IBD

BAB I

PENDAHULUAN

Inflammatory bowel disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran

cerna yang sampai saat ini penyebab pastinya belum diketahui secara jelas. Secara garis besar

IBD terbagi 3 jenis yaitu kolitis ulseratif dan chron disease, dan bila sulit membedakan

keduanya, maka dimasukan kedalam kategori intermediate colitis. Hal ini untuk secara praktis

membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lainnya yang telah diketahui penyebabnya

seperti infeksi, ischemik dan radiasi. Kolitis ulseratif ditandai dengan adanya eksaserbasi secara

intermitten dan remisinya gejala klinik. (Djojoningrat, 2007)

Insidensi penyakit kolitis ulseratif di Amerika Serikat kira-kira 15 per 100.000 penduduk

secara respektif dan tetap konstan. Prevalensi penyakit ini diperkirakan sebanyak 200 per

100.000 penduduk. Sementara puncak kejadian penyakit tersebut adala usia 15-35 tahun,

penyakit ini telah dilaporkan terjadi dalam setiap dekade kehidupan. (Glickman RM, 2000)

Penyebab pasti dari kolitis ulseratf tidak diketahui, tetapi penyakit ini tampaknya

multifaktor dan polygenic. Terdapat beberapa usulan penyebab diantaranya faktor lingkungan,

disfungsi kekebalan tubuh, dan kecenderungan faktor genetik. Beberapa berpendapat bahwa

anak-anak lahir di bawah berat rata-rata yang lahir dari ibu dengan kolitis ulseratf memiliki

risiko lebih besar terkena penyakit ini. Kolitis adalah penyakit seumur hidup yang memiliki

dampak sosial dan emosional yang mendalam pada pasien yang terkena. Diagnosis kolitis

ulserativa paling baik dibuat dengan endoskopi dan biopsi mukosa untuk histopatologi. Studi

1
laboratorium sangat membantu untuk menyingkirkan diagnosis lain dan menilai status gizi

pasien, tapi pertanda serologi dapat membantu dalam diagnosis penyakit colitis. Pencitraan

radiografi memiliki peran penting dalam hasil pemeriksaan pasien dengan suspect kolitis dan

dalam diferensiasi kolitis ulserativa dengan penyakit Crohn. Perlakuan awal untuk colitis

ulceratif meliputi pemberian kortikosteroid, agen anti-inflamasi, agen antidiare, dan

rehidrasi. Bedah dianggap perlu jika pengobatan medis gagal atau jika keadaan darurat bedah

berkembang. (Adam, 2010)

2
 BAB II

KOLITIS ULSERATIF

DEFINISI

Kolitis ulseratif adalah salah satu dari 2 jenis utama penyakit radang usus (IBD) ,

bersama dengan penyakit Crohn . Tidak seperti penyakit Crohn, yang dapat mempengaruhi

setiap bagian dari saluran pencernaan, kolitis ulseratif bersifat hanya melibatkan usus besar,

dan ileum terminal pada 10% pasien. (Gambar 1 dan 2). (Adam, 2010)

Gambar 1 Colitis sebagai divisualisasikan dengan kolonoskop

Gambar 2 Pada foto rontgen dengan single kontras pada pasien dengan kolitis total
menunjukkan radang mukosa dengan berbagai bentuk

3
2.1 EPIDEMIOLOGI

Penyebaran penyakit kolitis ulseratif ini sama dengan penyakit chron. Banyak

ditemukan di negara barat dan sedikit di negara Asia dan Afrika. Akan tetapi akhir-akhir

ini lebih banyak kasus Crohn ditemukan di Indonesia, mungkin juga karena lebih banyak

orang berobat ke dokter dan adanya kemajuan di bidang teknik untuk diagnosa. Insidensi

penyakit kolitis ulseratif di Amerika Serikat kira-kira 15 per 100.000 penduduk secara

respektif dan tetap konstan. Prevalensi penyakit ini diperkirakan sebanyak 200 per 100.000

penduduk. Sementara puncak kejadian penyakit tersebut adala usia 15-35 tahun, penyakit

ini telah dilaporkan terjadi dalam setiap dekade kehidupan. (Glickman RM, 2000)

Di RSCM tahun 2001 – 2006 terdapat 3,9% pasien yang terdeteksi dari 1541 pasien

yang dilakukan endoskopi, dan di RSGS tahun 2002 – 2006 terdapat 6,95% pasien yang

terdeteksi sebagai kolitis ulseratif dari 532 pasien yang dilakukan endoskopi.( Djojoningrat

dkk, 2011)

2.2 ETIOLOGI

Sementara penyebab kolitis ulseratif tetap belum diketahui, gambaran tertentu

penyakit ini telah menunjukan beberapa kemungkinan penting. Hal ini meliputi faktor

familial atau genetik, infeksi, imunologik dan psikogenik. (Glickman RM, 2000)

 Faktor familial/ genetik

Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih dibandingkan orang kulit hitam

atau cina, dan insidensinya meningkat (3 sampai 6 kali lipat) pada orang Yahudi

dibandingkan dengan non Yahudi. Hal ini menunjukan bahwa dapat ada predisposisi

genetik terhadap perkembangan penyakit ini. (Glickman RM, 2000)

4
 Faktor infeksi

Sifat radang kronik penyakit ini telah mendukung suatu pencarian terus menerus untuk

kemungkinan penyebab infeksi. Disamping banyak usaha untuk menemukan agen

bakteri, jamur, virus, belum ada yang sedemikian jauh diisolasi. Laporan awal isolat

varian dinding sel Pseudomonas atau agen lain yang dapat ditularkan yang dapat

menghadirkan efek sitopatik pada kultur jaringan masih harus dikonfirmasi. (Glickman

RM, 2000)

 Faktor imunologik

Teori bahwa mekanisme imun dapat terlibat didasarkan pada konsep bahwa manifestasi

ekstraintestinal yang dapat menyertai kelainan ini (misalnya artritis, perikolangitis)

dapat mewakili fenomena autoimun dan bahwa zat terapeutik tersebut, seperti

glukokortikoid atau azatioprin, dapat menunjukkan efek mereka melalui mekanisme

imunosupresif. Pada 60-70% pasien dengan kolitis ulseratif, ditemukan adanya p-ANCA

(perinuclear anti-neutrophilic cytoplasmic antibodies). Walaupun p-ANCA tidak terlibat

dalam patogenesis penyakit kolitis ulseratif, namun ia dikaitkan dengan alel HLA-DR2,

di mana pasien dengan p-ANCA negatif lebih cenderung menjadi HLADR4 positif.

(Glickman RM, 2000)

 Faktor psikologik

Gambaran psikologis pasien penyakit radang usus juga telah ditekankan. Tidak lazim

bahwa penyakit ini pada mula terjadinya, atau berkembang, sehubungan dengan adanya

stres psikologis mayor misalnya kehilangan seorang anggota keluarganya. Telah

dikatakan bahwa pasien penyakit radang usus memiliki kepribadian yang khas yang

5
 membuat mereka menjadi rentan terhadap stres emosi yang sebaliknya dapat

merangsang atau mengeksaserbasi gejalanya. (Glickman RM, 2000)

 Faktor lingkungan

Ada hubungan terbalik antara operasi apendiktomi dan penyakit kolitis ulseratif

berdasarkan analisis bahwa insiden penyakit kolitis ulseratif menurun secara signifikan

pada pasien yang menjalani operasi apendiktomi pada dekade ke-3. Beberapa penelitian

sekarang menunjukkan penurunan risiko penyakit kolitis ulseratif di antara perokok

dibandingkan dengan yang bukan perokok. Analisis meta menunjukkan risiko penyakit

kolitis ulseratif pada perokok sebanyak 40% dibandingkan dengan yang bukan perokok.

(Glickman RM, 2000)

2.3 PATOGENESIS

Ada bukti aktivasi imun pada IBD, dengan infiltrasi lamina propria oleh limfosit,

makrofag, dan sel-sel lain, meskipun antigen pencetusnya belum jelas. Virus dan bakteri

telah diperkirakan sebagai pencetus, namun sedikit yang mendukung adanya infeksi

spesifik yang menjadi penyebab IBD. Hipotesis yang kedua adalah bahwa dietary antigen

atau agen mikroba non patogen yang normal mengaktivasi respon imun yang abnormal.

Hasilnya suatu mekanisme penghambat yang gagal. Pada tikus, defek genetik pada fungsi

sel T atau produksi sitokin menghasilkan respon imun yang tidak terkontrol pada flora

normal kolon. Hipotesis ketiga adalah bahwa pencetus IBD adalah suatu autoantigen yang

dihasilkan oleh epitel intestinal. Pada teori ini, pasien menghasilkan respon imun inisial

melawan antigen lumenal, yang tetap dan diperkuat karena kesam/aan antara antigen

lumenal dan protein tuan rumah. Hipotesis autoimun ini meliputi pengrusakan sel-sel

6
 epitelial oleh sitotoksisitas seluler antibody-dependent atau sitotoksisitas cell-mediated

secara langsung. (Price , 2005)

Imun respon cell-mediated juga terlibat dalam patogenesis IBD. Ada peningkatan

sekresi antibodi oleh sel monomuklear intestinal, terutama IgG dan IgM yang melengkapi

komplemen. Kolitis ulseratif dihubungkan dengan meningkatnya produksi IgG (oleh

limfosit Th2) dan IgG, sub tipe yang respon terhadap protein dan antigen T-cell-dependent.

Ada juga peningkatan produksi sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, IL-8 dan tumor necrosis

factor-α [TNF-α], terutama pada aktivasi makrofag di lamina propria. Sitokin yang lain (IL-

10, TGF-β) menurunkan imun respon. Defek produksi sitokin ini menghasilkan inflamasi

yang kronis. Sitokin juga terlibat dalam penyembuhan luka dan proses fibrosis. Faktor imun

yang lain dalam pembentukan penyakit IBD termasuk produksi superoksida dan spesies

oksigen reaktif yang lain oleh aktivasi netrofil, mediator soluble yang meningkatkan

permeabilitas dan merangsang vasodilatasi, komponen kemotaksis netrofil lekotrien dan

nitrit oksida yang menyebabkan vasodilatasi dan edema. ( Djojoningrat dkk, 2011)

2.4 KLASIFIKASI KOLITIS ULSERATIF

Klasifikasi kolitis ulseratif (Tabel 1) adalah:

a. Kolitis ulserosa dini aktif

Pada pemeriksaan endoskopik tampak mukosa rektum hipermia dan edema, erosif dan

ulserasif kecil. Gambaran histopatologi biopsi, menunjukkan kelainan kombinasi antara

erosi dan ulserasi. Kuantitas elemen kelenjar mukosa berkurang atau menghilang dan

vaskularisasi pada lamina propria bertambah. Pada kripta tampak mikroabses yang

7
 terdiri dari kumpulan sel radang neutrofil dan limfosit. Mikroabses kemudian pecah dan

proses radang meluas pada submukosa. (Jugde TA, 2009)

b. Kolitis ulserosa kronik aktif

Pada tahap ini, terdapat lesi kombinasi radang aktif dan proses penyembuhan dengan

regenerasi mukosa. Mikroabses pada kripta jumlahnya berkurang atau menghilang, pada

lamina propria jaringan limfoid mengalami hiperplasia. Kelenjar mukosa mengalami

hiperplasia, muncul dalam bentuk psedopolip. (Jugde TA, 2009)

c. Kolitis Ulserosa Tenang

Pada stadium tenang, mukosa lebih tipis. Walaupun ada proses regenerasi kelenjar,

menonjol, akan tetapi vaskularisasi sudah berkurang. Bila kolitis ulserosa sudah

berlangsung lama, dapat dijumpai displasia atau prakanker. Itulah alasannya ulserosa

dianggap sebagai resiko tinggi untuk karsinoma kolon dan rektum. (Jugde TA, 2009)

Tabel 1. Klasifikasi kolitis ulseratif

Acute Resolving Chronic-healed
Stage Stage Stage
Vascular congestion ++ +
Mucin depletion + -
Cryptitis, crypt abcess ++ +
Epithelial lost and ulcer ++ -
PMN, eosinophil and mast
cell ++ +
Luminal pus ++ -
Basal plasma cell ++ ++
Epithelial regeneration - ++

8
 Expantion of mitotic active
cell - ++
Architectural distortion:
• atrophy ++
• branching ++
• crypt shortening ++
• villous surface ++
Metaplasia pyloric ++
Metaplasia Paneth cell ++
Lymphoid hyperplasia ++
Epithelial displacement ++
Increased mononucleous ++
Endocrine cell hyperplasia ++
Squamous metaplasia ++
(Judge TA, 2009)

2.5 GAMBARAN KLINIS

Gejala klinis yang paling dominan pada penderita kolitis ulseratf adalah sakit pada

perut dan diarrhea yang disertai pendarahan. Di samping itu dapat juga dijumpai anemia,

kelelahan (mudah lelah), kehilangan berat badan, pendarahan pada rektum, kehilangan

nafsu makan, kehilangan cairan tubuh dan gizi, lesi pada kulit dan radang sendi,

pertumbuhan yang terganggu, terutama anak-anak. Hanya sebagian pasien yang terdiagnosa

dengan kolitis ulseratf yang mempunyai gejala, yang lain kadang-kadang menderita

demam, diarrhea dengan perdarahan, nausea, rasa nyeri pada perut yang hebat. Kolitis

ulseratf juga dapat menimbulkan gejala seperti arthritis, radang pada mata (uveitis), hati

(sclerossing cholangitis) dan osteoporosis. Hal ini tidak dapat diketahui bagaimana bisa

terjadi di luar dari kolon, tetapi para ahli berfikir komplikasi ini dapat terjadi akibat pencetus

9
dari peradangan yaitu sistem immune. Sebagian problem seperti ini tidak jadi masalah jika

kolitis dapat diobati. Ada pun organ yang terlibat pada kolitis ulseratif seperti pada gambar

3 dibawah ini. (Judge TA, 2009)

Gambar3. Keterlibatan organ pada kolitis ulseratif. (Judge TA, 2009)

Tabel 2. Perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit crohn

Kolitis Ulceratif Penyakit Crohn
Hanya usus yang terlibat Panintestinal
Terus-menerus memperluas peradangan proksimal Skip-lesi dengan
dari dubur intervening
mukosa normal
Peradangan pada mukosa dan hanya submucosa Peradangan
Transmural
Tidak ada granuloma Noncaseating
granuloma
Perinuclear Anca (PANCA) positif Asca positif

10
 Pendarahan (umum) Hanya sebagian pasien yang Pendarahan
terdiagnosa dengan kolitis ulseratf yang (jarang)
mempunyai gejala, yang lain kadang-kadang
menderita demam, diarrhea dengan perdarahan,
nausea, rasa nyeri pada perut yang hebat. Kolitis
ulseratf juga dapat menimbulkan gejala seperti
arthritis, radang pada mata (uveitis), hati
(sclerossing cholangitis) dan osteoporosis. Hal ini
tidak dapat diketahui bagaimana bisa terjadi di luar
dari kolon, tetapi para ahli berfikir komplikasi ini
dapat terjadi akibat pencetus dari peradangan yaitu
sistem immune. Sebagian problem seperti ini
Fistula (jarang) Fistula (umum)
(Marc D, 2011)

2.6 DIAGNOSIS

Gejala utama kolitis ulseratif adalah diare berdarah dan nyeri abdomen, seringkali

dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat. Pada penyakit yang ringan,

bisa terdapat satu atau dua feses yang setengah berbentuk yang mengandung sedikit darah

dan tanpa manifestasi sistemik. (Marc D, 2011)

Derajat klinik kolitis ulseratif dapat dibagi atas berat, sedang dan ringan,

berdasarkan frekuensi diare, ada/tidaknya demam, derajat beratnya anemia yang terjadi dan

laju endap darah (klasifikasi Truelove) ( tabel 3). Perjalanan penyakit kolitis ulseratif dapat

dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan yang bertambah berat

secara gradual setiap minggu. Berat ringannya serangan pertama sesuai dengan panjangnya

kolon yang terlibat. Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan

mukosa. Secara endoskopik penilaian aktifitas penyakit kolitis ulseratif relatif mudah

dengan menilai gradasi berat ringannya lesi mukosa dan luasnya bagian usus yang terlibat.

Pada kolitis ulseratif, terdapat reaksi radang yang secara primer mengenai mukosa kolon.

Secara makroskopik, kolon tampak berulserasi, hiperemik, dan biasanya hemoragik.

11
 Gambaran mencolok dari radang adalah bahwa sifatnya seragam dan kontinu dengan tidak

ada daerah tersisa mukosa yang normal. (Djojoningrat, 2007)

Tabel 3. Truelove and Witts classification of severity of ulcerative colitis

Activity Mild Moderate Severe

Number of bloody stools per day (n) <4 4–6 >6

Temperature (°C) Afebrile Intermediate >37.8

Heart rate (beats per minute) Normal Intermediate >90

Haemoglobin (g/dl) >11 10.5–11 <10.5

Erythrocyte sedimentation rate (mm/h) <20 20–30 >30

(Marc D, 2011)

2.7.1 Gambaran Fisik Diagnostik

Temuan fisis pada kolitis ulseratif biasanya nonspesifik; bisa terdapat distensi

abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan kolon. Pada kasus ringan, pemeriksaan fisis

umum akan normal. Demam, takikardia dan hipotensi postural biasanya berhubungan

dengan penyakit yang lebih berat.

Manifestasi ekstrakolon bisa dijumpai. Hal ini termasuk penyakit okular (iritis,

uveitis, episkleritis), keterlibatan kulit (eritema nodosum, pioderma gangrenosum), dan

artralgia/artritis (periferal dan aksial artropati). Kolangitis sklerosing primer jarang

dijumpai. (Djojoningrat, 2007)

2.7.2 Gambaran Laboratorium

Temuan laboratorium seringkali nonspesifik dan mencerminkan derajat dan beratnya

perdarahan dan inflamasi. Bisa terdapat anemia yang mencerminkan penyakit kronik serta

defisiensi besi akibat kehilangan darah kronik. Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dan

12
 peningkatan laju endap darah seringkali terlihat pada pasien demam yang sakit berat.

Kelainan elektrolit, terutama hipokalemia, mencerminkan derajat diare. Hipoalbuminemia

umum terjadi dengan penyakit yang ekstensif dan biasanya mewakili hilangnya protein

lumen melalui mukosa yang berulserasi. Peningkatan kadar alkali fosfatase dapat

menunjukkan penyakit hepatobiliaris yang berhubungan. (Djojoningrat, 2007)

Pemeriksaan kultur feses (patogen usus dan bila diperlukan, Escherichia coli

O157:H7), ova, parasit dan toksin Clostridium difficile negatif. (Marc D, 2011)

Pemeriksaan antibodi p-ANCA dan ASCA (antibodi Saccharomyces cerevisae

mannan) berguna untuk membedakan penyakit kolitis ulseratif dengan penyakit Crohn.

(Adam, 2010)

2.7.3 Gambaran Radiologi

1. Foto polos abdomen

Pada foto polos abdomen umumnya perhatian kita cenderung terfokus pada kolon.

Tetapi kelainan lain yang sering menyertai penyakit ini adalah batu ginjal, sakroilitis,

spondilitis ankilosing dan nekrosis avaskular kaput femur. Gambaran kolon sendiri

terlihat memendek dan struktur haustra menghilang. Sisa feses pada daerah inflamasi tidak

ada, sehingga, apabila seluruh kolon terkena maka materi feses tidak akan terlihat di dalam

abdomen yang disebut dengan empty abdomen. Kadangkala usus dapat mengalami dilatasi

yang berat (toxic megacolon) yang sering menyebabkan kematian apabila tidak dilakukan

tindakan emergensi. Apabila terjadi perforasi usus maka dengan foto polos dapat dideteksi

adanya pneumoperitoneum, terutama pada foto abdomen posisi tegak atau left lateral

decubitus (LLD) maupun pada foto toraks tegak. (Adam, 2010)

13
 Foto polos abdomen juga merupakan pemeriksaan awal untuk melakukan

pemeriksaan barium enema. Apabila pada pemeriksaan foto polos abdomen ditemukan

tanda-tanda perforasi maka pemeriksaan barium enema merupakan kontra indikasi. (Marc

D, 2011)

2. Barium enema

Barium enema merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan apabila ada kelainan

pada kolon. Sebelum dilakukan pemeriksaan barium enema maka persiapan saluran cerna

merupakan pendahuluan yang sangat penting. Persiapan dilakukan selama 2 hari berturut-

turut dengan memakan makanan rendah serat atau rendah residu, tetapi minum air putih

yang banyak. Apabila diperlukan maka dapat diberikan laksatif peroral. (Marc D, 2011)

Pemeriksaan barium enema dapat dilakukan dengan teknik kontras tunggal (single

contrast) maupun dengan kontras ganda (double contrast) yaitu barium sulfat dan udara.

Teknik double contrast sangat baik untuk menilai mukosa kolon dibandingkan dengan

teknik single contrast, walaupun prosedur pelaksanaan teknik double contrast cukup sulit.

Barium enema juga merupakan kelengkapan pemeriksaan endoskopi atas dugaan pasien

dengan kolitis ulseratif.. Adapun gambaran kolitis pada pemeriksaan barium tampak pada

gambar 4 dan 5. (Adam, 2010)

14
 Gambar 4 Pemeriksaan barium enema yang menunjukkan gambaran pipa pada Colitis
ulseratif (Adam, 2010)

Gambar 5. Gambaran colitis ulseratif stadium berat dimana haustra tidak terlihat hampir
menyeluruh di semua colon. (Adam, 2010)

Gambaran foto barium enema pada kasus dengan kolitis ulseratif adalah mukosa

kolon yang granuler dan menghilangnya kontur haustra serta kolon tampak menjadi kaku

seperti tabung. Perubahan mukosa terjadi secara difus dan simetris pada seluruh kolon.

Lumen kolon menjadi lebih sempit akibat spasme. Dapat ditemukan keterlibatan seluruh

kolon. Tetapi apabila ditemukan lesi yang segmental maka rektum dan kolon kiri

15
 (desendens) selalu terlibat, karena awalnya kolitis ulseratif ini mulai terjadi di rektum dan

menyebar ke arah proksimal secara kontinu. Jadi rektum selalu terlibat, walaupun rektum

dapat mengalami inflamasi lebih ringan dari bagian proksimalnya. (Adam, 2010)

Pada keadaan di mana terjadi pan-ulseratif kolitis kronis maka perubahan juga dapat

terjadi di ileum terminal. Mukosa ileum terminal menjadi granuler difus dan dilatasi,

sekum berbentuk kerucut (cone-shaped caecum) dan katup ileosekal terbuka sehingga

terjadi refluks, yang disebut backwash ileitis. Pada kasus kronis, terbentuk ulkus yang

khas yaitu collar-button ulcers. Pasien dengan kolitis ulseratif juga menanggung resiko

tinggi menjadi adenokarsinoma kolon. (Adam, 2010)

3. Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ultrasonografi sampai saat ini belum merupakan modalitas

pemeriksaan yang diminati untuk kasus-kasus IBD. Kecuali merupakan pemeriksaan

alternatif untuk evaluasi keadaan intralumen dan ekstralumen. (Adam, 2010)

Sebelum dilakukan pemeriksaan USG sebaiknya pasien dipersiapkan saluran

pencernanya dengan menyarankan pasien untuk makan makanan rendah residu dan

banyak minum air putih. Persiapan dilakukan selama 24 jam sebelum pemeriksaan. Sesaat

sebelum pemeriksaan sebaiknya kolon diisi dulu dengan air. (Anonim, 2011)

Pada pemeriksaan USG, kasus dengan kolitis ulseratif didapatkan penebalan

dinding usus yang simetris dengan kandungan lumen kolon yang berkurang. Mukosa

kolon yang terlibat tampak menebal dan berstruktur hipoekhoik akibat dari edema. Usus

menjadi kaku, berkurangnya gerakan peristalsis dan hilangnya haustra kolon. Dapat

ditemukan target sign atau pseudo-kidney sign pada potongan transversal atau cross-

16
 sectional. Dengan USG Doppler, pada kolitis ulseratif selain dapat dievaluasi penebalan

dinding usus dapat pula dilihat adanya hypervascular pada dinding usus tersebut. (Marc

D, 2011)

4. CT-scan dan MRI

Kelebihan CT-scan dan MRI, yaitu dapat mengevaluasi langsung keadaan

intralumen dan ekstralumen. Serta mengevaluasi sampai sejauh mana komplikasi

ekstralumen kolon yang telah terjadi. Sedangkan kelebihan MRI terhadap CT-scan adalah

mengevaluasi jaringan lunak karena terdapat perbedaan intensitas (kontras) yang cukup

tinggi antara jaringan lunak satu dengan yang lain. . (Marc D, 2011)

Gambaran CT-scan pada kolitis ulseratif, terlihat dinding usus menebal secara

simetris dan kalau terpotong secara cross-sectional maka terlihat gambaran target sign.

Komplikasi di luar usus dapat terdeteksi dengan baik, seperti adanya abses atau fistula

atau keadaan abnormalitas yang melibatkan mesenterium. MRI dapat dengan jelas

memperlihatkan fistula dan sinus tract-nya. (Anonim, 2011)

2.7.4 Gambaran Endoskopi

Pada dasarnya kolitis ulseratif merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon

secara difus dan kontinu, dimulai dari rektum dan menyebar/progresif ke proksimal. Data

dari beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokalisasi kolitis ulseratif adalah

80% pada rektum dan rektosigmoid, 12% kolon sebelah kiri (left side colitis), dan 8%

melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis). (Anonim, 2011)

17
 Pada kolitis ulseratif, ditemukan hilangnya vaskularitas mukosa, eritema difus,

kerapuhan mukosa, dan seringkali eksudat yang terdiri atas mukus, darah dan nanah.

Kerapuhan mukosa dan keterlibatan yang seragam adalah karakteristik. Sekali mukosa yang

sakit ditemukan (biasanya di rektum), tidak ada daerah mukosa normal yang menyela

sebelum batas proksimal penyakit dicapai. Ulserasi landai, bisa kecil atau konfluen namun

selalu terjadi pada segmen dengan kolitis aktif. Pemeriksaan kolonoskopik penuh dari kolon

pada kolitis ulseratif tidak diindikasikan pada pasien yang sakit akut. Biopsi rektal bisa

memastikan radang mukosa. Pada penyakit yang lebih kronik, mukosa bisa menunjukkan

penampilan granuler, dan bisa terdapat pseudopolip seperti pada gambar 6. (Marc D, 2011)

Gambar 6. Gambaran colitis ulsertatif cronic. (Marc D, 2011)

2.7.5 Gambaran Histopatologi

Yang termasuk kriteria histopatologik adalah perubahan arsitektur mukosa,

perubahan epitel dan perubahan lamina propria. Perubahan arsitektur mukosa meliputi

perubahan permukaan, berkurangnya densitas kripta, gambaran abnormal arsitektur kripta

(distorsi, bercabang, memendek). Perubahan epitel seperti berkurangnya musin dan

metaplasia sel Paneth serta permukaan villiform juga diperhatikan. Perubahan lamina

propria meliputi penambahan dan perubahan distribusi sel radang. Granuloma dan sel-sel

18
berinti banyak biasanya ditemukan. Gambaran mikroskopik ini berhubungan dengan

stadium penyakit, apakah stadium akut, resolving atau kronik/menyembuh. Pada kolon

normal, permukaan datar, kripta tegak, sejajar, bentuknya sama, jarak antar kripta sama,

dan dasar dekat muskularis mukosa. Sel-sel inflamasi, predominan terletak di bagian atas

lamina propria. Tsang dan Rotterdam (1999), membagi gambaran histologik penyakit

kolitis ulseratif menjadi kriteria mayor dan minor. Sekurang-kurangnya dua kriteria mayor

harus dipenuhi untuk diagnosis kolitis ulseratif. (Marc D, 2011)

Kriteria mayor kolitis ulseratif:

 Infitrasi sel radang yang difus pada mukosa

 Basal plasmositosis

 Netrofil pada seluruh ketebalan mukosa

 Abses kripta

 Kriptitis

 Distorsi kripta

 Permukaan viliformis

Kriteria minor kolitis ulseratif:

 Jumlah sel goblet berkurang

 Metaplasia sel Paneth

Tetapi pada kolitis ulseratif stadium dini, gambarannya tidak dapat dibedakan dari

kolitis infektif. Dan kolitis ulseratif mempunyai tiga stadium yang gambaran

mikroskopiknya berbeda-beda. Perlu diingat bahwa pada seorang penderita dapat

ditemukan gambaran ketiga stadium dalam satu sediaan. (Marc D, 2011)

19
2.7 PERJALANAN KLINIK

Perjalanan klinis kolitis ulseratif bervariasi. Mayoritas pasien akan menderita relaps

dalam waktu 1 tahun dari serangan pertama, mencerminkan sifat rekuren dari penyakit.

Namun demikian, bisa terdapat periode remisi yang berkepanjangan hanya dengan gejala

minimal. Pada umumnya, beratnya gejala mencerminkan luasnya keterlibatan kolon dan

intensitas radang. (Marc D, 2011)

2.8 DIAGNOSIS DIFERENSIAL

 Divertikulitis

 Penyakit crohn

 Polip colon

 Gastroenteritis bakteri

 Gastroenteritis viral

 Pendarahan gastrointestinal bagian bawah

 Colitis infeksi

 Irritable bowel syndrome

 Tuberkulosis usus

2.9 PENATALAKSANAAN

Karena kolitis ulserativa tidak dapat disembuhkan dengan pengobatan, tujuan

pengobatan dengan obat adalah untuk 1) menginduksi remisi, 2) mempertahankan remisi,

3) meminimalkan efek samping pengobatan, 4) meningkatkan kualitas hidup, dan 5)

meminimalkan risiko kanker (Marc D, 2011)

20
 Adapun Algoritma rencana terapeutik kolitis ulseratif di pelayanan kesehatan lini

pertama dijelaskan pada gambar 7. Obat-obat kolitis ulserativa meliputi .( Djojoningrat

dkk, 2011)

1. Agen anti-inflamasi seperti senyawa 5-ASA, kortikosteroid sistemik, kortikosteroid

topikal, dan

2. Immunomodulators

Gambar 7 Algoritma rencana terapeutik kolitis ulseratif di pelayanan kesehatan lini pertama .(
Djojoningrat dkk, 2011)

a. Kortikosteroid Sistemik

Kortikosteroid ( Prednisone , prednisolone, hidrokortison, dll) telah digunakan

selama bertahun-tahun dalam pengobatan pasien dengan penyakit Crohn sedang sampai

parah dan kolitis ulseratif atau yang gagal untuk merespon dosis optimal 5-ASA. Berbeda

dengan senyawa 5-ASA, kortikosteroid tidak memerlukan kontak langsung dengan jaringan

21
usus yang meradang untuk menjadi efektif. Kortikosteroid oral adalah agen anti peradangan

yang kuat seluruh tubuh. Akibatnya, mereka digunakan dalam mengobati enteritis. (

Djojoningrat dkk, 2011)

Pada pasien kritis, kortikosteroid intravena (seperti hydrocortisone) dapat diberikan

di rumah sakit. Kortikosteroid lebih cepat bertindak daripada senyawa 5-ASA. Pasien

sering mengalami perbaikan dalam gejala mereka dalam beberapa hari setelah pemberian

kortikosteroid dimulai. (Adam,2010)

Rencana bertindak diawali dengan : (a) memilih obat: secara konvensional,

prednison, metilprednisolon atau steroid enema masih menjadi pilihan yang sering karena

murah dan mudah dijangkau. Preparat Budesonide dipakai untuk memperoleh tujuan

konsentrasi steroid yang tinggi pada dinding usus, dengan efek sistemik (dan efek

sampingnya) yang rendah, khususnya pada pengobatan IBD di daerah ileum terminalis dan

colon ascendens baik dalam bentuk preparat oral lepas lambat ataupun enema. (b)

mempertimbangkan dosis. Dosis rata – rata yang banyak digunakan untuk mencapai fase

remisi adalah setara dengan 40 – 60 mg prednison atau setara dengan prednisolon dengan

dosis 0,5 – 1,0 mg/KgBB. Tindakan terapi kemudian tappering off dose setelah remisi yang

tercapai dalam waktu 8-12 minggu. ( Djojoningrat dkk, 2011)

b. Obat Golongan Asam Aminosalisilat

Dilatar belakangi oleh dasar berfikir, bahwa preparat sulfasalazin merupakan obat

yang sudah dan mapan dipakai dalam pengobatan IBD, terdiri dari gabungan sulfapiridin

dan aminosalisilat dalam ikatan azo yang dalam usus dipecah menjadi sulfapiridin dan

mesalazine/ 5-ASA. Telah diketahui bahwa yang berperan sebagai efek anti inflamasi

22
adalah 5-ASA ini. Efek samping 5-ASA murni lebih kecil dibanding Sulfasalazin (terdapat

pada unsusr sulfapiridin), sedangkan efektivitas relatif sama dalam pengobatan IBD. (Marc

D, 2011)

Rencana tindakan: (a) Preparat murni atau derivatnya (olsalazine: ikatan bersama

dua molekul mesalazine) lebih diutamakan dibanding mesalazine yang terikat molekul

pembawa (carrir molecule: sulfasalazine dan blasalazide), karena dapat dilepas lambat pada

pH >5 (dalam lumen usus halus/ ileum terminalisdan kolon proximal) serta lebih efektif

dalam penggunaan oral (coated) maupun rektal (foam-enema/suppository). (b) Dosis rata-

rata 5-ASA untuk mencapai remisi adalah 2-4 gram/hari. Setelah remisi tercapai yang

umumnya setelah 16-24 minggu diberikan kemudian dosis pemeliharaan yang bersifat

individual.Terapi jangka panjang 5-ASA dapat pula mencegah karsinoma kolorektal

dengan cara apoptosis dan menurunnya proliferasi mukosa kolorektal pada IBD. (

Djojoningrat dkk, 2011)

c. Immunomodulators

Immunomodulators adalah obat-obat yang melemahkan sistem kekebalan tubuh.

Pada pasien dengan penyakit Crohn dan kolitis ulceratif, bagaimanapun, sistem kekebalan

tubuh secara abnormal dan kronis diaktifkan. Immunomodulators mengurangi peradangan

jaringan dengan mengurangi populasi sel kekebalan tubuh dan / atau dengan mengganggu

produksi protein yang mempromosikan aktivasi kekebalan dan peradangan. Contoh

Immunomodulators termasuk azathioprine, 6-mercaptopurine (6-MP), siklosporin,

dan methotrexate. ( Djojoningrat dkk, 2011)

23
 Azathioprine atau metabolit aktifnya 6-MP, memerlukan waktu pemberian 2-3

bulan sebelum memperlihatkan efek terapeutiknya. Umumnya sebagai introduktor/

substituensi pada kasus kasus steroid dependent atau refrakter. Umumnya dosis initial 50

mg sampai tercapai efikasi substitusi, kemudian dinaikan bertahap 2,5 mg/kgbb untuk

Azathioprine atau 1,5 mg/kgbb untuk 6-MP. Efek samping yang sering timbul adalah

nausea dan dispepsia, leukopenia, limfoma, hepatitis, dan pankreatitis. ( Djojoningrat dkk,

2011)

d. Pembedahan

Kolitis toksik merupakan suatu keadaan gawat darurat. Segera setelah terditeksi atau

bila terjadi ancaman megakolon toksik, semua obat anti-diare dihentikan, penderita

dipuasakan, selang dimasukan ke dalam lambung atau usus kecil dan semua cairan,

makanan dan obat-obatan diberikan melalui pembuluh darah. ( Djojoningrat dkk, 2011)

Pasien diawasi dengan ketat untuk menghindari adanya peritonitis atau perforasi.

Bila tindakan ini tidak berhasil memperbaiki kondisi pasien dalam 24-48 jam, segera

dilakukan pembedahan, dimana semua atau hampir sebagian besar usus besar diangkat.

(Adam, 2010)

Jika didiagnosis kanker atau adanya perubahan pre-kanker pada usus besar, maka

pembedahan dilakukan bukan berdasarkan kedaruratan. Pembedahan non-darurat juga

dilakukan karena adanya penyempitan dari usus besar atau adanya gangguan pertumbuhan

pada anak-anak. Alasan paling umum dari pembedahan adalah penyakit menahun yang

tidak sembuh-sembuh, sehingga membuat penderita tergantung kepada kortikosteroid dosis

24
 tinggi. Pengangkatan seluruh usus besar dan rektum, secara permanen akan menyembuhkan

kolitis ulserativa. ( Djojoningrat dkk, 2011)

Penderita hidup dengan ileostomi (hubungan antara bagian terendah usus kecil

dengan lubang di dinding perut) dan kantong ileostomi. Prosedur pilihan lainnya

adalah anastomosa ileo-anal, dimana usus besar dan sebagian besar rektum diangkat, dan

sebuah reservoir dibuat dari usus kecil dan ditempatkan pada rektum yang tersisa, tepat

diatas anus. (Marc D, 2011)

2.11 KOMPLIKASI

1. Perdarahan, merupakan komplikasi yang sering menyebabkan anemia karena

kekurangan zat besi.Pada 10% penderita, serangan pertama sering menjadi berat,

dengan perdarahan yang hebat, perforasi atau penyebaran infeksi. (Marc D, 2011)

2. Kolitis Toksik, terjadi kerusakan pada seluruh ketebalan dinding usus.

Kerusakan ini menyebabkan terjadinya ileus, dimana pergerakan dinding usus terhenti,

sehingga isi usus tidak terdorong di dalam salurannnya. Perut tampak menggelembung.

Usus besar kehilangan ketegangan ototnya dan akhirnya mengalami pelebaran.

Rontgen perut akan menunjukkan adanya gas di bagian usus yang lumpuh. Jika usus

besar sangat melebar, keadaannya disebut megakolon toksik. Penderita tampak sakit

berat dengan demam yang sangat tinggi. Perut terasa nyeri dan jumlah sel darah putih

meningkat. Dengan pengobatan efektif dan segera, kurang dari 4% penderita yang

meninggal. Jika perlukaan ini menyebabkan timbulnya lubang di usus (perforasi),

maka resiko kematian akan meningkat. (Marc D, 2011)

25
 3. Kanker Kolon (Kanker Usus Besar). Resiko kanker usus besar meningkat pada orang

yang menderita kolitis ulserativa yang lama dan berat.

Resiko tertinggi adalah bila seluruh usus besar terkena dan penderita telah mengidap

penyakit ini selama lebih dari 10 tahun, tanpa menghiraukan seberapa aktif

penyakitnya. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan

usus besar) secara teratur, terutama pada penderita resiko tinggi terkena kanker, selama

periode bebas gejala. Selama kolonoskopi, diambil sampel jaringan untuk diperiksa

dibawah mikroskop. Setiap tahunnya, 1% kasus akan menjadi kanker. Bila diagnosis

kanker ditemukan pada stadium awal, kebanyakan penderita akan bertahan hidup.

(Marc D, 2011)

2.12 PROGNOSIS

 Remisi pada 10%; eksaserbasi intermiten sebanyak 75%; penyakit aktif berlanjut

sebanyak 10%.

 Mortalitas

26
 BAB III

SIMPULAN

Kolitis Ulserativa merupakan suatu penyakit menahun, dimana usus besar mengalami

peradangan dan luka, yang menyebabkan diare berdarah, kram perut dan demam. Kolitis

ulserativa bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai antara umur 15-30

tahun.Tidak seperti penyakit Crohn, kolitis ulserativa tidak selalu memperngaruhi seluruh

ketebalan dari usus dan tidak pernah mengenai usus halus. Penyakit ini biasanya dimulai di

rektum atau kolon sigmoid (ujung bawah dari usus besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian

atau seluruh usus besar.

Pengobatan kolitis ulseratif memiliki tujuan adalah untuk

1) menginduksi remisi,

2) mempertahankan remisi,

3) meminimalkan efek samping pengobatan,

4) meningkatkan kualitas hidup, dan

5) meminimalkan risiko kanker

Prognosis dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi atau tingkat respon terhadap

pengobatan konservatif

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adam Schoenfeld. 2010. http://www.medicinenet.com/ulcerative_colitis /article.htm.

akses pada 22 mei 2011

2. Anonim. 2011. http://medicastore.com/penyakit/488/Kolitis_Ulserativa. html. Akses

pada 22 mei 2011

3. Djojoningrat D. Inflammatory Bowel Disease: Alur Diagnosis dan Pengobatannya di

Indonesia. Dalam: Sudoyo AW dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.
Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007.
hal. 384-88.

4. Djojoningrat D dkk editor. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Inflammatory bowel

disease (IBD) di Indonesia. Editor: Djojoningrat D, dkk. Jakarta: Interna Publishing;
2011

5. Glickman RM. Penyakit Radang Usus (Kolitis Ulseratif dan penyakit Crohn). Dalam:
Asdie AH, editor. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 4. Edisi ke-
13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000. hal. 1577-91.

6. Jugde TA, Lichtenstein GR. Inflammatory Bowel Disease. In: Friedman SL, McQuaid
KR, Grendell JH, editors. Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 2nd
ed. International ed.: McGraw-Hill; 2009. p. 108-30.

7. McQuaid KR. Gastrointestinal Disorders . In : McPhee SJ, Papadakis MA editors

Current Medical Diagnosis & Treatment 2009.: McGraw-Hill; 2009.

8. Marc D Basson. 2011.http://emedicine.medscape.com/article/183084-overview. Akses

pada 22 mei 2011

9. Price, Sylvia anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses proses Penyakit Edisi 6.:
EGC ; 2005

10. Wasson J et all. a–z Common Symptom Answer Guide. McGraw-Hill; 2004

28