Toxoplasma gondii

1.1 Sejarah

Toxoplasma gondii pada tahun 1908 pertama kali ditemukan pada

binatang mengerat, yaitu Ctenodactylus gundi, di suatu laboratorium di

Tunisia dan pada seekor kelinci di laboratorium Brazil (Nicolle &

Splendore). Pada tahun 1937 parasit ini ditemukan pada neonatus dengan

ensefalitis. Walaupun transmisi intrauterin secara plasental sudah diketahui,

baru pada tahun 1970 daur hidup parasit ini menjadi jelas, ketika ditemukan

daur seksualnya pada kucing (Hutchison). Setelah dikembangkan tes

serologiyang sensitif oleh Sabin dan Feldman (1948), zat anti T.gondi

ditemukan kosmopolit, terutama di daerah dengan iklim panas dan lembab.

1.2 Hospes dan Nama Penyakit

Hospes definitif T.gondii adalah kucing dan binatang sejenisnya

(Felidae). Hospes perantaranya adalah manusia, mamalia lainnya dan

burung. Parasit ini menyebabkan toksoplasmosis kongenital dan

toksoplasmosis akuisita.

1.3 Distribusi Geografik

Parasit ini ditemukan kosmopolit pada manusia dan binatang.

1.4 Morfologi dan Daur Hidup

T.gondii adalah spesies dari Coccidia yang mirip dengan Isospora.

Dalam sel epitel usus halus kucing berlangsung daur aseksual (skizogoni)

dan daur seksual (gametogoni, sporogoni) yang menghasilkan ookista yang

dikeluarkan bersama tinja. Ookista bentuknya lonjong dengan ukuran 12,5

mikron menghasilkan 2 sporokista yang masing-masing mengandung 4

sporozoit. Bila ookista tertelan oleh mamalia lain atau burung (hospes

perantara), maka pada berbagai jaringan hospes perantara ini dibentuk

kelompok trofozoit yang membelah secara aktif dan disebut takizoit

(tachyzoit = bentuk yang membelah cepat). Kecepatan takizoit Toxoplasma

membelah berkurang secara berangsur dan terbentuklah kista yang

mengandung bradizoit (bentuk yang membela perlahan); masa ini adalah

masa infeksi klinis menahun yang biasanya merupakan infeksi laten. Pada

hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual, tetapi dibentuk stadium

istirahat, yaitu kista jaringan.

Bila kucing sebagai hospes definitif maka hospes perantara yang

terinfeksi, maka terbentuk lagi berbagai stadium seksual di dalam sel epitel

usus halusnya. Bila hospes perantara mengandung kista jaringan

Toxoplasma, maka masa prapaten (sampai dikeluarkan ookista) adalah 3-5

hari, sedangkan bila kucing makan tikus yang mengandung takizoit, masa

prapaten biasanya 5-10 hari. Bila ookista langsung tertelan kucing, maka

masa prapaten adalah 20-24 hari. Kucing lebih mudah terinfeksi kista

jaringan daripada oleh ookista.

Di berbagai jaringan tubuh kucing juga ditemukan trofozoit dan kista

jaringan. Pada manusia takizoit ditemukan pada infeksi akut dan dapat

memasuki tiap sel yang berinti. Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit

dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat.
Panjangnya 4-8 mikron dan mempunyai satu inti yang letaknya ditengah.

Takizoit pada manusia adalah parasit obligat intraseluler.

Takizoit berkembang biak dalam sel secara endodiogeni. Bila sel penuh

dengan takizoit, maka sel akan pecah dan takizoit memasuki sel-sel

disekitarnya atau difagositosis oleh sel makrofag. Kista jaringan dibentuk

didalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding.

Ukuran kista berbeda-beda; ada kista kecil yang mengandung beberapa

mikroorganisme dan ada yang berukuran 200 mikron berisi ± 3000

organism. Kista jaringan dapat ditemukan di dalam hospes seumur hidup

terutama di otak, otot jantung dan otot bergaris. Di otak kista berbentuk

lonjong atau bulat, sedangkan di otot kista mengikuti bentuk sel otot.

Kucing
H.d Skizogoni, Gametogoni, trofozoit, kista jaringan

Tinja kucing
Sporogoni
ookista Trofozoi, kista jaringan
Manusia
H.P.
Tikus
H.P.
Akut
Trofozoit

Tikus
Mamalia lain
Burung
H.P.
Menahun
Kista jaringan
1.5 Cara Infeksi

1. Pada toksoplasmosis kongenital transmisi Toxoplasma kepada janin

terjadi in utero melalui plasenta, bila ibunya mendapatkan infeksi

primer waktu hamil.

2. Pada toksoplasmosis akuisita infeksi dapat terjadi, bila makan daging

mentah atau kurang matang (misalnya sate), kalau daging tersebut

mengandung kista jaringan atau takizoit Toxoplasma. Pada orang yang

tidak makan daging pun dapat terinfeksi bila ookista yang dikeluarkan

tinja kucing tertelan.

3. Infeksi juga dapat terjadi di laboratorium pada orang yang bekerja

dengan binatang percobaan yang diinfeksi T.gondii, melalui jarum

suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi dengan T.gondii.

Ibu hamil tidak dianjurkan bekerja dengan T.gondii yang hidup. Infeksi

dengan T.gondii juga pernah terjadi waktu mengerjakan autopsi.

4. Infeksi dapat terjadi dengan transplantasi organ dari donor yang

menderita toksoplasmosis laten.

5. Transfusi darah lengkap juga dapat menyebabkan infeksi.

1.6 Patologi dan Gejala Klinis

Setelah invasi yang biasanya terjadi di usus, maka parasit memasuki sel

berinti atau difagositosis. Sebagian parasit mati setelah difagositosis,

sebagian lain berkembangbiak dalam sel, menyebabkan sel hospes pecah

dan menyerang sel-sel lain. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan
limfosit, maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh

mudah terjadi. Parasitemia berlangsung selama beberapa minggu.

T.gondii dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes,

kecuali sel darah merah (tidak berinti).

Kista jaringan dibentuk apabila sudah ada kekebalan dan dapat

ditemukan di berbagai alat dan jaringan, mungkin untuk seumur hidup.

Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh, tergantung pada: umur (pada

bayi kerusakan lebih berat daripada orang dewasa), virulensi strain

Toxoplasma, jumlah parasit, dan organ yang diserang.

Lesi pada susunan saraf pusat dan mata biasanya lebih berat dan

permanen, oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk

regenerasi. Kelainan pada susunan saraf pusat berupa nekrosis yang disetai

kalsifikasi. Pada toksoplasmosis kongenital, nekrosis pada otak lebih sering

di korteks, ganglia basal dan daerah periventrikular. Penyumbatan

aquaductus sylvii atau foramen Monro oleh karena ependimitis

mengakibatkan hidrosefalus pada bayi.

Pada infeksi akut di retina ditemukan reaksi peradangan fokal dengan

edema dan infiltrasi leukosit yang dapat menyebabkan kerusakan total dan

pada proses penyembuhan menjadi jaringan parut (sikatriks) dengan atrofi

retina dan koroid, disertai pigmentasi.

Di otot jantung dan otot bergaris dapat ditemukan T.gondii tanpa

menimbulkan peradangan. Di alat tubuh lainnya, seperti limpa dan hati,

parasit lebih jarang ditemukan.

 Toksoplasmosis akuisita. Infeksi pada orang dewasa biasanya tidak

diketahui oleh karena jarang menimbulkan gejala (asimtomatik). Bila

seorang ibu hamil mendapatkan infeksi primer, maka ia dapat melahirkan

anak dengan toksoplasmosis kongenital. Manifestasi klinis yang paling

sering dijumpai pada toksoplasmosis akuisita akut adalah limfadenopati

(servikal, supraklavikular, axial, inguinal dan oksipital), rasa lelah, demam,

nyeri otot dan rasa sakit kepala. Gejala mirip dengan mononukleosis

infeksiosa. Sekali-sekali dapat dijumpai eksantem. Retinokoroiditis jarang

dijumpai pada toksoplasmosis akuisita. Retinokoroiditis pada pubertas dan

dewasa sebagai kelanjutan infeksi kongenital mungkin merupakan

reaktivasi infeksi laten.

Toxoplasma menyebabkan infeksi oportunistik yang disebabkan

imunosupresi berhubungan dengan transplantasi organ dan pengobatan

keganasan. Pada tahun 1980-an ensefalitis toksoplasmik muncul sebagai

penyakit parasitik yang paling sering dijumpai pada penderita AIDS dan

biasanya terjadi jika CD4+ <100 sel/mm3. Kelainan susunan saraf pusat

karena Toxoplasma mungkin tampak sebagai manifestasi klinis pertama dan

paling sering pada AIDS. Mula-mula timbul sakit kepala, demam, letargi,

perubahan mental dan berlanjut menjadi kelainan neurologik dan kejang.

Dengan CT-scan dan MRI tampak lesi tunggal atau multipel ring-enhancing

lesions yang dikelilingi edema otak dengan predileksi pada ganglia basal

dan cortico-medullary junction. Lesi dapat juga terjadi pada serebelum atau

talamus. Lesi pada ganglia basal dapat mengganggu pergerakan seperti

hemikorea, hemiballism, parkinson atau tremor. Pemeriksaan dengan

menggunakan MRI lebih sensitif daripada CT-scan. Lesi biasanya tetap di

susunan saraf pusat dan tidak menyebar ke organ lain. Ini adalah reaktivasi

infeksi laten, sehingga tampak antibodi IgG dari infeksi lampau. Manifestasi

lainnya koriorenitis dan yang agak jarang pneumonitis dan miokarditis.

Toksoplasmosis paru pada pasien imunodefisiensi dapat timbul sebagai

penumonitis interstitial, necrotising pneumonia, konsolidasi dan efusi

pleura.

Toksoplasmosis Kongenital. Gambaran klinis pada toksoplasmosis

kongenital dapat bermacam-macam antara lain prematuritas, retardasi

pertumbuhan intrauterin, post-maturitas, retinokoroiditis, strabismus,

kebutaan, retardasi psikomotor, mikrosefalus atau hidrosefalus, kejang,

hipotonus, ikterus, anemia dan hepatosplenomegali.

Berat infeksi tergantung pada umur janin saat terjadi infeksi: makin

muda usia janin, makin berat kerusakan organ tubuh. Infeksi pada

kehamilan muda dapat mengakibatkan abortus spontan dan kematian janin.

Sebaliknya, makin muda usia kehamilan pada saat terjadi infeksi primer

pada ibunya, makin kecil persentase janin yang terinfeksi. Ada yang

tampaknya normal pada waktu lahir dan gejala klinis baru timbul setelah

beberapa minggu sampai beberapa tahun. Ada gambaran eritroblastosis,

hidrops fetalis dan triad klasik yang terdiri atas hidrosefalus, retinokoroiditis

dan perkapuran (kalsifikasi) intrakranial atau tetrade Sabin jika disertai

kelainan psikomotorik.
 Kelainan susunan saraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya

retardasi mental dan motorik. Kadang hanya ditemukan sikatriks pada

retina, namun dapat kambuh pada masa anak, remaja dan dewasa.

Retinokoroiditis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya

akibat infeksi kongenital, jarang sekali sebagai akibat infeksi akuisita.

Pada anak yang lahir prematur gejala klinis lebih berat daripada yang

lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus,

limfadenopati, kelainan susunan saraf pusat dan lesi mata.