BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) merupakan sekumpulan sindrom metabolik
yang ditandai dengan adanya peningkatan gula darah di atas normal. Beberapa
tipe DM disebabkan oleh interaksi kompleks dari genetik, faktor lingkungan,
dan gaya hidup. Berdasarkan etiologi dari DM, faktor yang menyebabkan
hiperglikemia adalah penurunan sekresi insulin, peningkatan resistensi insulin,
dan penurunan utilisasi glukosa (Saksono, 2015).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut dan relatif (Saksono, 2015). KAD
merupakan salah satu komplikasi akut DM yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Pasien KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat akibat diuresis osmotik dan bahkan dapat menyebabkan syok sehingga
membutuhkan pengelolaan gawat darurat (Kitabchi, 2004).
Insiden tahunan KAD pada pasien diabetes mellitus tipe 1 (DMT1)
adalah 1-5%, berdasarkan beberapa studi yang dilakukan di Eropa dan
Amerika Serikat dan terlihat konstan dalam beberapa dekade terakhir di
negara-negara barat. Namun demikian studi epidemiologi terbaru
memperkirakan insiden total akan mengalami peningkatan, terutama
disebabkan oleh peningkatan kasus diabetes mellitus tipe 2 (DMT2). Laju
insiden tahunan KAD diperkirakan antara 4,6 sampai 8 per 1000 pasien
dengan diabetes. Sedangkan insidens DMT2 sendiri di Indonesia, diperkirakan
berkisar antara 6-8% dari total penduduk (English dan Williams, 2003). Di RS
dr.Cipto Mangunkusumo Jakarta, selama periode 5 bulan (Januari-Mei 2002)
terdapat 39 episode KAD dengan angka kematian 15% (Soewondo, 2006).
Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien yang sudah dikenal memiliki
riwayat DM. Gambaran klinik KAD dapat dijumpai pernapasan cepat dan
dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah
dan bibir kering), dan terkadang disertai hipovolemia dan syok. Derajat

1
 kesadaran pasien bisa beragam, mulai dari kompos mentis, delirium, atau
depresi hingga koma (Saksono, 2015).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi dari ketoasidosis diabetik?
2. Apa etiologi dari ketoasidosis diabetik?
3. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetik?
4. Apa saja tanda dan gejala ketoasidosis diabetik?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang dari ketoasidosis diabetik?
6. Apa saja penatalaksanaan dari ketoasidosis diabetik?
7. Apa saja komplikasi dari ketoasidosis diabetik?
8. Bagaimana asuhan keperawatan dari ketoasidosis diabetik?

1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum
Untuk mengetahui tentang Ketoasidosis Diabetik.
b. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui definisi dari ketoasidosis diabetik.
2. Untuk mengetahui etiologi dari ketoasidosis diabetik.
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetik.
4. Untuk mengetahui tanda dan gejalan ketoasidosis diabetik.
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari ketoasidosis diabetik.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari ketoasidosis diabetik.
7. Untuk mengetaui komplikasi dari ketoasidosis diabetik.
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari ketoasidosis diabetik.

1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini diharapkan pembaca dapat mengetahui dan
memahami tentang definisi dari ketoasidosis diabetik, etiologi, tanda dan
gejala ketoasidosis diabetik, pemeriksaan penunjang dari ketoasidosis
diabetik, penatalaksanaan, komplikasi, dan asuhan keperawatan dari
ketoasidosis diabetik.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM
tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton
akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan
hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992).
Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan
ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD
dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang
serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik,
KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan
syok.

2.2 ETIOLOGI
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

b. Keadaan sakit atau infeksi
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

3
 a. Infeksi: pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
c. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
d. Kardiovaskuler: infark miokardium
e. Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan,
pengobatan kortikosteroid dan adrenergic (Samijean Nordmark, 2008).

2.3 PATOFISIOLOGI
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya
hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama
terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari
pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak.
Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian
akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. Glukoneogenesis
menambah terjadinya hiperglikemik.Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan
pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis,
yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi
tubuh terjadi pernafasan kussmaul.
Diabetes Ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis
yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit
dan asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang
memasuki sel akan berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan
hiperglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan
dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh
urinasi berlebihan (poliuri) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. Penderita ketoasidosi yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter
air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selama

4
 periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan
lemak (liposis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak
bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik
menjadi produksi benda keton yang berlebihan sehingga akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Benda keton bersifat asam dan bila bertumpuk dala sirkulasi darah,
benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and Suddarth,
2001).

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Tujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah diketahui
menderita DM sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi KAD, akan dijumpai
pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan tanda dan gejala:
a. Kadar glukosa > 250 mg% dan pH < 7,35
b. HCO3 rendah (<15 meq/L)
c. Anion gap yang tinggi dan keton serum positif
d. Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)
e. Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)
f. Hipovolemia atau sampai syok
g. Poliuria dan polidipsia
h. Adanya riwayat berhenti menyuntik insulin, demam atau infeksi
i. Mual dan muntah
j. Nyeri perut yang menonjol
k. Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari composmetis sampai koma
(Arif Mansjoer, 2001)
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri
perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis
metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini
akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

5
 Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul)
yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai
bau aseton pada napasnya.
a. Sekitar 80% pasien DM (komplikasi akut)
b. Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)
c. Dehidrasi (tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering)
d. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
e. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
f. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
g. Riwayat berhenti menyuntik insulin
h. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan diagnostik yang untuk ketoasidosis diabetik meliputi

a. Glukosa darah: meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
b. Aseton plasma (keton): positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
e. Elektrolit: Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
f. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya
akan menurun
g. Fosfor: lebih sering menurun
h. Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
i. Gas darah arteri: biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
j. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi

6
 k. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
l. Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
m. Urin: gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
n. Kultur dan sensitifitas: kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,
pernafasan dan pada luka

2.7 PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
a. Fase I/Gawat:
1) Rehidrasi
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm
selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Insulin
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3) Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4) Infus Bicarbonat
a) Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
b) Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
c) Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5) Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
b. Fase II/Maintenance:
1) Cairan maintenance

7
 a) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2) Kalium
a) Perenteral bila K+ <4mEq
b) Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3) Insulin reguler 4-6U/4-6 jam SC
4) Makanan lunak karbohidrat komplek peras

2.8 KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh ketoasidosi diabetik
meliputi:
a. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
b. Kebutaan (Retinopati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
c. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
d. Kelainan jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.
e. Hipoglikemia

8
 Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai
dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
f. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-
kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara
otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
takanan darah.

9
10
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Anamnenis
a) Riwayat DM
b) Poliuria, Polidipsi
c) Berhenti menyuntik insulin
d) Demam dan infeksi
e) Nyeri perut, mual, mutah
f) Penglihatan kabur
g) Lemah dan sakit kepala
2. Pengkajian Primer
a) Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan
sekret akibat kelemahan reflek batuk. Jika ada obstruksi maka lakukan:
1) Chin lift / jaw trust
2) Suction / hisap
3) Guedel airway
4) Intubasi trakhea dengan leher ditahan (imobilisasi) pada posisi
netral.
b) Breathing
Kelemahan menelan atau batuk atau melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan atau tak teratur, suara nafas terdengar
ronchi/aspirasi, whezing, sonor, stidor/ ngorok, ekspansi dinding dada.
c) Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan
membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
d) Disability
Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon terhadap
nyeri atau atau sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan mengukur
GCS. Adapun cara yang cukup jelas dan cepat adalah
1) Awake :A

11
 2) Respon bicara :V
3) Respon nyeri :P
4) Tidak ada respon :U
e) Eksposure
Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cidera
yang mungkin ada, jika ada kecurigan cedera leher atau tulang
belakang, maka imobilisasi in line harus dikerjakan.

B. DIAGNOSA
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi yang
dibuktikan dengan dypsnea
2. Defisien volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif yang
dibuktikan dengan perubahan status mental, kelemahan
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan mencerna makanan

C. INTERVENSI
NO NOC NIC

1. Setelah dilakukan 1. Manajemen Jalan Nafas (186)

tindakan asuhan a. Buka jalan nafas, gunakan teknik
keperawatan selama chin lift atau jaw thrust bila perlu
b. Posisikan pasien untuk
1x24 jam diharapkan
memaksimalkan ventilasi
status pernafasan c. Identifikasi pasien perlunya
membaik atau normal pemasangan alat jalan nafas buatan
dengan indikator: d. Pasang mayo bila perlu
- Frekuensi e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
pernafasan dari f. Auskultasi suara nafas, catat adanya
skala 3 ke 5 suara tambahan
g. Monitor respirasi dan status O2
- Irama pernafasan
2. Terapi Oksigen (444)
dari skala 3 ke 5 a. Pertahankan jalan nafas yang paten
b. Atur peralatan oksigenasi
c. Monitor aliran oksigen
d. Pertahankan posisi pasien
e. Observasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
f. Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
2. Setelah dilakukan 1. Manajemen Cairan (157)
tindakan asuhan a. Pertahankan catatan intake dan

12
 keperawatan selama output yang akurat
1x24 jam diharapkan b. Monitor status hidrasi (kelembaban
keseimbangan cairan membran mukosa, nadi adekuat,
membaik dengan tekanan darah ortostatik), jika
indikator: diperlukan
- Tekanan darah dari c. Monitor vital sign
skala 3 ke 5 d. Monitor masukan makanan / cairan
- Keseimbangan dan hitung intake kalori harian
intake dan output e. Kolaborasikan pemberian cairan IV
dalam 24 jam dari 2. Manajemen hipovolemik (183)
skala 3 ke 5 a. Berikan cairan IV bolus isotonik
yang diresepkan pada aliran tetesan
yang tepat
b. Mengatur tanda reaksi transfusi
darah dengan tepat.

3. Setelah dilakukan 1. Manajemen Nutrisi (197)

tindakan asuhan a. Kaji adanya alergi makanan
keperawatan selama b. Tentukan jumlah kalori dan jenis
3x24 jam diharapkan nutrisi yang dibutuhkan untuk
status nutrisi terpenuhi memenuhi persyaratan gizi.
dengan indikator: c. Atur diet yang diperlukan
- Asupan Gizi dari (menyediakan makanan protein
skala 3 ke 5 tinggi)
- Asupan makanan d. Anjurkan pasien untuk duduk pada
dari skala 3 ke 5 posisi tegak di kursi, jika
- Asupan cairan dari memungkinkan
skala 3 ke 5 2. Monitor Nutrisi (235)
a. Monitor adanya penurunan berat
badan
b. Monitor turgor kulit
c. Monitor mual dan muntah
d. Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
3. Pencegahan syok (280)
a. Monitor terhadap adanya respon
kompensasi awal syok
b. Monitor status sirkulasi
c. Monitor hasil laboratorium,
terutama nilai Hgb

13
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny “I”
DENGAN DIAGNOSA KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)
DI RUANG ECU

14
 ANALISA DATA

Nama Pasien : Ny “I” No. RM : 1968976

Umur : 38 Th Ruang : ECU

NO DATA (DS/DO) PROBLEM ETIOLOGI

1. Ds : - Resiko ketidakstabilan Pemantauan glukosa
Do : kadar glukosa darah darah tidak adekuat
- k/u lemah
- GCS 2-1-5
- Terpasang O2 masker 8 lpm
- Akral dingin, kering, pucat

Pemeriksaan penunjang
Tanggal 3 Februari 2019
GDA (pk 11.00) = 484 mg/dl
GDA (pk 19.00) = 449 mg/dl
GDA (pk 05.00) = 155 mg/dl

15
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama Pasien : Ny “I” No. RM : 1968976

Umur : 38 Th Ruang : ECU

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan pemantauan
glukosa darah tidak adekuat

16
 INTERVENSI KEPERAWATAN
Nama Pasien : Ny “ I “ No. RM : 1968976
Umur : 38 Th Ruang : ECU

Diagnosa Keperawatan : Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan pemantauan glukosa darah tidak adekuat

No. Tanggal NOC NIC

1. 04 Februari 2019 Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan 1. Manajemen Hiperglikemi (180)
selama 1 x 24 jam di harapkan kadar glukosa a. Monitor kadar glukosa darah, sesuai indikasi
darah stabil dengan indikator : b. Monitor tanda dan gejala hiperglikemi: poliuria,
- Glukosa darah dari skala 2 ke 4 polidipsi, polifagi, kelemahan, letargi, malaise,
- Perubahan status mental skala 2 ke 4 pandangan kabur atau sakit kepala
c. Berikan kalium sesuai resep
2. Manajemen Pengobatan (199)
a. Tentukan obat apa yang diperlukan, dan kelola
menurut resep dan / atau protokol
b. Monitor efek samping obat

17
18
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Nama Pasien : Ny “I” No. RM : 1968976

Umur : 38 Th Ruang : ECU

Tanggal/Jam No. Dx. Tindakan Keperawatan Paraf

04 Februari 2019 2
08.00 a. Kolaborasi dalam pemberian obat
R/ Inj. Omeprazol 40mg secara IV
Inj. Citicolin 500mg secara IV
08.30
b. Menentukan obat apa yang diperlukan dan
kelola sesuai resep
R/ Inf. WIDA KN 14tpm
.........................
Inj. Antrain 3x1
Ondancentron 3x1
Omeprazol 2x1
Citicolin 3x1
Ceftriaxone 2x1
Vit. K 2x1
Kalnex 2x1
Novomix 2x 15u
GDA tiap 8 jam
c. Memberikan kalium, sesuai resep
09.00
R/ Infus WIDA KN 14 tpm
10.00 d. Memonitor efek samping obat
R/ px tidak akergi terhadap obat yang
diresepkan
11.00 e. Memonitor kadar glukosa darah
R/ GDA = 387 mg/dl
12.00
f. Berkolaborasi dalam pemberian obat
R/ Inj. Ceftriaxon 1gr secara IV
12.30 g. Melakukan sonde susu
R/ sonde susu 200cc melalui selang NGT
13.00 h. Berkolaborasi dalam pemberian obat
R/ Inj. Antrain 1amp, Ondancentron 8mg, Vit.
K dan kalnex 1 amp secara IV

19
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Nama Pasien : Ny “I” No. RM : 1968976

Umur : 38 Th Ruang : ECU

Tanggal/Jam No. Dx. Tindakan Keperawatan Paraf

04 Februari 2019 2 a. Observasi suhu
15.00 R/ Suhu = 36,3 C
b. Kolaborasi dalam pemberian obat
16.00
R/ Inj. Citicolin 500mg secara IV
17.10 c. Kolaborasi dalam pemberian obat
R/ inj. Novomix 15u secara SC
18.00 d. Memberikan kalium, sesuai resep
R/ Inf. WIDA KN 14tpm
18.30 e. Memberikan sonde
R/ sonde susu 200cc melalui selang NGT
19.10
f. Memonitor kadar gula darah
R/ GDA = .......
20.05 g. Kolaborasi dalam pemberian obat
R/ Inj. Omeprazole 1 vial secara IV
Inj. Ceftriaxone 1gr secara IV
Antrain 1gr secara IV
Ondansentron 8mg secara IV

20
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Nama Pasien : Ny “I” No. RM : 1968976

Umur : 38 Th Ruang : ECU

Tanggal/Jam No. Dx. Tindakan Keperawatan Paraf

04 Februari 2019 2 a. Observasi suhu
21.30 R/ suhu = 36 C
22.00 b. Berkolaborasi dalam pemberian obat
R/ Inj. Ceftriaxone 1 gr secara IV
Kalnex 1 amp secara IV
24.00 c. Berkolaborasi dalam pemberian obat
R/ Inj. Citicolin 500 mg secara IV
04.00 d. Berkolaborasi dalam pemberian obat
R/ Inj. Ceftriaxone 1 gr secara IV
e. Berkolaborasi dalam pemberian obat
05.00
R/ Inj. Antrain 1gr secara IV
Ondancentron 1 amp secara IV
Novomix 15u secara SC
06.00 f. Berikan kalium sesuai resep
R/ Inf. WIDA KN 14 tpm
06.10 g. Berkolaborasi dalam pemberian obat
R/ Inj. Vit. K 1 amp secara IV
Kalnex 1 amp secara IV
h. Memonitor kadar gula darah
R/ GDA = ............

21
 E VALUAS I

Nama Pasien : Ny “I” No. RM : 1968976

Umur : 38 Th Ruang : ECU

Tanggal/Jam No. Dx. Evaluasi (SOAP) Paraf

04-02-19 2 S :-
13.30 O : - Keadaan umum lemah
- GCS
Ttv TD: mmHg N: x/m S: oC RR: x/m
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan

S: -
20.40 2 O: k/u lemah
GCS

A: Masalah teratasi sebagian

P: Intervensi dilanjutkan

S: -
06.40 2 O : keadaan umum lemah
GCS =
- TTV : TD : mmHg
ND : x/m
RR : x/m
S : oC
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan

22
 DAFTAR PUSTAKA

Achadiat, Chrisdiono M, Achadiat. 2004. Posedur Tetap Obstetri Dan Ginekologi.

Jakarta : EGC
Yulaikhah, Lily. 2008. Kehamilan : Seri Asuhan Kebidanan. Jakarta : EGC
Geri, Morgan. 2009. Obstetri Dan Ginekologi : Panduan Praktik Ed. 2. Jakarta :
EGC
Kusuma, Ida Ayu Sri. 2009. Buku Ajar Ginekologi Untuk Mahasiswa Kebidanan.
Jakarta : EGC
Saifuddin, Abdul Bari. 2009. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan
Mateernl Dan Neonatal. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo
Dutton, Lauren A. 2011. Rujukan Cepat Kebinanan. Jakarta : EGC

23