Aktivitas mekanik jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol
(relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus
sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh
jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.

Bahasan dimulai dari sisi kiri jantung. Selama diastol ventrikel awal, atrium juga masih
berada dalam keadaan diastol. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG interval
setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya.karena aliran
masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalamatrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan
tekanan ini, katup AV terbuka dan darah mengali langsung dari atrium ke dalam ventrikel
selama diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan
sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol venrikel nodus SA mencapai ambang dan
membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium yang terekam di EKG
sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras
lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi
selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium.peningkatan
ekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan
tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke venrikel oleh kontraksi
atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml.
Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel. Secara stimultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat
pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang
mewakili eksitasi ventrikel, menginduksi kontraksi ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel
dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang
terbalik ini mendorong katup AV menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekana
ventrikel harus terus meningkat sebelumtekana tersebut dapat melebihi tekana aorta
untuk membuka katup aorta. Dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat vebtrikel menjadi suatu bilik
tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel
selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik
(isovolumetrik berarti volume dan panjang dan konstan). Karena tidak ada darah yang
masuk atau keluar ventrikel volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga
tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus
meningkat karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah
dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik
dan fase ejeksi ventrikel.

Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di
dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang
tesisa di ventrikel pada akhir sistolketika fase ejeksi selesai disebut sebagai volume
sistolok akhir (end sistolic volume, ESV), yang besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah
darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal
sebagai volume/isi sekuncup (stroke volume, SV). SV setara dengan volume diastolik
akhir dikurangi volume sistolik akhir.

Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel. Ketika

ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. Akibatnya tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel.
Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada
tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup tertutup dalam waktu singkat yang
dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Sewaktu tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan
pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi
ventrikel isovolumetrik an fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan deolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena
pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah berkumpul di dalam atrium, tekanan
atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol ventrikel darah yang
terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan
demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan
atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat
karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium
mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-
vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam
ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel
berlangsung lambat nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung
dimulai kembali.
Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan dan kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus
terutama mempersarafi atrium (nodus SA dan AV). Persarafan parasimpatis ke ventrikel
tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus
SA dan AV serta banyk mempersarafi ventrikel.

Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Stuktur yang Mempengaruhi Jantung

Daerah yang terpengaruh Efek stimulasi parasimpatis Efek stimulasi simpatis

Nodus SA Penurunan kecepatan Peningkatan kecepatan
depolarisasi ke ambang; depolarisasi ke ambang;
penurunan kecepatan peningkatan kecepatan
denyut jantung denyut jantung
Nodus AV Penurunan eksitabilitas; Peningkatan eksitabilitas;
peningkatan perlambatan penurunan perlambatan
nodus AV nodus AV
Jalur penghantar ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas;
meningkatkan hantaran
melalui berkas His dan sel
Purkinje
Otot atrium Penurunan kontraktilitas; Meningkatkan
melemahkan kontraksi kontraktilitas; memperkuat
kontraktilitas
Otot ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan
kontraktilitas; memperkuat
kontraktilitas
Medula adrenal Tidak ada efek Mendorong sekresi
epinefrin
Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik
vena, yang meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung
melalui mekanisme Frank-
Starling

Guyton, A. C., Hall, J. E., 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi
12. Jakarta : EGC

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi

8. Jakarta: EGC