LP Stroke Margono
LP Stroke Margono
A. Pengertian
Stroke adalah gangguan penurunan neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan aliran darah pembuluh otak, bisa karena pecahnya pembuluh darah atau
sumbatan pembuluh darah.
Pengertian stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan
tanda-tanda klinis yang cepat berkembang menjadi gangguan otak baik secara fokal atau
global yang berlangsung selama minimal 24 jam atau menyebabkan suatu kematian
dengan tak ada penyebab lain selain gangguan pembuluh darah otak tersebut [1]. Stroke
secara besar dibagi menjadi dua tipe yaitu stroke penyumbatan atau stroke iskemik dan
stroke perdarahan atau stroke hamoragik . (Alexander, P.C., et al. The definition of
stroke. Journal of the Royal Society of Medicine; 2017, Vol. 110(1) p9–12)
B. Patofisiologi
STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik atau stroke penyumbatan disebabkan oleh oklusi cepat dan
mendadak pada pembuluh darah otak sehingga aliran darah terganggu. Jaringan otak
yang kekurangan oksigen selama lebih dari 60 sampai 90 detik akan menurun fungsinya.
Trombus atau penyumbatan seperti aterosklerosis menyebabkan iskemia pada jaringan
otak dan membuat kerusakan jaringan neuron sekitarnya akibat proses hipoksia dan
anoksia. Sumbatan emboli yang terbentuk di daerah sirkulasi lain dalam sistem peredaran
darah, biasanya di dalam jantung atau sebagai komplikasi dari fibrilasi atrium yang
terlepas dan masuk ke sirkulasi darah otak, dapat pula mengganggu sistem sirkulasi otak.
( Fanning JP, Wong AA and Fraser JF. The epidemiology of silent brain infarction: a systematic
review of population-based cohorts. BMC Med 2014; 12: p119)
Oklusi akut pada pembuluh darah otak membuat daerah otak terbagi menjadi dua
daerah keparahan derajat otak, yaitu daerah inti dan daerah penumbra. Daerah inti adalah
daerah atau bagian otak yang memiliki aliran darah kurang dari 10cc/100g jaringan otak
tiap menit. Daerah ini berisiko menjadi nekrosis dalam hitungan menit. Lalu daerah
penumbra adalah daerah otak yang aliran darahnya terganggu namun masih lebih baik
daripada daerah inti karena daerah ini masih mendapat suplai perfusi dari pembuluh
darah lainnya. Daerah penumbra memiliki aliran darah 10-25cc/100g jaringan otak tiap
menit. Daerah penumbra memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan daerah inti.
(Gupta A, Giambrone AE, Gialdini G, Finn C, Delgado D, Gutierrez J, et al. Silent brain
infarction and risk of future stroke: a systematic review and meta- analysis. Stroke 2016; p47)
Defisit neurologis dari stroke iskemik tidak hanya bergantung pada luas daerah
inti dan penumbra saja tetapi juga pada kemampuan sumbatan menyebabkan kekakuan
pembuluh darah atau vasospasme.
Kerusakan jaringan otak akibat oklusi atau tersumbatnya aliran darah adalah suatu
proses biomolekular yang bersifat cepat dan progresif pada tingkat selular, proses ini
disebut dengan Kaskade Iskemia (ischemic cascade). Setelah aliran darah terganggu,
jaringan menjadi kekurangan oksigen dan glukosa yang mana menjadi sumber utama
energi untuk menjalankan proses potensi membran. Kekurangan energi ini membuat
daerah yang kekurangan oksigen dan gula darah tersebut menjalankan metabolisme
anaerob. (Arboix A, Alio J. Acute cardioembolic cerebral infarction: answers to clinical
questions. Curr Cardiol Rev. 2012 Feb. 8(1):p54-67).
Metabolisme anaerob ini merangsang pelepasan senyawa glutamat. Glutamat
bekerja pada reseptor di sel-sel saraf (terutama reseptor NMDA/N-methyl-D-aspartate),
menghasilkan influks natrium dan kalsium. Influks natrium membuat jumlah cairan
intraselular meningkat dan pada akhirnya menyebabkan edema pada jaringan. Influks
kalsium merangsang pelepasan enzim proteolisis (protease, lipase, nuklease) yang
memecah protein, lemak dan struktur sel. Influks kalsium juga dapat menyebabkan
kegagalan mitokondria, suatu organel membran yang berfungsi mengatur metabolisme
sel. Kegagalan-kegagalan tersebut yang membuat sel otak pada akhirnya mati atau
nekrosis. (Ovbiagele B, Goldstein LB, Higashida RT, Howard VJ, Johnston SC, Khavjou OA, et
al. Forecasting the future of stroke in the United States: a policy statement from the American
Heart Association and American Stroke Association. Stroke. 2013 Aug. 44 (8):p75)
STROKE PERDARAHAN
Stroke perdarahan disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah yang disertai
ekstravasasi darah ke parenkim otak akibat penyebab non traumatis. Stroke perdarahan
sering terjadi pada pembuluh darah yang melemah. Penyebab kelemahan pembuluh darah
tersering pada stroke adalah aneurisma dan malformasi arteriovenous (AVM).
Ektravasasi darah ke parenkim otak ini berpotensi merusak jaringan sekitar melalui
kompresi jaringan akibat dari perluasan hematoma. (Flint AC, Conell C, Rao VA, et al.
Effect of statin use during hospitalization for intracerebral hemorrhage on mortality and discharge
disposition. JAMA Neurol. 2014 Sep 22)
Faktor predisposisi dari stroke perdarahan yang sering terjadi adalah peningkatan
tekanan darah. Peningkatan tekanan darah adalah salah satu faktor hemodinamik kronis
yang menyebabkan pembuluh darah mengalami perubahan struktur atau kerusakan
vaskular. Perubahan struktur yang terjadi meliputi lapisan elastika eksterna dan lapisan
adventitia yang membuat pembuluh darah lebih tipis. Peningkatan tekanan darah yang
mendadak dapat membuat pecahnya pembuluh darah.
Ektravasasi darah ke parenkim otak dalam berlangsung dalam beberapa jam dan
jika jumlahnya besar maka akan mempengaruhi jaringan sekitarnya melalui peningkatan
tekanan intrakranial. Tekanan tersebut dapat menyebabkan hilangnya suplai darah ke
jaringan yang terkena dan pada akhirnya dapat menghasilkan infark.
Selain itu darah yang keluar selama ekstravasasi memiliki efek toksik pada
jaringan otak sehingga menyebabkan peradangan jaringan otak. Peradangan jaringan otak
ini berkontribusi terhadap cedera otak sekunder setelahnya. Proses dan onset yang cepat
pada stroke perdarahan yang cepat, penanganan yang cepat dan tepat menjadi hal yang
penting. (Lanzino G. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial. J Neurosurg. 2012 Jan. 116(1):133-
4; discussion 134)
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan
lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung
sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau
darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi
turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema
ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis
biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi
septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,
talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh
karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak
akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya
tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah
yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari
60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada
perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-
60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan
terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
Pathway
C. Tanda Gejala
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah
aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak
akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis)
yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala
D. Komplikasi
. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan
otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan
yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu
hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun
kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
F. Terapi
Pengumpulan data
A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi,
mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi
arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung
kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan
berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.
Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang
pada sisi yang sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi
Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu
mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
K. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC) Interve
1. Ketidakefektifan Perfusi Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
jaringan serebral b.d aliran selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai Intrakranial Pressure (I
darah ke otak terhambat. aliran darah keotak lancar dengan kriteria tekanan intrakranial)
hasil: Berikan informasi kepada
NOC : Set alarm
Circulation status Monitor tekanan perfusi s
Tissue Prefusion : cerebral Catat respon pasien terhad
Kriteria Hasil : Monitor tekanan intrakran
1. mendemonstrasikan status sirkulasi yang neurology terhadap aktiv
ditandai dengan : Monitor jumlah drainage c
Tekanan systole dandiastole dalam rentang Monitor intake dan output
yang diharapkan Restrain pasien jika perlu
Tidak ada ortostatikhipertensi Monitor suhu dan angka W
Tidk ada tanda tanda peningkatan tekanan Kolaborasi pemberian ant
intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) Posisikan pasien pada pos
2. mendemonstrasikan kemampuan kognitif Minimalkan stimuli dari li
yang ditandai dengan: Terapi oksigen
berkomunikasi dengan jelas dan sesuai 1. Bersihkan jalan nafas dar
dengan kemampuan 2. Pertahankan jalan nafas t
menunjukkan perhatian, konsentrasi dan 3. Berikan oksigen sesuai in
orientasi 4. Monitor aliran oksigen, k
memproses informasi humidifier
membuat keputusan dengan benar 5. Beri penjelasan kepada k
3. menunjukkan fungsi sensori motori pemberian oksigen
cranial yang utuh : tingkat kesadaran 6. Observasi tanda-tanda hi
mambaik, tidak ada gerakan gerakan 7. Monitor respon klien terh
involunter 8. Anjurkan klien untuk teta
aktifitas dan tidur
2 Kerusakan komunikasi verbal Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Libatkan keluarga untuk
b.d penurunan sirkulasi ke otak selama 3 x 24 jam, diharapkan klien memahamkan informasi d
mampu untuk berkomunikasi lagi dengan2. Dengarkan setiap ucapan
kriteria hasil: perhatian
dapat menjawab pertanyaan yang 3. Gunakan kata-kata seder
diajukan perawat komunikasi dengan klien
dapat mengerti dan memahami pesan- 4. Dorong klien untuk meng
pesan melalui gambar 5. Berikan arahan / perintah
dapat mengekspresikan perasaannya interaksi dengan klien
secara verbal maupun nonverbal 6. Programkan speech-lang
7. Lakukan speech-languag
dengan klien
3 Defisit perawatan diri; Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
mandi,berpakaian, makan, selama 3x 24 jam, diharapkan kebutuhan Self Care assistance : AD
toileting b.d kerusakan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria Monitor kemempuan klien
neurovaskuler hasil: mandiri.
NOC : Monitor kebutuhan klien
Self care : Activity of Daily Living kebersihan diri, berpaka
(ADLs) makan.
Kriteria Hasil : Sediakan bantuan sampai
Klien terbebas dari bau badan untuk melakukan self-car
Menyatakan kenyamanan terhadap Dorong klien untuk mela
kemampuan untuk melakukan ADLs yang normal sesuai kema
Dapat melakukan ADLS dengan bantuan Dorong untuk melakukan
bantuan ketika klien tidak
Ajarkan klien/ keluarga un
untuk memberikan bantu
mampu untuk melakukan
Berikan aktivitas rutin seha
Pertimbangkan usia klien j
aktivitas sehari-hari.
4 Kerusakan mobilitas fisik b.d Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
kerusakan neurovaskuler selama 3x24 jam, diharapkan klien dapat Exercise therapy : ambu
melakukan pergerakan fisik dengan Monitoring vital sign sebe
kriteria hasil : respon pasien saat latihan
Joint Movement : Active Konsultasikan dengan te
Mobility Level ambulasi sesuai dengan k
Self care : ADLs Bantu klien untuk menggu
Transfer performance dan cegah terhadap ceder
Kriteria Hasil : Ajarkan pasien atau tena
Klien meningkat dalam aktivitas fisik teknik ambulasi
Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas Kaji kemampuan pasien da
Memverbalisasikan perasaan dalam Latih pasien dalam pemenu
meningkatkan kekuatan dan kemampuan mandiri sesuai kemampu
berpindah Dampingi dan Bantu pasie
Memperagakan penggunaan alat Bantu penuhi kebutuhan ADLs
untuk mobilisasi (walker) Berikan alat Bantu jika klie
1 Ajarkan pasien bagaiman
berikan bantuan jika dipe
5 Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC :
berhubungan dengan penurunan selama 3 x 24 jam, diharapkan pola nafas
kesadaran pasien efektif dengan kriteria hasil : Airway Man
- Menujukkan jalan nafas paten ( tidak Buka jalan nafas, guana
merasa tercekik, irama nafas normal, thrust bila perlu
frekuensi nafas normal,tidak ada suara Posisikan pasien untuk m
nafas tambahan Identifikasi pasien perlu
- NOC : nafas buatan
Respiratory status : Ventilation Pasang mayo bila perlu
Respiratory status : Airway patency Lakukan fisioterapi dada
Vital sign Status Keluarkan sekret dengan
Kriteria Hasil :
Auskultasi suara nafas, c
Mendemonstrasikan batuk efektif dan
Lakukan suction pada m
suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis
dan dyspneu (mampu mengeluarkan Berikan bronkodilator bi
sputum, mampu bernafas dengan mudah, Berikan pelembab udara
tidak ada pursed lips) Atur intake untuk
Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien keseimbangan.
tidak merasa tercekik, irama nafas, Monitor respirasi dan sta
frekuensi pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara nafas abnormal) Oxygen Therapy
Tanda Tanda vital dalam rentang normal Bersihkan mulut, hidung d
(tekanan darah, nadi, pernafasan Pertahankan jalan nafas ya
Atur peralatan oksigenasi
Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi pasien
Onservasi adanya tanda ta
Monitor adanya kece
oksigenasi
6 Resiko kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC : Pressure Manage
kulit b.d immobilisasi fisik selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien Anjurkan pasien untuk m
mampu mengetahui dan mengontrol longgar
resiko dengan kriteria hasil : Hindari kerutan padaa temp
NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous Jaga kebersihan kulit agar t
Membranes Mobilisasi pasien (ubah p
Kriteria Hasil : sekali
Integritas kulit yang baik bisa Monitor kulit akan adanya
dipertahankan (sensasi, elastisitas, Oleskan lotion atau minya
temperatur, hidrasi, pigmentasi) tertekan
Tidak ada luka/lesi pada kulit Monitor aktivitas dan mobi
Perfusi jaringan baik Monitor status nutrisi pasie
Menunjukkan pemahaman dalam proses Memandikan pasien den
perbaikan kulit dan mencegah terjadinya
sedera berulang
Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembaban kulit dan
perawatan alami
7 Resiko Aspirasi berhubungan Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC:
dengan penurunan tingkat selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak Aspiration precaution
kesadaran terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria Monitor tingkat kesad
hasil : kemampuan menelan
NOC : Monitor status paru
Respiratory Status : Ventilation Pelihara jalan nafas
Aspiration control Lakukan suction jika dipe
Swallowing Status Cek nasogastrik sebelum m
Kriteria Hasil : Hindari makan kalau resid
Klien dapat bernafas dengan mudah, tidak Potong makanan kecil kec
irama, frekuensi pernafasan normal Haluskan obat sebelumpem
Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa Naikkan kepala 30-45 der
terjadi aspirasi, dan mampumelakukan
oral hygiene
Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak
merasa tercekik dan tidak ada suara nafas
abnormal
8 Resiko Injury berhubungan Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC : Environment M
dengan penurunan tingkat selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak lingkungan)
kesadaran terjadi trauma pada pasien dengan kriteria Sediakan lingkungan yang
hasil: Identifikasi kebutuhan keam
NOC : Risk Kontrol kondisi fisik dan fungsi
Kriteria Hasil : penyakit terdahulu pasien
Klien terbebas dari cedera Menghindarkan lingkungan
Klien mampu menjelaskan cara/metode memindahkan perabotan)
untukmencegah injury/cedera Memasang side rail tempat
Klien mampu menjelaskan factor resiko Menyediakan tempat tidur
dari lingkungan/perilaku personal Menempatkan saklar lam
Mampumemodifikasi gaya hidup dijangkau pasien.
untukmencegah injury Membatasi pengunjung
Menggunakan fasilitas kesehatan yang Memberikan penerangan ya
ada Menganjurkan keluarga un
Mampu mengenali perubahan status Mengontrol lingkungan dar
kesehatan Memindahkan barang-
membahayakan
Berikan penjelasan pada
pengunjung adanya peru
penyebab penyakit.
DAFTAR PUSTAKA