S), pada fase ini terjadi replikasi ADN sel.
4. Fase post sintetik (G2), fase ini dimulai bila sel sudah menjadi tertraploid dan
mengandung dua ADN, kemudian sintesis ARN dan protein dilanjutkan. Selanjutnya sel
kembali ke fase mitotik,demikian seterusnya sehingga merupakan suatu siklus.
2.9 Obat antikanker digolongkan menjadi lima kelompok yaitu

1) Senyawa Pengalkil

Senyawa pengalkil adalah senyawa reaktif yang dapat mengalkilasi DNA, RNA dan
enzim-enzim tertentu. Senyawa ini digunakan terutama untuk pengobatan kanker pada
jaringan limfoid dan sistem retikuloendotel, seperti limfosarkoma dan penyakit Hodkin,
leokimia limfositik dan myeloma. Efek sampingnya cukup besar yaitu dapat merusak
sumsum tulang, menyebabkan leukopenia dan trombositopenia serta menekan kekebalan
tubuh (Siswandono dan Soekardjo, 2000).

2) Antimetabolit

Antimetabolit adalah senyawa yang dapat menghambat jalur metabolik yang penting
untuk kehidupan dan reproduksi sel kanker, melalui penghambatan asam folat, purin,
pirimidin dan asam amino, serta jalur nukleosida pirimidin, yang diperlukan pada sintesis
DNA. Hambatan replikasi DNA ini dapat secara langsung maupun tidak langsung
sehingga menyebabkan sel tidak berkembang biak dan mengalami kematian.

3) Antikanker Produk Alam

Antikanker produk alam adalah senyawa alam yang dihasilkan dari produk alam dan
berkhasiat sebagai antikanker.

4) Hormon

Hormon androgen, progestin, estrogen dan hormon adrenokortikoid dapat mengikat

secara khas reseptor pada sitoplasma dan mengubah struktur reseptor. Bentuk kompleks
hormon-reseptor tersebut kemudian menuju inti, berinteraksi dengan sisi aseptor dan
mempengaruhi proses transkripsi. Glukokortikoid dapat mempengaruhi jaringan limfatik
sehingga mencegah uptake glukosa dan sintesis protein (Siswandono dan Soekardjo,
2000).

5) Golongan Lain-lain

Obat antikanker yang sering digunakan selain dari golongan-golongan yang telah
disebutkan di atas antara lain : mitotan, I-asparaginase, sisplatinum, hidroksiurea,
 mitoksantron, asam klodronat, goserelin dan leuprorelin (Siswandono dan Soekardjo,
2000).

2.10 PERKEMBANGAN OBAT ANTI KANKER

Pada saat ini, pengobatan kanker menggunakan beberapa bahan kimia sintetis
memberikan efek samping yang cukup serius bagi penderita. Keberadaan beberapa
senyawa pada obat antikanker dapat menyebabkan perubahan atau kerusakan sktruktur
DNA, kerusakan sel normal lainnya atau menyebabkan efek resisten. Obat yang
digunakan untuk mengatasi kanker seperti sisplatin, doksorubisin, bleosin, karboplatin
dan beberapa senyawa lain dirasa masih belum cukup mengobati kanker secara efektif.
Beberapa senyawa obat antikanker tersebut dapat menimbulkan efek kerusakan ginjal,
depresi sumsum tulang, serta kerusakan mukosa usus.

Upaya pencarian dan pengembangan obat antikanker selama ini masih terus dilakukan.
Penelitian untuk mencari dan mengembangkan obat antikanker diutamakan berasal dari
bahan alami. Obat yang berasal dari bahan alami dianggap memiliki efek samping yang
lebih ringan bahkan kemungkinan tidak memiliki efek samping. Sumber bahan obat
alami diutamakan berasal dari tumbuhan atau organisme yang mudah dikembangbiakan.
Hal ini dikarenakan senyawa bahan alami tersebut selain mudah juga dapat diperoleh
dalam jumlah banyak. Tumbuhan yang menghasilkan bahan obat alami tersebut juga
lebih mudah diperbanyak. Hal ini mendukung langkah pemanfaatan tumbuhan sebagai
sumber bahan obat herbal. Salah satu sumber bahan alami yang terdapat melimpah adalah
lumut kerak atau lichen. Meskipun bukan tergolong tumbuhan, lichen merupakan
organisme yang mampu memproduksi senyawa bahan alami dalam jumlah yang cukup
banyak serta memiliki khasiat sebagai obat.

Lichen merupakan asosiasi simbiosis antara jamur sebagai mikobion dan mikroalga
klorofita atau sianobakteri sebagai fotobion. Simbiosis di antara keduanya membentuk
satu kesatuan tubuh yang mendukung sistem kehidupan bersama membentuk talus.
Mekanisme simbiosis antara mikobion dan fotobion membuat lichen memiliki cara
spesifik untuk meregulasi proses metabolisme yang berlangsung dengan membentuk
berbagai macam senyawa unik yang memiliki peranan penting untuk lichen sendiri serta
 habitat hidupnya (Stark et al., 2006). Lichen mampu memproduksi berbagai macam
senyawa metabolit sekunder dalam jumlah yang cukup banyak, antara 0,1 hingga 10%
dari massa kering talus, bahkan mampu mencapai 30% (Gayathri & Swamy, 2012).

Senyawa metabolit sekunder pada lichen telah banyak dimanfaatkan manusia dalam
bidang farmasi sebagai sumber bahan obat alami. Senyawa yang diproduksi kebanyakan
merupakan senyawa bioaktif yang berpotensi sebagai antimikroba, antifungal,
antioksidan, antiviral dan juga antikanker (Septiana, 2011). Penelitian mengenai potensi
senyawa bioaktif lichen spesies Parmotrema tinctorium hasil ekstraksi dengan
diklorometana, secara positif dapat membunuh populasi Artemia salina sebanyak 50%
pada konsentrasi 100 µg/ml (Kusumaningrum dkk., 2011). Hal ini menunjukkan bahwa
ekstrak tersebut bersifat toksik. Berdasarkan penelitian tersebut, dimungkinkan ekstrak
diklorometana P. tinctorium memiliki sifat sitotoksik terhadap sel kanker payudara
sehingga berpotensi sebagai antikanker

2.11 NEOPLASMA

A. Pengertian Neoplasma

Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak

terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang
yang menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena
mereka terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus
meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut
proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak
memperdulikan jaringan sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan
bersifat parasitic. Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan
normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan
lemah . Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi
neoplastik menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan
pada jaringan tubuh membentuk tumor.
B. Klasifikasi dan Tata nama

Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah
parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang menunjukkan
sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai
contoh produksi kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung
parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan
pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.
 Daftar Pustaka

Brown Earl. 1998. Basic Concepts in Pathology. The McGraw-Hill Companies Health
Professions Dvision

Franks L.M and Teich N.M. 1998. Cellular and Molecular Biology of Cancer. Third Edition.
Oxford University PresS

Kresno Siti B. 2003. Ilmu Dasar Onkologi. Jakarta ; PT Quparada Makuda Perkasa

Sukardja I Dewa Gede. 2000. Onkologi Klinik. Edisi 2. Airlangga University Press