BUku Saku Ilmu Penyakit Dalam Interna Kedokteran PDF
BUku Saku Ilmu Penyakit Dalam Interna Kedokteran PDF
· PNEUMONIA ∙
Mikrobiologi Pneumonia
Keadaan klinis Etiologi
Dapat dari komunitas S. Pneumoniae, H. Influenzae, Mycolasma,
Chamydia Legionella, M. catarrhalis,
Klebsiell, batang gram negatif lainya, S.
auereus, S, pyogenes, dan virus (namun
tidak ada organisme yang dapat
diindentifikasi pada 40%-60% kasus)
Didapat di rumah sakit Batang gram negative yang meliputi
pseudomonas, klebsiella, enterobacter,
serratia,acinetobacter, dan s.aureus
Gangguan kekebalan Semua yan tersebut di atas + PCP, jamur ,
Nocardia, mikobakterium atipikal, SMV,
HSV,
Aspirasi Pasien rawat jalan : flora mulut ( anaerob)
Pasien rawat inap atau sakit kronis: batang
gram negatif dan S.auereus.
Manifestasi klinis:
• ”Tipikal ”: demam dengan onset akut, batuk produktif atau sputum purulen, konsolidasi
pada foto rontgen toraks.
• ”Atipikal”: onset batuk kering yang tersembunyi, gejala ekstrapulmonal (mual, muntah,
diare, nyeri kepala, mialgia, faringitis), pola interstisial dengan bercak-bercak pada foto
rontgen toraks.
• Walaupun perbedaan manifestasi ini digunakan secara klinis, studi menunjukann bahwa
hal ini tidak dapat dipercaya untuk menentukan penyebab patogen ”tipikal”
(S.pneumoniae,H.influensae) vs.”atipikal”(mycoplasma,chamydia)
Pemeriksaan diagnostik
• Pewarnaan gram sputum : penggunanya masih duiperdebatkan, namun sensitivitas
untuk pewarna gram yang baik adalah sebesar 85% .
Apakah sempel sputumnya baik (cont:apakah sputum atau ludah)?→ sampel sputum
yang baik seharusnya mengandung sel epitel <10 sel/LPB
Apakah sempel purulen?→sampel purulen harusnya mengandung >25 PMN/LPB
• Kultur sputum: (sampel harusnya dibawa ke laboratorium dalam waktu 1-2 jam setelah
dikumpulkan)
• Kultur darah (sebelum antibiotik): + pada ~10% pasien rawat inap
• Foto rontgen toraks (PA dan lateral); efusi seharusnya diaspirasi!
• SaO2 atau PaO2
• Evaluasi laboratorium lainnya : pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitungan
jenis, elektrolit, BUN/kreatinin, glukosa, kadar fungsi hati.
• Pemeriksaan mikrobiologi khusus:
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Patogen aptikal : uji sebelumnya untuk mycoplasma (aglutinin dingin, sensitivitas 30-
60%
Chlamydia (titer akut dan konvalesen ), dan legionella (Ag urine, sensitivitasi <70%)
sekarang diganti dengan pcr
Microbakterium tuberkulosis : sputum untuk pewarnaan tanah asam dan kultur
mikrobakterium dan pasien dalam keadaan isolasi respiratorik HIV + atau imunosupresi
yang diketahui : sputum yang terinduksi unuk PCP
Virus : bilasan atau swab nasal untuk EIA tau DFA
Uji HIV apabila pasien berusia antara 15-54 tahun dan rumah sakit mendapatkan lebih
besar dari 1 kasus HIV baru tiap 1000 pasien yamg pulang
• Bronoskopi : pertimbangkan pasien yang mengalami ganguan kekebalan, sakit kritis, atau
gagal berespons, atau jika curiga mtb atau PCP dan memerlukan sampel yang adekut,
atau jika pasien telah mengalami suatu pneumonia kronis.
Penatalaksanaan
Skenario klinis Pedoman penatalaksanaan empiris
Pasien rawat jalan Makrolit atau doksisiklin atau
fluorokuinolon anti-pneumokokus (FQ)
Dapat dari komunitas, bangsal perawatan, [Sefalosporin generasi 2/3±makrolid] atau
FQ spektrum luas
Didapat dari komunitas, bangsal perawatan, [makrolid + sefalosporingenerasi 3] +
ICU [aminoglikosida snti-pneumokokis (AG)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
atau FQ]
+ makrolid jika curiga legionella
+ vankomisin jiks curiga MRSA
Gunakan kekebalan Seperti diatas + TMP-SMX ±
Aspirasi, pasien rawat jalan Klindamisin atau [penisilin +
metronidazol]
Aspirasi, pasien, rawat inap Klindamisin + PQ
Rute terapi Pasei rawat inap sebaiknya diawali dengan
antibiotik intravena penggantian rute
pemberian obat dari intervena menjadi
peroral dilakukan bila ada respon secara
klinis dan pasien mampu menelan
(biasanya dalam 3 hari)
(Apabila memungkinkan, terapi lansung tertuju pada organisme, sebaiknya digunakan
panduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensi obat setempat)
Pemeriksaan Diagnostik
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penatalaksanaan ISK
Skenario klinis Pedoman pelaksanaan empiris
Sistitis TMP-SMX atau FQ PO selama 3 hari (tanpa komplikasi) atau selama
10-14 hari (komplikasi)
Bakteriuria asimtomatik pada perempuah hamil atau pernah mengalami
pembedahan urologi sebelumnya →antibiotik selama 3 hari
Uretritis Tangani untuk Neisseria dan ChlaMydia
Neisseria; seftriakson 125 mg IM x 1 atau ofloksasin 400 mg PO x 1
Chlamydia; doksisiklin 100 mg PO x 7 d atau aztromisin 1 g PO x 1
Prostatitis TMP-SMX atau FQ PO x 14 – 28 hari (akut) atau 6-12 minggu (kronis)
Pielonefritis Pasien rawat jalan; FQ atau amoksilin/klavulanat atau sefalosporin
generasi I PO selama 14 hari
Pasien rawat inap; [ampisilin IV + gentamisin] atau
ampisilin/sulbaktam atau FQ selama 14 hari
(perubahan IV→PO apabila pasien secara klinis membaik dan tidak
demam selama 24-48 jam dan kemudian diselesaikan dengan
pemberian selama 14 hari)
Abses ginjal Drainase + antibiotik seperti pada pielonefritis
(apabila memungkinkan, terapi langsung ditunjukan pada organisme, dapat digunakan
panduan suseptibilitas in vitro dan pola resistensi obat setempat
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Selulitas
Definisi
• Infeksi superfisial dan protunda pada dermis dan lemak subkutan
Mikrobiologis
• Streptococcus dan stphylococcus (penyebab yang lebih jaarang)
Manifestasi klinis
• Eritema, edema, hangat
• ± limfadenitis (goresan merah di proksimal) limfadenopati regional
Diagnosis
• sebagian besar berdasarkan diagnosis kelinik; asirasi jarum dan kultur darah memiliki
hasil < 5%
Penatalaksanaan
• Antibiotik (biasanya sefalosprin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase) + elevasi
(mungkin menjadi buruk setelah memulai antibiotik karena perubahan bakteri→
pelepasen enzim inflamasi)
”KAKI DIABETIKUM”
Definisi
• Ulkus kaki neuropatik yang mengalami infeksi
Ringan = superfisialis, tidak ada sandi atau tulang yang terkena
Mengancam jiwa atau ekstremitas = profunda, mengenai sandi dan tulang, toksisitas
sistemi, atau iskemik pada ekstremitas
Mikrobiologi
• Ringan : biasanya S. Aureus atau strepyokokus aerobik
• Mengancam jiwa atau ekstremitas: Polymicrobial dengan aerob + anaerob
Aerob: stafilokokus, enterokokus, dan batang gram negatif lainya (termasuk
Psedomonas)
Anaerob: stafilokokus anaerob, Bacteriodes, Clostridium (jarang)
Manifestasi klinis
• Ulkus dengan eritema dan hangat di sekelilingnya ± drainase purulenta
• Rasa nyeri mungkin tidak ada karena neuropati
• ± kripitasi → gas →infeksi campuran dengan batang gram negatif dan anaerob atau
infeksi Clostridium
• ± osteomielitis yang mendasarinya
• ± Toksisitas sistemik ( demam, mengigil, leukositosis, hiperglikemia)
Pemeriksaan diagnosis
• Apusan superfisial ulkus tidak berguna (mungkin mendeteksi secara sederhana organisme
yang berkoloni di superfisia
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Kultur luka (cont : kuretase pada dasar ulkus setelad debridemam) memiliki ↑ sensitivitas
terhadap organisme yang menginfeksi
• Kultur darah (seharusnya dilakukan pada pasien, + pada 10-15 % pasien)
• Osteomielitis seharusnya selalu disingkirkan ( lihat dibawah untuk uji pencitraan
spesifik) pemeriksaan tulang ( kemampuan untuk mencapai tulang melalui ulkus/trakus)
memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitasnya rendah.
Spesimen biopsi tulang paling dapat dipercaya
Penatalaksanaan ( N Engl J med 331 : 854, 1994)
• Tirah baring, status tanpa beban berat badan
• Antibiotik
Berat infeksi Antibiotik Empiris
Ringan Sepalosporin generasi 1 atau penisilin resisten – penisilinase
Mengancam FQ + klidamisin atau ampisilin-sulbaktam atau tikarsilin-klavulanat atau
ekstremitas sefoksitin atau sefotetan
Mengancam jiwa Imipenem atau vankomisin + aztreonam + metronidazol atau ampisilin-
sulbaktam + AG
• Pembedaah: dilakukan secara dini, agresif, dan debridemam bedah yang berulang,
amputasi mungkin diperlukan.
FASITIS NEKROTIKANS
Definisi
• Infesi dan nekrisis fasia superfisialis, lemak subkutan, dan fasia profunda (nekrosis
arteri dan saraf pada lemak subkutan→gangren)
• Gangren Foumier: fasitis nekrotikans pada genitalia laki-laki ( digunakan oleh beberapa
penulis untuk menggambarkan terkenanya perineum perempuan atau laki-laki)
Epidemiologi
• ↑ Resiko pada pasien diabetes, PVD, pecandu alkohol, pengguna narkoba intravena,
imunosupresi, sirosis
• Dapat pula mengenai individu yang sehat
Mikrobiologi
• Kelompok I ( dinding abdomen dan perinium): polimikroba (anaerob + anaerob fakultatif
+ batang gram negatif)
• Kelompok II (ekstramitas) : stretococcus pyogenes ± stafilokokus
• Kelompok III: infeksi vibrio marine
Manifestasi klinis
• Tempat infeksi yang paling sering adalah ektramitas, dinding abdomen,dan
psrineum,namun dapat terjadi di mana saja
• Perubahan kulit berupa selulitis dengan batas yang sangat tidak jelas, menyebar dengan
cepat yg diikuti dengan tanda toksisitas sistemik + nyeri melebihi derajat selulitis yang
tampak,kulit menjadi hiperestetik atau anestetik
Terbentuk bula (serosa →hemoragik); kulit jadi gelap hingga abu-abu kebiruan →
gangren
Kutis ± krepitas atau udara yang terlihat secara rediografik
Tanda Diagnostik
• Memerlukan kecurigaan klinis drajat tinggi karena pemeriksaan fisik yang non-spasifik
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Definisi
• Infeksi klostridium pada otot rangka yang mengancam jiwa dan fulminan
• Biasanya truma otot + luka terkontaminasi bahan yang mengandung spora
klostridium
Manifestasi klinis
• Masa inkubasi 6 jam hingga 2-3 hari
• Onset akut dengan rasa berat atau nyeri yang intensitasnya bertambah dengan cepat
disertai toksisitas sistematik yang jelas
• Diskolorasi pada kulit warna perunggu dengan bula yang tegang yang mengandung
cairan serosanguinosa atau cairan gelap dan daerah nekrosis
• Krepitas muncul namun tidak menonjol (seperti udara dalam otot ) dan mungkin
dikaburkan dengan edema yang menonjol
Pemeriksaan Dioagnosis
• Pewarna gram pada discharge dapat mengandung basil gram positif yang besar
dengan ujung tumpul namun sangat sedikit mengandung PMN
• Bakteremia klostridium pada ~ 15%
• Foto rontgen polos : gambaran diseksi udara di dalam otot
Penatalaksanaan
• Eksplorasi pembedahan dengan debridemam pada otot yang terkena, fasiotomi, dan
amputasi bila perlu
• Antibiotik: penisilin G dosis tinggi 24 MU IV bibagi tiap 2-3 jam + klindamisin 900
mg IV tiap 8 jam
• Oksigen hiperbarik
OSTEMIEITIS
Definisi
• Infeksi pada tulang karena penyebaran hematogen atau penyebaran langsung dari fokus
yang berdekatan
Mikrobiologis (N Eng J med 336: 999,1997)
• Hematogen : S. Aureus
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Fokus berdekatan karena fraktur terbuka, bedah ortopedi, contoh : S. Aureus dan S.
Epidermidis
• Fokus berdekatan + insufisiensi vaskular (seperti kaki diabetikum): polimikrobial (kokus
gram positif dan batang gram negatif aerob dan anaerob)
Manifestasi klinis
• Lemahnya jaringan lunak di sekitar ± fistula ke kulit superfisial
• Osteomielitis vertebra (manifestasi yang paling sering pada orang dewasa pada berusia
diatas 50 tahun ) ; nyeri punggung dan demam
• ± demam, malise, dan keringat malam ( lebih sering pada penyebaran hematogen
dibandingkan dari tempat yang berdekatan)
Pemeriksaan diagnostik
• Identifikasi organisme penyebab merupakan kunci utama
• Data kultur dari jaringan ( yang spesimennya di ambil melalui pembedahan atau
biopsi jarum) bukan dari usapan ulkus atau fistula
• Kultur darah ( lebih sering positif pada osteomielitis hematogenik akut)
• Pencitraan
Foto rentgen polos: normal pada awal penyakit, lesi litik terlihat setelah 2-6
minggu
CT scan dapat menunjukan reaksi periosteum dan kortikal serta destruksi daerah
medularis
MRY: dapat mendeteksi perubahan yang sangat dini
Pencitraan radionuklir: sangat sansitif namun tidak spesifik (positif palsu bila ada
peradangan jaringan lunak yang mendasarinya)
Penatalaksanaan
• Antiboitik (berdasarkan pada data kultur) X 4-6 minggu
• Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan untuk hal berikut: osteomielitis vertebral
piogenik ( seperti : kompresi medula spinalis, abses, epidural); atau prostesis yang
terinfeksi
٠MENINGITIS٠
MENINGITIS BAKTERIAL AKUT
Definisi
• Infeksi bakteri pada ruang subaraknoid
H. influenzae ↓ insiden pada anak-anak karena vaksin H.influenzae tipe b. Cari faktor
( < 5% ) pencetus pada orang dewasa (seperti kebocoran LCS, prosedur bedah saraf
yang baru dilakukan, trauma, mastoiditis)
L. Terjadi pada orang tua, pecanco alkohol, atau pasian dengan keganasan,
monocytogenes imunosupresi, atau kelebihan zat besi. Wabah dihungkan dengan susu yang
(5-10%) terkontaminasi, keju, kubil kol, sayuran mentah, selain yang disebutkan,
sering dihubungkan dengan pleositosis poli-predominan
Batang gram Biasanya nosokomial, pasca-tindakan, pada orang tua atau yang tanggap
negatif ( 1- imunnya lemah
10%)
Stafilokokus Terlihat pada pemasangan pirau LCS indwelling (S. Epidermidis) atau setelsh
(5%) menjalani bedah saraf mengikutinya atau truma kapitis (S.auerus)
Infeksi Curiga fokus paramenigeal
campuran
Manifestasi Klinis
• Demam (95%)
• Nyeri kepala, lehar kaku (85%) dan fotosensitif
• Perubahan setatus mental (80%) termasuk delirium, penurunan kesadaran, konfusi,
letergi, kejang
• Penampakannya mungkin atipikal pada pasien tua, dengan letergi dan konfusi primer,
dan tanpa demam
Pemeriksaan fisik
• Kaku laher tanda kernig ( pasien supinasi dengan finggul fleksi pada 900, dan lutut fleksi
pada sudut 900 positif apbila ekstansi pasif pada lutut menghasilkan tahanan); tanda
Brudzinski ( pasien supinasi dan ekstremitas supinsi; positif apabila fleksi lehar
pasif→fleksi lutut dan/ atau pinggul secara involuter); catatan, tanda kernig dab
Bruzinski positif hanya pada lebih kurang 50% pasien
• ± temuan neurologik fokal ( hemiparesis, afsia, menyempitnya lapangan pandang, palsi
saraf kranialis)
• ± Papiledema
• ± Raum kulit : makula-papular, peteki, atau purpura
Pemeriksaan diagnostik
• Punksi lumbal : pewarnaan gram pada CCS memiliki sesitivitas 60-90% dan kultur
memiliki sensitivitas 70-80%
Pertimbangkan Ct scan kepala sebelum LP apabila terdapat ganguan neurologik fokal,
papilledema, atau pasien koma
Temuan CSS pada meningitis
Kondisi Tampilan Tekanan (cm) WBC/mm3 Glukosa TP (mg/dl)
tipe (mg/dl)
predominan
Normal Jernih 9-18 0-5 50-75 15-40
limfosit
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
( Langkah 1 tempatkan penggaris pada daris baca untuk pasien dan bulan munculnya gejala
dan tandai garis potongnya dengan garis A. Langkah 2. tempatkan penggaris pada nilai untuk
gulukosa dan PMN total dalam LCS dan tandai garis potongnya dengan garis B. Langkah 3.
gunakan penggaris untuk menghubungkan tanda-tanda tersebut pada garis A dan B,
kemudian baca kemungkinan pada ABM vs AVM. Digunakan atas ijin dari spanos, A, H,
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penatalaksanaan meningitis
Skenario Pedoman penatalaksanaan empiris
klinis
Dewasa Sertriakson 2 g IV setiap 12 jam atau sefotaksim 2 g IV setiap 4-6 jam +
normal Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam ( pada kasus pneukokokus resisten
sefalosporin)
+ Apisilin 2 g IV setiap 4 jam apabila curiga Listeria
kloramfenikol + TMP/SMX + Vankomisin apabila alergi ß-laktam
Ganguan Apisilin + dseftazidim ± vankomisin
imun
Pirrau CSS, Vankomisin + sefazidim
baru
menjalani
bedah saraf,
atau trauma
kapitis
Antibiotik empiris sebaiknya diawali sesegera mungkin. Apabila berkanaan dengan ↑TIK,
kemudian periksa kultur darah →mulai antibiotik empiris → lakukan CT scan kepala → LP (jika
tidak ada kontraindikasi); hasil cairan CSS mungkin tidak mengalami perubahan apabila
didapatkan dalam waktu kurang lebih 4 jam dari pemberian antibiotik pertama kali
Kortikosterroid: tidak ada bukti yang meyakinkan untuk pengguna rutin pada orang dewasa
namun, apabila TIK ↑, edema serebri, stupor atau koma, pertimbangkan pemberian
deksametason 1 g IV setiap 6 jam selama 4 hari
Profilaksi : rifampin (600 mg PO 2x1x2 hari) atau siprofloksasin (500 mg PO dosis tunggal)
untuk kontak dekat pada pasien dengan meningitis meningkokus
(Apabila memungkinkan, terapi langsung terhadap organisme, dapat digunakan paduan
suseptibilitas in vitro atau pola resistensiobat setempat)
Prognasis
• Motartlitas di dalam rumah sakin 25% untuk menigitis yang didapat dari komunitas dan
35 % untuk meningitis nosokomial
MENINGITIS ASEPTIK
Definisi
• Data mikrobiologi negatif untuk bakteri, pleositosis pada CSS tanpa predominasi
PMN
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• ”Aseptik” adalah istilah yang salah, hanya dipakai untuk menyatakan kecilnya
kemungkinan meningitis bakterial akut, walaupun hal ini tetap saja bisa disebabkan oleh
etiologi yang enfeksius maupun yang noninfeksius.
Etiologi
• Virus: eneterovirus, HIV, HSV, (tipe 2 lebih sering dari pada 1), gandongan, virus
koriomeningitis limfoksitik, virus esefalitis (seperti: Eastern, wastern, St. Louis,
California), adenovirus, SMV, EBV
• Tuberkulosis, fungsi, spirochaeta (penyakit Lyme, sifilis, leptospirosis), riketsia,
Coxiella, Ehrlichia
• Meningitis bakterial dengan pengobatan yang tidak tuntas
• Fukos infeksi parameningeal (seperti : abses otak, abses epidual, tromboflebitis septik
pada sinus venosa duramater, atau empiema subdural)
• Obat – obatan : TMP/SMX, NSAID, penisilin, isoniazid
• Penyakit sistemik: SLE, sarkoidosis, sendrom Behcet, sindrom Sjogren, arthritis
reumatiod
• Neoplasma : tumor intrakranial (atau kista), meningitis limfomatosa atau korsinomatosa
• ENDOKARTIDIS BAKTERIALIS•
Definisi
• Infeksi edotelium jatung (termasuk namun tidak terbatas pada katup)
• Akut (ABE): infeksi pada katup normal dengan suatu organisme virulen (seperti :
S.aureus)
• Sabukat (SBE): infeksi lamabat pada katup abnormal dengan organisme yang kurang
virulen (seperti. S.viridans)
Kondisi pendukung
• Katup abnormal: penyakit katup jantung rematik, MVP dengan MR, klasifikasi katup
aorta atau bikuspid, prostesis
• Resiko bakteriemia abnormal : pengguna narkoba intravena, pemasangan kateter vena
indwelling
Kriteria Duke
Mayor Minor
• Bakteremia yang menetap karena • Kondisi pendukung (lihat diatas)
suatu organisme yang diketahui • Demam
menyebabkan endokarditis • Fenomena vaskural : arterial septik
• Terkenanya endokardium yang atau emboli paru, aneurisma mikotik,
diketahui baik dari: ekokardiogram( perdarahan intrakranial, lesi janeway
vegetasi, abses perforasi katup, • Fenomena imun: glomerulonefritis,
prostesik terbuka) atau regurgitasi nodus osler, bercak Roth, faktor
katup baru yang dipatiskan dengan reumatiod
jelas • Kultur darah + tidak sesuai denga
kriteria mayor
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Manifestasi klinis
• Bakterimania persisten : demam (80-90%), anoreksia, penurunan berat badan, fatigue
• Infeksi perivalvular atau valvular: regurgitasi katup baru, abnormalitas hamtaran,
gagal jatung kongestif
• Emboli septik: lesi janeway, emboli sistematik (seperti pada SSP, ginjal, lien, atau sendi)
emboli paru (dengan endorditis sisi kanan) aneurisme mikotik, Ml ( embolus arteri
koronaria)
• Fenomena kompleks imun: Nodus Osler, artritis, glomerulonefritis, RF +, ESR ↑
Pemeriksaan fisik
• HEENT : bercak roth (perdarahan retina dengan bagian tengahnya pucat ) peteki
(konjungtiva, palatum)
• Jantung : regurgitasi valvular ± thrill ( ruptura korda tendinea atau valvular fenestrata),
prostetik bergetar, bunyi katup, gesekan perikardium. Pemeriksaan berkala terhadap bukti
perubahan murmur,dsb.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pemeriksaan diagnosis
• Kuktur darah ( sebelum melalui antibiotok) : piling sedikit 3 set ( botol aerobik dan
anaerobik) dari dari tempat yang berbeda, idealnya ditempatkan paling sedikit stu jam
terpisah. Periksa pengawasaqn kultur darah (paling sedikit 2 set) setelah antibiotik yang
tepat mulai diberikan untuk mencatat klirens, ulangi setiap 24-28 jam sampai hasilnya
negatif
• Hitung darah lengkap dengan hitung jenis,LED, faktor reumatoid, BUN, kreatinin,
urinalisis dan kultur urine
• Elektrokardiaogram (ketika dirawat dan pada interval reguler ); untuk menilai
abnormalitas hantaran yang baru.
• Ekokardiogram: pertama-tama mencari TTE : pertimbangkan TEE apabila (1) TTE
non-diagnostik; prostetik; atau, (3) curiga infeksi yang progresif atau invasit
(seperti:bakteremia persisten atau demam, abnormalitas hantaran yang baru, pirau
intrakadiak,dll)
Metode Sensitivitas
NVE PVE Abses
Transtoraksikus (TTE) 50% 36% 28%
Transesofagus(TEE) >90% 82% 87%
(Ches 100:352:1991; Eng J Med 324:795,1991; J Am Coll Cardiol
18;391,dan AM J Cardiol 71:201,1993
Penatalaksanaan
• Cari dula data kultur
ABE→antibiotik sebaiknya dimulai tepat setelah data kultur diperoleh
SBE→apabila hemodinamika pasien stabil, antibiotik mungkin ditunda untuk
pemperoleh data kultur darah yang akeuat dan lebih tepat, terutama pada kasus yang
belum diberikan antibiotik
• Terpi empiris yang dianjurkan
ABE katup asli:[nafsilin + gentamisin] atau [vankomisin +gentamisin] apabila prevalensi
MRSA tinggi
SBE katup asli : panisilin/ampisilin + gentamisin
Katup prostetik: vankomisin + gentamisin + rifampin
• Atur rigmen antibiotik berdasarkan organisme penyebab dan sesitivitasnya
• Ulagi kultur darah 4 kali hingga pasien bebas demam
• Demam mungkin tetap tinggi hingga minggu pertama setelah pemberian terapi antibiotik
yang tepat
• Antukoagulasi sismetik merupakan kontraindikasi relatif terhadap resiko kejadian emboli
serebri hemoragik
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Durasi terpi biasanya 4-6 minggu (dengan pengguna AG hanya untuk 2 minggu pertama
), kecuali pada kasus endokarditis sisi kanan tanpa komplikasi, yang pada 2 minggu
terapi akan mendapatkan hasil yang berdeda
Indikasi pembedahan
• Keputusan untuk memulai pembedahan sering kali sulit dan perlu melalui kolaborasi
yang cermat dengan ahli bedah sejawat. Secara umum, cobalah untuk memberikan
atibiotik selama mungkin dengan harapan penurunan insiden munculnya kembali infeksi
pada prostesis, dan juga meningkatkan integritas struktural jaringan yang akan menerima
prostesis tersebut
• Emboli septik serebri sering dipertimbangkan sebagai suatau kontraindikasi untuk
melakukan pembedahan segera karena tingginya resiko konversi perdarahan selama
operasi bypass kardiopulmonal sema 10 -14 hari pertama
• Indikasi untuk pembedahan
Gagal jatung kongestif refrakter (yaitu: walaupun ada terpi medis maksimal , setingkat
ICU)
Infeksi yang refrakter atau menetap (seperti kultur darah + setelah satu minggu
dengan antibiotik intravena yang sesuai)
Inveksi yang invasif (seperti abses berbentuk cicin, defek hantaran yang memburuk)
Katup prostetik, terauma dengan malfungsi atau terbukanya katup atau infeksi S.
Aureus
Emboli sistematik yang rekulen
Infeksim jamur
Profilaksis Edokarditis
Keadaan jantung Resiko tinggi: katup prostetik, riwayat endokarditis, penyakit jantung
kongenital sianotik yang komplek, pirau atau saluran pulmonik sistemik
yang dibuat dengan pembedahan
Resiko sedang: kebanyakan jatung kongenital lainya, penyakit katup
jantung didapat katup aorta bikuspidalis,MVP dengan kuspid yang menebal
atau regurgitasi,HCM
Prosedur Gigi: ekstraksi, prosedur periodontal, iplantasi, salutan akar pembersihan
Pernapasan: bedah pada mukosa repiratorik, bronkoskopi rigid
Saluran cerna : skleroterapi dilatasi esofagus, ERCP dengan obstruksi
kandung empedu, bedah usus atau traktus, biliaris
Saluran kemih: bedah prostat, sistoskopi, dilatasi uretral
Regimen Prosedur gigi, pernapasan, atau saluran cerna
Amoksilin 2 g 1 jam sebelumnya
(klindamisin 600 mg jika alergi pinisilin)
Saluran cerna/kemi + kondisi berisiko sedang
Amoksisilin 2 g 1 jam sebelumnya atau ampisilin 2 g IM/IV dalam 30
menit tindakan
(Vankomisin 1 g IV jika alergi penisilin)
Saluran cerna/kemih + kondisi berisiko tinggi
ampisilin 2 g IM/IV + gentamisin 1,5 mg/kg dalam 30 menit tindakan
diikuti dengan ampisilin 1 g IM/IV atau amoksisilin 1 g PO 6 jam
kemudian
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
•TUBERKULOSIS•
Epidemiologi
• Prevalensi di amerika serikat : 10-15 juta orang: perkiraan prevalensi penyebaran
diseluruh dunia 1,7 milyar orang
• ↑ insiden di amerika serikat antara tahun 1984 dan dan 1992 karena HIV, kemiskinan,
gelandangan, imigrasi, dll
• insiden populasi yang tinggi: terlahir asing, pelayanan medis yang tidak adekut, penghuni
rumah perawatan/penjara, beberapa pekerja perawatan kesehatan
• risiko pupulasi yang tinggi : berkontak dengan pasien yang berinfeksi, HIV + atau
imunodefisiensi lainya, gagal ginjal kronis, diabetes melitus, IVDA, alkohlik, malnutrisi
Mikrobiologi dan patogenesis
• Penyebaran Mycobacterium tuberculosis melalui partikel kecil aerosol (seperti: nuklei
droplet)
• 90% dari penjamu normal yang terinfeksi tidak akan pernah berlanjut menjadi penyakit
yang terbukti secara klinis, 10% lagi akan berlanjut
• risiko reaktivitas (setelah konversi PPD) adalah ~2 % tahun selama 2-3 tahun pertama
setelah infeksi
Gambar 6.2. Patogenesis Penyakit TB
penyembuhan sembuh
cepat infeksi laten
penyebaran TB progresif
limfatik primer
penyembuhan pneumonia
kalsifikasi kavitas
efusi reaktivitas TB TB progresif
apikal apikal
limfatik limfatik
tulang meningeal
meningeal milier
saluran cerna/kemih
milier
• Cara melakukan skrining : uji tuberkulin Mantoux (seperti: purified derivative atau
PPD) suntikan 5-TU (0,1ml) PPD kekuatan sedang intradermal →benjolan; periksa
dalam 48-72 jam
• Cara menginterpretasikannya: menentukan diameter maksimal pada indurasi dengan
palpasi ≥5mm +: kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang
sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi
≥10mm +: populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi
≥15mm +: semus orang
negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi.TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya
negatif), infeksi akut non-TB, keganasan
positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipikal, dalam 2
tahun vaksinasi BCG (walaupun biasanya <10mm)
• Efek booter:↑ indurasi karena penguatan imunologi yang ada melalui uji kulit
sebelumnya pada seorang individu yang pernah tersensitisasi (misalnya infeksi) uji ini
bisa dari negatif menjadi positif, namun hal ini bukan berarti suatu konversi nyata akibat
infeksi yng baru saja ter jadi. Uji kedua adalah kondisi dasar pasien yang benar, efek
booster dapat terlihat sapai 1 tahun setelah uji kulit yang pertama kali dilakukan
Manifestasi klinis
• Pneumonia tuberkulosis primer: kondisi lodus interior atau media, efusi ±, kavitas ±
• Tuberkulosis pleura: dapat terjadi bersamaan dengan penyakit primer atau yang
mengalami reaktivasi. Karena pecahnya granuloma sehingga isinya tumpah kedalam
kavum pleura dan terjadi peradangan setempat, efusi paru ± efusi paru perikardium dan
perikardium dan peritoneum (tuberkulosis poliseroitis)
• Penyakit tuberkulosis paru reaktivasi: jaringan parut apikal + kavitasi
• Tuberkulosis milialis: onset akut atau perlahan; penyebaran luas karena bersifat
hematogenik biasanya pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, diabetes,
alkoholik, atau pasien kurang gizi. Gejala konstitusional (demam, keringat malam,
penurunan berat badan) menonjol penyakit paru yang lesi yang menyerupai biji padi
yang kecil (2-4mm) pada foto rontgen otraks
• Tuberkulosis ekstraparu: perikarditis,peritonitis, meningitis, nefritis, osteomielitis,
hepatitis, limfadenitis,kutaneus
• Tuberkulosis dan infeksi HIV: pasien yang terinfeksi HIV dan mengalami gangguan
kekebalan lainya berisiko mengalami reaktivitas dan infeksi primer takterkontrol yang
progresif. Seluruh pasien yang infeksinya HIV sebaiknya menjalani uji PPD sebagai
bagian dari evaluasi dasar pemeriksaan laboratorium awal dan selanjutnya dikerjakan
setiap tahunnya.
Pemeriksaan diagnosis
• Pulasan tahan asam (diagnosis cepat) dan kultur (lebih sensitif dan menyebabkan uji
suseptibilitas) pada sputum, lavase alveolar bronkoskopik, pleura, atau spesimen klinis
lainya
• PCR: sensitivitas 94-97% apabila dibandingkan dengan pulasan; sesitivitas 40-77%
apabila dibandingkan dengan kultur
Terapi peventif
• Singkirkan penyakit aktif dengan setiap pasien dengan tanda atau gejala yang
mencurigakan sebelum memulai pemberian INH
• Profilaksis yang sesuai mengurangi insiden penyakit berikut hingga 65-75%
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Skenario Regimen
Mungkin sensitif INH INH 300 mg PO 4x1 + piridoksin 50 mg 4x1
Foto toraks abnormal atau HIV + INH 300 mg PO 4x1 piridoksin 50 PO 4x1
selama 12 bulan
Kasus kontak yang resisten INH RIF +PZA selama 2 bulan
Kasus kontak yang diketahui atau dicurigai Tidak ada regimen yang terbukti :? PZA +ETB
resisten terhadap berbagai kombinasi obat TB ? PZA+FQ
(INH=isoniasid, RIF=rifampin,PZA=pirazinamid,ETB=etambutol, FQ = fluorokuinolon)
Boat-obatan Anti-tuberkulosis
Obat Dosis Efek sampaing
Isoniasid (INH) 300 mg POx Hepatitis, neuropati perifer (dicegah dengan
4x1 piridoksin yang diberikan bersamaan),
sindrom menyerupai lupus
Rifampin (RIF) 600 mg PO 4x1 Diskolorasi jingga atau urine/air mata,
hepatitis, gangguan saluran cerna,
hipersensitivitas, demam
Regimen anti-tuberkulosis
Skenario Regimen
TB paru ≥4% resisten INH, dalam komunitas INH+RIF+PZA+ETB sampai suseptibilitas
(termasuk terbanyak di amerika serikat) diketahui apabila sensitive terhadap INH &
RIF → INH+RIF +PZA selama 2 bulan
kemudian→INH + RIF selama 4 bulan apabila
resisten, lihat dikolom berikutnya
TB yang sesisten obat (INH,RIF, atau resisten Konsul ke ahli paru
obat kombinasi)
TB ekstrapulmoner Konsuk ke ahli paru
TB pada pasien HIV + Konsul ke ahli paru
• HIV/AIDS•
Definisi
• AIDS:HIV + hitung CD4 <200/mm3 atau infeksi oportunistik atau keganaan
Epidemiologi
• Sekitar 1 juta warga amerika terinfeksi HIV; penyebab utama kematian pada kelompok
usia 25-44 tahun
• Rute: kontak seksual (penularan 0,3 % dari sesama laki-laki, 0,2 % dari laki-laki ke
perempuan, dan 0,1 % dari perempuan ke laki-laki), pengguna narkoba intravena,
transfusi, jarum suntik tidak steril (0,3%), vertikal (15-35%)
Sindrom retrovirus akut (ARS)
• Terjadi pada sekitar 40% pasien HIV +, lebih kurang 4 minggu setelah infeksi,ELISA-,
isi virus +
• Manifestasi : sindrom menyerupai mononukleosis ± lesi makulopapular berwarna
salmon
Pemeriksaan diagnostik
• ELISA untuk Ab HIV-1: (+) 1-12 minggu setelah infeksi akut: sesitivitas dan spesifisitas
90% ; uji skrining primer
• Weatern blot: (+) apabila ≥ 2 garis dari daerah berbeda genom HIV; sebagai tes
konfirmasi setelah uji ELISA (+)
• PCR (kandungan virus): mendeteksi RNA HIV-1 di dalam plasma; kenaikan 3-4 kali
lipat (0,5-0,7 log) merupakan perubahan yang dipertimbangkan bermakna
• Hitung CD4: bukan merupakan suatu uji diagnostik, mungkin HIV(+) dan hitung
CD4nya normal atau mungkin memiliki hitung CD4 rendah dan bukan HIV (+); hitung
CD4 pada panyakit akut mungkin bisa ↑ atau palsu ↓
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
B)
Lamivudine (3TC) NRTI 150 mg 2x1 Toksisitas minimal
epivir (grup (2 mg 2x1 Hepatitis (jarang)
B) jika BB< 50 kg
Nevirapine NNRTI 200 mg 2x1 Raum, hepatitis
viramune Menginduksi sitokrom p450
Delavirdine NNRTI 400 mg 3x1 Ruam, nyeri kepala menghambat
Rescriptor sitokrom P450
Efavirenz NNRTI 600 mg tiap 4 jam Efek,SSP, ruam, hepatitis campuran
Sustiva antara menginduksi/ menghambat
sitokrom p450
Indinavir PI 800 mg 3x1 (puasa) Netrolitiasis, intoleransi saluran cerna ↑
Crixivan uji fungsi hati, redistribusi lemak,
menghambat sitokrom p450
Ritonavir PI 600 mg 2x1 Intoleransi saluran cerna,
Norvir (dengan makan) parestesia,↑uji fungsi hati, redistribusi
lemak menghambat p450
Saquinivir PI 1200 mg 3x1 Intoleransi saluran cerna, nyeri kepala ↑
Fortovase (dengan makan) uji fungsi hati, DM, redistribusi lemak,
menghambat p450
Nelfinavir PI 1250 mg 2x1 Diare,DM, redistribusi lemak,
Viracept (dengan makan) menghambat p450
Amprenavir PI 1200 mg 2x1 Ruam, intoleransi saluran cerna,
agenerase redistribusi lemak, menghambat p450
(NRTI= nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI= non nucleoside, RTI;PI= protease
KOMPLIKASI HIV/AIDS
Jatung
• Dilatasi kardiomiopati
Paru
• Pneumonia pneumocystis carinii (CD4 <200)
Gejala konstitusional, demam, keringat malam, dispnu saat beraktivitas barat, bentuk non
produktif
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Foto toraks dengan infiltrat, ↓ PaO2,↑ A-a V, ↑ LDH, pewarnaan sputum PCP (+)
Rx apabila PaO2 >70: TMP-SMX PO atau [dapsone + TMP] atau [klidamisin +
primakuin] atau atovaquone
Rx apabila PaO2 <70: Steroid (N engl J med 323:1444 dan 1451, 1990); TMP-SMX IV
atau [klindamisin + primakuin] atau pentamidin atau trimetreksat
Gastrointestinal
• Esofagitis: kandida, SMV, HSV,HIV, terinduksi pil
Endoskopi bagian atas jika tidak ada jamur tidak berespons terhadap terapi antifungal
• Enterokolitis
Bakterial (biasanya akut): salmonella, shigella Campylobacter, Yersinia, C.difficile
Protozoa (biasanya kronis); giardia, Entamoeba, Cryptospora, Microsporidium,
Cyclospora
Virus (SMV, adenovirus), MAC, enetropati AIDS
• Peredaran saluran cerna: MAC, Sarkoma Kaposi, limfoma
• Proktitis : HSV, SMV, Chlamydia, gonokokus
Hepatobiliaris
• Hepatitis : HBV, HCV, Sitomegallovirus, MAC, teriduksi obat
• Kolangiopati AIDS: sering berhubungan dengan sitomegalovirus atau Cryptosporidium
Ginjal
• Nefropati AIDS, proteinuria masif, ginjal ekogenik
Hematologi
• Anemia: pada penyakit kronis, terkenanya sumsum tulang, keracunan obat,hemalosis
• Leukopenia
• Trombositopenia : terkenanya sumsum tulang, ITP
• ↑globulin
Onkologi
• Limfoma non- hohgkin; ↑ frekuensi tanpa menghiraukan hitung CD4
• Limfoma SSP: hitung CD4 <50
• Sarkoma kaposi: dapat terjadi pada hitung CD4 dalam jumlah beberapa pun;
disebabkan karena HHV-8; biasanya terjadi pada laki-laki homoseksual
Muskulokutaneus: lesi nodular merah-unggu
Paru: infiltrasi lobus interior bilateral+ efusi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• PENYAKIT LYME•
Mikrobiologi
• Infeksi oleh spirochete Borrelia burgdorferi
• Ditularkan melalui kutu (Ixodes);pejamu (host) hewan termasuk rusa dan tikus
• Infeksi biasanya memerlukan perlekatan kutu>36-48 jam
Epidemiologi
• Penyakit lyme merupakan penyakit yang disebarkan oleh vektor, yang paling sering
dijumpai, namun insidenya hanya berkisar 4 tiap 100.000 populasi
• Insiden tertinggi pada bulan – bulan musim panas
• Kebanyakan kasus terjadi NY,NJ,CT,RI,MN,WI,PA,VA,OR,CA
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Manusia berkuntak dengan kutu biasanya diladang dengan semak yang pendek dekat
daerah pepohonan
Manifestasi klinis
Stadium Manifestasi
Stadium 1 = terlokalisasi dini Karena efek lokal dari spoochaeta
Minggu setelah infeksi Umum: penyakit menyerupai flu
Dermatologik(~80%): erythema chonicum migrans
(ECM) = menular, lesi eriematosa degan bagian tengah
jernih, biasanya dijumpai di paha, ingunalis atau aksila,
ukuranya berkisar 6-38 cm, limfositoma; limfademopati
regional
Stadium 2 = penyebaran awal Akibat spirochetamia dan respons imun
minggu hingga bulan setelah Umum: fatigue, malaise, limfadenopati,HA; demam
infeksi jarang
Dermatologi: lesi anular (1-100) multipel = ECM
Reumatologi: (~10%) arthalgia & mialgia migrotaris,
oligartritis
Neurologi (~15%): bell’s palsy (atau neuropati kranialis
lainnya), meningitis aseptik, multipel mononeuritis
(mungkin nyeri), mielitis transvera jantung (8%) blok
jatung, miokarditis
Stadium 3 = menetap lama Karena infeksi kronis atau respon autoimun
bulan hingga tahun setelah Dertamologi: acrodermatitis chronica atrophicans,
terinfeksi panniculitis
Reumatologi (60%) nyeri sandi, mono-/oligoartritis pada
sandi-sandi besar sinovitis
Neurologi: ensefalopati subakut, polineuropati, demensia
Pemeriksaan diagnostik
• Secara umum, suatu diagnosis klinis
• Serologi (pada keadaan klinis yang tepat)
Skrining dengan ELISA, tetapi
Positif-palsu karena penyakit spirochaeta yang lain,SLE, RA, EBV,HIV, dll
Negatif-palsu karena terapi anti biotik dini penggunaan ELISA, dapat membedakan
lgM, lgA, dan lgG
Konpirmasi hasil ELISA (+) bersama dengan Western blot (↑ spesifitasnya)
• Pemeriksaan CSS pada pasien dengan kecurigaan penyakit sarafmproduksi antibodi
intratekal (+) apabila (CSS lgG/serum lgG)(albumin CSS/albumin serum) >1
Penatalaksanaan
• Indikasi: manifestasi klinis dan serologi (+) (? Dan riwayat gigita kutuapabila berada
pada daerah non-endemis)
• Antibiotik: doksisiklin 100 mg PO 2x1 atau amoksilin 500 mg PO 3x1 selama 3 minggu
sefriakson 2 g IV 4x1 selama 2-3 minggu dibutuhkan apabila terdapat: abnormalitas
neurologik (selain Bell’s palsy yang terdiri) blok AV drajat tinggi, artritis kronis, atau
kehamilan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Vaksin: 78% ↓ pada kejadian penyakit lyme; pertibangkan pada pasien di daerah endemik
dengan resiko terpanjang; dikontraindikasikan pada pasien dengan RA aktif atau artritis
seronegatif
Kategori Etiologi
Langkah kerja
• Anamnesis: kontak ifeksius, perjalanan, hewan peliharaan, pekerjaan, obat-obatan,
melalui pemeriksaan fisik regional, riwayat pengobatan dan pembedaan sebelumnya,
riwayat tuberkulosis
• Hentikan obat-obatan yang tidak diperlukan
• Pemeriksaan fisik yang cermat dengan perhatian terhadap temuan kulit, limfadenopati,
murmur, hepatosplenomegali, artritis
• Evaluasi labolatorium
Hitung darah lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN, kreatinin, uji fungsi hepar,
LED, ANA, RF kultur darah sebanyak 3 set (stop antibiotik), urinalisis, kultur urine,
PPD, antibodi heterofil, sitomegalivirus, uji antigenemia, uji HIV
• Pemeriksaan pencitraan: rontgen foto toraks, CT scan abdemen (oral dan kontras IV),
USG kuadran atas kanan ?, hitung leukosit yang berlabel atau gallium scan
• Biopsi arteri temporalis apabila LED ↑ dan usia > 60 tahun
• ? biopsi sumsum tulsng atau hepar (terutama apabila AP ↑): bahkan tanpa tanda-tanda
atau gejala lokal, hasil mencapai lebih dari 15 %
Penanganan
• Antibiotik empiris tidak diindikasikan (kecuali pasien neutropenia)
NYERI ABDOMEN
Nyeri viseral
Apendistis Diverkulitis
Nefrolitiasis Kolitis
Nefrolitiasis
Kehamilan ektopik
Torsi ovarium
PID
DISFAGIA
Definisi
• Kesulitan pada proses menelan dan melewatkan makanan dari esofagus ke lambung.
Etiologi
Gambar 3-2. Etiologi disfagia
Disfagia
Kesulitan makan yang padat saja Kesulitan makan baik yang cair maupun yang padat
Pemeriksaan diagnostik
• Menelan barium atau esofagogastroduodenoskopi (EGD); ± pemantauan pH esofagus atau
manometri.
Manifestasi klinis
• Heartburn, “angina” atipikal; regurtasi isi lambung kurang air, disfagia
• Batuk (aspirasi nokturnal kronis), asma, suara parau (peradangan plika vokalis).
• Pencetus : makan yang banyak, posisi supinasi, makanan berlemak, kafein, teofilin, alkohol,
rokok, penyekat kanal kalsium (CCB).
Uji diagnostik
• Diagnosis sering berdasarkan pada anamnesis, mencoba mengobati dulu dengan inhibitor
pompa proton.
• EGD (esophagoduodenoscopy) untuk mendeteksi esofagitis, ulkus, easofagus Barret atau
striktur.
• Pemantauan pH esofagus ambulatoris selama 24 jam apabila diagnosisnya meragukan.
Penatalaksanaan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Komplikasi
• Esofagus Barret (epitelisasi kolumnar dengan ↑ risiko adenokarsinoma), esofagitis, striktur.
Manifestasi klinis
• Nyeri abdomen spigastrik, hilang dengan makan (duodenum) atau memburuk dengan
makan (gastrikum).
• Perdarahan saluran cerna atas
Pemeriksaan diagnostik
• Uji untuk H. Pylori
Serologi : (sensitivitas 90 %, spesifisitas 70-80 %, titer ↓ 3-6 bulan setelah terapi efektif)
urea breath test (UBT, sensitivitas dan spesifitasnya > 95%)
EGD + uji urease cepat (seperti, CLO testTM, > sensitivitas dan spesifisitas 95 %) atau biopsi
dan histologi.
• EGD atau UGI serial untuk mendeteksi ulkus
Penatalaksanaan
• Penghentian NSAID dan rokok
• PUD dan H. Pylori (+) : Antibiotik dan PPI selama 7-14 hari memiliki angka keberhasilan >
90 % (Am J Med 105 : 424, 1998) antibiotik (2 dari 3) : klaritromisin 500 mg 2 x 1,
amoksilin 1 g 2 x 1, mtronidazol 500 mg 2 x 1
• Dispepsia non-ulkus : percobaan PPI atau cisapride; data yang diperdebatkan tentang
manfaat eradikasi H. Pylori (N Engl J Med 339 : 1869 dan 1875, 1998; 341 : 1106, 1999).
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Dispepsia
Negatif Positif
PERDARAHAN GASTROINTESTINAL
Definisi
• Hilangnya darah yang bisa dari berbagai tempat di intralumen dari orofaring sampai anus.
• Klasifikasi : atas = di atas ligamentum Treitz; bawah = di bawah ligamentum Treitz.
• Tanda : hematemesis = darah yang dimuntahkan atau terdapat pada muntahan (UGIB);
hematokezia = buang air besar berdarah (LGIB atau UGIB yang cepat); melena = buang air
besar seperti ter, berwarna hitam akibat darah dari saluran cerna (biasanya dari bagian atas
saluran cerna, namun dapat di segala tempat di atas sekum).
Manifestasi klinis
• UGIB > LGIB : mual, muntah, hematemesis, muntah seperti warna kopi, nyeri epigastrium,
reaksi vasovagal, sinkop, melena.
• LGIB > IGIB : diare, tenesmus, BRBPR atau kotoran berwarna maron
Langkah penanganan
• Anamnesis
GIB atau kronis, jumlah serangan, serangan terakhir yang paling sering hematemesis, muntah
sebelum hematemesis, hematokezia, melena, nyeri abdomen, diare, penggunaan aspirin,
NSAID, atau antikoagulan, atau diketahui menderita koagulopati ketergantungan alkohol,
sirosis riwayat pembedahan saluran cerna atau aorta.
• Pemeriksaan fisik
Tanda vital : takikardi bila kehilangan cairan 10%; hipotensi ortostatik bila kehilangan cairan
20%; syok bila kehilangan cairan 30%, pucat, telangektasiasis (penyakit hepar alkohol atau
sindrom Osleer-Weber-Rendu)
Tanda penyakit hepar kronis : ikterus, spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, eritema
palmaris, kaput medusa.
Pemeriksaan abdomen : nyeri tekan dapat terlokalisir atau tanda-tanda di daerah peritoneum.
Pemeriksaan rektum : warna kotoran, adanya hemoroid, atau fisura ani
• Pemeriksaan laboratorium : Hematokrit (mungkin normal pada awal kehilangan darah akut
sebelum seimbang kembali), hitung trombosit, PT, PTT, BUN / kreatinin (rasionya ↑ pada
UGIB karena resorpsi saluran cerna dari darah atau azotemia prerenal), uji fungsi hepar.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Slang Nasogastrik dapat mendiagnosis UGIB, dapat membuang isi saluran cerna (sebelum
dilakukan EGD dan untuk mencegah aspirasi), lavase untuk melihat ada tidaknya perdarahan
yang menetap (prognosis buruk); negatif palsu pada waktu UGIB apabila perdarahan berasal
baik dari duodenum maupun intermiten.
• Pemeriksaan diagnostik pada UGIB : esofagogastroduodenoskopi (EGD) (dan terapi yang
potensial).
• Pemeriksaan diagnostik pada LGIB (periksa UGIB sebelum mencoba untuk melokalisasi
LGIB yang diperkirakan)
Perdarahan berhenti secara spontan → kolonoskopi (mengidentifikasi penyebab pada > 70%
kasus dan potensial untuk tindakan terapi)
Stabil namun perdarahan terus-menerus → sken perdarahan (RBC berlabel 99mTc/albumin)
: mendeteksi laju perdarahan yang > 0,1-1,0 ml/menit, namun sulit menentukan lokasi yang
akurat.
Tidak stabil → arteriografi (mendeteksi laju perdarahan yang > 0,5-1,0 ml/menit dan
potensial untuk tindakan terapi (infus vasopresin intra arteri atau embolisasi) laparotomi
ekspolari.
Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan akut perdarahan saluran cerna adalah resusitasi hemodinamik dengan cairan
IV dan darah
Buatlah akses dengan 2 jalur intravena yang berdiameter besar (18 gauge atau lebih).
Resusitasi cairan dengan salin normal atau larutab Ringer laktat
Terapi transfusi (sampel bank darah untuk tipe dan crossmarch; dapat menggunakan
golongan darah O negatif jika eksanguinis).
Identifikasi dan perbaiki koagulopati (FFP untuk menormalkan PT, trombosit tetap >
50000/mm3).
Lavase slang nasogastrik
Penatalaksanaan jalan nafas bila diperlukan
Konsultasi dengan ahli bedah digestif bila diperlukan.
Etiologi Pilihan
Varises Farmakologi
Octreotide 50 µgram bolus IV → 50 µg/jam infus
(berhasil 84%, Lancet 342 : 637, 1993)
Vasopresin atau vasopresin + nitrogliserin (kurang
manjur dan lebih banyak komplikasi)
Penyekat-β (non-selektif) dan nitrat apabila
hemodinamik stabil
Non-Farmakologi
Skleroterapi endoskopi (berhasil 88%) atau band
ligation (angka keberhasilan > 90%)
Octreotide + terapi endoskopik (angka keberhasilan >
95% ;
(N Eng J Med 333 : 555, 1995)
Tamponade balon apabila perdarahannya berat
Embolisasi atau TIPS apabila terapi endoskopik
gagal
(N Engl J Med 333 : 165, 1994)
PUD Farmakologi
Penghambat pompa proton (N Egl J Med 336 : 1054,
1997)
Octreotide 50 µgram bolus IV → 50 µgram/jam infus
Non-Farmakologi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
DIARE
ETIOLOGI
Infeksi
• Akut
Toksin yang belum terbentuk (seperti : “keracunan makanan”; berlangsung < 24 jam) : S.
Aureus, C. Perfrigens, B. Cereus
Virus : Rotavirus, Norwalk
Bakteri non-invasif
Menghasilkan enterotoksin (tidak ada darah atau leukosit di feses) : E. Col enterotoksigenik
Vibrio cholera : menghasilkan sitotoksin (ada darah dan leukosit di feses) : E. Coli O157 :
H7, C. Difficile.
Bakteri invasif (leukosit di feses dan darah (+)) : E. Coli enteroinvasif (EIEC, Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Yersinia, V. Parahemolyticus
Parasit : Giardia, E. Histolytica
Oportunistik : Crystosporidia, Isopora, Microsporidia, Cyclospora, MAC, CMV.
• Kronis : Giardia, E. Histolytica, C. Difficile, organisme oportunistik.
Malabsorpsi (↑ kesenjangan osmotik, ↑ lemak feses, ↓ diare dengan puasa, defisiensi vitamin
larut-lemak)
• Defisiensi garam empedu
Pertumbuhan bakteri berlebihan (e.g., blind loop) → dekonjugasi garam empedu penyakit
ileum (seperti penyakit Crohn, reseksi pembedahan) → terhentinya sirkulasi enterohepatik.
• Insufisiensi pankreas
• Kelainan mukosa
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Seliak sprue : karena reaksi usus terhadap α-gliadin dalam gluten → hilangnya vili dan
daerah absorpsi
Pemeriksaan diagnostik : D-xylose (+); anti-gliadin (+) atau anti-endomisial absolut
Penatalaksanaan : diet bebas gluten.
Tropikal sprue : terjadi pada penghuni daerah tropis; penatalaksanaan dengan antibiotik,
asam folat, B12.
Penyakit Whipple : karena Trophyrema whippeli (basilus gram (+)); terlihat pada laki-laki
kulit putih usia separuh baya.
Manifestasi lainnya : demam, limfadenopati, edema, poliartritis, perubahan SSP, pigmentasi
kulit abu-abu-ciklat
Penatalaksanaan : pemberian antibiotik jangka panjang
Limfoma usus
Osmotik (↑ gap / kesenjangan osmotik, ↑ lemak feses normal, ↓ diare dengan berpuasa)
• Obat-obatan : antasid, laktulosa, sorbitol
• Intoleransi laktosa : kelainan mukosa primer atau sekunder, enterintis bakterial atau virus,
reseksi usus sebelumnya
Manifestasi klinis : kembung, flatus, rasa begah, diare
Pemeriksaan diagnostik : uji napas hidrogen laktosa, atau diet bebas laktosa empiris.
Penatalaksanaan : diet bebas laktosa, gunakan lactaid milk dan tablet enzim laktase.
Sekretorius (Gap ostomik normal, cairan banyak, tidak ada perubahan diare setelah nothing by
mounth / NPO)
• Hormonal : VIP (VIPoma, Verner-Morrison), Serotonin (karsinoid), Kalsitonin (karsinoma
tiroid tipe medular), Gastrin (Zollinger-Ellison), Glukagon, Substansi P, Tiroksin
(Hipertiroidisme).
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Ketergantungan laksatif
• Adenoma vilosa
• Malabsorpsi garam empedu idiopatik
Motilitas
• Sindroma iritabilitas usus
• Skleroderma (pseudoobstruktif)
• Endokrinopati : diabetes melitus, hipertiroidisme (hiperdefekasi)
Toksin C.
Difficile +
O&P+
Kultur feses Metronidazol PO atau IV
sigmoidoskopi fleksibel (Vankomisin PO bila
metroidazol gagal)
Terinduksi obat-obatan Parasitik
virus, enterotoksin
bakteri non-invasif Kultur feses + Kultur -, sigmoidoskopi
fleksibel dan biopsi +
Antiparasitik
Observasi,
rehidrasi antibiotik Invasif atau sitotoksin IBD
bila gejala berat bakteri non-invasif
Antibitoik
Diare kronis
PENYAKIT DIVERTIKULAR
DIVERTIKULOSIS
Definisi dan Patologi
• Herniasi akuisita (didapat) pada mukosa dan submukosa kolon ke dalam dinding kolon.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Epidemiologi
• 20-50 % pasien di atas usia 50 tahun
Manifestasi klinis
• Biasanya asimtomatik, namun dapat mengalami komplikasi mikroperforasi (divertikulitis)
atau perdarahan.
DIVERTIKULITIS
Patofisiologi
• Retensi makanan yang tak tercerna dan bakteri di dalam divertikulum → pembentukan
fekalit → obstruksi → asupan darah divertikulum terganggu, infeksi, perforasi.
• Mikroperforasi (→ infeksi terlokalisir) atau makroperforasi (→ pembentukan abses dan /
atau peritonitis).
Manifestasi klinis
• Nyeri abdomen kuadran lateral kiri, demam, mual, muntah, konstipasi
Pemeriksaan fisik
• Ringan : Nyeri kuadran lateral kiri, massa dapat diraba ±, uji darah samar (FOBT) ± (- 25)
• Berat : peritonitis, syok septik
Pemeriksaan diagnostik
• Foto polos abdomen untuk melihat adanya bebas, ileus, atau obstruksi
• CT abdomen apabila pasien gagal berespons terhadap terapi atau apabila dicurigai adanya
abses perikolon
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penatalaksanaan
• NPO, cairan IV, NGT (jika ileus)
• Antibiotik (spektrumnya mencakup batang gram negatif dan anaerob)
• Drainase abses perkutaneus atau pembedahan
• Pembedahan apabila terapi medikamentosa gagal, abses besar yang tidak dapat didrainase
perkutaneus, atau menjadi peritonitis.
Patofisiologi
• Erosi pembuluh divertikel oleh suatu fekalit
• Divertikula lebih sering di sebelah kiri (distal) kolon; namun perdarahan divertikula
biasanya pada sisi kanan (proksimal) kolon
Manifestasi klinis
• Biasanya onset kram perut yang mendadak dan diikuti dengan hematokezia yang sangat
banyak (masif).
• Biasanya berhenti secara spontan (90%) namun bisa juga muncul sekali-kali dalam hitungan
jam hingga hari.
Pemeriksaan fisik
• Biasanya jinak
Pemeriksaan diagnosis
• Kolonoskopi (setelah perdarahan akut terhenti dan mengikuti lavase oral) atau, pada
perdarahan berat, arteriografi mesenterikus (biasanya setelah suatu sken perdarahan).
Penatalaksanaan
• Endoskopi → Injeksi epinefrin atau pengikatan; arteriografi → infus vasopresin intraarteri;
pembedahan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Definisi
• Kolitis ulserativa (UC) : inflamasi idiopatik pada mukosa kolon
• Penyakit Crohn (CD) : inflamasi transmural idiopatik pada saluran pencernaan.
• Pada 5-10% pasien yang menderita kolitis tidak dapat dibedakan dengan dengan jelas apakah
UC atau CD walaupun dengan biopsi mukosa.
Diagnosis Banding
• Infeksi bakteri, pseudomembranosa, amuba, CMV, PMS
• Usus iskemik
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
KOLITIS ULSERATIVE
Epidemiologi
• Onset pada kisaran usia 20-25 tahun, insiden ↑ pada ras kaukasoid, terutama suku bangsa
Yahudi; 10% bersifat familial
Patologi
• Luasnya : meliputi rektum dan meluas ke proksimal dan organ-organ yang berdekatan; 50%
pasien menderita proktosigmoiditis, 30% kolitis kolon sisi kiri, dan 20% kolitis ekstensif.
• Tampilan : mukosa granular, rapuh dengan ulkus kecil; terdapat pseudopolip
• Biopsi : Mikroulserasi superfisialis; abses kripta (PMN); tidak ada granuloma
Manifestasi klinis
• Diare berdarah yang menyolok, kram abdomen bagian bawah dan urgensi
• Kolitis fulminan : berjalan progresif cepat sekitar 1-2 minggu dengan ↓ hematokrit, ↑ LED,
demam, hipotensi, > 6 x BAB berdarah tiap hari, distensi abdomen dengan bising usus yang
menghilang.
• Megakolon toksik : dilatasi kolon (> 6 cm pada KUB), atonia kolon, dan toksisitas sistemik.
• Perforasi
• Ekstrakolon (25%)
Eritema nodosum, pioderma gangrenosum, ulkus aftosa, iritis, episkleritis, gangguan
tromboembolik.
Artritis seronegatif, hepatitis kronis, sirosis, kolangitis sklerotikans, kolangiokarsinoma.
Komplikasi
• Striktur (jarang, muncul pada rektosigmoid)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Karsinoma kolon : setelah 10 tahun, risiko ↑ 1% / tahun; skrining dengan kolonoskopi tiap
tahunnya.
Prognosis
• Remisi pada 10%; eksaserbasi intermiten sebanyak 75%; penyakit aktif berlanjut sebanyak
10%.
• Mortalitas
PENYAKIT CROHX
Epidemiologi
• Bimodus dengan puncak pada usia 20 dan 50-70 tahun; insiden ↑ pada ras kaukasoid,
terutama suku bangsa Yahudi.
Patologi
• Luasnya penyakit dapat mengenai bagian manapun dari slauran cerna, dari mulut hingga
anus, skip lesions 30% pasien mengalami ileitis, 40% ileokolitis, dan 30% kolitis.
• Tampilan : ulkus > 1 cm, mukosa tidak rapuh, tampilan “cobblestone”, fisura panjang dan
dalam.
• Biopsi : inflamasi trnasmural dengan infiltrasi sel mononuklear, granuloma non-kaseosa,
fisura.
Manifestasi klinis
• Penyakit terkesan ringan dengan nyeri abdomen, diare berdarah non-makroskopik yang
mengandung mukus.
• Demam, ,malaise, penurunan berat badan
• Albumin ↓, ESR ↑, Hematokrit ↓ karena defisiensi Fe B12, asam folat, atau penyakit kronis.
• Ekstrakolon : sama dengan kolitis ulserastiva, ditambah batu empedu (karena malabsorpsi
garam empedu) dan batu ginjal (batu Ca oksalat karena malabsorpsi lemak yang
menyebabkan peningkatan absorpsi oksalat)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Komplikasi
• Fisura perianal, abses perirektal
• Striktur : rasa kembung setelah makan, distensi, borborygmi
• Fistula : abses, pertumbuhan bakteri berlebihan dan malabsorpsi
• Abses : demam, menggigil, massa di abdomen yang nyeri bila ditekan, leukosit ↑.
• Karsinoma : usus halus dan kolon; risiko sama dengan kolitis ulserativa apabila keseluruhan
kolon terkena; skrining dengan kolonoskopi.
PENATALAKSANAAN
Terapi simtomatik dan diet
• Suplemen serat (kecuali gejala obstruktif pada penyakit Crohn)
• Tidak mengkonsumsi kafein dan sayur yang menghasilkan gas
• Percobaan diet bebas laktosa pada penyakit Crohn
• Antidiare dan antispasmodik kecuali pada serangan akut
Remisi
• Senyawa 5-ASA (formulasi yang cocok untuk mengobati daerah yang terkena) ± azatioprin
atau 6- merkaptopurin.
Pembedahan
• Kolitis ulserativa (25% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, perdarahan,
perforasi, striktur, kolitis fulminan atau megakolon toksik yang gagal berespons dalam 48-72
jam setelah diberikan terapi medikamentosa, displasia atau karsinoma.
• Penyakit Crohn (75% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, kebutuhan steroid
kronis, striktur, fistula, abses, karsinoma.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
ISKEMIK MESENTERIKA
Kolitis iskemik
• Non-oklusif, dengan curah jantung yang diperberat oleh aterosklerosis yang sebelumnya
sudah ada.
Manifestasi klinis
• + Riwayat tanda-tanda iskemia mesenterikus kronis : nyeri perineumbikalis setelah makan,
cepat kenyang.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Akut; onset mendadak nyeri abdomen, lebih nyeri dibandingkan saat pemeriksaan fisik pada
abdomen.
• Subakut : onset mual yang meningkat bertahap, muntah, anoreksia, perubahan pola defekasi.
• GIB
Pemeriksaan fisik
• Mungkin tidak ada tanda yang jelas
• Infark mesenterium yang dicurigai karena adanya nyeri tekan di abdomen → tanda-tanda
pada peritoneum → distensi, hilangnya bising usus, nyeri tekan yang sangat hebat, uji darah
samar (+).
Pemeriksaan diagnostik
• Evaluasi laboratorium : Hitung leukosit ↑, amilase ↑, LDH dan CPK; asidosis metabolik dan
↑ laktat (lambat).
• Pemeriksaan pencitraan
Foto polos abdomen : ileus adinamik
USG doppler (sering sulit karena distensi usus) : mungkin menunjukkan aliran mesenterikus
yang abnormal.
CT abdomen : penebalan dinding usus, pneumatosis dinding usus
Angiografi : merupakan pemeriksaan baku (gold standar)
Penatalaksanaan
• Penggantian volume cairan dan mengoptimalkan hemodinamik, menghentikan agen α-
adrenergik bila memungkinkan.
• Antibiotik
• Infus agen trombolitik intraarteri untuk emboli arteri akut
• Antikoagulan untuk trombosis vena
• Infus papaverin intraarteri untuk iskemia mesenterikus non-oklusif
• Pembedahan : embolektomi untuk emboli arteri akut; reseksi usus yang terkena infark
mesenterikus.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Prognosis
• Mortalitas 20-70%
PANKREAS AKUT
Etiologi
• Umumnya : Alkohol dan batu empedu
• Jarang
Obstruksi (tumor pada ampula atau pankreas, divisum pankreas dengan stenosis papila
minor).
Metabolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia)
Obat-obatan (furosemid, tiazid, sulfa, didanosin, penghambat protease, estrogen, azatioprin).
Infeksi (echovirus, Coxsackievirus, mumps, rubela, EBV, CMV, HIV, HAV, HBV).
Trauma (trauma tumpul abdomen, pasca ERCP)
Sengatan kalajengking (di Trinidad)
Manifestasi klinis
• Nyeri abdomen di midepigastrium, menyebar ke punggung, hilang bila posisi duduk condong
ke arah depan.
• Mual dan muntah
• Demam
Pemeriksaan fisik
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Nyeri tekan dan nyeri lepas di daerah abdomen, bising usus ↓ (ileus adinamik), massa
abdomen dapat dipalpasi +.
• Apabila berat : tanda Cullen (periumbilikalis) atau Grey Turner (bokong) menunjukkan
adanya perdarahan retroperitoneum.
• Hipotensi atau syok +
Pemeriksaan diagnostik
• Laboratorium : ↑ amilase dan ↑ lipase
Bergantung tingkat keparahannya : leukosit ↑, hematokrit ↓, BUN ↑, Ca ↓, glukosa ↑, uji
fungsi hepar + ↑.
• Pemeriksaan pencitraan : CT abdomen merupakan terpilih (namun akan tampak normal pada
lebih dari 28% kasus ringan)
Suntikan cepat kontraksi IV + (CT dinamik) untuk menilai integritas mikrosirkulasi dan
mendeteksi nekrosis dapat menunjukkan kalsifikasi apabila terdapat pankreatitis kronis.
• Drainase abses yang dipandu CT atau aspirasi jarum halus pada nekrosis pankreas.
• Endoscopic retrograde cholangiopancreatograpgy (ERCP) : secara umum bukan indikasi
kecuali pada pankreatitis karena batu empedu dengan obstruksi biliaris (lihat dibawah).
Penatalaksanaan
• Terapi suportif
Resusitasi cairan (mungkin perlu hingga 10 L/hari apabila terjadi pankreatitis yang
menyebabkan gangguan hemodinamika yang berat.
Analgetik dengan meperidin
Penggantian elektrolit
• Sisa pankreas NPO : penyedotan pada NG jika mual dan muntah proyektil; pemberian
octreotide pada kasus-kasus yang berat.
• Antibiotik : imipenem pada pasien yang mengalami nekrosis
• ERCP apabila pankreatitis disebabkan batu empedu dengan obstruksi biliaris
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Komplikasi
• Sistemik : syok, ARDS, gagal ginjal, perdarahan saluran cerna.
• Metabolik : hipokalsemia, hiperglikemia, hipertrigliseridemia
• Pseudokista (10-20%)
Dicurigai bila terdapat nyeri persisten atau peningkatan enzim amilase atau lipase yang
persisten kebanyakan sembuh secara respon spontan; apabila menetap > 6 minggu dan
disertai rasa nyeri → drainase internal atau perkutaneus.
• Pankreatik nekrotikans : tangani secara konservatif selama mungkin, pembedahan dilakukan
apabila pasien tetap tidak stabil.
• Infeksi (5%) : demam peningkatan leukosit
Abses pankreas : antibiotik + drainase (jika mungkin di pandu dengan CT)
Pankreatik nekrotikans terinfeksi (aspirasi → kultur bakteri (+)) : antibiotik + debrideman
secara pembedahan (mortalitas 100% tanpa debrideman yang ekstensi / luas).
Asites pankreatik atau efusi pleura : menunjukkan disrupsi duktus pankreatikus;
pertimbangan ERCP dengan penempatan stent menyilang duktus.
Kriteria Ranson
Pada diagnosis Pada 48 jam
Usia > 55 tahun Hematokrit ↓ > 10 %
Jumlah leukosit > 16.000/mm3 BUN ↑ > 5 mg/dl
Glukosa > 200 mg/dl Defisit basa > 4mEq/L
AST > 250 U/L Ca < 8 mEq/L
LDH > 350 U/L PO2 < 60 mmHg
Sekuestrasi cairan > 6 L
Prognosis
#Kriteria Mortalitas
<2 <5%
3–4 15 – 20 %
5–6 40 %
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
>7 > 99 %
(Am J Gastroenterol 77 : 663, 1982)
UJI HEPAR ABNORMAL
Cedera hepatoselular
(secara predominan AST dan ALT meningkat, bilirubin dan AP yang meningkat +)
Kolestasis
(secara predominan terdapat peningkatan AP dan bilirubin, AST dan ALT meningkat +)
Tanpa dilatasi duktus biliaris pada USG Dilatasi duktus biliaris pada USG +
Koledokolitiasis
Kerusakan epitel biliaris Kolestasis intrahepatik Kolangiokarsinoma
Karsinoma pankreas
Pankreatitis
Hepatitis Terinduksi obat Kolangitis sklerotikans
sirosis Sepsis
Pascaoperasi
Sirosis biliaris primer
Gambar 3-8. Pendekatan uji hepar abnormal dengan hiperbilirubinemia yang terpisah
Hiperbilirubinemia terisolasi
Defek pada
sekresi empedu
Infiltatif
(secara predominan terdapat peningkatan AP, bilirubin, AST, ALT mendekati normal)
HEPATITIS
Hepatitis A
• Penularan : rute orofekal; makanan, air, susu dan kerang yang tercemar; pusat perawatan
harian dalam keadaan terjangkit wabah.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Hepatitis B
• Penularan : perkutaneus, seksual, perinatal
• Inkubasi : 2-6 bulan
• Sindrom ekstrahepatik : poliartritis nodosa, glomerulonefritis membranosa
• Kronisitas : < 10%
• Serologi :
HbsAg : muncul sebelum gejala; digunakan untuk skrining pendonor darah
HbeAg : bukti replikasi virus dan ↑ infektivitas
IgM anti-HBc : Antibodi yang pertama kali muncul : menunjukkan infeksi akut
IgG anti-HBc : menunjukkan infeksi HBV sebelumnya (HbsAg-) atau infeksi HBV yang
sedang berlangsung (HbsAG +)
Anti-HBe : menunjukkan penghentian replikasi virus, infektivitas ↓
Anti-HBs : menunjukkan resolusi penyakit akut dan kekebalan (petanda tunggal setelah
vaksinasi)
HBV DNA : muncul dalam serum yang berhubungan dengan replikasi virus aktif di dalam
hepar.
Ikterus
Gejala
Anti-HBs
ALT Anti-HBc
IgM anti-HBc
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
HBsAg
Anti-HBe
HBeAg
DNA p
HBV DNA
(Atas izin dari Hoofnage, J.H. dan Schafer, D.F. Serologic markers of hepatitis B virus
Infection Semin Liver Dis 6 : 1-10, 1986)
• Diagnosis
Diagnosis HBsAG Anyi-HBs Anti-HBc
Hepatitis akut ⊕ - IgM
Riwayat pajanan - ⊕ IgG
Hepatitis kronis ⊕ + IgG
Imunisasi - ⊕ -
• Penatalaksanaan untuk penyakit kronis (HbsAg (+), HBV DNA (+), ALT)
IFN-α-2b (N Engl J Med 323 : 295, 1990) atau lamuvidine (N Engl J Med 333 : 1657, 1995)
hilangnya petanda replikasi virus dan normalisasi uji fungsi hepar pada 20-40%.
Transplantasi hepar : 80-100% reinfeksi dan hasilnya sering buruk kecuali bila diberikan
HBIG atau lamuvidine.
Hepatitis C
• Penularan : perkutaneus > > seksual; ∼ 20% tanpa suatu pencetus yang jelas
• Inkubasi : 1-3 bulan
• Sindrom ekstrahepatik krioglobulinemia, porfiria kutaneus tarda, MPGN (glomerulonefritis
membranoproliferatif), limfoma.
• Perjalanan penyakit
Infeksi akut : ikterus pada 25%, subklinis pada 75%, hepatitis fulminan pada < 1%.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Kronis : 80% berkembang menjadi hepatitis kronis, 20-30% dari yang berkembang menjadi
sirosis (setelah ∼ 20 tahun), karsinoma hepatoselular berkembang menjadi 2-5% sirosis tiap
tahunnya (biasanya setelah 30 tahun).
• Serologi
Anti-HCV (ELISA) : ⊕ dalam waktu 6 minggu hingga 6 bulan
HCV RIBA : digunakan untuk mengkonfirmasi anti-HCV-ELISA ⊕ pada pasien dengan
kemungkinan kecil infeksi HCV.
HCV RNA : petanda infeksi aktif
• Diagnosis : hepatitis akut = ⊕ HCV RNA, anti HCV +; hepatitis kronis = anti-HCV dan
HCV RNA ⊕.
• Penatalaksanaan : (pasien dengan ↑ ALT dan peradangan aktif pada biopsi terhadap seluruh
pasien; JAMA 280 : 2088, 1998)
IFN-α-2b → 20% laju respons bertahan (N Engl J Med 321 : 1501 dan 1506, 1989).
IFN + ribavirin → - 40% laju respons bertahan (N Engl J Med 339 : 11485 dan 1493, 1998)
transplantasi hepar : 100% terinfeksi kembali, namun biasanya ringan.
Hepatitis D
• Penularan : perkutaneus atau seksual
• Patogenesis : memerlukan fungsi pembantu infeksi HBV untuk menimbulkan baik infeksi
spontan maupun superimposisi.
• Perjalanan penyakit : hepatitis yang lebih berat, perubahan ke arah sirosis yang lebih cepat
• Diagnosis : anti-HDV
Hepatitis E
• Penularan : oro-fekal; wisatawan ke Pakistan, India, Asia Tenggara, Afrika, dan Meksiko.
• Perjalanan penyakit : hepatitis akut dengan mortalitas yang meningkat (10-20%) selama
kehamilan.
• Diagnosis : IgM anti-HEV (melalui CDC)
AUTOIMUN
Klasifikasi (N Engl J Med 334 ; 897, 1996)
• Tipe 1 : Antibodi anti-otot polos (ASMA), ANA; 2/3 perempuan; penyakit tiroid autoimun +,
atau RA.
• Tipe 2 : mikrosom tipe 1 anti-hepar/ginjal (anti-LKM1)
• Tipe 3 : antigen hepar anti-larut (anti-SLA)
Sindrom Tumpang-tindih
• Hepatitis autoimun + sirosis biliaris primer atau kolangitis sklerosis primer
Penatalaksanaan
• Prenison + azatioprin → 80% remisi; 50-90% relaps saat penghentian, memerlukan terapi
jangka panjang.
Hepatotoksisitas asetaminofen
• Patofisiologi : metabolisme normal melalui glukuronidasi dan sulfasi → metabolit nontoksis;
Over dosis → hidroksilasi N oleh sitokrom P450 → senyawa reaktif elektrofilik yang
disimpan oleh glutation sampai jenuh → hepatotoksisitas.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Pengobatan : N-asetilsestein : diberikan sampai 36 jam setelah konsumsi obat jika kadar
asetaminofen sudah ↓ (sehingga kadar puncak tidak diketahui).
Regimen : dosis pembebanan 140 mg/kg setiap 4 jam sebanyak 17 kali dosis tambahan.
Hepatitis iskemik : “syok hepar” dengan aminotrasferase > 1000 dan LDH ↑↑
300
Konsentrasi asetaminofen plasma (µg/ml)
Garis Rumack-Matthew
100
Garis Penanganan
10
0 4 8 12 16 20 24 28 32
Jam setelah mengkonsumsi
(Apabila kadar asetaminofen didapatkan > 4 jam setelah lajak takar (over dosis) turun hingga di
atas garis pengobatan, berikan asetilsistein untuk keseluruhan waktu pemberian. Diadaptasi dari
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Arch Int Med 141 : 382, 1981 dan Guidelines for the Management of Acute Acetaminophen
Overdose atas izin McNeil, 1999)
Definisi
• Penyakit hepar akut + koagulopati + ensefalopati
• Fulminan = berkembang dalam 8 minggu; subfulminan = berkembang antara 8 minggu
hingga 6 bulan.
Etiologi
• Virus (∼ 60%)
HAV (0,35% infeksi akut), HBV (1%), HCV (< < 1%), HDV (10%), HEV (jika hamil).
HSV (penjamu mengalami gangguan kekebalan), EBV, CMV, adenovirus, paramiksovirus,
parvovirus B19.
• Obat-obatan / Toksin (∼ 20%)
Asetaminofen
Obat lain : fenitoin, INH, rifampin, sulfonamid, tetrasiklin, amidaron, propiltiourasil.
Toksin : hidrokarbon terfluorinasi, CCI4
Amanita phalloides
• Vaskular : hepatitis iskemik, sindrom Budd-Chiari, VOD hepatik, infiltrasi malignan.
• Hepatitis autoimun
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Lain-lain : penyakit Wilson, perlemakan hepar akut pada kehamilan, sindrom HELLP,
sindrom Reye.
• Idiopatik (∼ 20%)
Manifestasi klinis
• Neurologik
Asteriksis
Ensefalopato : Derajat I = perubahan status mental; derajat II = letargi, konfusi, derajat III =
stupor, derajat IV = koma.
Edema serebral → refleks Cushing (hipetensi + bradikardi), dilatasi pupil, posisi deerebrasi,
apnu.
• Kardiovaskular : hipotensi dengan SVR yang rendah
• Paru : alkalosis respiratorik, asupan O2, perifer yang terganggu, ARDS
• Saluran cerna : GIB, pankreatitis
• Ginjal : nekrosis tubular akut (ATN), sindrom hepatorenal, hiponatremia, hipokalemia,
hipofosfatemia.
• Hematologi : koagulopati (karena ↓ sintesis faktor pembekuan darah + DIC)
• Infeksi : terlihat pada 90% pasien; SBP pada 32% pasien; demam dan leukositosis mungkin
tidak dijumpai.
• Endokrin : hipoglikemia
Rencana penanganan
• Serologi virus
• Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya ditentukan)
• Pemeriksaan pencitraan (USG pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen,
pemeriksaan doppler terhadap vena porta dan hepatika).
• Uji lainnya : serologi autoimun, seruloplasmain dan tembaga dalam urin
• Biopsi hepar (kecuali ada koagulopati)
Penatalaksanaan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Perawatan setingkat ICU yang potensial meliputi pengawasan dan perawatan ICP,
hemodinamik dan alat bantu ventilator, anti-koagulopati, pengawasan dan penanganan secara
agresif terhadap infeksi, tetesan D10 untuk hipoglikemia, dan lain-lain.
• Penatalaksanaan penyebab spesifik (N-asetilsistein untuk asetaminofen, kortikosteroid
terhadap hepatitis autoimun, terapi khelasi terhadap penyakit Wilson, dan lain-lain)
• Transplantasi hepar jika prognosisnya buruk (lihat dibawah)
Prognosis
• Kelangsungan hidup 10-50%
• Perkiraan hasil akhir yang buruk (Gastroenterology 97 : 439, 1989)
Usia > 40 tahun; penyebabnya selain asetaminofen, HAV dan HBV
Ensefalopati derajat III atau IV (onset > 7 hari setelah onset ikterus), PT > 50, bilirubin >
17,5.
• Daya tahan hidup 1 tahun setelah transplantasi hepar adalah > 60%.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
SIROSIS
Definisi
• Definisi : regenerasi fibrosis dan nodular yang berasal dari cedera hepatoselular.
Etiologi
• Alkohol
• Hepatitis virus (Infeksi HBV, HCV, HDV kronis)
• Hepatitis autoimun (perempuan, IgG ↑, ANA ⊕, Ab-otot polos)
• Penyakit metabolik : hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi α1-antitripsin.
• Penyakit traktus biliaris : sirosis biliaris primer, sirosis biliaris sekunder (kalkulus,
neoplasma, striktura, atresia biliaris), kolangitis sklerosis primer.
• Penyakit vaskular : sindrom Budd-Chiari, gagal jantung sisi kanan atau perikarditis
konstriktif
Manifestasi klinis
• Mungkin subklinis akan muncul sebagai disfungsi hepar yang progesif, hipertensi portal, atau
keduanya.
Pemeriksaan fisik
• Hepar : membran, dapat dipalpasi, berbatas tegas, nodular → menyusut dan nodular.
• Tanda gagal hepar : ikterus, telangiektaris, eritema plamaris, kontraktur Dupuytren, bantalan
kuku proksimal berwarna putih (kuku Terry), ginekomastia, atrofi testis, asteriksis,
ensefalopati, fetor hepatikus.
• Tanda hipertensi portal : splenomegali, asites, vena abdominal superfisialis yang berdilatasi
(kaput medusa).
Langkah Penanganan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• USG abdomen : ukuran hepar, melihat adanya karsinoma hepatoselular, asites, menilai
patensi vena porta, splenikus dan hepatika.
• Serologi hepatitis (HbsAg, anti HBs, anti-HCV), pemeriksaan hepatitis autoimun (IgG,
ANA, Ab anti-otot polos), pemeriksaan Fe (saturasi Fe, feritin), seruloplasmin, tembaga
urine, α1AT, Ab anti-mitokondrial, ekokardiogram (jika berkenaan dengan gagal jantung sisi
kanan).
• Biopsi hepar (perkutaneus atau transjugularis)
• AFP
Komplikasi
• Hipertensi portal : aasites, peritonitis bakterialis spontaneus, varises, UGIB
• Ensefalopati hepatik : kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH,
dan sejenisnya) yang dicetuskan dengan ↑ kadar NH3 yang terlihat dengan asupan protein
yang berlebihan, konstipasi, GIB, infeksi, azotemia, hipokalemia, gagal hepar, HCC, pirau
portosistemik, hipotensi, alkalosis.
Penatalaksanaan : pembatasan asupan protein, laktulosa (pengawasan kolon yang menjadikan
NH3 → NH4+; perubahan flora usus → ↓ organisme yang menghasilkan NH3), neomisin,
flumazenil.
• Sindrom hepatorenal : azotemia dan oluguria progesif, UNa < 10 mEq/L, tidak ada respons
terhadap pemberian cairan intravena (IVF).
Pencetus : GIB, diuresis berlebihan, parasentesis, aminoglikosida, NSAID
• Sindrom hepatopulmonal : hipoksemia )+ plapnu-ortodeoksia) karena pirau AV paru.
• Gagal hepar : dicetuskan karena kerusakan hepar yang lebih lanjut atau stresor sistemik
(infeksi, pembedahan).
• Infeksi
• Karsinoma hepatoselular : pertimbangkan apabila ukuran hepar ↑, asites dan nyeri abdomen
↑, ensefalopati ↑, berat badan ↓, AFP ↑, atau nodul hepatik pada USG atau CT.
Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh
Nilai Skor
1 2 3
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Tranplantasi Hati
• Indikasi : ensefalopati berat atau rekurens, asites reprakter, peritonitis bakterial spontan
(SBP), perdarahan varises rekurens, bilirubin > 10 mg/dl, albumin < 3 g/dl, PT > 3 detik di
atas kontrol.
• Kontraindikasi : HIV, penyalahgunaan substansi akut, sepsis, keganasan (ekstrahepatik),
komorbiditas berat.
• Daya tahan hidup 1 tahun hingga lebih dari 90%, daya tahan hidup 5 tahun mencapai lebih
dari 80%.
Penyakit Wilson
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Epidemiologi : laki-laki muda (usia 20-50 tahun), berhubungan dengan IBD pada 70% kasus
(UC > > CD).
• Manifestasi klinis : pruritus, demam, keringat malam, nyeri kudran kanan atas,
kolangiokarsinoma.
• Pemeriksaan diagnostik : bilirubin ↑, AP ↑, p-ANCA ⊕ pada 70%, ERCP → striktur duktus
biliaris berbercak multifokal.
• Penatalaksanaan : asam ursodeoksikolat, kolestiramin, vitamin yang larut dalam lemak,
pemasangan stent pada striktur duktus biliaris yang dominan, transplantasi hepar (risikonya
adalah adanya kemungkinan terjadi striktur duktus biliaris pasca transplantasi).
ASITES
Etiologi
• Yang berhubungan dengan hipertensi portal (SAAG > 1,1)
Sinusoid
Sirosis (81% kasus)
Peritonitis bakterial spontan (SBP)
Hepatitis
Metastasis masif pada hepar
Karsinoma hepatoseluler
Pasca-sinusoid
Perikarditis konstriktif
Gagal jantung kongestif sisi kanan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Insufisiensi trikuspid
Budd-Chiari (trombosis vena hepatika)
Penyakit oklusi vena
Pre-sinusoid (kadang-kadang menyebabkan asites)
Trombosis vena spenikus atau porta
Skistosomiasis
• Yang tidak berhubungan dengan hipertensi portal (SAAG < 1,1)
Peritonitis TB, ruptur viskus (amilase ↑)
Karsinomatosis peritonii
Pankreatitis (amilase ↑)
Vaskulitis
• Lain-lain : sindrom Meig, miksedema, sindrom nefrotik, enteropati akibat kehilangan protein.
• Chylous : limfoma, TB, trauma
Patofisiologi
• Teori “Underfill” : hipertensi portal → transudasi cairan ke dalam peritoneum → ↓ volume
plasma → retensi Na di ginjal.
• Teori “Overflow” : refleks hepatorenal → retensi Na
• Teori vasodilatasi perifer : hipertensi portal → vasodilatasi sistemik (karena lepasnya nitrat
oksida) → ↓ efektivitas volume arteri → retensi Na di ginjal.
• Hipoalbuminemia → penurunan tekanan onkotik serum
• ↑ produksi limfe hepatik
Langkah-langkah penatalaksanaan
• Deteksi : pemeriksaan fisik (pekak alih, gelombang cairan) memiliki sensitivitas 60%; USG
mendeteksi apabila > 100 cc.
• Gradien albumin serum asites (SAAG); akurasi > 95%; Ann Intern Med 117 : 215, 1992) >
1,1 g/dl → berhubungan dengan hipertensi portal ; < 1,1 g/dl → tidak berhubungan dengan
hipertensi portal.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Protein total cairan asites (AFTP, akurasi 50%); < 2,5 g/dl → “transudat”; > 2,5 g/dl →
“eksudat”
SBP (proses “eksudasi”) : SAAG < 1,1 namun AFTP < 2,5 g/dl
Asites karena jantung (proses-proses transudatif) : SAAG > 1,1 tapi AFTP > 2,5 g/dl
sehingga AFTP berguna apabila SAAG > 1,1 untuk membedakan sirosis (↓ AFTP) dengan
asites karena jantung (AFTP ↑)
• Apabila terdapat hipertensi portal pikirkan uji fungsi hepar, USG di abdomen kuadran kanan
atas, pemeriksaan doppler pada vena porta, splenikus dan hepatikus, ekokardiogram +
kateterisasi jantung kanan (apabila tanda-tanda gagal jantung sisi kanan), biopsi hepar.
• Singkirkan infeksi : hitung jenis (perlakukan seperti pada peritonitis apabila neutrofil > 220 –
500/µl), pewarnaan gram dan kultur (+ BTA) + inokulasi bangsal terhadap botol-botol kultur
darah (hasil 85%).
• Uji lain sesuai indikasi (seperti : amilase, sitologi)
Penatalaksanaan
• Asupan Na ↓ (1-2 g/hari); tirah baring, pembatasan cairan bila hiponatremik
• Diuretik (efektif pada 90% kasus)
Spironolakton (mulai dengan 100 mg PO 4 x 1) + furosemid (mulai dengan 40 mg PO 4 x 1)
Tujuan : membuat diuresis ∼ 1 L/hari (biasanya tubuh tidak mampu mereabsorpsi asites
dengan kecepatan > 1 L/hari).
• Parasentesis terapeutik
Indikasi bila pasien dispnu atau merasa sangat tidak nyaman
Keluarkan 4-6 liter; + albumin pengganti (sedikit abnormalitas kimiawi asimtomatik; tidak
ada perubahan mortalitas).
• Parasentesis terapeutik pasien rawat jalan
• Pirau portosistemik intrahepatik transjugular (TIPS) : > 75% resolusi asites, namun > 15%
menjadi ensefalopati.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Peritonitis bakterial
• Definisi
Tipe Hitung sel asites/mm3 Kultur asites
Steril < 250 PMN -
Peritonitis bakterial spontan > 250 PMN ⊕ (satu
organisme)
Asites neutrositik kultur negatif > 250 PMN -
(CCNA)
Bakterasites non-neutrositik < 250 PMN ⊕ (satu
(NNBA) organisme)
Sekunder > 250 PMN ⊕ (polimikroba)
Berhubungan dengan dialisis > 100 dengan predominan ⊕
peritoneum PMN
Polimikroba
Biasanya AFTP > 1,0 g/dl, glukosa cairan asites < 50 mg/dl, atau LDH cairan asites > 225
U/L.
Penatalaksanaan : sefalosporin generasi III + metronidazol
• Yang berhubungan dengan dialisis peritoneum
Patogen : 70% kokus gram positif, 30% batang gram negatif
Penatalaksanaan : vankomisin + gentamisin (bolus IV kemudian berikan saat dialisis
peritoneum)
Patogenesis
• Empedu = gram empedu, fosfolipid, kolesterol, ↑ saturasi kolesterol dalam empedu →
pembentukan batu empedu.
Manifestasi klinis
• Anamnesis : mungkin asimtomatik (gejala pada ∼ 2% tahun) “kolik” biliaris serangan di
kuadran kanan atas atau nyeri di epigastrium yang mulainya mendadak, terus-menerus,
menghilang perlahan, dan berlangsung selama 30 menit hingga 3 jam. Berhubungan dengan
nausea. Bisa dicetuskan oleh makanan berlemak.
• Pemeriksaan fisik : tidak demam, nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas.
Pemeriksaan diagnostik
• USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas > 90-95%; dapat
memperlihatkan komplikasi (kolesistitis dan kolangitis)
Penatalaksanaan
• Kolesistektomi (biasanya laparoskopi) jika simtomatik
• Terapi disolusi oral (ursodiol) pada pasien yang menolak atau yang tidak memenuhi syarat
untuk dilakukannya tindakan pembedahan.
Komplikasi
• Kolesistitis (30% kolik biliaris simtomatik → kolesistitis dalam 2 tahun)
• Kolangitis
• pankreatitis
KOLESISTITIS
Definisi
• Peradangan pada kandung empedu (vesika felea)
Patogenesis
• Obstruksi duktus sistikus oleh batu empedu
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Manifestasi klinis
• Anamnesis : mual, muntah, demam, nyeri di abdomen kuadran kanan atas dan mid-
epigastrium yang berat dan menetap.
• Pemeriksaan fisik : nyeri tekan di abdomen kuadrah kanan atas, tanda Murphy = ↑ rasa nyeri
di kuadran kanan atas pada saat inspirasi, palpasi vesika felea bisa +.
• Evaluasi laboratorium : jumlah leukosit ↑, bilirubin dan AP ↑ +, amilase ↑ + (bahkan tanpa
adanya pankreatitis)
Pemeriksaan diagnostik
• USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas tinggi untuk batu empedu;
tanda spesifik kolesistitis meliputi cairan perikolesistik, edema dinding vesika felea, dan
tanda Murphy pada sonografi.
• Koleskintigrafi (HIDA-scan) : uji paling sensitif terhadap kolesistitis akut. Prosedurnya
meliputi injeksi HID intravena yang berlabel radioaktif, yang secara selektif melakukan
sekresi ke dalam percabangan biliaris. Pada kolesistitis akut, HIDA memasuki duktus
kolekodus (CBD), tapi tidak ke vesika felea.
Penatalaksanaan
• NPO, cairan IV, antibiotik (E. Coli, Klebsiela, enterokokus, dan Enterobacter adalah kuman
patogen yang sering).
• Kolesistektomi semidarurat (biasanya dalam 72 jam)
• Kolesistostomi dan drainase perkutaneus pada pasien yang keadaan umumnya sangat lemah
sehingga belum bisa dilakukan tindakan pembedahan.
• ERCP atau eksplorasi duktus koledokus untuk melihat koledokolitiasis pada pasien yang
ikterik atau terlihat batu di duktus koledokusnya pada USG.
Komplikasi
• Perforasi
• Empiema
• Vesika felea emfisematosa karena infeksi oleh organisme yang membentuk gas.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Fistula kolesisenterik (ke duodenum, kolon, atau gaster) : dapat terlihat udara pada
percabangan biliaris.
• Ileus batu empedu : obstruksi usus (biasanya pada ileum terminalis) karena batu dalam usus
yang melewati suatu fistula.
KOLEDOKOLITIASIS
Definisi
• Batu empedu bersarang di duktus koledokus (CBD)
Epidemiologi
• Terjadi pada 15% pasien dengan batu empedu
Manifestasi klinis
• Asimtomatik (50%)
• Kolik biliaris
• Ikterik
Pemeriksaan diagnostik
• USG abdomen kuadran kanan atas : tampak dilatasi duktus (namun sensitivitas hanya 33%
untuk mendeteksi batu di duktus koledokus).
• Kolangiogram (ERCP, perkutaneus atau operasif)
Penatalaksanaan
• ERCP dan papilotomi dengan ekstraksi batu
Komplikasi
• Kolangitis
• Pankreatitis
• Kolesistitis
• Striktur
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
KOLANGITIS
Definisi
• Obstruksi duktus koledokus (CBD) → infeksi proksimal dari lokasi obstruksi (“pus di bawah
tekanan”)
Etiologi
• Batu duktus koledokus
• Striktur
• Neoplasma (biliaris atau pankreatik)
• Infiltrasi dengan parasit (cacing) (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini)
Manifestasi klinis
• Trias Charcot : Nyeri kuadran kanan atas, ikterik, demam / menggigil
• Panca Reynold : Trias Charcot + syok dan perubahan status mental
Pemeriksaan diagnostik
• USG abdomen kuadran kanan atas
• ERCP
Penatalaksanaan
• Antibiotik
• Dekompresi cabang biliaris dengan ERCP atau tindakan pembedahan.
“ ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) “
Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital)
• Kecepatan dan irama
• Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD)
• Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
0
Hemiblok anterior kiri (LAHB)
0
+180 10
Left bundle branch block (LBBB)
0 0
5. ± Progresi gelombang R
buruk (PRWP), LAD,
gelombang Q’ pada sadapan
inferior
Kompleks V1
V1
QRS V6
V6
EKG
Etiologi Penyakit jantung koroner (PJK), PJK, hipertensi, kor –
hipertensi, CMP, degenerasi pulmonale, CMP, degenerasi
sistem konduksi sistem konduksi
Tanpa digoskin 3
Dengan digoskin 1
Pembesaran atrium kiri 3
Deviasi aksis ke kiri (≥ -300) 2
Durasi QRS ≥ 90 mdet 1
Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 ≥ 50 mdet 1
Nilai 4 = kemungkinan LVH Sensitifitas 30 – 54 %
Nilai 5 = LVH definitif Spesifisitas 83 - 97 %
(Am ∫ Heart 75 : 752, 1968)
Spesifikasi Spesifikasi
Kriteria RVH Sensitivitas
pada PPOM tanpa PPOM
Penurunan rasio R/S di 28 – 70 % 25 % 67 – 76 %
prekordium
Deviasi aksis ke kanan (≥ + 1000) 12 – 55 % 87 – 95 % ≥ 96%
Rasio R/S pada V1 > 1 6 – 42 % 89 % 98 %
R pada V1 ≥ 7 mm 2 – 23 % 94 % ≥ 94%
(Am ∫ Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau,
Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th ed, 1996)
Gelombang O patologis
• Definisi : tinggi gelombang R ≥ 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS yang
bersangkutan
• Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal
• Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal
Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982)
• Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada
sadapan V3 ≤ 3mm
• Etiologi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 ≤ 1,5 mm,
± ST ↑ persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan V3)
Kardiomiopati
LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen)
RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I)
LBBB
Rotasi jantung searah jarum jam
Pemasangan sadapan di tempat yang salah
Elevasi ST
• Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, ± inversi gelombang T / TWI)
atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten
• Spasme koroner (angina Prinzmetal)
• Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ↑ ; berhubungan dengan PR ↓ ;
gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ↑ ), miokarditis, kontusio jantung
• Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan pada
dewasa muda.
Titik ∫ ↑ 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan bertambah pada
segmen ST;
Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T < 25%
Pola mungkin hilang dengan olahraga
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada
sadapan V1 - V2)
Depresi ST
• Iskemia miokardium (± abnormalis gelombang T)
• Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang berkorelasi
dengan kadar digoksin)
• Hipokalemia (± gelombang U)
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada
sadapan V5, V6, I, aVL)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
“ NYERI DADA “
Hasil Uji
• Denyut nadi (harus mencapai ≥ 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama uji
latihan supaya bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah
• Kapasitas latihan maksimal yang dicapai (METS atau menit)
• Perubahan EKG : kemungkinan ST ↓, menurun atau horizontal pada PJK; kemungkinan
besar ST ↑
• Pencitraan : Defek radionuklir (reversibel→iskemik;tetap→infarrk) atau abnormalitas
gerakan dinding dengan ekokardiografi (reversibel→iskemia;tetap→infark)
Prognosis dan Skor Treadmil Duke
= waktu latihan (menit) –(5 deviasi ST pada sadapan manapun)
-(4 x indeks angina)
Indeks angina adalah 0 bila tidak ada angina; 1 jika angina non-limiting; 2 jika angina
menjadi alasan diberhentikannya latihan
Pasien rawat inap Pasien rawat jalan
Kategori Skor % Pasien Mortalitas Kelangsung % Kelangsunga
1tahun an hidup 4 pasien n hidup 4
thn thn
Rendah ≥5 34 % <1% 98 % 62 % 99 %
Sedang -10 57 % 2-3 % 92 % 34 % 95 %
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
hingga +
4
Tinggi ≤11 9% ≥5 % 71% 4% 79 %
(Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991)
• Derajat keparahannya
I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri
Saat istirahat
II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam
sebelumnya
III. = Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya
• Keadaan Klinis
A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstrakardiak yang
↑ kebutuhan O2 miokardium atau ↓ asupan O2
B. = UAP primer
C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium
sebelumnya)
Trombosis koroner
Penatalaksanaan
Obat Dosis Keterangan
Aspirin 325 mg Po qd 50 - 70 % ↓ kematian
Dosis pertama digerus atau infark miokardium
atau dikunyah (N Engl ∫ Med 319 :
1105, 1998;RISC, Lancet
336 : 827, 1990)
Heparin IV 80 U/ kg IVB (maksimal 24 % ↓ kematian atau
(tanpa fraksi) 5000 U) → 14 U/ kg / infark miokard (∫AMA
jam (maksimal 1000 U / 276 : 811, 1996)
jam) titrasi untuk
mencapai aPTT 50 - 70
Nitrogliserin IV 10 - 1000 mikrogram / ↓ gejala angina, tanpa ↓
menit mortalitas
Penyekat beta Metoprolol 5 mg IV tiap ↓ gejala angina
5 x 3 jam, kemudian 25 Kontraindikasi terhadap
mg per oral (PO) tiap 6 gagal jantung kongestif
jam, titrasi hingga denyut
jantung 55 - 60
LWMH Enoxaparin 1 mg / kg SC 15 - 20 % ↓ kematian,
2x sehari selama 2-8 hari IM, iskemia
± pemberian awal 30 mg Pertimbangkan
IV bolus dalteparin 120 penggunaan selain
IU / kg SC 2x sehari heparin tanpa fraksi pada
selama 5-6 hari pasien yang berisiko
tinggi
(ESSENCE, N Engl ∫
Med 337 : 447,
1997;Circulation 96 : 61,
1997;FRISC-II, Lancet
354 : 701, 1999;TIMI-
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
VANQWISH (N Engl ∫ Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJK-nya
lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), terdapat angka kematian
atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi pada pasien
yang menjalani CABG awal
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
FRISC – II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal kecepatan
intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 % vs. ~ 20 %) dan
penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % ↓ kematian atau IM pada kelompok invasif.
Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ↓ ST pada entri atau suatu
troponin +.
Penatalaksanaan UAP
Menstabilkan
Angina
Bukan angina
Angina
Obat pilihan di rumah
Bukan angina
Positif
ETT tingkat penuh dalam 4 - 6 minggu bermakna
Prognosis
• Lebih dari 30 – 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang sama
dengan pasien IM
• ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan
• Perkiraan ↑ mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST ↓, troponin jantung +, usia > 65 tahun
Manifestasi Klinis
• Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal ± menyebar ke leher, mandibula, bahu
atau lengan ) x > 30 menit
• Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing
• ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan nyeri
dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti “flu” (Am ∫
Cardiol 32 : 1, 1973)
Pemeriksaan Fisik
• Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder,
paradoksikal S2
• Tanda gagal jantung : ∫ VP ↑ , krepitasi di lapangan paru, S3 +
• Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut distal ↓
Pemeriksaan Diagnostik
• EKG
• Petanda Serum : ↑ CPK-MB ;↑ troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium derajat
kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK – MB negatif pada pasien
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM yang telah berlangsung lebih
kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi ↑ CPK-MB positif palsu
• Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung
operator dan kecermatan pembacaan)
(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD) dan
biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press, 1998 : 12)
Trombolis
Indikasi Kontraindikasi
Gejala IM selama ≥ 30 menit dan < 12 jam Absolut
Dan juga • Riwayat ICH sebelumnya,
ST ↑ ≥ 1 mm dalam ≥ 2 sadapan stroke hemoragik dalam 1 tahun
Yang berdekatan • Neoplasma intrakranial,
Atau aneurisma, atau malformasi
LBBB yang sudah lama tetapi tidak arteri – vena (AVM)
diketahui • Perdarahan internal aktif
• Kecurigaan diseksi aorta
Batasan usia : Pasien > 75 tahun Relatif
mengalami sedikit ↓ relatif pada • Tekanan sistolik > 180 mmHg
mortalitasnya, tapi karena sangat tingginya saat datang
mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman • INR > 2 atau diketahui adanya
lebih banyak ↓ absolut pada moralitasnya gangguan perdarahan
sehingga masuk akal bila dilakukan • Trauma atau bedah mayor dalam
trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun 2 – 4 minggu
↑ risiko perdarahan intra kranial ↑ • RJP yang lama (> 10 menit)
• Perdarahan internal yang terjadi
Batasan waktu : semakin awal trombolitik dalam 2 – 4 minggu terakhir
dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat • Fungsi vaskular yang tidak
setelah 12 jam kurang jelas namun dapat dikompresi
trombolisis sebaiknya dipertimbangkan • Pajanan streptokinase (SK)
pada pasien yang datang pada 12 – 24 jam
sebelumnya (apabila ada
setelah onset nyeri dan masih terdapat
pertimbangan SK)
elevasi ST↑.
• Kehamilan
Trombolitik Dosis
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Angioplasti primer
• Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan
• Meta – analisis menyatakan ~ 20 % ↓ kematian atau IM dan 65 % ↓ stroke apabila dapat
dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 – 120 menit sejak kedatangan pasien (∫AMA
278 : 2093, 1997)
• Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan tersedia
laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi terhadap trombolisis,
syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG sebelumnya
• Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode revaskularisasi
menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi
Terapi antitrombotik
Obat Keterangan
Asam asetil salisilat (aspirin / ASA) 23 % ↓ mortalitas vaskular
162 hingga 325 mg PO 4x1 49 % ↓ re – infark nonfatal
Dosis pertama digerus atau dikunyah (ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988)
Heparin IV Tidak menunjukan perbaikan pada
60 U / kg (maks. 4000 U) mortalitas ↑ infark yang berhubungan
12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U / dengan patensi arteri dengan alteplase
jam) Sehingga diindikasikan hanya
Titrasi aPTT 50 – 70 detik bersamaan dengan alteplase
(BM∫ 313 : 652, 1996 dan A∫C 77 : 551,
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
1996)
Penghambat GP II b / III a Data menunjukan keuntungan saat
angioplasti primer data awal yang
berhubungan dengan menurunnya dosis
trombolisis (TIMI – 14, Circulation 99 :
2720, 1999) menjanjikan
Terapi Adjuvan
Obat Keterangan
Penyekat beta 15 % ↓ mortalitas vaskular (ISIS – 1,
Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit Lancet 2 : 57, 1986)
Kemudian Kontraindikasi apabila denyut jantung
25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai < 60, sistolik < 100 mmHg, gagal
toleransi jantung kongestif sedang atau berat,
blok AV derajat 2 atau 3, penyakit
bronkospatik berat
Nitrat Penggunaan TNG IV dalam 24 – 48
IV TNG 10 – 1000 mikrogram / menit jam pertama berdasarkan pada meta –
analisis yang mengarahkan 35 % ↓
mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988)
Kontraindikasi pada infark ventrikel
kanan dan hipovolemia
Antiaritmia Pasca – MI
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Aritmia Penatalaksanaan
Fibrilasi atrium Kardioversi apabila hemodinamik tidak
(Insiden 10 – 16 %) stabil atau iskemik penyekat – β dan /
atau digoksin, prokainamid ± atau
amiodaron heparin
Takikardi / fibrilasi Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi
Ventrikel (VT / VF) menurut ACLS infus lidokain selama 6
Monomorfik dini (< 48 jam pasca – – 24 jam, kemudian nilai kembali ↑
MI) bukan berarti prognosis buruk dosis penyekat – β sesuai toleransi,
penggantian ion K dan MG, nilai
iskemiknya
Sinus bradikardi Jika sistomatik → atropin, jika
sistomatik dan menetap → pasang pacu
jantung
Asistol Atropin dan epinefrin → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 1 Tidak ada
Blok AV derajat 2 tipe I Jika sistomatik → atropin, jika
sistomatik dan menetap → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3 Pasang pacu jantung
Blok bifasikular Pertimbangkan pemasangan pacu
(LBBB, RBBB + baik LPBH atau jantung
LAHB)
Alternating BBB atau blok trifasikular Pasang pacu jantung
(bifasikular dengan blok AV derajat 1)
(Apabila ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus
sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung
transvenosa. Apabila menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai
“cadangan” pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu
tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Prognosis
• Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 – 7, 5 %
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Kelas killip
Kelas Definisi Mortalitas
I Tanpa gagal jantung kongestif 6%
II S, + dan / atau bising basilaris 17 %
III Edema paru 30 – 40 %
IV Syok kardiogenik 60 – 80 %
(N Engl ∫ Cardiol 20 : 457, 1967)
Kelas Forrester
Kelas CI (L / menit / m3) Tekanan baji Mortalitas
kapiler pulmonal
/ PCWP (mmHg)
I > 2, 2 < 18 3%
II > 2, 2 > 18 9%
III < 2, 2 < 18 23 %
IV < 2, 2 > 18 51 %
(N Engl ∫ Med 295 : 1356, 1976)
• Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan
mengambang ke dalam posisi “baji”, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung kateter,
melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di proksimal dari atrium
kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan untuk itu PCWP sebanding
dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan LVEDP, yang proporsional dengan
LVEDV
• Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas :
1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara dengan
tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri)
2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno – oklusif
paru)
3) Rata – rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral, regurgitasi katup
mitral)
4) Perubahan hubungan LVEDP – LVEDV (seperti : komplians abnormal)
Kontraindikasi
• Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik
• Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD) yang
baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih kurang 3 %
risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi), katup bioprostetik pada
sisi kanan
Penempatan
• Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman
• Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena subklavia kiri,
karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke dalam arteri pulmonalis
• Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP
• Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan pengatur
tekanan guna memandu banyaknya inflasi
• Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya
• Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi kateter dan
adanya pneumotoraks
• Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi trikuspid
yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB, pertimbangkan
untuk menggunakan bantuan fluoroskopi
Bentuk EKG
Sim ultan
gelombang
30
25
20
A C
MmHg 15
10 V
5
0 X
Y
y = Darah
yang
keluar
atrium
kanan
setelah TV
membuka
pada awal
diastolik
Curah jantung
• Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk suntikan
(biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada termistor (di dalam
arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung. Mungkin tidak akurat jika
keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau intrakardiak
• Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x perbedaan
oksigen arteri – vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung perbedaan AV O2
(arteri – vena campuran), dapat memperoleh curah jantung
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur
sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai sampel,
setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin tidak akurat apabila
keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada pirau intrakardiak
Komplikasi
• Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 – 3 %), punksi arteri, emboli udara
• Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 % pada
pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan tamponade jantung,
ruptur arteri pulmonalis
• Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 hari ), trombus,
infark paru (≤ 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon
“ GAGAL JANTUNG “
Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997)
• Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan hanya
pada tekanan pengisian jantung yang abnormal.
• “Output rendah” (curah jantung ↓) vs. “Output tinggi” (curah jantung ↑)
• “Gagal jantung kiri” (edema paru) vs. “Gagal jantung kanan” (∫ VP ↑ hepatomegali kongestif
edema porifer)
• “Backward” (↑ tekanan pengisian dan kongestif) vs. “Forward” (kegagalan untuk melakukan
perfusi jaringan sistemik)
• “Sistolik” (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. “Diastolik” (kegagalan
untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Etiology
• Penyakit jantung iskemik
• Penyakit jantung hipertensif (sistemik → gagal jantung kiri, paru → gagal jantung kanan)
• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif)
• Penyakit katup jantung
• Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif)
• Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum
ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri – beri
Peningkatan LVEDP
LVEDP Normal
Peningkatan LVEDP
Factor Pencetus
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Manifestasi klinis
• Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal
• Kongestif
Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal
Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas
Pemeriksaan fisik
• Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan pucat
pada ekstremitas
• Gagal jantung kiri
Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne – Stokes
± iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada penyebab gagal
jantung tersebut)
S3 ± (disfungsi sistolik), S4 ± (disfungsi diastolik)
Murmur jantung ± (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau
pergeseran muskulus papilaris)
• Gagal jantung kanan :↑ ∫VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif ± asites dan ikterus, edema
perifer
Pemeriksaan Diagnostik
• Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri), kardiomegali
±
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Ekokardiogram
EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑ → disfungsi sistolik
Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral → disfungsi diastolik
• Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP ↑, CO ↓, dan resistensi vaskular sistemik / SVR ↑
(gagal jantung output rendah)
• Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ↓,
ureanitrogen darah (BUN) ↑, kreatinin ↑, Na ↓, uji fungsi hati abnormal
Klasifikasi fungsional
• Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya
• Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa
• Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal
• Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat
“ KARDIOMIOPATI ”
Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit jantung
kongersif
KARDIOMIOPATI DILATASI
• Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan perfusi
koroner
• Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia
Manifestasi klinis
• Dipsnu : karena ↑ LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik
• Angina
• Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi
Pemeriksaan fisik
• Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 ⊕, murmur kresendo-dekresendo
sistolik (↑ dengan Valsava dan berdiri, ↓ saat jongkok), murmur holosistolik atau mid-to-
late akibat MR
• Denyut karotis : bisferis
Pemeriksaan diagnostik
• Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)
• EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar diapeks
± (varian apeks)
• Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar
dinamik, SAM, MR
• Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ∇, Tanda Brockenbrought = ↓ tekanan nadi
pascaekstrasistol
Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997)
• Gagal jantung
Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin,
diuretik, vasodilator
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif
Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998)
Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975)
? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet 339:1318,
1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation 99:2927, 1999)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi →
transplantasi
• Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-β, pertahankan SR dengan
disopiramid, amiodaron atau satolol
• Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi
spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, ⊕ riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter ⊕,
LVH berat, usia yang lebih muda
KARDIO RESTRRUKTIF
Definisi
• Gangguan pengisian ventrikel karena ↓ komplians
Etiologi
• Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis
• Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik
• Penyakit metastatik, terapi radiasi
• Idiopattik
• Skleroderma
Patologi
• Ketebalan dinding normal atau ↑± infiltrasi atau deposisi yang abnormal
Patofisiologi
• Komplians miokardium ↓→ volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir
(EDP) ↑→ tekanan vena pulmonaris dan sistemik↑
• Ukuran kapasitas ventrikel ↓→ isi sekuncup ↓ dan curah jantung ↓
Manifestasi klinis
• Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu
• Diuretik “refraktorius”
• Terjadinya tromboembolik
• Takiaritmia yang toleransinya buruk
Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP, tanda kusmual ± (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
STENOSIS AORTA
Etiologi
• Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan penyebab
pada 50% pasien usia <70 tahun
• Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab pada 50%
pasien yang berusia >70 tahun
• Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)
• Menyerupai = kardiomiopati hipertonik
Patofisiologi
• Tekanan yang berlebihan → LVH Konsentrik
Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm )
• Angina : kebutuhan O2↑ (hipertrofi)+↓ suplai O2 (kompresi subendokardium) ± PJK
• Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap otot)
pada keadaan CO tetap→insufisiensi perfusi serebral
• Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat
Pemeriksaan fisik
• Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum (RUSB)
penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi holosistolik =
efek Gallavardin) ↑ bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan ↓ dengan berdiri (70%)
dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med 318:1572, 1988)
• Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar ↓ dengan menaikan tungkai secara pasif dan
↑ bila berdiri dan Valsalva
• Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid
• Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split paradoksikal S2
atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil (“pulsus parvus et tardus”),
heave pada ventrikel kiri, S4 ⊕ (kadang-kadang terdapat palpasi)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pemeriksaan diagnosis
• EKG : LVH, LAE, LBBB
• Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru
• Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah katup
• Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan daerah
katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan
Klasifikasi Stenosis Aorta
Stadium Gradien rata-raat (mmHg) AVA (cm ) LVEF
Normal 0 3,0-4,0 nl
Ringan <20 1,2-2,0 nl
Sedang 20-40 0,7-1,2 nl
Berat, terkompensasi >40 <0,7 nl
Berat, dekompensata bervariasi <0,7 ↓
Penatalaksanaan
• Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis
• Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif, kontrol
hipertensi, digoksin
Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-β dan CCB)
pada AS berat
• Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik dengan
dekompensasi ventrikel kiri
• Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% ↑ pada area katup
aorta (AVA) dan 50% ↓ puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis sebanyak
50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan sebagai
penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan pembedahan
• IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan
Perjalanan penyakit (Circulation 38 (Suppl.V): 61,1968)
• Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang
• Angina → daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop → daya tahan hidup rata-rata 3 tahhun;
CHF → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
brakhialis)>60
Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis→ briut sistolik dan diastolic
Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya
ditekan
Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah)
Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula
Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal
(Southern Medical Iournal 74: 459, 1981)
Pemeriksaan diagnostik
• EKG; LVH, LAD
• Foto rontgen toraks; kariomegali ± dilatasi aorta
• Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran regurgitasi dan
adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan fungsi LV
Penatalaksanaan
• Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) ± diuretik dan digoksin untuk
gagal jantung kongestif
• Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus yang
mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik (dobutamin), ±
penyokong konnotropik (HR↑→ diastolik↓→ waktu untuk regurgitasi↓), vasikonstriktor dan
IABP adalah kontraindikasi
• Pembedahan aortic valve replacement (AVR)
Al simtomatik atau akut
Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm
(Circulation 61:47, 1980)
• Profilaksis endokarditis
Perjalanan penyakit
• Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat atau
lambat)
• Gagal jantung kongestif → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
STRENOSIS MITRAL
Etiologi
• Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura → katup “mulut ikan”
• Kongenital, miksoma, trombus
• Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti: mukopolisakarida)
• MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat→ gangguan pada
kuspid (daun katup)
Manifestasi klinis
• Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade ke 3-4)
pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium
• Fibrilasi atrium
• Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)
• Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulmonal
Pemeriksaan fisik
• Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik (apabila tidak
dalam AF)
Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, ↑ dengan olahraga
Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur
• Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik didengar
pada batas kiri sternum dan apeks)
Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental→
intervalnya labih pendek)
• S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi)
• Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan
Pemeriksaan diagnostik
• EKG: LAE (“P mitral”), fibrilasi atrium ±, RVH ±
• Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas ganda
pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penatalaksanaan
• Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-β, antikoagulan (apabila
sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)
• Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga)
• Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ? onseat AF
• Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): ≈ MVR jika skor katup < 8, ≤ MR ringan, ∅ AF atau
trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994)
REGURGITASI MITRAL
Etiologi
• Degenerasi mikromatosa
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Manifestasi klinis
• Asimtomatik
• Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J Med 34:1,
1999)
Pemeriksaan fisik
• Klik midsistolik ± murmur sistolik mid-to-late
Penatalaksanaan
• Profilaksis endoksrditis apabila terdengar murmur atau penebalan pada kuspid
• Aspirin atau antikoagulan apabila terdapat keluhan neurulogis sebelumnya
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Komplikasi
• Trombosis katup (terutama dengan katup caged-ball )
• Embolisasi (endokarditis)
• Kegagalan struktural
Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey
Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun
• Hemolisis (terutama dengan katup caged-ball)
• Kebocoran pravalvular (endokarditis)
• Endokarditis
“ PENYAKIT PERIKARDIUM “
Idiopatik
Uremia
Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasitk pasca-
perikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000 cGy)
Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE karena
prokainamid atau hidralazin)
Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung)
• Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom nefrtik
Manifestasi klinik pada perikarditis
• Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjalar ke
travezius
• Demam
Pemeriksaan fisik
• Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi ventrikel,
relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara
• Apabila kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih redup);
pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) karena atelektasi kompersif
Pemeriksaan diagnostik
• EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim yang
berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan elektris
mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas
• Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung “seperti
botol-air”
(> 250 cccairan); tanda seperti “biskuit Oreo” (rediolusen antara jantung dengan
perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral)
• Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium ± terpisah (fibrin atau
tumor)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH, glukosa,
pewarnaan gram, kultur, sitologi
Kriteria untuk “eksudat” adalah TP >3 g/dl, TP eff/TP serum >0,5 atau LDH eff/LDH serum >0,6
atau glukosa <60 mg/dl memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (∼ 90%) namun spesifitasi
sangat rendah (∼ 20%). (Chest 111:1213, 1997)
Stadium PR ST Gelombang T
Pertama ↓ ↑ Keatas
Langkah penanganan
• Tentukan etiologi infeksi: basanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks; serologi
akut dan masa penyembuhan
• Tentuka etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan yang
sering terjadi
Penatalaksanaan
• Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau stroid pada penyakit idiopatik refrakter
• Hindari antikoagulan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
TAMPONADE PERIKARDIUM
Etiologi
Patifisiologi
• ↑ tekanan intra perikardium, menekan jantung sepanjang siklus jantung membatasi aliran
balik vena
• Karena tekanan diastolik meningkat dan sebanding pada saat katup trikuspid membuka pada
fase awal diastolik, tekanan di ventrikel kanan sama dengan tekanan pada atrium kanan
sehingga tidak ada pengeluaran darah secara cepat dari atrium kana dan terjadi gambaran
penurunan gelombang y yang tumpul
Manifestasi klinis
• Dipsnu dan fatigue
Pemeriksaan fisik
• Trias Beck : bunyi denyut jantung terjauh, JVP ↑, hipotensi
• Hipotensi (50%), refleks takikardi, takipnu
• Pulsus paradokus (75%) = ↓ tekanan darah sistolik ≥ 10 mmHg setiap kali inspirasi
• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang tumpul
• Bunyi denyut jantung yang terdengar jauh, perikardial friction rub ± (30%)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pemeriksaan diagnostik
• EKG : voltase rendah, perubahan elektris
• Ekokardiogram : Efusi ⊕, pergeseran septum saat inspirasi, kolops diastolik ventrikel dan
atrium kanan, perubahan resiprofasik pada kecepatan transvaskular (↑ melewati TV
dan ↓ melewati MV saat insipari)
• Kateterisasi jantung (jantung kanan dan perikardium): peningkatan dan penyetaraan
tekanan intraperiskardial dengan tekanan diastolik (RA, RV, PCWP) penurunan
gelombang y yang tumpul pada penelusuran atrium kanan)
Penatalaksanaan
• Resusitasi cairan (jangan diuresis)
• Perikardiosentesis (kecuali jika disebabkan ruptur aorta atau miokardium)
PERIKARDITIS KONSTRUKTIF
Etiologi
• Semua penyebab perikarditis namun khususnya pascainfeksi virus, radiasi, uremia,
pascabedah jantung, dan idiopatik
Patofisiologi
• Perikardium yang kaku membatasi pengisian diastolik → tekanan vena sistolik↑
• Aliran balik vena dibatasi hanya setelah awal fase pengisian yang cepat sehingga terjadi
penurunan cepat pada tekanan atrium kanan dengan relaksasi atrioum dan pembukaan katup
trikuspidalis serta ↓ gelombang x dan y yang menonjol
• Tanda Kussmaul : Inspirasi → alira balik vena ↑ namun tekanan intratorakal negatif yang
tidak dihantarkan pada jantung karena perikardium yang kaku → ↑ JVP
Manifestasi klinis
• Gagal jantung sisi kanan > sisi kiri
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang menonjol, tanda Kussmaul ⊕ (diagnosis
banding = TS kor pulmonale akut, infark ventrikel kanan, RCM)
• Hepatomegali, asites, edema perifer
• Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, terdapat pericardial knock, biasanya tidak ada
pulpus paradokus
Pemeriksaan diagnosis
• Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu =
konstriksi secara fisiologis)
• EKG: tidak spesifik
• Ekokardiogram: penebalan perikardium ±, “septum mengembang” = pergeseran mendadak
septum selama fase pengisian cepat pada awal diastolik
• Kateterisasi jantung
Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol)
Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang cepat
tekanan pada onset diastolik, ↑ cepat pada awal plateau)
• CT atau MRI : penebalaan perikardium dngan tambatan
Penatalaksanaan
• Perikardiektomi
Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif
Evaluasi Perikarditis konstruktif Kardiomiopati restriktif
Pemeriksaan fisik Tanda Kussmaul ⊕ Tanda Kussmaul ±
Iktus kordis tidak ada, pericardial Iktus kordis jelas, S3 dan S4
knock ± Murmur regurgitasi
karena MR dan RT ±
EKG Voltase rendah ± Voltase rendah
Abnormalitas hantaran ±
Ekokardiogram Ketebalan dinding normal Penebalan dinding ± ↑
Septum mengembang saat awal Pembesaran kedua atrium
diastolik Inspirasi →↑ aliran melalui
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
DIABETES MELITUS
PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia yang ditandai oleh defek pada :
1. kerja insulin ( resistensi insulin ) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik ) dan
jaringan perifer (otot dan lemak).
2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas
3. atau keduanya
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
DIAGNOSIS
Terdiri dari :
• Diagnosis DM
• Diagnosis komplikasi DM
• Diagnosis penyakit penyerta
• Pemantauan pengendalian DM
Anamnesis
• Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak
dapat dilelaskan penyebabnya
• Keluhan tidak khas Dm : lemah, keemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria,
pruritus vulvae pada wanita
Faktor risiko DM tipe 2 :
• Usia >45 tahun
• Berat badan lebih: > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) > 23
kg/m²
• Hipertensi ( TD > 140/90 mmHg)
• Riwayat Dm dalam garis keturunan
• Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi> 4.000 gram
• Riwayat Dm gestasinal
• Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah glokosa terganggu (GDPT)
• Penderita penyalit jantung koroner, tuberkolosis, hipertiroidisme
• Kolesterol HDL , 35 mg/dL dan atau trigliserida . 250 mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT ), glukosa darah puasaterganggu TTGO
TERAPI
Edukasi peliputi pemahaman tentang:
Penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan Dm, penyulit Dm, intervensi
farmakologis dan non- farmakologis, hipoglikemia, dan masalah khusus yang di hadapi, cara
mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara menggunakan fasilitas
perawatan kesehatan.
Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makana dengan komposisi :
Karbohidrat 60 – 70%, protein 10-15%, dan lemak 20- 25 %
Jumlah kandungan kolesterol disarankan , 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber
asam lemak tidak jenuh (MUFA= mono unsaturated fatyi acid )dan mambatasi PUFA (poly
unsaturated fatty acid ) dan asam lemak tak jenuh. Jumlah kandungan serat + 25 gr/hari,
diutamakan serat larut.
- BB gemuk -20%
- BB lebih -10%
- BB kurang - +20%
• Umur . 40 tahum -5%
• Stres metabolik ( infeksi, operasi,dll ) + ( 10 s/d 30 % )
• Aktivitas
- Ringan + 10%
- Sedang + 20%
- Berat + 30%
• Hamil:
- Trimester I, II +300kal
- Trimester III +500kal
Rumus Brosca:
Berat badan idaman = ( tinggi Badan- 100 ) -10%
Pria < 160 cm dan Wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi
→ BB kurang : < 90% BB idaman
BB normal : 90 – 110 % BB idaman
BB lebih : 110-120% BB idaman
Gemuk : > 120 % BB idaman
Latihan Jasmani
Latihan jasmani sehari – hari dan latihan teratur ( 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30
menit), prnsip : continuous- Rythmical-interval-proggressive-Endurance
Intervensi Farmakologis
Obat Hipoglikemia oral (OHO):
• pemicu sekresi insulin ( insulin seckretagogue): sulfonilurea, glinid
• penambah sensitifitas terhadap insulin terhadap insulin : metromin, tiazolindindiaon
• penghambat absorpsi glukosa ; penghambat glukosidase alfa
insulin
indikasi
• penurunan berat badan yang cepat
• hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• ketoasidosis diabetik
• hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
• gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• sters berat (infeki sistemik,operasi besar,IMA,strok)
• kehamilan dengan Dm gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
• gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
terapi kombinasi
pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah ,untuk kemudian dinaikkan
secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah ,kalau dengan OHO tunggal sasaran
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
kadar glukosa darah belum tercapai ,perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang
berbeda mekanisme kerjanya .
pengelola DM tipe 2 gemuk ;
non-farmakologis → evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis );
sasaran tidak tercapai penekanan kembali tata laksana non-famakologis .
n evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
KOMPLIKASI
A. Akut :
• ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non kitetik
• Hiperglikemia
B. Kronik:
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Makroangiopati :
- pembuluh koroner
- Vaskilar perifer
- Vaskular otak
• Mikroangiopati :
- Kapiler retina
- Kapiler renal
• Neoropati
• Gabungan:
- Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati
• Rentan infeksi
• Kaki diabetik
• Disfungsi ereksi
PROGNOSIS
Dubia
WEWENANG
• RS pendidikan : dokter spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Ginjal – Hipertensi,Divisi
kardiologi, dan bagian Neorologi, Patologi klinik, Mata dan Gizi
• RS Non Pendidiakan : Bagian Neorologi, patologi klinik, Mata Dan Gizi
TIROTOKSITOSIS
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
PENGERTIAN
Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini
berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam
jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma
multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat
kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, terapi I
,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid
terlalu kuat.
DIAGNOSIS
Gejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas,palpatasi, berat badan turun, nafsu makan
meningkat, tidak tahan panas, banyak karingat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore
/aminore dan libido turun, takikardia,fibrilasi atrial, tremor halus repleksi meningkat, kulit
hangat dan basah, rambut rontok dan bruit.
Gambaran klinis penyakit Graves: Struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati/ ekso ftalmus,
dermopati lokal, akropaki.
Laboratorim: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3 toksikosis: T3 atau fT3 meningkat.
DIAGNOSIS BANDING
• Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik,
metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan
iodium, ( fenomena Jod Basedow )
• Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid, (karena
aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis
factitia )
• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi
hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.
PEMERIKSAAN MENUNJANG
• Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul
infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
• Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves
dengan komponen nodosa
• EKG
• Foto toraks
TERAPI
Tata laksana penyakit Graves:
Obat anti tiroid
• Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari.
• Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari
• Indikasi:
- mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
- persiapan tiroidektomi
- pasien hamil, usia lanjut
- krisis tiroid
penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid
setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis
pada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-
6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah
tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis
terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat
antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap
eutiroid atau terjadi kolaps.
Tindakan Bedah
Indikasi:
• pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid
• wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif
• adenoma toksik, struma multinodosa toksik
• graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Radioablasi
Indikasi :
• pasien usia ≥ 35 tahun
• hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi
• gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid
• tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid
• adenoma toksik, struma multinodosa toksik
Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)
1. perawatan suportif:
• kompres dingin, antipiretik (asetaminofen )
• memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl
0,9%
• mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
• Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.
Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)
PTU 600 – 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg
• Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8
tetes tiap 6 jam
• Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target:
frekuensi jantung < 90 x/m)
• Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam
• Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
3. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.
KOMPLIKASI
• Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid
• Krisis tiroid: mortalitas
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
KETO-ASIDISIS DIABETIKUM
PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut atau
relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama
ketoasidosis diabetikum ( KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik, faktor
pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golingan steroid,
penghentian atau pengurangan dosis insulin.
DIAGNOSIS
Klinis ;
• Keluhan poliuri,polidipsi
• Riwayat berhenti menyuntik insulin
• Demam /infeksi
• Muntah
• Nyeri perut
• Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma
• Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul)
• Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering)
• Dapat disertai syok hipovolemik
kriteria diagnosis :
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
DIAGNOSIS BANDING
Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmolar
state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik ,ketosis
hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug –
induced acidosis ,ensepalopati karena infeksi,trauma kapatis,
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin rutin,analisis gas
darah ,EKG
Pemantauan :
• Gula darah ; tiap jam
• Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan.
• Analisis gas darah : bila pH <7 saat masuk –diperiksa selama 6 jam s,d,pH>7,1
selanjutnya setiap hari sampai setabil
• Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus
TERAPI
Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ;
I.cairan ;
§ NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0,5 L
pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya
sesuai kebutuhan .
§ Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
§ Jika Na+>155 mEq/L – ganti cairan dengan NaCI 0,45 %
§ Jika GD <200 mg / dl – ganti cairan dengan dextrose 5 %
GD -- RI
(Mg/dl) ( unit ,subkutan )
<200 0
200—250 5
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
250—300 10
300—350 15
>350 20
III. kalium
• kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam
,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada
EKG ,dan jumlah urine cukup adekuat.
• Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
<3,5 ----- drip KCI 75 mEq/6 jam
3,0 -- 4,5 ----- drip KCI 50 mEq/6 jam
4,5 -- 6,0 ----- drip KCI 25 mEq/6 jam
>6,0 ------ drip dihentikan
• Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu
IV.Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCI 26 mEq drip
50 mEq bila pH 7,0 – 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglikemia
.hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia
PROGNOSIS
Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsis ,syok.
WEWENANG
RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan konsultasi
pada konsulen penyakit dalam
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
HIPOGLIKEMIA
PENGERTIAN
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL ,atau kadar glukosa darah
,<80 mg/dL,dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjasi karena;
• Kelebihan obat / dosis obat ; terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral
• Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun ; gagal ginjal kronik pasca
persalinan
• Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
• Kegiatan jasmani berlebihan
DIAGNOSIS
GEJALA DAN TANDA KLINIS ;
• Stadium parasimpatik ; lapar,mual,tekanan darah turun
• Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung sementara
• Stadium simpatik; keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar
• Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar,dengan atau tanpa kejang
ANAMNESIA ;
• Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pemakaian
terakhir ,perubahan dosis.
• Waktu makan terakhir ,jumlah asupan gizi
• Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
• Lama menderita DM ,komplikasi DM
• Penyakit penyerta :ginjal ,hati, dll.
• Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB ,dll
DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemia karena :
• Obat ;
o ( sering ); insulin ,sulfonlurea,alcohol,
o ( kadang) ; kinin ,pentamidine
o (jarang ) ; salisilat ,sulfonamide.
• Hiperinsulinisme endogen ; insulinoma ,kelainan sel B jenis lain ,sekretagogue (
sulfonylurea ),autoimun,sekresi insulin ektopik
• Penyakit kritis: gagal hati ,gagal ginjal ,sepsis ,starvasi dan inasasi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide
TERAPI
Stadium permulaan ( sadar )
• Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni (
bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang
mengandung karbohidrat
• Hentikan obat hipoglikemik sementara
• Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
• Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar)
• Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia );
1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf
3) Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer ;
GD ---- RI
( mg/dL ) (unit, subkutan )
<200 0
200-250 5
250-300 10
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
300-350 15
>350 20
KOMPLIKASI
Kerusakan otak ,koma ,kematian
PROGNOSIS
Dubia
DISLIPIDEMIA
PENGERTIAN
Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan
atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan
kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam
proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga
dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:
hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan
hipertrigliseridemia.
DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi
Kolesterol LDL <100mg/dL optimal
100 – 129 mg/dL hampir optimal
130 – 159 mg/dL borderline tinggi
160 – 189 mg/dL tinggi
->190 mg/dL sangat tinggi
Kolesterol total <200 mg/dL idaman
200 – 239 mg/dL borderline tinggi
>240 mg/dl tinggi
Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah
> 60 mg/dL tinggi
Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan faktor-faktor
risiko lainnya :
1, faktor resiko fositif
- merokok
- umur (pria 45 thn, wanita 55 thn )
- kolesterol HDL rendah
- hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi )
- riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko
penyakit jantung korpner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko ,meliputi ; umur,kadar
kolesterol total ,kolesterol HDL ,kebiasaan merokok ,dan hipertensi penjumlahan skor pada FRS
akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun,
Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan
kejadian PJK ,yakni > 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ;
• bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta
abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis’
• diabetes
• Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20%
Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk terjadinya
PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida;
• Obesitas ,berat badan lebih
• Inaktivitas fisik
• Merokok
• Asupan alcohol berlebihan
• Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi)
• Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik
• Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tinggi
• Kelainan genetic( riwayat keluarga )
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol
total, LDL, HDL, trigliserida , glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap, tes fungsi ginjal ,
TSH < EKG.
TERAPI
Untuk hiperkolesteromia;
Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup
• Diet, dengan komposis :
o Lemak jenuh <7 % kalori total
o PUFA hingga 10 % kalori total
o MUFA hingga 10 % kalori total
o Lemak toal 25 – 35 % kalori total
o Karbohidrat 50 – 60 % kalori total
o Protein hingga 15 % kalori total
o Serat 20 – 30 g / hari
o Kolesterol <200 mg / hari
• Latihan jasmani
• Penurunan berat badan bagi yang gemuk
• Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target
di bawah ini),pemantauan setiap 4 – 6 bulan
• Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai; intensifkan penurunan lemak jenuh
dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam
dengan dietisian.
• Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan
kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan
pengaturan makan dan latihan jasmani.
TERAPI FARMAKOLOGIS
• Golongan statin ;
o Simvastatin 5—40 mg
o Lovastatin 10—80 mg
o Pravastatin 10—40 mg
o Fluvastatin 20—80 mg
o Atorvastatin 10—80 mg
• Golongan bile acid sequestrant :
o Kolestiramin 4—16 g
• Golongan nicotinic acid;
o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 – 3 g
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
KOMPLIKASI
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut
PROGNOSIS
Dubia ad bonam
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
PENGERTIAN
Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu
nodul ,tanpa disertai tanda – tanda hipertiroidisme,berdasarkan jumlah nodul ,dibagi :
• Struma mononodosa non toksik
• Struma multinodosa nontoksik
Sedangkan berdasarkan konsistensinya ,nodul dibedakan menjadi ;nodul lunak ,nodul kistik,
nodul keras,nodul sangat keras,
DIAGNOSIS
Anamnesis :
• Sejak kapan benjolan timbul
• Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
• Cara membesarkanya : cepat atau lambat
• Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau
hanya pembesaran leher saja
• Riwayat keluarga
• Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda
• Perubahan suara
• Gangguan menelan ,sesak nafas
• Penurunan berat badan
• Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik ;
• Umum
• Local ;
o Nodul tunggal atau majemuk,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
o Pendesakan atau pendorongan trakea
o Pembesaran kelenjar getah bening regional
o Pemberton’s sign
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan tiroid :
• Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
• Gender laki- laki
• Nodul disertai disfagi ,serak atau obstruksi jlan napas
• Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu – bulan )
• Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak – anak atau dewasa ( juga meningkatkan
insiden penyakit nodul tiroid jinak )
• Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
• Nodul yang tunggal ,berbatas tegas ,keras,irregular dan sulit digerakan
• Paralysis pita suara
• Temuan limpadenofati servikal
• Metastasis jauh ( paru-paru ),DLL
DIAGNOSIS BANDING
• Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat masa
pertumbuhan ,pubertas laktasi,menstruasi,kehamilan menopause,infeksi,stes lain .
• Tiroiditis akut
• Tiroiditis subakut
• Tiroiditis kronis,limpositik (hashimoto),fibrous-invasif ( riedel )
• Simple goiter
• Struma endemic
• Kista tiroid,kista degenerasi
• Adenoma
• Karsinoma tiroid primer,metastatik
• Limfoma
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
PEMEIKSAAN PENUNJANG
• Laboratorium : T4 atau T3, dan TSHs
• Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid
o Bila hasil laboratorium; non –toksik
o Bila hasil lab,(awal ) toksik,tetapi hasil scan : cold nodule – syrat sudah menjadi
eutiroid,
• USG tiroid
o Pemantau kasus nodul yang tidak diopersi
o Pemendu pada BAJAH
• Sidik tiroid :
o Bila klinis ganas,tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2 X );jinakm ,
o Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas
• Petanda keganasan tiroid ( bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid
medular,diperiksakan kalsitonik)
• Pemeriksaaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat,curiga penyakit hashimoto
TERAPI
Sesuai hasil BAJAH ,maka terapi :
A, Ganas ;------- operasi tirodektomi near total ;
B, curiga ;-------- operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC)
Bila hasil = ganas ---- operasi tiroidektomi near total
Bila hasil = jinak ----- operasi lobektomi,atau tiroidektomi near
Total.
--- alternatif ; sidik tiroid,bila hasil = cold nodule --- operasi
C, tak cukup / sediaan tak representatif
§ Jika nodul solid ( saat BAJAH ); ulang BAJAH.
§ Bila klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi
§ Bila klinis curiga ganas rendah ----- observasi
§ Jika nodul kistik (saat BAJAH ) ;aspirasi
§ Bila kista regresi ---- observasi
§ Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah ---- observasi
§ Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi
D,jinak
* terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis .
• Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari )
• Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 – 4 hari )
• Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis ; dosis - menjadi 2 x 100 ug sampai 4 --- 6
minggu , kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 - 0,3 ulU /L)
• Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
• Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasil bila
mengecil > 50 % dari volume awal )
o Bila nodul mengecil atau tetap --- L – tiroksin dihentikan dan diobservasi;
o Bila setelah itu struma membesar lagi ,maka L-tiroksin dimulsi lagi ( target TSH
0,1 – 0,3 ul U/L )
o Bila setelah 1- tiroksin dihentikan ,struma tidak berubah ,diobservasi saja.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
o Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi --- obat dihentikan
dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi --- hasi PA :
§ Jinak teapi dengan L_tiroksin ; target TSH 0,5 – 3,0 uI U/L
§ Ganas terapi L-tiroksin
• Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0,01 – 0,05 uI
U/L
• Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 – 0,1 uI U
/L
KOMPLIKASI
Umumnya tidak ada ,kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut
PROGNOSIS
Tergantung jenis nodul ,tipe histologis.
KISTA TIROID
PENGERTIAN
Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid ,merupakan 10 – 25 % dari seluruh nodul
tiroid,insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid,pada nodul kistik
komplek masih mungkin merupakan suatu keganasan ,sebagian nodulkistik mempunyai bagian
yang sulid.
DIAGNOSIS
Anamnesis
• Sejak kapan benjolan timbul
• Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
• Cara membesarnya:cepat atau lambat
• Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar ,menjadi beberapa benjolan atau
hanya pembesaran leher saja.
• Riwayat keluarga
• Riwayat penyinaran daerah leherb pada waktu kecil/muda
• Perubahan suara
• Gangguan menelan
• Sesak napas
• Penurunan berat badan
• Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik :
• Umum
• Local
o Nodus tungggal atau majemuk ,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi :kistik ;
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkat kecurigaan kearah keganasan tiroid :
Umur <20 tahun atau > 70 tahun
Gender laki – laki
Nodul disertai disfagia,serak,atau obstruksi jalan napas
Pertumbuhan nodul cepat ( beberpa minggu – bulan )
Riwayat radiasi daeah leher waktu usia anak – anak atau dewasa (jga
meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak )
Riwayat keluarga kanker tiroid medular
Nodul yang tunggal ,berbatas tegas,keras,irregular,dan sulit digerakan paralysis
pita suara
Temuan limpadenopati servikal
Metastasis jauh ( paru – paru , dLL )
DIAGNOSIS BANDING
Kista tiroid ,kista degenerasi,karsinoma tiroid.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
v USG tiroid ;
o Dapat membedakan bagian padat dan cair
o Dapat untuk memandu BAJAH; menemukan bagian solid,
o Gambaran USG kista =kurang lebih bulat,seluruhnya hipoekoik
sonolusen,dinding tipis,
v Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin ,
v Biopsy aspirasi jarum halus (BAJAH ) ; pada bagian yang solid
TERAPI
Pungsi aspirasi seluruh cairan kista ;
Ø Bila kista regresi --- observasi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Ø Bila kista rekurens , klinis kecurigaan ganas rendah , ---- fungsi aspirasi dan observasi
Ø Bila kista rekurens ,klinis kecurigaan ganas tinggi ---- operasi lobektomi
KOMPLIKASI
Tidak ada.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam , tergantung tipe dan jenis histopatologinya
• ARTRITIS-TINJAUAN •
Artritis
Psoriasis
IBD
Data Normal RF⊕, ↑ ESR ↑ asam urat HLA-B27
laboratorium
Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas ∼ 90%; Arthritis Rheum 31 : 315,
1988)
• Kekakuan sendi pada pagi hari ≥ 1 jam selama 6 minggu
• Artritis ≥ 3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu
• Artritis sendi tangan selama 6 minggu
• Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu
• Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor)
• Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor)⊕
• Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi
periartikular)
Manifestasi klinis
• Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan,
lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis)
• Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta
deformitas sendi
Deviasi ulna
Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fleksi DIP)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Terapi (N Engl J Med 330:1368, 1994; Ann Intern Med 124:699, 1996; Med Clin North Am
1:57, 1997)
• NSAID/glukokortikoid + terapi fisik
• Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat anti-
reumatik yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs,
DMARD)
Pertimbangkan penggunaan awal SAARD (Ann Intern Med 124:699, 1996) dan pertimbangkan
kombinasi SAARD pada pasien yang gagal 1 SAARD (N Engl J Med 334:1287, 1996)
Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat
Obat lini kedua : penghambat TNF (N Engl J Med 337:141, 1997 dan 340:253, 1999), preparat
emas IM, azatioprin, siklosporin
• Ingat bahwa sendi reumatoid dapat mengalami superinfeksi
Definisi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Penyakit metabolik yang disebabkan deposisi urat yang abnormal (monosodium urat
monohidrat)
• “Artritis gout” = serangan hebat artritis artikular dan peri-artikular yang akut atau rekuren
karena “mikrotofi”
• “tofi” = defosit nodular kristal urat → reaksi benda asing; khususnya setelah ∼ 10 tahun
mengalami artritis gout
Patogenesis
• Akut : fagositosis kristal urat → melepaskan mediator peradangan
• Kronis : granuloma benda asing yang mengelilingi sebuah inti kristal urat; peradangan tofaseus
kronis pada jaringan artikular dan periartikular
Epidemiologi
• Lebih sering pada laki-laki dibandingakan perempuan; puncak insiden pada dekade ke-5
• Penyebab artritis inflamatorik paling sering pada laki-laki berusia lebih dari 30 tahun
• Jarang pada perempuan pramenopause (estrogen meningkatkan eksresi asam urat di ginjal),
sehingga untuk mengkonfirmasi diagnosis gout, tentukan penyebab hiperurisemia sekunder
(lihat di bawah)
• Faktor predisposisi : obesitas, hipertrigliseridemia, diabetes melitus
Etiologi
• Asam urat (uric acid, UA) merupakan produk akhir katabolisme purin dan diksresi melalui
ginjal. Kadar serum menunjukkan keseimbangan antara produksi dan eksresi asam urat.
Manifestasi klinis
• Artritis akut : onset mendadak, sering pada malam hari (nokturnal), artritis monoartikular
yang nyeri lokasi : MTP ibu jari (“podagra”), kaki, pergelangan kaki, lutut
Kadang-kadang poliartikular (pada perempuan lebih sering daripada laki-laki) kulit diatasnya
hangat, tegang, merah kehitaman, demam
Pencetus : perubahan UA cepat; kelebihan purin atau alkohol; infeksi; diuretik, dehidrasi
Pemulihan : hilang dalam 3-10 hari dengan deskuamasi dan pruritus menutupi daerah yang
terkena
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Gout interkritikal : interval diantara serangan selama kristal urat dapat diaspirasi dari sendi
• Tofi : nodul subkutan pada nodus Heberden, sinovium, tulang subkondral, atau tendon
Achilles; lebih jarang pada dinding aorta, katup jantung, kelopak mata, kartilago nasal dan
pinna aurikularis.
• Bursitis : olekranon, patela
• Artritis kronis : deformitas nyata, kehilangan fungsi, kecacatan
• Ginjal : batu asam urat; nefritis gout (deposit interstisial)
Pemeriksaan diagnosis
• ↑ asam urat, namun bisa salah dan tidak membuat diagnosis serangan akut
• Artrosentesis
Mikroskop polarisasi → kuning terang, berbentuk jarum, kristal birefringent pada sisi negatif
(negatively birefringent crystals) (paralel terhadap sumbu yang ditandai pada polarisasinya),
intra- atau ekstraselular
Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, > 50% PMN
Infeksi dapat ditemukan bersamaan dengan serangan akut, jadi selalu periksa kultur dan
pewarnaan gram.
• Radiografi
Awal → menunjukkan pembengkakan jaringan lunak; bermanfaat untuk menyingkirkan
kondrokalsinosis atau perubahan septik
Lambat → erosi tulang dengan tepi yang sklerotik, kalsifikasi
Penatalaksanaan kronis
• Gout interkritikal : ↓ produksi asam urat dengan menghindari makanan yang tinggi purin
(seperti : daging, buncis, kacang-kacangan, bayam, bir); ↓ alkohol; hindari dehidrasi; hindari
obat hiperurisemik (seperti : diuretik, ASA)
• Profilaksis : kolkisin atau NSAID apabila serangan sering terjadi
• Menurunkan kadar serum asam urat dengan alopurinol (penghambat oksidase xantin) namun,
jangan memulai terapi hingga 2-4 minggu setelah serangan akut karena perubahan konsentrasi
serum asam urat dapat memicu terjadinya serangan.
Komplikasi
• Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu rendah. Insiden meningkat dengan
peningkatan eksresi asam urat, PH urine menurun, riwayat keluarga atau diri sendiri pernah
memiliki batu asam urat. Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta
alopurinol.
• Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang berlangsung pada
pasien yang telah menjalani pengobatan karena kelainan mielo- atau limfoproliferatif (seperti :
sindrom lisis tumor). Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta
allopurinol.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Definisi
• Deposit kristal CPPD (Calcium Pyrophosphate Dihydrate) dalam tendon, ligamentum, kapsul
sendi, sinovium dan kartilago
• Kondrokalsinosis : tampilan radiologi kalsifikasi kartilago akibat deposit CPPD
Patogenesis
↑ kadar cairan sinovial dan sendi pirofosfat inorganik, yang dihasilkan oleh kondrosit artikular
dari hidrolisis ATP sebagai respons terhadap berbagai defek atau cacat yang diturunkan →
peradangan
Epidemiologi
Lebih sering pada usia lanjut; 4% populasi orang dewasa pada usia 72 mengalami deposit kristal
CPPD
Etiologi
• Metabolik : hiperparatiroidisme, hipotiroidisme, hiperkalsemia hipokalsiurik familial, gout,
DM
• Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloidosis
• Trauma
• Herediter : autosomal dominan, mewariskan defek produksi pirofosfat
• Sporadik/idiopatik
Manifestasi klinis
• “pseudogout” : akut, biasanya simetris, artritis mono- atau oligoartikular
Lokasi : lutut, pergelangan tangan, sendi MCP; dipicu oleh pembedahan atau penyakit berat
• “PseudoRA” : artritis poliartikular kronis dengan kekakuan sendi pada pagi hari; ±RF
• “PseudoOA” : destruksi kartilago artikular dan perkembangan tulang yang berlebihan →
degenerasi sendi
Pemeriksaan diagnostik
• Artrosentesis
Mikroskop polarisasi → bentuk jajaran genjang, kristal birefringent pada sisi positif lemah
(weakly positively birefringent crystals) (tegak lurus terhadap sumbu yang ditandai pada
polarisasinya)
Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, < 50% PMN
Infeksi dapat bersamaan dengan serangan akut, sehingga selalu periksa pewarnaan gram dan
kultur
• Skrining penyakit metabolik bila mendiagnosis kasus baru : Ca, Mg, TSH, pemeriksaan zat
besi, glukosa, asam urat
• Radiografi : densitas pungtata dan linear pada hialin artikular, klasifikasi kartilago
Terapi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• SPONDILOARTROPATI SERONEGATIF •
UMUM
Definisi
• Artritid peradangan multisistem yang mengenai tulang belakang, sendi perifer dan struktur
periartikular
• Meliputi : spondilitis ankilosa, artritis reaktif, sindrom reiter, artritis psoriatik, artritis yang
berhubungan dengan penyaikit peradangan usus, dan spondiloartropati yang tak berdiferensiasi
• Terutama tidak adanya faktor reumatoid atau autoantibodi; ± ↑ ESR dan anemia karena
penyakit kronis
• ↑ prevalensi HLA-B27 (⊕ pada 50-90% vs. 6-8% populasi umum)
• Cairan sinovial sendi yang terkena menunjukkan suatu gambaran peradangan non-septik
SPONDILITIS ANKILOSA
Epidemilogi
Onset pada usia belasan atau pertengahan 20-an; onset setelah usia 40 tahun sangat jarang;
perbandingan laki-laki : perempuan = 3 : 1; HLA-B27 ⊕ pada 90%
Manifestasi klinis
• Onset kronis bertahap, serangan nyeri pada punggung bawah dan kekeakuan yang intermiten
• Kekakuan pada pagi hari yang membaik dengan mandi air panas dan olahraga
• Gejala konstitusional ringan pada stadium dini
• Progresivitas sefalik lambat akibat pergerakan punggung dan ekspansi dada yang terbatas
Uji Wright-Schober ⊕ ( < 4 cm ↑ pada jarak antara satu titik 5 cm dibawah dan suatu titik 10
cm di atas pertemuan lumbosakral apabila berpindah dari posisi berdiri hingga fleksi maksimal
ke depan )
• Entesitis ( peradangan pada tempat insersio ligamentumke tulang ) menyebabkan rasa sakit
pada pertemuan kostokondral, prosesus spinosus, skapula, krista iliaka, tumit
• Artritis akut sementara pada sendi perifer (panggul, bahu, lutut), kadang-kadang menetap
• Uveitis anterior akut ( 25-30% terjadi beberapa waktu selama proses penyakit): ditandai
dengan pandangan kabur unilateral, lakrimasi, dan fotofobia. Menghilang dalam 4-8 minggu
• Penyakit kardiovaskular (3-5%): aortitis asendes, insufisiensi aorta, abnormalitas sistem
hantaran
• Gejala neurologik : karena fraktur atau dislokasi spinal
Radiografi
• Penyakit sendi sakroiliaka dengan erosi dan sklerosis
• Klasifikasi ligamentum spinal dengan jembatan sindesmofit (bridging syndesmophytes)
• Bamboo spine = berbentuk persegi dan terjadi demineralisasi umum corpus vertebra
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Terapi
• Terspi fisik, NSAID, sulfasalasin untuk artritis perifer
SINDROM REITER
Epidemiologi
• Penyebaran di seluruh dunia, namun jarang pada Afrika-Amerika; perbandingan laki-laki :
perempuan = 5 : 1
Patogenesis
• Respons pada pejamu yang rentan secara genetik terhadap infeksi genitourinarius atau
gastrointestinal
• Dianggap sekunder terhadap infeski Chlamydia dan Ureaplasma urealyticum demikian pula
dengan Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Klebsiella, C. difficile, Trophyrema
whippelii, HIV
Penampilan klinis
• Semula digambarkan sebagai trias artritis, uretritis, non-gonokokus, dan konjungtivitis
• Artritis : 10-30 hari pasca infeksi yang mengancam → gejala konstitusional ringan, nyeri
punggung bawah, asimetris, artritis mono- atau oligiartikular yang terutama mengenai sendi
besar ( lutut, pergelangan kaki, kaki, pergelangan tangan), entesopati, dan sakrolitis. Dapat
berkembang menjadi “jari sosis” pada ekstremitas
• Uretritis : biasanya infeksi klamida yang mendahului artritis, namun dapat juga terlihat
uretritis streril pada pasca-disentri sindrom reiter
• Konjungtivitis non-infeksiosa : unilateral atau bilateral dan ± uveitis, iritis dan keratitis
• Manifestasi kutaneus
Balantitis sirsinata : ulkus tanpa nyeri yang dangkal pada glans penis dan meatus uretra
Keratoderma blenoragika : lesi kulit hiperkeratosis pada telapak kaki, skrotum, telapak tangan,
batang tubuh, kulit kepala, stomatitis dan ulkus oral superfisialis
• Traktus gastrointestinal : diare dan nyeri abdomen baik dengan atau tanpa agen infeksius
• Kardiovaskular : Al dari peradangan dan jaringan parut pada aorta dan katup aorta; defek
konduksi
Pencitraan
• Sakroilitis akhirnya mengenai 70% pasien
• Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terkena
• Penyempitan rongga sendi pada sendi-sendi kecil
Pemeriksaan diagnostik
• Bukti adanya infeksi bakteri : Klamidia dengan ELISA atau serat DNA atau kultur feses ⊕
ARTRITIS PSORIATIK
Epidemiologi
• 15% pasien psoriasis berkembang menjadi artritis dan bukan hanya pada mereka yang
menderita penyakit kulit yang berat
• Artritis mungkin mendahului onset penyakit kulit
• 40% pasien artritis psoriatik mengalami suatu spondiloartropati yang berkaitan
• Perbandingan laki-laki dan perempuan yang terkena sama dan sebagian besar pasien berusia
30-an dan 40-an.
Manifestasi klinis
• Beberapa pola klinis artritis :
• Oligo- atau poliartritis asimetris ( > 70% ): terutama sendi-sendi kecil ( jari sosis )
• Kuku jari : pitting, depresi terbalik, onikolisis, hiperkeratosis subungual
• Poliartritis simetris ( 15% ): lebih menyerupai artritis reumatoid seronegatif, mengenai sendi-
sendi besar
• Artritis mutilans ( 5% ): berat, artritis resorptif destruktif
• Keterlibatan spinal dan sakroilitis ( 5% ): serupa dengan spondilitis ankilosa ± artritis perifer
• Peradangan mata ( 30% ): konjungtivitis, iritis, episkleritis, dan keratokonjungtivitis sicca
• Lesi kulit psoriatik
Radiografi
• Deformitas “pencil-in-cup” terlihat pada sendi DIP
• Keterlibatan spinal, sakroilitis
Terapi
• NSAID, terapi fisik, suntikan steroid intra artikuler
• Preparat emas IM, hidroksiklorokuin, metotreksat
• Supresi penyakit kulit dengan cahaya matahari, PUVA, petroleum topikal, atau steroid
mungkin mengakibatkan revolusi peradangan sendi.
Manifestasi klinis
• Oligoartritis non-deforming, asimetris, perifer : onset mendadak, sendi-sendi besar, berjalan
seiring penyakit saluran cerna
• Spondilitis : dihubungkan lebih kuat dengan HLA-B27, tidak berjalan seiring penyakit saluran
cerna
• ARTRITIS INFEKSIOSA •
NONGONOKOKUS
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Epidemiologi
• Pejamu abnormal atau mengalami imunosupresi (seperti pada diabetes, HIV, usia lanjut)
• Bakteremia sekunder karena IVDA, endokarditis, atau infeksi kulit; juga dapat terjadi karena
inokulasi langsung atau penyebaran dari sebuah fokus yang berdampingan (seperti pada
selulitis, bursitis septik, osteomielitis)
• Sendi yang rusak akibat RA, OA, gout, atau trauma
Mikrobiologi
• Kokus gram positif : S. aureus (paling sering), S. epidermidis (pasca-tindakan, sendi-sendi
prostetik), streptokokus
• Batang gram negatif : E. Coli, Pseudomonas dan Serratia (terutama pada IVDA)
Manifestasi klinis
• Onset akut artritis monoartikular (>80%) dengan rasa nyeri, pembengkakan, dan hangat pada
sendi
• Lokasi : lutut (paling sering), panggul, pergelangan tangan, bahu, pergelangan kaki, pada
IVDA, cenderung untuk melibatkan daerah lain seperti sendi sakroiliaka, simfisis pubis,
sternoklavikular dan sendi manubrium sterni
• Pada lutut, bursitis pra-patela septik harus dibedakan dengan efusi lutut intra-artikular septik
Infeksi intra-artikular → nyeri ekstrem bila fleksi dan ↓ jangkauan gerak
Bursitis pra-patela → pembengkakan berbentuk kubah diatas patela, tanpa efusi intra-artikular
• Gejala konstitusional : demam, menggigil, berkeringat, malaise, mialgia, nyeri
• Infeksi dapat dilacak dari tempat awal untuk membentuk fistula, abses, osteomielitis.
Pemeriksaan diagnostik
• Leukositosis dengan pergeseran ke kiri
• Artrosentesis sebaiknya dilakukan secepatnya bila dicurigai
Hati-hati untuk tudak melakukan punksi melalui daerah yang terinfeksi karena dapat
memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi
Cairan sinovial: hitung sel Leukosit biasanya >50.000, >90% PMN (catatan : kristal ⊕ tidak
menyingkirkan artritis septik)
Pewarnaan gram ⊕ pada ∼75% infeksi stafilokokus, ∼50% infeksi batang gram negatif kultur
⊕ >90% kasus
• Kultur darah : ⊕ pada >50% kasus
• Radiografi konvensional seperti biasanya jarang membantu sampai ∼2 minggu setelah infeksi,
pada saat itu dapat melihat erosi tulang, penyempitan rongga sendi, osteomielitis, periositisis
• CT dan MRI berguna terutama terhadap infeksi panggul yang dicurigai atau abses epidural
GONOKOKUS
Epidemiologi
• Prevalensi 0,5-3% di Amerika Serikat. Tipe infeksi artritis yang paling sering pada orang muda
• Pejamu normal dan pasien, dengan defisiensi jika komplemen C5-C8 adalah komponen
terminal
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Manifestasi klinis
• Dimulai dengan infeksi mukosa (seperti : endoserviks, uretra atau faring) yang sering
asimtomatik
• Prodormal : poliartralgia migrans 1-4 hari (pergelangan tangan, lutut, pergelangan kaki, siku)
• Onset akut tenosinovitis (60%) pada pergelangan tangan, jari tangan, pergelangan kaki, jari
kaki
• Monoartritis purulenta (40%) biasanya lutut, pergelangan tangan, atau pergelangan kaki
• Ruam kulit (>50%): papula nekrotik, makula dan pustula pada dasar yang eritematosus di
ekstremitas dan tubuh
• Demam (<50%)
• Manifestasi yang lebih jarang : perikarditis, meningitis, aortitis, endokarditis, miokarditis,
osteomielitis, hepatitis
Pemeriksaan diagnostik
• Leukositosis dengan pergeseran ke kiri; ↑ ESR
• Artrosentesis sebaiknya dilakukan segera setelah ada kecurigaan
Hati-hati untuk tidak melakukan punksi malalui daerah yang terinfeksi karena dapat
memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi
Cairan sinovial : hitung sel leukosit >30.000, predominan PMN (catatan : kristal ⊕ tidak
menyingkirkan artritis septik!)
Pewarnaan gram⊕pada ∼25% kasus
Kultur ⊕ pada lebih dari 50% kasus bila dilakukan kultur anaerobik pada media Thayer-Martin
PCR terhadap DNA gonokokus
• Kultur darah : lebih mungkin ⊕ pada tenesinovitis; jarang pada monoartritis
• Pewarnaan gram dan kultur lesi kulit yang kadang-kadang positif.
• Kultur servikal, uretra, tenggorokan, dan rektum menggunakan PCR
PENATALAKSANAAN
Terapi
• Antibiotik yang sesuai dipandu berdasarkan pewarnaan gram
Pewarnaan gram Regimen Antibiotik
Kokus gram positif Nafsilin 2 g IV setiap 4 jam atau Vankomisin 1 g IV setiap
12 jam bila dicurigai MRSA (seperti: pasien yang dirawat
di Rumah Sakit)
Kokus gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari
Batang gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari + aminoglikosida anti-
pseudomonas bila curiga IVDA
Tidak tampak Nafsilin + seftriakson + aminoglikosida anti pseudomonas
organisme bila curiga IVDA
• Regimen antibiotik kemudian disesuaikan berdasarkan pada data kultur dan sensitivitas serta
respons klinis
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Sindrom Siku
Bursitis olekranon Dapat menjadi kronis dan steril atau akut serta terinfeksi
( aspirasi dan kirim untuk dilakukan kultur )
Epikondilitis Medialis Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus medialis
(siku pemain golf [golfer’s dipalpasi
elbow])
Epikondilitis Lateralis Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus lateralis
( siku pemain tenis [tennis dipalpasi
elbow] )
Sindrom Bahu
Bursitis subakromial Pergeseran akromion, ligamentum korakoakromial, sendi
Tendonitis bisipital akromoiklavikular, atau sendi korakoid pada bursa
Tendonitis pada tendon subakromial di bawahnya, tendon biseps atau tendon rotator.
rotatur Onset rasa nyeri bertahap pada bahu lateral atau anterior,
yang memburuk dengan aktivitas dan berhubungan dengan
krepitasi, atau perasaan seperti “dicengkeram”. Tangani
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Sindrom Punggung
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Sindrom panggul
Osteoartritis Onset nyeri bertahap yang menjalar ke inguinal dan terjadi pertama
kali hanya ketika melakukan aktivitas. Berhubungan dengan
obesitas, infeksi sebelumnya, trauma usia. Yang pertama kali terjadi
ialah kehilangan posisi rotasi internal panggul, kemudian
kehilangan kemampuan fleksi dan ekstensi serta cara berjalan
menjadi antalgik.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Sindrom patela
Kista Poplitea (Kista Baker) Nyeri dan rasa penuh pada daerah poplitea. Pada RA,
kista mungkin ruptur dan cairan mendiseksi secara
distal ke dalam otot betis.
Bursitis prapatela Kronis dan steril, sekunder terhadap trauma berulang
(lutut pembantu rumah tangga) seperti (lutut bekerja dengan lutut, atau akut dan septik
(housemald’sknee) terutama pada cedera tembus). Harus dibedakan
dengan bursilis prapatela (pembengkakan berbentuk
kubahdi atas patela namun tanpa efusi intra-artikular
dan jangkauan geraknya tetap) dari infeksi lutut intra-
artikular.
Ruptur ligamentum krusiatum Uji drawer anterior ⊕ = pasien berbaring dengan
anterior posisi supinasi dan lutut fleksi pada posisi 90°,
pemeriksa menduduki kaki pasien dan meraih tibia
proksimal dan menariknya ke anterior.
Ruptur meniskus Kejadian akut yang diikuti oleh onset pembengkakan
dan dan kekakuan yang tersembunyi dengan sensasi
“terpukul” atau “berbunyi” saat digunakan.
Penyakit Osgood-Schlatter Nyeri lutut anterior dengan rasa nyeri pada satu titik.
(tendonitis patela) Sindrom tercetus karena penggunaan yang berlebihan
seperti naik tangga, jongkok, meloncat.
Patela kondromalasia Nyeri lutut anterior yang memburuk setelah duduk
lama atau naik tangga. Lebih sering mengenai
perempuan daripada laki-laki dan berhubungan dengan
penambahan berat badan. Krepitasi dan sensasi
tertusuk, juga rasa nyeri, disebabkan oleh kerusakan
pada permukaan sendi patela.
SLE
PM-DM Sjorgen’s
MCDT
RA
Skleroderma CERST
Raynaud’s
99
(pola: P: perifer; D: difusa; S: berbintik; N: nukleolar; Primer on The Rheumatic Diseases, ed
ke-10, 1993)
Lihat “Sistemik Lupus Eritomatosus” dan “Reumatoid Artritis” untuk alasan penyakit tersebut.
Pemeriksaan diagnostik
• Autoantibodi
Anti Scl-70 ⊕ (anti-topoisomerase 1) : 40% difus, 10-20% terbatas
Anti-sentromer ⊕ : <15% difus, 60-80% terbatas
ANA ⊕ (<90%), RF ⊕ (25-33%)
• ESR ↑, globulin ↑, anemia karena penyakit kronis atau anemia hemolotik
• BUN dan Cr ↑, proteinuria dengan terkenanya ginjal; foto rontgen toraks dan uji fungsi paru
abnormal bila terjadi fibrosis dan retriksi
Penatalaksanaan
• Fenomena Raynaud → penyekat saluran kalsium (calcium channel blockers); tidak merokok
• Saluran cerna : penyekat H2 (H2 blockers) atau PPI (GERD); antibiotik (malabsorpsi);
cisapride atau eritromisis (hipomotilitas)
• Krisis hipertensi → penghambat ACE (ACE inhibitor) ( prognosis buruk dengan mortalitas
50%)
• Penyakit viseral → D-penisilamin; tidak ada peran untuk steroid
• Paru: steroid (fibrosis); vasodilator dan antikoagulan ( hipertensi pulmonal)
POLIMIOSITIS-DERMATOMIOSITIS
Definisi dan Epidemiologi
• Polimiositis (PM) : peradangan dan kelemahan muskuloskeletal proksimal
• Dermatomiositis (DM) : polimiositis + manifestasi kulit (1/3 pasien)
• Pasien terutama berusia 40-an dan 50-an; lebih sering ada perempuan daripada laki-laki
• Insiden karsinoma ↑ (terutama ovarium) pada ∼ 10% pasien dengan DM (insiden labih rendah
pada PM)
• Dapat dihubungkan dengan CTD (Cutaneus Topikal Disease) lainnya seperti SLE dan
skleroderma
• Harus dibedakan dari miopati/miositis lainnya termasuk terinduksi obat, tanpa peradangan,
badan inklusi dan infeksius
Manifestasi klinis
• Kelemahan otot : bertahap, progresif, bilateral, dan proksimal disertai nyeri pada daerah yang
terkena; ditandai dengan kesulitan menaiki tangga dan bangun dari kursi. Peradangan otot
skeletal dan otot polos saluran cerna disertai disfagia dan pengosongan lambung terlambat.
• Ruam eritomatosa kehitaman pada daerah yang terpajan sinar matahari, daerah berbentuk
kupu-kupu pada wajah, leher, bahu, kehilangan pigmen.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pemeriksaan diagnostik
• CPK ↑, aldolase, SGOT, dan LDH
• Autoantibodi
Anti-Jo-1⊕ (20-30%), berhubungan dengan polimiositis + pembentukan poliartritis, sindrom
Raynaud, ILD
Anti-MI-2 ⊕ (5-10%), berhubungan dengan dermatomiositis
ANA ⊕ (>75%), RF ⊕ (<50%) + autoantibodi lainnya bila pasien memiliki CTD lain
• ESR meningkat, anemia karena penyakit kronis
• EMG abnormal : aktivitas ↑ secara spontan dan amplitudo ↓, potensial polifasik dengan
kontraksi
• Biopsi otot menunjukkan nekrosis dan peradangan sel disekitar pembuluh darah
Penatalaksanaan
• Steroid dosis-tinggi; imunosuspresan lain (seperti, metotreksat, azatioprin, siklofosfamid)
• Periksa adanya keganasan yang tersembunyi
Manifestasi klinis
• Mata kering → keratokonjungtivitis
• Mulut kering (xerostomia) → kesulitan berbicara dan menelan; karies dentis
• Pembesaran kelenjar parotis
• Manifestasi sistemik : artritis kronis, nefritis interstisialis (40%), tipe RTA tipe 1 (20%);
vaskulitis (25%); pleuritis; pankreatitis; gangguan neuropsikiatrik
• Risiko atau gangguan limfoproliteratif ↑ ( ∼ 50x risiko limfoma dan WM pada sjorgen primer)
Pemeriksaan diagnostik
• Autoantibodi
Hanya sjorgen : anti-Ro ⊕ (anti SS-A, 55%) dan anti-La ⊕ (anti SS-B, 40%)
ANA ⊕ (95%0, RF ⊕ (75%)
• Uji Schimer : kertas saring pada fisura palpebra untuk menilai produksi air mata
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Terapi
• Supportif : air mata buatan, kebersihan mulut, permen karet bebas gula dan tetesan lemon,
kebersihan gigi
• Manifestasi sistemik : NSAID, steroid, agen anti-reumatik yang memodifikasi penyakit
(seperti, hidroksiklorokuin, azitioprin, metotreksat, siklosporin)
Pemeriksaan diagnostik
• Autoantibodi : anti-U1-RNP ⊕ muncul dengan definisi pada MCTD, namun tidak sfesifik
hingga pada lebih dari 50% pasien SLE tidak ada gambaran tumpang tindih ⊕ terhadap
autoantibodi ini.
Terapi
• Sesuai dengan penyakit reumatik sfesifik seperti yang dibahas di atas
Epidemiologi
• Prevalensi 15-50/100.000; predominan mengenai perempuan muda dan wanita paruh baya
dekade ke-2 hingga ke-4
• Perbandingan laki-laki : perempuan = 5-8 : 1; perbandingan Afrika-Amerika : Kaukosia = 4:1
• Terkait HLA (DR3)
Tampilan khusus
• Penyakit jaringan penunjang campuran : SLE + polimiositis + skleroderma (ANA ⊕ dan anti-
U1 RNP ⊕)
• Sindrom antibodi antifosfolipid : antikoagulan lupus ⊕ atau antibodi anti-kardiolipin → kasus
tromboembolik, trombositopenia, dan abortus trimester ketiga yang berulang
• Lupus yang diinduksi obat : hidralazin, prokainamid, INH, metildopa, kuinidin, korpromazin
Penyakit yang lebih ringan dengan artritis dan serositis yang lebih dominan; biasanya
reversibel dalam 4-6 minggu
Auto-antibodi SLE
Autoantibodi Frekuensi Hubungan Klinis
ANA 95-99% apabila penyakit aktif Beberapa atau banyak
∼ 90% apabila sedang remisi manfestasi klinis dengan
Biasanya titer tinggi rentang luas
Pola homogen atau bercak
Sensitif namum tidak spesifik karena 10-
15% pasien dengan ANA ⊕ tidak
menderita SLE
Anti-ds-DNA 50-70%; sangat spesifik untuk SLE Nefritis lupus
Aktivitas penyakit paralel dengan titer Vaskulitis
Anti-Sm 30%; sangat spesifik untuk SLE Nefritis lupus
Anti-Ro 15-35% Sindrom sjorgen/SLE yang
Anti-La Anti-Ro ⊕ pada SLE dengan ANA tumpang tindih
negatif Lupus neonatus;
fotosensitivitas
Anti-U1-RNP 30-50% MCTD; Raynaud cenderung
tidak mengalami nefritis
lupus
Anti-histone Berhubungan dengan lupus yang Artritis dan serositis ringan
terinduksi obat
Rencana penanganan
• Autoantibodi : ANA, bila ⊕ → periksa anti-ds-DNA, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, anti-U1-RNP
• Kadar komplemen
• Lyte, BUN, Cr, Urinalis, sedimen urine, urine 24 jam untuk klirens kreatinin dan protein
• Hitung darah lengkap, Uji Coombs, PTT, anti-kardiopilin dan antikoagulan lupus
Penatalaksanaan SLE
Obat Indikasi Efek samping
NSAID Artralgia, artritis, dan mialgia Gastritis dan GIB
Gagal ginjal
Meningitis aseptik
Hidroksiklorokuin Penyakit ringan yang disertai Retinopati (dengan oftalmoskop
komplikasi serositis, artritis, dan dekat)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Prognosis
• Rata-rata daya tahan hidup 5 tahun > 90%, rata-rata daya tahan hidup 10 tahun > 80%
• Penyebab utama morbiditas dan mortalitas : infeksi, gagal ginjal, penyakit neurologik, dan
jantung
• VASKULITIS •
VASKULAR PEMBULUH-BESAR
Arteritis Takayasu (“penyakit hilangnya denyut nadi” [pulseless disease])
• Definisi : vaskulitis granulomatosa sistemik yang melibatkan aorta dan cabang-cabangnya
• Epidemiologi : paling sering di Asia dan pada perempuan muda usia reproduktif
• Manifestasi klinis
Fase I : periode peradangan dengan demam, artralgia, penurunan berat badan
Fase II : nyeri dan kaku pada pembuluh darah, denyut ↓ dan tidak sama pada ekstremitas,
bising subklavia (bruits subclavian) (93%), karotis (58%), aorta (50%), ginjal (38%), paru (10-
40%), koroner (0%)
Pioderma gangrenosa dan eritema nodosum kulit
Fase III : seperti terbakar, periode fibrotik
• Pemeriksaan diagnostik : ESR ↑ (70-80%); arteriografi → oklusi, stenosis, iregularitas dan
aneurisma
Pemeriksaan karotis Doppler; MRI/MRA
Patologi : panarteritis fokal, infiltrat selular dengan granuloma dan sel raksasa
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Arteritis Temporalis
• Definisi : vaskulitis yang mengenai percabangan kranial arkus aorta, terutama arteri temporalis,
namun dapat menjadi lebih menyeluruh
• Epidemiologi : pasien biasanya berusia lebih tua dari 50 tahun (90% lebih dari 60 tahun);
perbandingan perempuan : laki-laki = 2 : 1
• Manifestasi Klinis :
Gejala konstitusional : demam derajat rendah, fatigue, penurunan berat badan, mialgia,
anoreksia.
Arteri oftalmikus → neuritis optika, kehilangan penglihatan intermiten, amaurosis fugaks dan
kebutaan
Nyeri kepala; nyeri arteri temporalis dan kulit kepala serta tidak adanya pulsasi arteri
temporalis
Arteri fasialis → klaudikasio mandibula
Fenomena Raynaud; klaudikasio intermiten pada ekstremitas
• Polimialgia Reumatika (50%) : myeri simetris proksimal otot yang nyeri dan kaku terutama
sendi bahu; kekakuan sendi pada pagi hari disertai pergeseran setelah tidak beraktivitas
• Pemeriksaan diagnostik : ESR ↑, biopsi arteri temporalis (vaskulitis, granuloma)
• Penatalaksanaan : steroid (bila pandangan terganggu jangan menunggu hasil sebelum memulai
penatalaksanaan empiris) ikuti ESR dan status klinis
VASKULITIS PEMBULUH-SEDANG
Poliarteritis nodosa (PAN)
• Definisi : vaskulitis nekrotikans sistemik akut atau kronis tanpa pembentukan granuloma
• Epidemiologi : lebih sering pada laki-laki daripada perempuan, berhubungan kuat dengan
infeksi HBV
• Manifestasi Klinis
Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia
Lesi kutaneus : livedo retikularis, purpura
Arteritis koronaria, nyeri abdomen dan perdarahan/infark saluran cerna. Terkenanya ginjal
disertai sedimen urine aktif, hipertensi, dan FSGN
Mononeuritis multipleks
Paru-paru tidak terkena
• Pemeriksaan diagnostik :
Angiogram (tipikal pada pembuluh darah mesenterika) → aneurisma dan penyempitan
pembuluh fokal
Biopsi (nervus suralis atau kulit) → vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid tanpa granuloma ESR
↑, WBC ↑, anemia, jarang ditemukan eosinofilia, serologi HBV ⊕
• Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid
Penyakit kawasaki
• Definisi : demam akut, vaskulitis sistemik dan arteris koronaria yang menyerang bayi dan anak
kecil
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Epidemiologi : di seluruh dunia, namun prevalensi terbanyak di Jepang,; insiden ↑ pada akhir
musim dingin dan musim semi.
• Manifestasi klinis :
Stadium 1 (7-10 hari) : demam tinggi, injeksi konjungtiva non-eksudatif, fisura labia
eritematosa, lidah stroberi, limfadenopati servikal, ruam yang bersifat sementara, edema dan
eritema pada telapak tangan dan kaki dengan deskuamasi, reaktan fase akut ↑
Stadium 2 (10-25 hari) : vaskulitis koronaria dengan trombosis dan aneurisma koroner pada
10-15% pasien.
Stadium 3 (25 hari dan berlanjut) : vaskulitis berkurang dengan fibrosis dan stenosis pembuluh
yang terkena.
• Pemeriksan diagnostik : ESR ↑; ekokardiogram dan/atau angiografi koronaria akan
menunjukkan aneurisma
• Penatalaksanaan : dosis tinggi IVIG (2 gram/kg/hari), aspirin, tanpa steroid
Granulomatosis Wegener
• Definisi : vaskulitis sistemik nekrotikans, terutama melibatkan traktus respiratorius dan ginjal
• Epidemiologi : dapat terjadi pada semua umur, namun insiden ↑ pada usia muda dan setengah
baya
• Manifestsasi klinis
Paru : batuk, pleuritas, perdarahan atau infiltrasi paru, hemoptisis, rinitis, sinusitis
Ginjal : hematuria, RPGN
Mata : episkleritis, uveitis dan proptosis dari granuloma orbitalis
Neurologik : neuropati perifer dan kranialis
• Pemeriksaan diagnostik : ⊕ c-ANCA, biopsi → peradangan granulomatosa nekrotikans pada
arteriol, kapiler, dan vena
BUN dan Cr ↑, hematuria, sedimen urine aktif dengan bekuan RBC dan RBC dismorfik
• Penatalaksanaan : siklofosfamid dan metilprednisolon (Ann Intern Med 116:488, 1992); TMP-
SMX akan berperan dalam menegah relaps yang dipresipitasi oleh infeksi saluran nafas.
Poliangitis mikroskopik
• Definisi : vaskulits pembuluh-kecil yang nekrosis → glomerulonefritis, venulitis
leukositoklastik dermal, dan alveolitis paru. Serupa dengan sindrom Wegener namun tanpa
granuloma
• Epidemilogi : tidak berhubungan dengan HBV (bukan poliarteritis nodosa)
• Manifestasi klinis
Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Sindrom Churg-Strauss
• Definisi : peradangan granulomatosa, terkenanya kulit, nervus perifer, paru dan ginjal
• Epidemiologi : kndisi tidak lazim yang dapat muncul pada segala usia, namun tipikalnya 30-40
tahun
• Manifestasi klinis
Asma dan rinitis alergika
Penyakit infiltratif eosinofilik/pneumonia eosinofilik
Vaskulitis pembuluh-kecil sistemik dengan kompleksitas granulomatosa (dalam 3 tahun setelah
onset asma). Neuropati, arteritis koroner, dan miokarditis sering ditemukan dan berat.
Glomerulonefritis dan serositis kurang sering ditemukan dan kurang berbahaya.
• Pemeriksaan diagnostik : ⊕ p-ANCA (50%), eosinofilia, biopsi →mikrogranuloma, nekrosis
• Fibrinoid dan trombosis arteri kecil dan vena dengan infiltrat eosinofilik; foto rontgen toraks
akan menunjukkan perpindahan infiltrat paru.
• Penatalaksanaan : kortikosteroid dosis tinggi (+ siklofosfamid bila perlu)
Sindrom Bechet
• Manifestasi klinis
Ulkus aftosa oral berulang
Ulkus genitalis berulang
Penyakit okular : konjungtivitis, uveitis (dengan hipopion), skleritis, vaskulitis retina, nuritis
optika
Artritis : ringan, kronis dan non-destruktif, mengenai lutut dan pergelangan kaki
Neurologik : defisit fokal dan pleositosis yang disertai vaskulitis serebralis
Kutaneus : pustula, papula, folikulitis dan eritema nodosum
• Pemeriksaan diagnostik : angiografi serebral (namun jarang diperlukan); pemeriksaan dengan
lampu celah (slit lamp) dan fundukskopi
• Penatalaksanaan : steroid, dapson, kolkisin, azatioprin, siklosporin, klorambusil, talidomid
untuk kasus-kasus refrakter
• KRIOGLOBULINEMIA •
Definisi :
• Protein yang mengendap pada pajanan terhadap dingin
• Tipe 1 : Ig monoklonal (biasanya IgM atau IgG)
• Tipe 2 (campuran) : IgM monoklonal dengan aktivitas (contoh, faktor reumatoid) terhadap IgG
poliklonial
• Tipe 3 (campuran) : IgM poliklonial dengan aktivitas terhadap IgG poliklonial
Epidemiologi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Etiologi
• Gangguan limfoproliteratif : mieloma, multipel, makroglobulinemia Waldenstrom, CLL
biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 1
• Penyakit hati kronis : HCV, HBV ?
Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 2 >80% krioglobulinemia tipe 2 HCV
RNA ⊕
(N Engl J Med 327:1490, 1992)
• Sindrom autoimun : SLE, RA, PAN, sjogren, skleroderma, Behcet
Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 3
• Infeksi : virus (EBV, CMV), bakteri (endokarditis), jamur, parasit
• Esensial (idiopatik)
Patofisiologi
• Deposit kompleks imun, aktivasi komplemen
• Agregasi trombosit, trombosit pembuluh kecil, vaskulitis
Manifestasi klinis
• Umum : lemas, demam derajat rendah
• Dermatologik : purpura pada ekstremitas inferior, livedo retikularis, ulkus di tungkai,
fenomena Raynaud
• Reumatologik : artralgiamigratoris dan simetris pada kecil atau sedang
• Ginjal : glomerulonefritis (proteinuria, hematuria, hipertensi, edema)
• Hematologik : anemia, trombositopenia
• Saluran cerna : nyeri abdomen, hepatosplenomegali, uji fungsi hati yang abnormal
• Neurologik : neuropati perifer dan mononeuritis multipleks
Pemeriksaan diagnostik
• Kriokrit ⊕ (jumlah tidak perlu dihubungkan dengan aktivitas penyakit), elektroforesis
krioglobulin
• Faktor reumatoid (RF) ⊕
• Kadar C4 ↓, kadar C3 normal, ESR ↑
• Bila sampel darah tidak disimpan pada suhu 37°C → kriopresipitasi → kehilangan dari RF dan
↓↓ komplemen
• Pada krioglobulinemia tipe 2 : HCV RNA ⊕, Ab anti-HCV negatif-palsu
Penatalaksanaan
• Tangani pnyakit yang mendasrinya
• NSAID untuk penyakit ringan
• Prednison + imunosupresan lainnya (seperti : siklofosfamid)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Plasmaferesis ?
• IFN-α untuk HCV RNA ⊕ krioglobulinemia tipe 2 (N Engl J Med 330 : 751, 1994)
• AMILOIDOSIS •
Akumulasi protein fibrit yang tidak dapat larut yang membentuk lembaran β-berlipat
Klasifikasi Amiloidosis
Tipe Protein prekursor Penyakit kausatif Sistem organ
AL Ig monoklonial rantai MM, penyakit rantai Ginjal, jantung,
ringan ringan (λ > K), neurologik,
MGUS,WM kutaneus,
gastrointestinal,
hepar, paru
AA Protein A Infeksi kronis; Ginjal,
(reaktan fase akut) empiema, TB, gastrointestinal,
osteomielitis, hepar, neurogenik,
bronklektasis, lepra kutaneus. Jantung
Keadaan meradang : jarang terkena
RA, IBD, FMF
Neoplasma : sel ginjal,
Hodgkin
Heredites Transiretin (TTR) dll. Protein mutan neurologik, jantung,
ginjal,
gastrointestinal
Berhubungan β, mikroglobulin Protein yang secara Neurologik,
dengan normal dieksresi oleh muskuloskeletal
dialisis ginjal
Terlokalisasi Tirokalsitonin Karsinoma tiroid Tiroid
ANP medularis jantung Jantung
Protein β-amiloid senilis Otak
Penyakit Alzheimer
(N Engl J Med 337 : 898, 1997)
Pemeriksaan diagnostik
• Biopsi bantalan lemak subkutan abdominal atau rektal → pada pewarnaan merah kango
tampak hijau seperti warna apel
• SPEP, SIEP, UPEP, ± biopsi sumsum tulang
• Ekokardiogram : penebalan biventikular dengan tampilan “granular yang berilau”
• Uji genetik terhadap bentuk herediter
Penatalaksanaan
• Amiloid AL : melfalan + prednison (N Engl J Med 314:1001, 1986); iododoksorubisin ?
• Amiloid AA: penanganan terhadap penyakit yang mendasarinya akan menyebabkan → remisi
sementara
• Demam Mediterania Familial : kolkisin (N Engl J Med 314:1001, 1986)
• Lokal : eksisi pembedahan
Prognosis
• Amiloid AL : daya tahan hidup rata-rata 12-18 bulan; bila terkena jantung, daya tahan hidup
rata-rata sekitar 6 bulan
ETIOLOGI
Hipovolemia di sebabkan oleh;
• Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain),
pernafasan, pembedahan.
• Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen
ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).
• Kekurangan asupan cairan.
Vasodilatasi sistemik;
• Sepsis
• Sirosis hati
• Anestesi/blokade ganglion
• Reaksi anafilaksis
• Vasodilatasi oleh obat
Kegagalan autoregulasi
• Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-
obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan
ampoterisin B.
• Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-
converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.
PATOGENESIS
Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah
ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan
pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-
nya di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.
kristaluria
Hemoglobulinuria
Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila
terjadi hemolisis intravaskular yang luas.
Light chains
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan
pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang
menyumbat (cast nephrophaty).
Nefrotoksik Kontras
Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan
miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras
dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi
oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian ini
hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap
adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin,
warna keruh atau tidak, dsb.
Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.
Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular
Tanda Klinis Deplesi Cairan
1. tekanan vena jugular rendah
2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-
duduk)
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal,
sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal
(1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan
ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau
kontras radiologik.
Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder
mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di
dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat
pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.
Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan
anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan
ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan
fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah
kecil.
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau
berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.
PENGELOLAAN GGA
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA
(sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis;
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik
seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah
infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular
sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).
Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat
di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak
berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini
hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja
cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin
bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak,
memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau
inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan
mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan
iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada
asidosis atau hipotensi.
Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan
tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi
metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan,
silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg
intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg
setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons
dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit
dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur
air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
Tabel 3. klasifikasi pasien dan kebutuhan nutrisi pasien dengan GGA
Tahapan Katabolisme
Ringan Sedang Berat
Keadaan klinis Toksik o.k. obat Pembedahan + Injuri berat/ Sepsis
infeksi
Mortalitas 20% 60% >80%
Dialisis/hemofiltrasi Jarang Apabila perlu Sering
Pemberian makan Oral Enteral/ parenteral Enteral/ parenteral
Rekomendasi
Energi 25 25-30 25-35
(kcal/kgBB/h)
Substrat energi Glukosa Glukosa + Lemak Glukosa + Lemak
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• GANGGUAN HIPOTALAMUS •
SINDROM HIPOPITUITARI
Panhipopituitarisme
• Etiologi :
Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltrasi (sarkoidosis,
hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma
karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
SINDROM HIPERPITUTTARI
Tumor Pituitari
• Patofisiologi :
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Adenoma à kelebihan 1 (atau lebih) hormon trofik (apabila tumor bersifat fungsional,
namun 30-40 %-nya bukan) dan berpotensi terjadi defisiensi pada hormon-hormon trofik
lainnya karena kompresi oleh makroadenoma.
• Manifestasi klinis :
Sindrom karena sekresi hormon yang berlebihan (lihat di bawah)
Konsekuensi anatomik : sakit kepala, perubahan penglihatan, diplopia, neuropati kranialis.
• Pemeriksaan lanjut :
MRI, kadar hormon
● GANGGUAN TIROID ●
TSH
menurun meningkat
Tiroglobulin serum
rendah tinggi
HIPOTIROIDISME
Etiologi
• Primer
Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium
Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi
eksternal, agenesis, amiodaron
• Sekunder : kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau
kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)
Tiroiditis Hashimoto
• Destruksi autoimun dengan infiltrasi limfositik yang tidak sempurna
• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-60 tahun. Mungkin merupakan bagian dari
sindrom autoimun poliglandular tipe II (hipotiroidisme, penyakit Addison, diabetes melitus);
juga mungkin dihubungkan dengan ↑ insiden sindrom Sjögren, anemia pernisiosa, dan sirosis
biliaris primer.
• Antibodi anti-tiroglobulin dan anti-mikrosom ⊕
Manifestasi Klinis
• Dini : kelemahan, fatigue, artralgia, mialgia, sakit kepala, depresi, intoleransi dingin, berat
badan bertambah, konstipasi, menoragi, kulit kering, rambut kasar yang rapuh, kuku rapuh,
carpal tunnel syndrome, hiporefleksi (delayed DTRs, refleks “hung up”), hipertensi diastolik
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
• Lambat : bicara lambat, parau, hilangnya 1/3 luar alis mata, miksedema (edema non-
pitting), edema periorbital, bradikardi, efusi pada pleura, perikardium atau ruang peritoneal
• Koma miksedema : hipotermi, hipotensi, hipoventilasi
Pemeriksaan diagnostik
• ↓ Indeks tiroksin bebas (& FT4); ↑ TSH pada hipotirodisme primer, antibodi antitiroid pada
tiroiditis Hashimoto ⊕
• Hiponatremia, hipoglikemia, anemia; ↑ kolesterol, uji fungsi hepar, dan CPK
Penatalaksanaan
• Penggantian levotiroksin (1,5-1,7 µg/kg/hari), periksa kembali TSH tiap 4-6 minggu sampai
pasien eutiroid
HIPERTIROIDISME
Etiologi
• Penyakit Graves
• Tiroiditis : subakut (granulomatosa atau de Quervain, nyeri), kronis (tanpa nyeri), atau pasca
melahirkan
Tirotoksikosis sementara (bocornya hormon dari kelenjar) à hipotiroidisme sementara à
normal
• Adenoma Toksik (goiter soliter atau multinodular) atau, lebih jarang, karsinoma tiroid
fungsional
• Tumor yang mensekresi TSH dari pituitari (sangat jarang)
• Lain-lain : amiodaron, penyakit yang terinduksi yodium (penyakit Jodbasedaw, terlihat
adanya jaringan lunak tiroid otonom + asupan yodium), tirotoksikosis factitia, struma ovarii
(3 % tumor dermoid ovarium dan teratoma)
Penyakit Graves
• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-40 tahun
• Manifestasi klinis sebagai tambahan seperti pada hipertiroidisme, difus, goiter yang tidak
nyeri
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Oftalmopati (muncul pada 20-40 % dan lebih dari 90 % jika diperiksa); lambatnya kelopak
mata menutup (lid lag), retraksi kelopak mata, proptosis, konjungtivitis, kelemahan otot
ekstraokular
Miksedema pretibial (3 %) : dermopati infiltratif
‘bruit’ tiroid
• Antibodi tiroid ⊕ : TSI (⊕ pada 80 %), anti-mikrosomal, anti-tiroglobulin, ANA
Manifestasi Klinis
• Gelisah, intoleransi panas, penurunan berat badan, ↑ frekuensi gerakan usus, ↑ keringat,
palpitasi, ↑ HR, fibrilasi atrium, iregularitas menstruasi, kulit hangat lembab, rambut halus,
hiper-refleksi, osteoporosis
• Subklinis (↓ TSH, FT3 dan FT4 normal) : ↑ risiko fibrilasi atrium dan osteoporosis
• Hipertiroidisme apetetik : terlihat pada usia lanjut yang dapat menunjukkan gejala letargi
• Thyroid strom (terlihat pada stres atau pembedahan tiroid) : delirium, takikardi, demam,
hipotensi
Laboratorium
• ↑ Indeks tiroksin bebas (& FT4) dan FT3; ↓ TSH (kecuali pada tumor yang mensekresi TSH)
• RAIU
Peningkatan homogen = penyakit Graves
Peningkatan heterogen = goiter multinodular
Nodul panas soliter = adenoma toksik
Tanpa ambilan (uptake) = tiroiditis, tiroksikosis factitia, pembebanan yodium
• Jarang memerlukan pemeriksaan untuk auto-antibodi
• Hiperkalsemia, fosfatase alkalin ↑, anemia
Penatalaksanaan
• Penyekat-β untuk mengendalikan gejala, terlepas dari etiologinya
• Penyakit Graves
PTU atau metomazol : 50 % kemungkinan rekurensi setelah 1 tahun; agranulositosis jarang
namun berat
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Radioactive iodine (RAI) : hipotiroidisme yang pada akhirnya berkembang pada > 75 %
dari pasien yang diobati
• Adenoma toksik atau goiter multinodular toksik : RAI atau pembedahan (± PTU atau
metimazol)
• Tyroid strom : penyekat-β, yodium, obat-obatan antitiroid, ipodat, steroid
Nodul tiroid
Reaksi Panas
RAIU – dingin à pembedahan
supresif
Panas Penilaian
Sembuh Tidak hipertiroidisme
sembuh
Penilaian
hipertiroidisme
Observasi Pembedahan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
● GANGGUAN ADRENAL ●
Definisi
• Sindrom Cushing = kelebihan kortisol
• Penyakit Cushing = Sindrom Cushing sekunder karena hipersekresi ACTH dari pituitari
Etiologi
• Penyakit Cushing (70-80 %) : adenoma pituitari atau hiperplasia pituitari
• Tumor adrenal (15 %) : adenoma atau karsinoma
• ACTH ektopik (5 %) : karsinoma paru sel small, karsinoid, tumor sel langerhans, karsinoma
tiroid medularis, feokromositoma
Manifestasi Klinis
• Intoleransi glukosa atau diabetes melitus
• Obesitas sentral, berpunuk seperti kerbau (buffalo hump), moon facies, pengecilan
ekstremitas, kelemahan, mudah fatigue, mudah memar, strie ungu, hiperpigmentasi (jika ↑
ACTH), penyembuhan luka yang buruk, psikosis, infeksi
• Hipertensi
• Osteoporosis
Penatalaksanaan
• Reseksi pembedahan adenoma pituitari atau tumor adrenal atau tumor yang menyekresi
ACTH ektopik
Apabila pembedahan transfenoidal tidak berhasil, pertimbangkan iradiasi pituitari atau
adrenalektomi bilateral
• Terapi pengganti glukokortikoid selama 6-36 bulan setelah pembedahan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Kortisol serum jam 8 pagi < 5 µg/dl Kortisol serum jam 8 pagi ≥ 5 µg/dl
Kortisol urine < 100 µg Kortisol urine > 100 µg
Sindrom Cushing
Serum ACTH
HIPERALDOSTERONISME
Etiologi
• Primer : ↑ aldosteron karena hiperplasia adrenal, adenoma (sindrom Conn), atau karsinoma
• Sekunder : stimulasi ekstra-adrenal dari aldosteron (cont : ↓ perfusi ginjal, tumor penyekresi
renin)
Manifestasi Klinis
• Hipertensi diastolik ringan hingga sedang, sakit kepala, kelemahan otot, poliuria,
polidipsia
• Tanpa edema perifer karena fenomena ‘meloloskan diri’ dari retensi Na
• Hipokalemia, hipernatremia, alkalosis metabolik
Hiperaldosteronisme
Penatalaksanaan
• Adenoma atau karsinoma à pembedahan
• Hiperplasia à spironolakton
INSUFISIENSI ADRENAL
Etiologi
• Primer = penyakit adenokortikal = Penyakit Addison
Autoimun (paling sering pada negara industri)
Terisolasi
Sindrom autoimun poliglandular
PGA I = kandidiasis mukokutaneus kronis + hipoparatiroidisme + penyakit
Addison
PGA II = penyakit Addison + penyakit tiroid + IDDM
Infeksi (penyebab paling sering di seluruh dunia); tuberkulosis, CMV, histoplasmosis
Perdarahan, trombosis, dan trauma
Penyakit metastatik (90 % adrenal harus dihancurkan agar terjadi insufisiensi)
Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloid, sarkoid
Obat : ketokonazol, rifampin, antikonvulsan
• Sekunder = kegagalan pituitari menyekresi ACTH (sekresi aldosteron intak karena
dikendalikan oleh sumbu renin-angiotensin)
Adanya penyebab hipopituitarisme primer atau sekunder (lihat *Gangguan Pituitari*)
Terapi glukokortikoid (terjadi setelah ≥ 2 minggu dosis supresif; memerlukan 8-12 minggu
untuk memperbaiki fungsi)
Megestrol
• Hanya primer (tanda dan gejala tambahan karena kekurangan aldosteron dan ↑ ACTH) :
hipotensi, ortostatik yang bermakna (karena deplesi cairan), hiperpigmentasi (terlihat pada
lipatan tubuh, daerah yang tertekan, puting susu), hiperkalemia
• Hanya sekunder : manifestasi lain dari hipopituitarisme (lihat bab Pituitari)
Pemeriksaan diagnostik
• Uji stimulasi dosis tinggi (250 µg) kortikotropin : normal = sebelum atau 60’ setelah kortisol
≥ 18 µg/dL
Abnormal pada primer karena kelenjar adrenal terganggu dan tidak mampu memberikan
output yang adekuat
Abnormal pada sekunder kronis karena adrenal yang atrofi dan tidak mampu berespons
• Uji stimulasi dosis rendah (1 µg) kortikotropin : dapat mendeteksi insufisiensi adrenal
sekunder yang ringan
• Uji diagnostik lainnya : hipoglikemia terinduksi insulin; gagal untuk ↑ 11 – deoksikortisol
setelah metirapon
• Abnormalitas laboratorium lainnya : hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis ± neutropenia
• ACTH : ↑ pada primer, ↓ pada sekunder
• Pencitraan :
CT : adrenal kecil, tak berkalsifikasi pada autoimun, pembesaran pada penyakit
metastatik, perdarahan, infeksi atau deposit (walaupun mungkin tampaknya normal)
MRI : untuk mendeteksi abnormalitas pituitari
Penatalaksanaan
• Insufisiensi adrenal akut
Hidrokortison 100 mg IV setiap 8 jam
Resusitasi cairan dengan larutan salin normal
• Kronis
Hidrokortison : biasanya 20-30 mg PO empat kali sehari (2/3 pada pagi hari, 1/3 pada malam
hari) atau prednison 5-7,5 mg PO empat kali sehari
Fludrokortison (tidak perlu pada insufisiensi adrenal sekunder) : 50-100 µg PO empat kali
sehari pada pagi hari
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
FEOKROMOSITOMA
Pemeriksaan Diagnostik
• Urine 24 jam untuk memeriksa katekolamin, VMA, metanefrin
(⊕ palsu pada penyakit berat, gagal ginjal, labetalol, obat kontrasepsi oral yang mengandung
simpatomimetik)
• Uji klonidin (gagal untuk menekan katekolamin)
• CT atau MRI adrenal; MIBG scan
Penatalaksanaan
• Penyekat-α golongan pertama ± penyekat-β à pembedahan
INSIDENTALOMA ADRENAL
Epidemiologi
• Pada dua persen pasien yang menjalani CT scan dapat ditemukan massa di adrenal secara
kebetulan
Diagnosis Banding
• Adenoma korteks adrenal, hiperplasia, atau karsinoma
• Tumor medula adrenal (seperti : feokromositoma, ganglioneuroma, dll)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
● GANGGUAN KALSIUM ●
Gambar 5. Etiologi gangguan kalsium berdasarkan pada serum Ca dan kadar PTH
Gagal ginjal
hiperparatiroidisme sekunder
pseudohipoparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer
defisiensi vitamin D
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
PTH
Normal
Keganasan
Hipoparatiroidisme kelebihan vitamin D
Kadar Ca di serum
HIPERKALSEMIA
Etiologi Hiperkalsemia
Kategori Etiologi
Hiperparatiroidisme Primer : adenoma (80 %, hiperplasia (15-20 %), spontan vs
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Manifestasi Klinis (“tulang, batu, rintihan abdomen, dan mengerang kesakitan”, biasanya
apabila CA > 12)
• Krisis Hiperkalsemik (biasanya bila Ca 13-15) : poliuria, dehidrasi, perubahan status mental
Kalsium toksik terhadap tubulus renal à menghambat ADH, menyebabkan vasokonstriksi
dan ↓ LFG à poliuria namun reabsorbsi Ca ↑ à kalsium serum ↑ à nefrotoksisitas ↑
• Osteopenia dan osteitis fibrosa kistik (yang terakhir ini dijumpai hanya pada
hiperparatiroidisme) à aktivitas osteoklas ↑ à degenerasi, kista, nodul fibrosa, gambaran
rontgen foto, seperti garam dan lada
• Nefrolitiasis, nefrokalsinosis, diabetes insipidus nefrogenik
• Nyeri abdomen, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, pankreatitis, penyakit ulkus peptikum
• Fatigue, depresi, terlihat seperti orang bingung
• DTR menurun
• Interval QT memendek
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pemeriksaan diagnostik
• Kalsium, albumin, Ica, PTH, PO4, fosfatase alkalin, ± vitamin D dan 1,25-(OH)2-D3
Penatalaksanaan Hiperkalsemia
Penatalaksanaan Onset Durasi Keterangan
Salin normal Jam Selama Pada ginjal, Ca mengikuti Na, sehingga
(4-6 L/hari) reaksi natriuresis à ekskresi Ca ↑
Furosemid Jam Selama Mulailah hanya setelah pasien diberikan
(IV tiap 6 jam) reaksi cairan pengganti intravaskuler
Membantu meningkatkan natriuresis dan
menjadikan eksresi Ca ↑
Bisfosfanat 1-2 hari 10-14 hari Menghambat osteoklas, berguna pada
keganasan, Demam pada 20 % kasus
Kalsitonin Jam 2-3 hari Dengan cepat menyebabkan takifilaksis
Glukokortikoid Hari hari ? berguna pada beberapa keganasan &
intoksikasi vitamin
HIPOKALSEMIA
Etiologi Hipokalsemia
Kategori Etiologi
Hipoparatiroidisme Terisolasi
PGA tipe I (mukokutan kronis, kandidiasis +
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Manifestasi klinis
• Iritabilitas neuromuskular : parestesia perioral, kram, Chvostek ⊕ (ketukan pada nevus
fasialis) à kontraksi muskulus fasialis), Trousseau ⊕ (inflasi manset pengukur tekanan
darah à spasme karpal), laringospasme
• Iritabilitas, depresi, psikosis, TIK ↑, kejang
• QT ↑
• Osteodistrofi renal (↓ vitamin D dan ↑ PTH pada gagal ginjal) : osteomalasia (↓ mineralisasi
tulang), osteitis fibrosa kistik, dan osteoporosis
Pemeriksaan Diagnostik
• Kalsium dan albumin, Ica, PTH, vitamin D, 1,25-(OH)2D3, BUN, Cr, Mg, PO4, fosfatase
alkalin
Penatalaksanaan
• Simtomatik : Ca glukonat intravena
• Asimtomatik : suplementasi kalsium oral dan vitamin D
• Pada gagal ginjal perlu diberikan 1,25-(OH)2D3 (seperti, kalsitriol)
• Pada hipoparatiroidisme, bila suplementasi PTH tidak tersedia, berikan 1,25-(OH)2D3
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
● DIABETES MELITUS ●
Kategori
• Tipe 1 (bergantung insulin atau DMTI) : cenderung ketosis, memerlukan insulin prevalensi
0,4 %; onset umumnya pada masa anak-anak; ↑ risiko apabila terdapat riwayat dalam
keluarga; diketahui adanya hubungan HLA pada defisiensi insulin absolut dengan
autoantibodi (anti-GAD & anti-insulin) dan atrofi sel langerhans.
• Tipe 2 (tidak bergantung insulin atau DMTTI) : resisten ketosis, insulin bisa diperlukan bisa
tidak, prevalensi 7 %; onset pada uji yang lebih lanjut; ↑↑ risiko apabila terdapat riwayat
dalam keluarga; tidak terdapat asosiasi HLA pada resistensi insulin; massa sel langerhans
normal, obesitas
• Penyebab sekunder : glukokortikoid eksogen, sindrom Cushing, akromegali,
feokromositoma, glukogonoma (3D : diabetes, DVT, diare), diabetes pankreatikus
(pankreatitis, hemokromatosis)
Manifestasi Klinis
• Poliuria, polidipsia, polifagia dengan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Komplikasi (dapat dikurangi hingga lebih dari 50 % melalui pengendalian kadar gula darah
secara ketat dan mempertahankan kadar HbATC dalam batas normal)
• Retinopati
Non-proliferatif : ‘bercak dan noda’ perdarahan, eksudat protein dan cotton wool, perdarahan
retina proliferatif : neovaskularisasi, perdarahan vitreus, jaringan parut, ablasio retina, buta
Penatalaksanaan : fotokoagulasi
• Nefropati :
Mikroalbuminuria à proteinuria ± sindrom nefrotik à gagal ginjal
Penebalan difus pada membran basal glomerulus atau pola nodular (Kimmelstiel-Wilson)
biasanya terjadi bersamaan dengan retinopati, jika tidak ditemukan retinopati à cari
penyebab lain nefropati
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penatalaksanaan : kontrol tekanan darah secara ketat, penghambat ACE (N Engl J Med 329 :
1456, 1993 dan Lancet 349 : 1787, 1997), diet rendah protein, dialisis, atau transplantasi
• Neuropati
Polineuropati perifer simetrik : kehilangan sensorik distal yang simetris, parestesia, ±
kehilangan kekuatan motorik
Neuropati autonomik : gastroparesis, kandung kemih mengalami neurogenik, impotensi,
hipotensi ortostatik
Mononeuropati : defisit saraf kranial atau perifer dengan onset cepat (wristdrop, footdrop,
nervus kranialis III > VI > IV)
• Akselerasi aterosklerosis
• Infeksi (termasuk mukormikosis)
• Dermatologi; diabetikorum lipoidika nekrobiosis, lipodistrofi)
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Pencetus (51)
• Defisiensi insulin (insulin deficiency) (yaitu, kegagalan memperoleh dalam jumlah cukup)
• Infeksi atau inflamasi (infection or inflammation)
• Iskemia atau infark (Ischemia or Infarction)
• Proses intraabdominal : pankreatitis, kolesistitis, usus iskemik, dll (Intra-abdominal process)
• Latrogenik : pemberian glukokortikoid (latrogenesis)
Patofisiologi
• Terjadi pada diabetes tipe 1 (dan sangat jarang pada diabetes tipe 2 yang berat)
• ↑ glukagon dan ↓ insulin
• hiperglikemia karena : ↑ glukoneogenesis, ↑ glikogenolisis, ↓ ambilan glukosa ke dalam sel
• ketosis karena : ketidakmampuan menggunakan glukosa à mobilisasi dan oksidasi asam
lemak, ↑ substrat untuk ketogenesis, ↑ keadaan ketogenik pada hepar, ↓ bersihan keton
Manifestasi Klinis
• Poliuria dan polidipsia
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pemeriksaan Diagnostik
• ↑ anion gap asidosis metabolik (dapat berkembang kemudian menjadi asidosis non-anion
gap karena hilangnya keton dalam urine = keseimbangan HCO3 dan karena penatalaksanaan
dengan larutan yang mengandung CI
• ketosis : ⊕ urine dan keton serum (asetoaseton terukur, namun keton yang predominan
adalah β-OH-butirat, keton urine mungkin ⊕ pada individu normal saat berpuasa)
• ↑ glukosa serum
• ↑ BUN dan kreatinin (dehidrasi ± artefak karena ketosis mengganggu beberapa pemeriksaan
kreatinin)
• pseudohiponatremia : Na terkoreksi = Na terukur + [1,6 x (glukosa terukur-100]
• ↓ atau ↑ K (bahkan walaupun kadar kalium di dalam serum meningkat, biasanya K tubuh
total mengalami deplesi; ↓ PO4
• leukositosis, ↑ amilase (sekalipun tidak ada pankreatitis)
Penatalaksanaan DKA
Intervensi Keterangan
Singkirkan kemungkinan Infeksi, proses intra-abdominal, infark miokardium, dll
pencetus
Hidrasi yang agresif Awali dengan salin normal 10-14 ml/kg/jam,
bergantung pada status dehidrasi dan kardiovaskularnya
Insulin 10 U IV disuntikkan bolus à 0,1 U/kg/jam
teruskan drip insulin hingga AG normal
Apabila glukosa < 250 dan AG masih tinggi à
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Definisi
• Hiperglikemia ekstrem tanpa ketoasidosis + hiperosmolalitas + perubahan status mental
Pencetus
• Sama untuk DKA + dehidrasi dan gagal ginjal. Pencetus yang mendasari terjadinya koma
non-ketotik hiperosmolar mungkin lebih berat dibanding DKA
Patofisiologi
• Terjadi pada diabetes tipe 2
• Hiperglikemia à diuresis osmotik à dehidrasi à azotemia prerenal à ↑ glukosa, dll
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Manifestasi Klinis
• Dehidrasi dan perubahan status mental
Pemeriksaan diagnostik
• ↑ glukosa serum (biasanya > 600 mg/dL)
• ↑ Osmolalitas serum (biasanya > 350 mOsm/L)
• Tanpa ketoasidosis
• ↑ BUN dan kreatinin; Na mungkin ↑, ↓, atau normal bergantung pada derajat hiperglikemia
dan derajat dehidrasi
Penatalaksanaan
• Hidrasi agresif : baik salin normal atau ½ salin normal bergantung pada derajat volume dan
deplesi H2O bebas
• Insulin dosis rendah (misal, 0,05 U/kg/jam)
HIPOGLIKEMIA
Langkah kerja
• 72 jam puasa dan dengan glukosa darah yang terpantau
• BUN, kreatinin, uji fungsi hepar, uji fungsi tiroid
• Pada saat hipoglikemik : insulin, peptida C (↑ pada insulinoma dan sulfonilurea, ↓ dengan
insulin eksogen), kadar sulfonilurea, dan IGF-II
• Antibodi anti-insulin
● GANGGUAN LIPID ●
Hiperlipidemia Primer
Gangguan Keterangan
Hiperlipidemia ↑ TG dan/atau kolesterol karena ↑ apo B dan ↑ VLDL yang
gabungan familial berhubungan dengan obesitas dan diabetes
Hipertrigliseridemia ↑ sintesis TG, berhubungan dengan obesitas dan diabetes
familia
Hiperkolesterolemia ↑ kolesterol karena reseptor LDL yang rusak
familial
Disbetalipoproteinemia ↑ TG dan kolesterol karena apo E yang rusak
familial
Hiperpilidemia Sekunder
Kategori Gangguan
Endokrinopati Hipotiroidisme (↑ LDL, ↑ TG)
Diabetes (↑ TG, ↓ HDL)
Sindrom Cushing (↑ LDL)
Penyakit Ginjal Uremia (↑ TG)
Sindrom Nefrotik (↑ LDL)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pedoman NCEP
Mengawali Mengawali terapi Tujuan
Risiko klinis
Diet obat terapi
1 Faktor risiko terhadap PJK > 160 mg/dL > 190 mg/dL < 160 mg/dL
≥ 2 faktor risiko terhadap
> 130 mg/dL > 160 mg/dL < 130 mg/dL
PJK
PJK ⊕ > 100 mg/dL > 130 mg/dL < 100 mg/dL
Pedoman diet, obat, dan tujuan terapi berdasarkan pada LDL. Faktor risiko : laki-laki
≥ 45 atau perempuan ≥ 55, merokok, hipertensi, diabetes, fungsi hati terganggu, HDL
< 35. Apabila HDL > 60 kurangi 1 faktor risiko
(JAMA 269 : 3015, 1993)
Penatalaksanaan
Obat LDL HDL TG
Efek Samping
Hepatitis
Statin ↓ 20-60 % ↑ 5-10 % ↓ 10-20 %
Miopati
Resin ↓ 20 % ↑5% ↑? Distres saluran cerna
Distres saluran cerna
Fibrates ↓5% ↑ 10-20 % ↓ 30 %
Miopati (apabila dengan statin)
Faushing (kemerahan), pruritus
Asam Nikotinik ↓ 10-20 % ↑ 15-20 % ↓ 40 % Distres saluran cerna, ↑
glukosa, gout, hepatitis
PENDAHULUAN
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Kata geriatrics utuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter Amerika, Ignaz Leo Vaschers
pada tahun 1909. geriatric (geriatrics= geriatric medicine) berasal dari kata – kata geros (usia
lanjut) dan iateria (=mengobati). Geriatri merupakan cabang gerotologi.
Gerontology ini dibagi menjadi :
A. Biology of aging
B. Social gerontology dan
C. Geriatric medicine, yang mengupas problem – problem klinis orang – orang usia lanjut. :
Definisi Geriatri medicine yang banyak dipakai adalah sebagai berikut : Geriatrics is the branch
of general (internal) medicine concerned with the clinical, preverentive, remedial and social
aspects of illiness in the elderly.
DEMOGRAFI
Menurut laporan data penduduk internasional yang dikeluarkan oleh Bureau of the Census USA
(1993) dilaporkan bahwa Indonesia pada tahun 1990 sampai 2025 akan mempunyai kenaikan
jumlah usia lanjut sebesar 414%, suatu angka paling tinggi diseluruh dunia. Sebagai
perbandingan. Kenya 347%, brasil 255%, India 242%, cina 220%, jepang 129%, jerman 66%,
dan swedia 33%. Pertambahan penduduk usila di Indonesia dan brasil diproyeksikan naik masing
– masing melebihi 20 juta orang, sedangkan kenaikan kira – kira setengah jumlah tersebut terjadi
masing – masing di Meksiko, Nigeria dan Pakistan. Indonesia diharapkan beranjak dari urutan
ke-5 atau ke-6 pada tahun 2020 sebagai Negara yang banyak populasi usilanya (WHO, 1989).
Bahkan dengan terpecahnya USSR, indnesia akan menduduki urutan ke-4 atau ke-5
• hearing
• taste
• smell
• communication
• convalescence
• skin integrity
1. Imunisasi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Imunisasi merupakan pencegahan primer dan sangat penting dalam menurunkan angka
morbiditas usia lanjut. Bebrapa penyakit yang perlu vaksinasi antara lain tetanus dengan
menggunakan toksoid tetanus, influenza bagi mereka yang mempunyai kondisi kesehatan
risikp tinggi seperti pasien penyakit paru kronik, penyakit jantung, ginjal, dan penyakit –
penyakit metabolik1
2. Pencegahan Beberapa Penyakit
a. Hipertensi
Pengobatan hipertensi yang terdapat pada usia lanjut dapat menurunkan
komplikasi hipertensi secara nyata, misalnya strok. Bahkan penurunan tekanan
darah sampai 160/90 mmHg sudah dapat menurunkan angka kematian sampai
dengan 27%.
b. Kanker payudara
Deteksi ini adanya kanker payudara dapat dilakukan dengan cara yang lazim
dipergunakan yaitu mulai dengan perabaan sendri, pemeriksaan oleh tenga medis,
ataupun melalui mamografi.
c. Kanker leher rahim
Diperkirakan sekitar 40% kematian akibat kanker keher rahim diderita oleh usia
lanjut. Tingginya angka tersebut kemungkinan disebabkan oleh kebiasaan
melakukan Pap Smear secara berkala pada usia yang lebih muda belum atau tidak
pernah dikerjakan.
d. kanker kolon
deteksi dini kanker jenis ini termasuk tidak mahal yaitu dengan pemeriksaan
adanya darah pada tinja. Anjuran pencegahan dapat melalui diet dengan konsumsi
rendah lemak, banyak serat, buah – buahan cukup, ada menghindari rokok.
3. Kelemahan Organik
Untuk mengetahui adanya kelemahan organic (impairment) dilakukan pemeriksaan
petugas medis dan secara subyektif menurut pengalaman yang bersangkutan sendiri.
Kelemahan pendengaran dapat menyebabkan pasien berperilaku mirip demensia atau
depresi. Kelemahan umum pada usia lanjut yang tidak spesifik pada satu organ lazim
disebabkan oleh kondisi malnutrisi yang berlarut – larut, kemungkinan karena penyakit
kronik, keganasan atau perawatan yang tidak memadai. Kebalikan dari kurang energi
kronik adalah obesitas atau kegemukan yang dapat mengundang factor risiko yang nyata
seperti hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, kolelitiasis,dll.
4. Faktor – factor risiko karena Pengaruh Lingkungan Sosial
e. Merokok
Telah banyak diteliti akibat yang merugikan kesehatan karena merokok, tercatat
bebrapa kondisi seperti penyakit kanker paru kronik, penyakit jantung koroner,
kanker paru berhubungan dengan kegiatan merokok.
f. Alkohol
Ketergantungan pada minuman beralkohol di kalangan usia lanjut disebut kurang
dari 5% dari pada kelompok usia muda.kampanye untuk menhindari minuman
tersebut perlu ditigkatkan karena adanya problem fisis dan psikiatrik yang
ditimbulkan seperti antara lain malnutrisi, sirosis hati, kardiomiopati, gastritis
atrofikatrikan dan dana untuk yang berat dapat menurunkan kemampuan kognitif.
g. Jatuh (Falls)
Penyebab jatuh sangat kompleks mulai dari gangguan system visual, auditif-
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
PENDAHULUAN
Proses menua adalah sebuah proses yang mengubah orang dewasa sehat menjadi rapuh disertai
dengan menurunya cadangan hampir semua sistem fisiologis dan disertai pula dengan
meningkatnya kerentanan terhadap penyakit dan kematian. Proses menua normalnya merupakan
suatu proses yang ringan (benign), ditandai dengan turunya fungsi secara bertahap tetapi tidak
ada penyakit sama sekali sehingga kesehatan tetap terjaga baik. Sebaliknya proses menua
patologis ditandai dengan kemunduran fungsi organ sejalan engan umur tetapi bukan akibat
umur tua, melainkan akibat penyakit yang muncul pada umur tua. Tiga hal fundamental yang
berkaitan dengan kesamaan dalam pola proses menua pada hampir semua spesies mamalia.
Kedua, laju (rate) proses menua ditentukan oleh gen yang bervariasi antarspesies. Ketiga, laju
proses menua tersebut dapat diperlambat oleh restriksi kalori, paling tidak pada hewan tikus.
Banyak hal dimasa lalu yang diduga merupakan akibat proses menua ternyata berhubungan
dengan proses penyakit yang faktor – faktor risikonya sebenarnya dapat dimodifikasi seperti
diet, merokok, alkohol, dan pajanan lingkungan.
Proses Menua
Organisme
motilitas esophagus akibat proses menua yang menyebabkan menurunya peristaltic usus. Namun,
gangguan motilitas yang berat hanya terdapat pada pross yang patologis.
KELAINAN DIFUSI
Sebab-sebab berkurangnya kapasitas difusi
1. Blok kapiler-alveolus:
- Edema paru
- Fibrosis paru
- Lesi infiltrtaif misalnya sarkoidosis
2. Berkkurangnya daerah tempat berdifusi
- Emfisema
- Emboli paru multipel
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Sebab-sebab hipoksemia
1. Kelainan paru-jantung
- Hipoventilasi
- Rasio ventilasi/perfusi abnormal
- Gangguan difusi
- Shunt vena ke arteri
2. Berkurangnya pO2 dalam darah udara yang diinspirasikan misalnya pada tempat yang
tinggi.
3. Berkurangnya hemoglobin aktif misalnya pada keracunan gas arang batu.
Dispnea adalah kesadran seseorang akan perlunya pertambahan usasaha untk bernafas.
Hipoventilasi adalah berkurangnya ventilasi paru menyebabkan hiperkapnia.
Pernapasan kussamaul (lapar akan udara): Terjadi pada asidosis (uremia, diabetes militus) karena
rangsangan terhadap pusat pernapasan.
Asma
Ditandai oleh berbagai tingkat dispnea, sering mendadak, disebabkan oleh penyempitan
yang luas dari bronkiolus.
Emfisema
Ditandai oleh membesarnya rongga udara distal dari bronkiolus terminal, dengan destruksi
dinding alveoli.
Pengobatan
Tirah baring, minum-minuman hangat, antiseptik-analgesik (misalnya aspirin), dapat
meringankan. Antihistamin denagn pseodoefedrin (misalnya Aktifed) ntuk meringankan sekresi
hidng kadang-kadang berguna.
SINUSITIS AKUT
Sering merupakan kelanjutan dari selesma. Disebabkan karena infeksi lapisan mukosa dari
sinus paranasal. Sekresi muko-purulen yang kental memenuhi rongga-rongga itu yang memang
tidak memiliki saluran yang baik.
Timbul rasa nyeri pada sinus yang terkena dan demam yang tidak begitu tinggi. Pada
sinusitis maklsilaris, gigi molar maksilaris mungik mensderitaa periodontitis.
Pengobatan
Antibiotik, untuk membrantas infeksi sekundr. Antipiretik-analgesik, sedotan hidung yang
mengandung obat, dan tetes hidung yang mengandung efedrin untuk mengkerutkan selaput
lendir yang bengakak dan untuk mempermudah pembuangan lendir dari sinus. Kadang-kadang
diperlukan tindakan bedah.
SINUSITIS KRONIS
Biasanya didahului oleh sinusitis akut. Terrdapat pengeluaran lendir yang muko-purulen
terus menerus ke dalam hidung atau nasofarings (post-nasal drip) dan sering disertai sakit kepala.
Pengobatan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Antibiotik efedrin tetes hidng dan mugkin, tindakan operatif untuk mempermudah
pengeluaran sekret dari sinus-sinus.
Pengobatan
Antihistamin per oral atau sodium cromoglycate yang dihisap. Program desensitisasi
denagn suntikan-suntikan intra-dermal dari ekstrak serbuk sari kadang-kadang bermanfaat pada
kasus-kasus tertentu.
TONSILITIS
Infeksi pada tonsil (kumpulan jaringan limfoid yang dilapisi epitel dalam tenggorokan).
Terdapat demam yang bervariasi, sakit tenggorokan dengan rasa nyeri pada waktu menelan,
mungkin sakit kepala dan muntah, terutama pada anak-anak.
Tonsil membesar dengan eksudat seperi krim dan kelenjar getas\h bening leher anterior
membesarf. Sering disbabkanoleh virus. Penyebab infeksi bakteri yang penting adlah oleh
streptokok beta-hemolitik grup A dari Lancefield, yang juga dapat menyebabkan skarlatina
(scarlet fever), glomerulonefritis akut dan demam rematik.
Diagnosis dibuat dengan biakan dan tes kepekaan anti biotik dari bakteri yang diperoleh
dari sediaan apus tenggorokan.
Pengobatan
Untuk infeksi oleh sterptokok beta-hemolitik, suntikan intra muskular penisilin digunakann
untuk sredikasi organisme dan untuk mencegah komplikasi-komplikasi seperti nefritis dan
demam rematik. Tirah baring, obat kumur-kumur, dan antipiretik analgesik dapat meringankan
rasa sakit.
Ini adalah gejal umum dari infeksi saluran napas bagian atas.
Penyakit-penyakit khusus yang penting adalah:
1. tonsilitis virus atau streptokok
2. Demam kelnjar
(Glandular fever = Mononukleosis infektil)
Penyakit virus ini ditandai oleh demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit tenggorokan
dan limfadenopati yang nyata. Terdapat sel-sel darah putih yang abnormal yang khas pada
sediaan apus darah.
Fase akut berlangsung selama 2-3 minggu tetapi mungkin masa penyembuhannya agak
lama. Pembesaran hati dengan ikterus dapat terjadi, demikian pula pembesaran limpa dan ruam
kulit. Penyakit ini dapat memberikan reaksi serologi WR positip palsu.
3. Diskrasia darah
Terdapat gangguan fungsi atau kekurangan jumlah sel-sel darah putih yang menyebabkan
terjadinya infeksi dimana-mana. Tenggorokan sering menjadi sasaran pertama seperi misalnya
pada lekemia akut, anemia aplastik, dan agranulositosis.
4. Angina Vincent
Suatu bentuk yang jarang dari faringitis ulserartif yang disebabkan oleh Borellia vincent dan
Bacillus fusiformis yang terdapat diintifikasi dari sedian apus tenggorokan yang diwarnai.
Tetapi yang efektif adlah dengan metronidazole per oral. Bila terjadi obstruksi jalan napas,
perlu perawatan segera dirumah sakit.
5. Difteria
Tenggorokan dan tonsil terinfeksi oleh Corynebacterium diptheriae, yang dapat
diidentifikasi dari sediaan apus tenggorok yang diwarnai. Terdapat selaput kelabu yang lengket,
menutupi tonsil (membran difterik).
Jika menngenai laring, dapat terjadi kematian akibat tercekik. Penyakit yang serius ini
sekarang jarang terlihat di inggris oleh karena adanya program imunisasi.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
LARINGITIS
Laringitis akut sering menyertai infeksi saluran napas bagian atas termasuk selsma. Batuk
kering yang terasa nyeri dengan suara parau dan hilangnya suara.
Laringitis kronik:
Infeksi kronik pada laring misalnya oleh tuberkulosis atau sifilis jarang terjadi. Penyebab
suara yang serak adalah karisnoma laring atau kelumpuhan pita suara. Untuk menegakan
diagnosism, diperlukan pemriksaan dengan laringoskop.
Pengobatan
Mengistirahtkan pita suara dan dengan pemberian obat antinyeri biasanya telah mencukupi.
Pada infeksi bakteri, antibiotik yang tepat harus diberikan.
OBSTRUKSI LARING
Lebih sering pada anak-anak karean laringnya sempit.
1. Inhalasi benda asing misalnya gigi, permen,.
2. Spasme laring—karena adanya iritasi dari misalnya gas yang bersifat merangsang.
Beberapa obat cenderung dapat menyebabkan spasme laring misalnya eter atau golongan
barbiturat yang disuntikan intra vena.
3. edema—baik ole3h peradangan atau alergi (angio edema).
4. Difteria
Pengobatan
Mengeluarkan benda asing. Tindakan segera mungkin dibutuhkan untuk melancarkan jalan
napas di sebelah bawah tempat terjadinya obstruksi (trakeostomi). Untuk spasme laring, berikan
oksigen dan jika mungkin menghilangkan penyebabnya.
Pada peradangan, hilangkan edeam dengan steroid dan terapi antibiotik jika perlu.
BATUK
Gejala yang umum terapat pada penyakit bronkus dan trakea. Sifat-sifat dan kwalitas dahak
yang dihasilkan, berguna untuk menegakan diagnosis.
Batuk kering
Mungkin karean gelisah atau kebanyakan m,erokok. Juga terdapat pada radang paru atau
tuberkulosis dini, bronkitis akut karena virus, misalnya influenza atau salesma.
Batuk produktif
Mungkin menunjukan adanya infeksi. Terdapat campuran berbagai lendir dan nanah. Hal
ini merupakan tanda bronkitis kronik atau fase akhir dari bronkitis akut. Bronkiektasis sering
menghasilkan sputum muko-purulen yang berbau.
Pada semua keadaan radang ini, pembuluh-pembuluh darah dapat menjadi rusak dan pada
dahak akan ada bercak-bercak darah,(hemoptisis)
. Penyakit jantung pada sebelah kiri (misalnya stenisis mitral dan gagal jantung) sering pula
menyebabkan batuk. Edema paru disebabkan oleh karena gagal jantung kiri, dihubungkan
dengan banyak sputum berbusa dan berwarna merah jambu oleh adanya darah.
Bronkitis akut
Merupakan penyakit yang umum dan dapat menyerang segala umur. Sering setelah
influenza, selesma, campak atau batuk rejan. Batuk mula-mula kering dan tidak produktif.lama
kelamaan batuk menjadi produktif disertai dengan sputum muko-purulen berwarna kuning.
Obstruksi bronkus yang terjadi menyebabkan suara napas seperti bunyi siulan. Ronki
kering atau basah dapat terdengar denagn stetoskop. Pada orang tua atau lemah, dapat
berkembanng menjadi bronkopneumonia. Hal ini dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan
selanjutnya kegagalan jantung kanan.
Pengobatan
Tirah baring, obat yang mengandung kodein untuk mengatasi batuk-batuk dan antibiotik
seperti trimetoprim—sulfametoksazol untuk membrantas infeksi bakteri sekunder.
Bronkitis Kronik
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Disebabkan oleh merokok, polusi udara, dan hawa yang dingin serta lembab. Biasanya
yang terkena adalah orang pada usia pertengahan atau orang-orang tua. Terdapat gejala batuk,
dan cepat lelah dengan dispne (sesak napas). Sering terjadi eksaserbasi akut.
Dahak mungkin bersifat mukoid pada tahap kronik tetapi pada fase akut disertai nanah.
Jelas terdapat 'wheezing' yang disebabakan oleh obstruksi bronkus dan spasme bronkus (asma).
Ronki kering dan ronki basah terdengar dengan stetoskop.
Bronkopneumonia dan penyakit jantung-paru merupakan komplikasi-komplikasi yang
paling sering terjadi.
Pengobatan
Ekspektoan ntuk menghilangkan sekret yang kentalo, disertai dengan bronkodilator
(misalnya aminofilin) per oral atau melalui inhalasi untuk menghilangkan spasme bronkus.
Sputum yang purulen merupakan indikasi untuk pemberian antibiotik (misalanya ampisilin atau
amoksisilin).
Fisioterapi untuk mempermudah pengeluaran sekret dapat membantu. Penyakit kronik dan
sepsis pada rongga mulut harus dihilangkan.
Asma
Asma ditandai oleh serangan-serangan sesak napas (dispne) hebat yang disertai 'wheezing'.
Spasme dari bronkus menyebabkan ekspirasi menyebabkan ekspirasi sukar tetapi inspirasi realtif
tidak berpengaruh. Jadi paru-paru penuh denagn udara, dan menyebabkan dada berbentuk seperti
tong (barel-shaped).
Usaha sekuat-kuatnya yang dilakukaan pasien untuk mengosongkan paru-paru, membuat
pasien menjadi lelah. Serangan-serangan timbul secara mendadak dan dapat berlangsung selama
1jam atau lebih. Diantaa waktu serangan pasien mungkin merasa sehat, tetapi bila penyakitnya
tealh lama mungkin terjadi infeksi atau emfisema.
Penyakit ini sering telah mulai sejak masa anak-anak. Faktor-faktor yang mungkin amat
mempengaruhi:
1. Infeksi cabang-cabang bronkus
2. Alergi terhadap debu, serbuk sari atau bulu binatang dapat merupakan faktor pencetus
pada orang-orang yang peka. Suntikan desensitisasi mungkin ada gunanya.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
EMPISEMA
Disini paru-paru kehilangan elastisitasnya akiabt infeksi yang berulang dan terjadinya
jaringan fibrotik dari epitel paru yang mengalami kerusakan. Dinding alveoli memcah dan
membentuk rongga udara yang lebar.
Sering kali dihubungkan dengan bronkitis kronis dan asma.akibat dari fibrosis dan
hilangnya epitel alveoli, maka masuknya oksigen dari paru-paru kepembuluh darah paru,
terganggu. Jadi terdapat pengurangan kapasitas paru dari pasien disertai dengan sesak napas.
Bronkopneumonia sering terjadi pada paru-paru yang rusak seperti itu.
Pengbatan
Fisioterapi untuk memperbaiki ventilasi paru-paru dan mengeluarkan benda-benda mukoid.
Infeksi saluran napas akut memerlukan pengobatan denagn antibiotik. Emfisema sering menjadi
progresif dan rentan terhadap pengobatan.
Penyebab emfisema
Setempat
1. Kongenital
2. sebagai kompensasi akibat adanya paru, jaringan parut atau reseksi paru
3. oklusi bronkus sebagian:
- benda asing
- neolasma
- limfadenopati peribronkial
menyeluruh
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
1. idiopatik ('primer')
2. sekunder dari bronkitis kronik---- asma kronik atau pneomokoniosis
3. senil (fisiologis)
4. jarang-jarang bersifat fanilial (kadang-kadang disebabkan oleh defisiensi anti-tripsin).
Pengobatan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
BRONKIEKTASIS
Dilatasi bronkus, biasnya disertai dengan pernanahan bronkus yang terjadi berulang-ulang.
Patogenesis
Tarikan yang kuat kearah luar terhadap bronkus dan melemahnya dinding bronkus karena
peradangan, merupakan sebab yang terpenting.
Penyebab
1. Infeksi
-Bronkiolitis pada bayi
-Campak atau batuk rejan pada anak-anak
-Setelah kolaps bronko-pneumonik pada orang dewasa
-Sering terjadi pada TB post-primer, tetapi di apeks, karena itu infeksi sekunder jarang
terjadi.
2. Stenosis atau okulasi bronkus
-Adenoma atau karisnoma
-Benda asing atua serangan asma
-Limfadenopati
3. Aspergilosis
4. Mukovisidosis
5. Bawaan
6. Banyak kasus yang idiopatik
Gambaran klinik
1. Gejala kalsik—batuk dengan banyak sputum yang purulen, terutama pada perubahan
posisi.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Komplikasi
1. Radang par-paru yang terjadi berulang-ulang sete;ah infeksi saluran napas bagian atas.
2. Radang selaput paru (pleuritis) kering yang timbul berulang
3. Batuk darah berat
4. Abses paru, empiema atua abses otak
5. Kor pulmonale
6. Amiloidosis
Klasifikasi anatomik
1. Lobar (lobus)
Disebabkan oleh organisme virulen seperti pneumokokus epidemik (misalnya tipe 3)
stafilokokus aureus atau friedlander (klebsiela)
Terjadi pada bayi-bayi dan orang-orang tua atau penderita yang lemah. Disebakan oeh
Haemophilus influenzae, 'carrier' pneumokok, sterptokok, TBC.
Klasifikasi etiologik
1. infeksi
2. alergi
3. zat kimia
4. agen fisik
2. Palpasi
-Terpakainya otot-otot tambahan (selama bernapas)
-Waktu inspirasi trakea menurun
-Gerakan paradoks dari tepi tulang iga
3. Perkusi
Keredupan jantung dan hati berkuang
4. Auskultasi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
TUBERKULOSIS
Bakteriologi
Disebabkan olehorganisme berbentuk batang, Mycobacterium tuberkulisis. Bakteri itu
dapat idup untuk jangka waktu yang lama dalam keadaan kering karena memiliki sarung sperti
lilin.
Patologi
Kontak pertama ddengan kuman ini menyebabkan reaksi radang—folikel tuberkular. Ini
terdiri dari kuman sel-sel retikulo-endotelial yang diinfiltrasi dengan sel-sel raksasa dan
dikelilingi oleh limfosit.
Nekrosis (perkijuan) terjadi pada pusat folikel. Penyatuan daari folikel-folikel seperti
benjolan kecil, yang merupakan gambaran khas tuberkel, dari mana nam apenyakit ini di ambil.
TUBERKULOSIS PRIMER
Ini adalah reaksi yang terlihat pada seseorang yang sebelumnya tidak pernah kontak
dengan kuman itu. Di paru-paru, bentuk lesi primer terdapat tepat dibawah pleura. Penyebaran
limfatik membuat kelenjar getah bening regional terkena dan menyebabkan perkijuan.
Lesi asal tetap tidak tampak. Lesi primer yang diusus, akan menyebabkan hal yang sama
pada kelenjar getah bening regionalnya, yang akan mengalami perkijuan..
Gambaran klinik
Seringkali tidak berarti walau mungkin terjadi gejala seperti 'flu' atau menurunnya berat
badan. Juga, TBC primer tidak tampak pada foto sinar tembus abdomen kecuali jika telah terjadi
perkapuran. Efusi pleura mungkin telah terjadi, dan pada anak-anak sering terdapat pembesaran
yang cukup menyolok dari kelenjar getah bening mediastium yang dapat menyebabkan obstruksi
bronkus.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Gambaran klinik
Bertambahnya frekuensi denyet nadi, kehilangan berat badan dan demam (sering pasien
berkringat pada malam hari). Kemudaian timbul batuk-batuk dan sesak napas. Foto sinar tembus
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
dada memperlihatkan bayangan pada apeks paru yang disebabkan adanya kavitasi. Jika kavitasi
merusak pembuluh darah, maka timbulah batuk darah.
Pengobatan
Ada kemoterapi ang efektif, tetapi yang menjadi masalah adalah bila pasien merasa gagal
minum obat. Obat-obat yang berguna adalah PAS (para-amino-salicylic acid), isoniazid
(isonoacotinic acid hydrazide), rifampicin, etambutol dan ethionamide.
4. Infrak paru-paru
5. Penyakit kolagen-vaskular (terutama SLE)
6. Abses subdiafragma
Sebab-sebab pneumotoraks
1. Trauma
2. Iatrogenik misalnya karena torakosentesis atau pembedahan
3. Spontan (bulla subpleura, Emifisema, Asma, Tuberkulosis, Abses paru-paru,
Pneumokoniosis)
Pernapasan
1. Karisnoma bronkus
2. Tuiberkulosis paru
3. Bronkitis
4. Bronkitiektasis
5. Abses paru-paru
Kardiovaskular
1. Infark paru-paru
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
FIBROSIS PARU-PARU
Disebabkan oleh infeksi kronik yang telah berlangsung lama atau karena inhalasi debu-
debu tertentu. Infeksi kronik menyebabkan fibrosis, yang apabilacukup luas, dapat menggantikan
sebagian besar jaringan paru normal. Seringkali berhubungan dengan bronkiektasis.
Akibatnya, fibrosis itu menyebabkan paru-paru, mediastinum, bahkan dinding dada dapat
mengalami distorsi. Inhalasi debu dapat menyebabkan peradangan kronik dan fibrosis. Debu
terpenting adalah silika, yang menyebabkan silikosis. Tukang batu dan mereka yang
menggunakan gerinda, paling sering terkena, juga penambang batu bara terutama yang
mengandung antrasit.
Pekerjaan absestos mempunyai resiko tambahan terhadap sejenis karisnoma (mesotelioma).
Gambaran klinik
Sesak napas dan sianosis yang makin lama makin bertambah hebat. Ada kecenderungan
untuk sering terkena infeksi saluran napas.
Pengobatan
Pengobatan terhadap keadaan yang telah tejadi, sulit. Yang penting adalah tindakan
pencegahan. Apabila diperlukan beri antibiotik untuk mengatasi infeksi sekunder.
Salah satu bentuk kanker yang paling sering. Lebih sering mengenai laki-laki walaupun
insiden pada wanita kini makin bertambah. Insiden terbanyak adalah pada kelompok umur 50-60
tahun. Lebih sering lagi pada perokok.
Perubahanmaligna pada sel-sel epitel bronkus menimbulkan tumor yang berdiferensiasi
rendah. Bronkus biasnya tersumabt dan bagian paru distal dari tempat obstruksi menjadi kolaps.
Gambaran klinis
Bentuk yang menetap dan sesak napas yang makin bertambah. Bila terjadi ada sebagian
paru yang kolaps, mungkin dapat menyebabkan infeksi, dan timbul rasa nyeri yang berasal dari
pleura (menusuk) disertai radang dari paru kolaps. Keadaan ini tidak akan pernah
sembuhsempurna kembali.
Bentuk darah adalah gejala yang penting yang disebabkan oleh terjadinya perdarahan dari
permukaan tumor yang luka. Metastasis sekunder mungkin merupakan tanda pertama yang
dijumpai, dan mengenai tulang-tulang (termasuk mandibula), hati, kelenjar getah bening, otak
atau dimana saja.
Pengobatan
Adalah dengan jalan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi, tetapi umumnya
prognosisnya buruk.
Pengobatan
Pembedahan yang bersifat paliatif. Juga denagn kemoterapi dan radioterapi.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Terapi oksigen
Pada hipoksia menahun yang disebabkan oleh hipoventilasi (misalnya bronkitis kronik,
asma), pCO2 arteri meningkat dan bila mengobati dalam keadaan ini dengan oksigen dengan
konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan pusat pernapasan kehilangan kepekaan terhadap keadaan
anoksia, dan akan menyebabkan narkosis dengan CO2.
Oleh karena itu haruslah digunakan oksigen yang berkadar rendah dengan 'mask'misalnya
Venti-mask atau Edinburgh mask, disertai dengan analisis gas darah yang dilakukan berkali-kali
(secara seri).
Pada hipoksia karena gangguan pertukaran gas (misalnya pada radang paru-paru atau
edema paru), diperlukan topeng (mask) dengan oksigen berkadar tinggi seperti misalnya
Polymask.
*ALGORITME ACLS*
Bagan 9-1. Algoritme ACLS VF, VT tanpa pulpus, PEA dan asistolik
VT ATAU TANPA PULSE AKTIVITAS ELEKTRIS ASISTOLIK
TANPA PULSE
ABC dan RJP hingga tersedia Termasuk: EMD, irama RJP, intubasi, akses IV
defibrilator Idioventriular dan
bradiasistolik Konfirmasi pada lebih
Defribrilasi sampai 3 kali dari 1 lead
(200J,330J,360J) periksa irama RJP, intibasi, Akses IV
dan tanda vital setiap selesai Pikiran penyabab –
dilakukan defrilasi Pikiran penyebab – penyebab yang
penyebab yang revesible: revesible:
RJP, intubasi, akses IV Hipovolemia, Hipoksia, Hipoksia, hiperkalemia,
tamponade, tension hipokalemia, asidosis,
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Lidokain 1-1,5mg/kg
Diotiazem Maneuver Vegal lidokain 1-1,5 mg/kg ulangi0,5-0,75mg/kg
Penyakit Beta ulangi 0,5-0,75 mg/kg setiap 5-10menit
hingga
(beta-blockers) Adenosin setiap 5-10 menit hingga dosis maksimum
Vrapamil 6mg,12mg,12mg dosis maksimum 3mg/kg 3mg/kg
Digoksin pemberian IV secara
Prokainamid cepat adenosin
Kuinidin 6mg,12mg,12mg
Antikoagulan pemberian IV secara cepat
Kompleks PQR melebar?
menyempit melabar
prokkan
amid
tekanan darah lidokain 1-1,5mg/kg 20-30
mg/mnt
rendah atau tak setabil? Dosis beban
maksimal
prokalnamid 20-30mg/menit 17 mg/kg
tidak ya dosis beban maksimal 17mg/kg
Bretilium
5-10 mg/kg sekitar
verapamil 8-10 mg/menit
2,5-5,0 mg IV dosis maksimal
Ulangi5-10mg IV 30 mg/kg/hari
Dalam 15-30 menit
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
digoksin
penyekat beta
(beta-blockers)
diltiazem
KARDIOVERSI TERSINKONISASI
BRADIKARDI
Pasien tidak dalam keadaan henti jantung
ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H & P, roentgen toraks
Tidak stabil dengan tekanan darah rendah, nyeri dada, AMI, dispenu, CHF, atau perubahan pada
status mentalis?
tidak ya
atropine 0,5-1,0mg IV
blok AV derajat dua tipe II setiap 3-5 menit
atau blok AV derajat tiga? Hingga mencapai dosis
total
0,04 mg/kg
isoprotenol?
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H&P, rontgen toraks
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
DOSIS
Per kg Dosis rata - rata
Pressor, inotropik, dan kronotropik
Dopamine D 0,5-2 µg/kg/menit 50-150 µg/menit
β, D 2-10 µg/kg/menit 200-500 µg/menit
α, β, D > 10 µg/kg/menit 500-1000 µg/menit
Norepinefrin α1 > β1 1-40 µg/menit
Fenilefrin α1 10-300 µg/menit
Dobutamin β1 > β2 2-20 µg/kg/menit 50-1000 µg/menit
Epinefrin α1, α2, β1, β2 2-20 µg/menit
Isoproterenol β1, β2 0,1 – 10 µg/menit
Amrinon PDE 0,75 mg/kg sekitar 3 40-50 mg sekitar 3
menit, lalu 5-10 menit, lalu 250-900
µg/kg/menit µg/menit
Milrinon PDE 50 µg sekitar 10 3-4 mg sekitar 10
menit, lalu 0,375- menit, lalu 20-50
0,75 µg/kg/menit µg/menit
Kardiak
Lidokain Kanal Na (na channel) 1-1,5 mg/kg, lalu 1-4 70-100 mg lalu 1-4
(golongan IB) mg/menit mg/menit
Prokainamid Kanal Na (Na channel) 17 mg/kg sekitar 60 1 gram sekitar 10
(golongan IA) menit, lalu 1-4 menit lalu 1-4
mg/menit mg/menit
Amilodaron Na, K, penyekat β, CCB 150 mg sekitar 10 menit, lalu 1 mg/menit
(golongan III) selama 6 jam, lalu 0,5 mg/menit selama 18
jam
Bretilium Kanal K (K channel) 5-10 mg/kg, lalu 1-4 350-700 mg lalu 1-4
(golongan III) mg/menit mg/menit
Ibutilid Kanal K (K channel) 1 mg selama 10 meni, dapat diulang 1 kali
(golongan III)
Nitrogliserin NO 10-1000 µg/menit
Nitroprusid NO 0,1-10 µg/kg/menit 5-800 µg/menit
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
DOSIS
Per kg Dosis rata – rata
Kardiak
Enalaprilat ACE 0,625-25 mg sekitar 5 menit, lalu 0,625-5 mg
setiap 6 jam
Hidralazin Vasodilator direk 5-20 mg setiap 20-30 menit
Sedasi
Morfin Reseptor opioid µ 1 tak terbatas mg/jam
Fentanil Reseptor opioid µ 50-100 µg lalu 50 tak terbatas µg/jam
Thiopental Barbiturate 3-5 mg/kg sekitar 2 200-400 mg sekitar 2
menit menit
Etomidat Anesteti 0,2-0,5 mg/kg 100-300 mg
Propofol Anestetik 1-3 mg/kg lalu 0,3-5 50-200 mg lalu 20-400
mg/kg/jam mg/jam
Diazepam Benzodiazepine 1-5 mg setiap 1-2 jam, lalu setiap 6 jam prn
Midzolam Benzodiazepine 0,5-2 mg setiap 5 menit prn atau 0,5-4 mg, lalu
1-10 mg/jam
Ketamin Anestetik 1-2 mg/kg 60-150 mg
Haloperidol Antipsikotik 2-5 mg setiap 20-30 menit
Paralitikum
Suksinilkolin Paralysis, depolarisasi 0,6-1,1 mg/kg 170-100 mg
Tubokurare nACh 10 mg, lalu 6-20 mg/jam
Pankuronium nACh 0,08 mg/kg 2-4 mg setiap 30-90
menit
Vakuronium nACh 0,08 mg/kg lalu 0,05- 5-10 mg sekitar 1-3
0,1 mg/kg/jam menit, lalu 2-8 mg/jam
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
* ANTIBIOTIK *
Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam
Amikasin 5 mg/kg setiap 8 jam 60-90% 30-70% 20-30%
Setiap setiap setiap 24-48
8-12 jam 12-18 jam
jam
Atau1,0-1,7mg/kg
setiap(8XserumCr)jam
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Fluorokuinolon
Siproflokasin 500-750 mg PO setiap 12 jam NC 250-500 mg setiap 12 250-500 mg
200-400 mg Iv setiap 12 jam jam setiap 12
jam
Grepafloksasin 400-600 mg PO setiap 24 jam ? ? ?
NC 250mg setiap 24jam 250mg
setiap 24jam
Levoflokasin 250-500 mg PO/IV setiap 24 jam NC 400mg setiap12-24jam 400mg
setiap12-
24jam
Norfloksasi 400 mg PO setiap 12 jam NC 400mg setiap 24 jam 400mg
setiap 24
jam
Ofloksasin 200-400 mg PO/IV setiap 12 jam NC 200 mg setiap 48 jam 200 mg
Sparfloksasin 400 mg PO pada hari 1,lalu setiap 48
200 mg PO setiap 24 jam jam
Trovafloksasin 100-200 mg PO setiap 24 jam NC NC NC
200-300 mg Iv setiap 24 jam
Makrolid
Azitromisin 500 mg PO pada hari 1, lalu NC NC NC
250 mg PO setiap 24 jam
Klaritromisin 250-500 mg PO setiap 12 jam ?↓ ?↓ ?↓
Eritromisin 0,5-1 gram IV setiap 6 jam NC NC 250-500 mg
250-500 mg PO setiap 6 jam IVsetiap 6
jam, 250 mg
PO setiap 6
jam
Tetrasiklin
Tetrasikin 250-500 mg PO setiap 6 jam 250-500 Hindari Hindari
setiap 8-
12 jam
Doksisiklin 100 mg PO/IV setiap 12-24 jam NC NC NC
Lain – lain
Kloramfenikol 0,5-1 gram IV/PO setiap 6 jam NC NC NC
Klindamisin 600 mg IM/IV setiap 8 jam NC NC NC
150-300 mg PO setiap 6 jam
Metronidazol 15 mg/kg IV, lalu NC NC NC
7,5 mg/kg (-500 mg)
Setiap 6 jam
500 mg PO setiap 6 jam
Nitrofurantoin 50-100 mg PO setiap 6 jam NC Hindari Hindari
TMP-SMX 2-5 mg TMP/kg NC 2-5 mg TMP/kg Hindari
PO/IV setiap 6 jam Setiap 12 jam
Vankomisin 500 mg IV setiap 6 jam 1 gram Ikuti kadar acaknya, pemberian dosis
1 gram IV setiap 12 jam setiap ulang dengan 1 gram apabila kadarnya
24-72 <10
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
jam
(* tablet keuatan tunggal – 1 ampul – 80 TMP + 400 mg SMX)
KARDIOLOGI
Parameter Hemodinamik Nilai Normal
Tekanan arteri rata- rata (MAP) = (SBP X 2) + DBP 70-100 mm Hg
3
Denyut jantung (HR) 60-100 kali per detik
Tekanan atrium dekstra (RA) ≤ 6 mm Hg
Ventrikel dekstra (RV) Sistolik 15-30 mm HG
Distolik 1-8 mm HG
Arteri pulmonalis (PA) Sistolik 15-30 mm Hg
Rata – rata 9-18 mm Hg
Distolik 6-12 mm Hg
Tekanan wedge kapiler pulmonal (PCWP) ≤ 12 mm HG
Curah jantung (CO) 4-8 L/menit
Indeks jantung (CI) = CO 2,6-4,2 L/menit?m2
BSA
Isi sekuncup (SV) = CO 60-120 ml/kontraksi
HR
Indeks isi sekuncup (SV) = CI 40-50 ml/kontraksi/m2
HR
Resistensi vascular sistemik (SVR) = (MAP-Rata – rata RA) X 80 800-1200 dyne X detik/cm3
CO
Resistensi vaskular paru(PVR)=([rata-rataPA] - [rata-rataPCWP]) X 80 120-250dyne X detik/cm3
CO
(catatan*aturan 6(rule of 6)*untuk tekanan yang diukur kateter PA: RA ≤ 6, RV ≤ 30-/6, PA≤ 30/12,
WP ≤ 12)
PARU
Ruang mati (dead space) = unit paru yang mengalami ventilasi namun tidak mengalami perfusi
Pirau intrapulmonalis (intrapulmonary shunt) = unit paru yang mengalami perfusi namun
tidak mengalami ventilasi.
Persamaan gas Alveolar : PAO2 = [ FiO2 X (760 – 47)] – PaCO2
R [p=0,8]
GINJAL
Aturan Kompensasi
Gangguan primer Formula
Asidosis metabolik ↓ PaCO2 = 1,25 X ∆ HCO3 (juga, PaCO2 = dua angka pH terakhir)
Alkalosis metabolik ↑ PaCO2 = 0,75 X ∆ HCO3
Asidosis respiratori akut ↑ HCO3 = 0,1 X ∆ PaCO2 (juga, ↓pH = 0,08 X ∆PaCO2)
Asidosis respiratori kronis ↑ HCO3 =0,4 X ∆PaCO2 (juga, ↓pH = ,003 X ∆PaCO2)
Alkalosis respiratorik akut ↓ HCO3 = 0,2 X ∆PaCO2
Alkalosis respiratorik kronis ↓ HCO3 = 0,4 X ∆PaCO2
Asam – basa
Persamaan Henderson – Hasselbalch: pH pKa + log [basa]
[asam]
pH = 6,10 + log [ HCO3 ]
0,03 X PaCO2
+
[H ] = 80 - dua angka pH terakhir [bila pH antara 7,20 dan 7,60]
[H+] = 24 X PaCO2
[HCO3]
Anion gap (AG) = Na – (Cl + HCO3) [normal = 12 ± 2 mEq]
Osmolalitas hasil perhitungan = (2XNa) + (gluk / 18) + (BUN / 2,8 ) + (EtOH / 4,6)
Celah osmolar (OG) = osmolaritas yang terukur – osmolaritas hasil perhitungan [normal<10]
Cairan tubuh
Total Body Water (BTW) = 0,60 X berat badan ideal (X0,85 pada perempuan)
Fungsi ginjal
Estimitas Klirens Kreatinin = [140-usia (tahun) X BB (kg)
(X 0,85 pada perempuan)
Serum kreatinin(mg/dL)X72
Klirens Kreatinin hasil perhitungan (CrCl) berdasarkan pada urine yang terkumpul dalam 24
jam
PCr (mg/dL) X 0,01 (dL/ml) X CrCl (ml/menit) X 1400 (menit/24jam) = UCr(mg/ml) X
UVol(ml/24jam)
CrCl = [UCr(mg/ml) X Vvol(ml/24jam)]
[PCr(mg/dl) X 14,4]
Na yang terkoreksi pada hiperglikemia = Na yang terukur + [ 1,6 X ( glukosa yang terukur –
100)
100
Defisit Na pada hiponatremia = TBW X (140 – Nayang terukur) (X 0,85 pada perempuan)
Penatalaksanaan Hiperkalemia
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
HEMATOLOGI – ONKOLOGI
Heparin
Periksa PTT 6 jam setelah setiap kali terjadi perubahan (waktu paruh heparin adalah -90 menit)
Periksa PTT empat kali atau dua kali sehari bila PTT digunakan untuk tujuan terapeutik
Periksa CBC empat kali sehari (untuk memastikanhitung hematokrit dan trombosit stabil)
Pemberian reaksi: protamin 1 mg/100 U heparin ( tiak lebih dari 50 mg)
(untuk infuse, dipergunakan protamin seperlunya untuk membalikan 2X jumlah heparin yang
diberikan per jam).
Warfarin
HABITUS TUBUH
Berat badan ideal = [ 50,0 kg(laki – laki)atau 45,5 kg(perempuan) + 2,3 kg/inci lebih dari 5
kaki
Area permukaan tubuh (dalam tubuh m2) = √tingi (cm) X berat (kg)
3600
STATISTIK
Ada penyakit Tidak ada penyakit
Uji positif a b
(positif asli, TP) (positif palsu, FP)
Uji negatif c d
(negatif palsu, FN) (negative asli, TN)
ASSALAMUALAIKUM wr wb
TIDAK ADA GADING YANG TAK RETAK
MOHON MAAF BILA ADA PENULISAN DAN KETIKAN YANG SALAH
ILMU ALLAH YANG AMAT LUAS BETAPA PICIKNYA BILA TIDAK KITA
AMALKAN DAN DIKEMBANGKAN, bahan ini diambil untuk kuliah ilmu penyakit
dalam terimah kasih
WASSALAMUALAIKUM WR WB .......... dr. liza