COVER

POLRI DAERAH JAWA BARAT

BIDANG KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
RUMKIT BHAYANGKARA TK II SARTIKA ASIH BANDUNG

LAPORAN KASUS
KOLESISTITIS AKUT
diajukan guna melengkapi tugas portofolio

Disusun oleh:
Daniel Setiawan Nathan
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PERIODE 15 SEPTEMBER 2017–14 SEPTEMBER 2018
RUMKIT BHAYANGKARA TK II SARTIKA ASIH BANDUNG

JUDUL : KOLESISTITIS AKUT

PENYUSUN : DANIEL SETIAWAN NATHAN

Bandung, Oktober 2017

Menyetujui,
Pembimbing, Pendamping,

Henhen Heryaman, dr., Sp.PD. Triana Hermeilasih, dr.

NIP 196805221997032003
 DAFTAR ISI

COVER ....................................................................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN .......................................................................................................ii
DAFTAR ISI............................................................................................................................ iii
PENDAHULUAN ..................................................................................................................... 1
BAB I LAPORAN KASUS ...................................................................................................... 2

1.1 Identitas pasien................................................................................................................. 2

1.2 Anamnesis ........................................................................................................................ 2
1.3 Pemeriksaan fisik ............................................................................................................. 3
1.4 Diagnosis klinis ................................................................................................................ 4
1.5 Pemeriksaan penunjang ................................................................................................... 4
1.5 Diagnosis banding ............................................................................................................ 5
1.6 Diagnosis kerja................................................................................................................. 5
1.7 Tatalaksana ...................................................................................................................... 5
1.8 Follow up pasien .............................................................................................................. 5
1.9 Prognosis ........................................................................................................................ 10

BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................................ 11

2.1 Anatomi Kandung Empedu............................................................................................ 13

2.2 Fisiologi Produksi dan Aliran Cairan Empedu .............................................................. 13
2.3 Definisi kolesistitis akut ................................................................................................. 13
2.4 Epidemiologi kolesistitis akut ........................................................................................ 13
2.5 Etiologi kolesistitis akut................................................................................................. 13
2.6 Faktor Risiko kolesistitis akut........................................................................................ 16
2.7 Patofisiologi kolesistitis akut ......................................................................................... 18
2.8 Klasifikasi Patologis ...................................................................................................... 19
2.9 Derajat Penyakit kolesistitis akut ................................................................................... 18
2.10 Kriteria Diagnosis kolesistitis akut .............................................................................. 22
2.11 Tanda dan Gejala kolesistitis akut ............................................................................... 19
2.12 Diagnosis Banding ....................................................................................................... 20
2.13 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................... 21

iii
 2.13.1 Pemeriksaan Laboratorium .............................................................................. 21
2.13.2 Pemeriksaan Radiologi .................................................................................... 21
2.14 Manajemen dan Tatalaksana kolesistitis akut .............................................................. 22
2.14.1 Pilihan Antibiotik Untuk kolesistitis akut ........................................................ 29
2.14.2 Kolesistektomi ................................................................................................. 27
2.15 Komplikasi ................................................................................................................... 29
2.16 Prognosis ...................................................................................................................... 29
2.17 Edukasi dan Pencegahan .............................................................................................. 30

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 31

LAMPIRAN ............................................................................................................................. 32

Lampiran 1. Foto-foto dokumentasi .................................................................................... 32

Lampiran 2. Daftar hadir peserta ......................................................................................... 32
Lampiran 3. Materi presentasi ............................................................................................. 32

iv
 PENDAHULUAN

Peradangan akut dinding kandung empedu atau disebut juga dengan kolesistitis akut
biasanya terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu. Sekitar 10 – 20% warga Amerika
menderita kolelitiasis (batu empedu) dan sepertiganya juga menderita kolesistitis akut.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita, usia tua dan lebih sering terjadi pada orang kulit
putih. Pada wanita, terutama pada wanita – wanita hamil dan yang mengkonsumsi obat – obat
hormonal, insidensi kolesistitis akut lebih sering terjadi. Beberapa teori mengatakan hal ini
berkaitan dengan kadar progesteron yang tinggi yang menyebabkan statis aliran kandung
empedu. Di Indonesia, walaupun belum ada data epidemiologis penduduk, insidens
kolesistitis dan kolelitiasis di negara kita relatif lebih rendah dibandingkan dengan negara –
negara barat. Meskipun dikatakan bahwa pasien kolesistitis akut umumnya perempuan,
gemuk dan berusia di atas 40 tahun, tetapi menuruit Lesman LA, dkk, hal ini sering tidak
sesuai untuk pasien – pasien di negara kita9.
Kolesistitis akut sering berawal sebagai serangan kolik biliaris yang memburuk secara
progresif. Sekitar 60 – 70% pasien melaporkan adanya riwayat serangan yang sembuh
spontan. Namun, seiring dengan makin parahnya serangan, nyeri kolesistitis akut makin
menjadi generalisata di abdomen kanan atas. Seperti kolik biliaris, nyeri kolesistitis dapat
menyebar ke daerah antarskapula, skapula kanan atau bahu. Tanda peradangan peritoneum
seperti peningkatan nyeri dengan penggetaran atau pada pernapasan dalam dapat ditemukan.
Pasien juga mengalami anoreksia dan sering mual. Kolesistitis akut merupakan suatu
penyakit yang dapat mengganggu kualitas hidup pasien9.
Oleh karena itu dalam kesempatan ini akan dibahas mengenai beberapa hal berkaitan
dengan penyakit peradangan pada dinding kandung empedu ini serta terapi yang sesuai.

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas pasien

Nama : Ny. S.
Tanggal lahir/ usia : 17 Maret 1990 / 27 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Suku : Sunda
Alamat : Kp Cilebak RT 02/02 Kelurahan Rancamanyar, Kecamatan
Baleendah, Bandung
Status : BPJS Umum
No. Rekam Medik : SA-082096
Tanggal masuk IGD : 29 September 2017 16.30
Ruang rawat : Fajar
DPJP : Henhen Heryaman, dr., Sp.PD.

1.2 Anamnesis
Sumber informasi : Autoanamnesis
Keluhan utama : Nyeri ulu hati
Anamnesis khusus :
Sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan nyeri ulu hati yang
dirasakan semakin lama semakin bertambah berat. Nyeri ulu hati yang dirasakan berupa rasa
perih dan panas pada perut. Nyeri dirasakan terus menerus, sepanjang hari, dan tidak mereda
dengan istirahat. Nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan. Keluhan nyeri ulu hati disertai
dengan nyeri pada perut kanan atas sejak dua hari yang lalu. Nyeri pada perut kanan atas
dirasakan menjalar ke belakang punggung. Keluhan nyeri disertai dengan rasa mual serta
muntah sejak kurang lebih satu hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien muntah hampir
setiap kali makan. Muntah berupa ampas makanan cair, tanpa disertai dengan darah atau
warna kehitaman. Selain itu, keluhan nyeri ulu hati juga disertai dengan panas badan sejak
sekitar dua hari sebelum masuk rumah sakit. Panas badan dirasakan hilang timbul dan tidak

2
 3

terlalu tinggi. Pasien masih bisa makan dan minum, namun dengan porsi yang berkurang
dibandingkan dengan sebelumnya.
Keluhan disertai dengan kuning pada mata dan kulit pasien. Keluhan juga tidak
disertai dengan buang air besar cair atau hitam pada pasien. Keluhan juga tidak disertai
dengan nyeri saat menelan. Tidak terdapat riwayat penurunan kesadaran pada pasien. Tidak
terdapat keluhan buang air kecil pada pasien. Riwayat penurunan berat badan tidak
didapatkan pada pasien.
Pasien sehari-hari beraktivitas sebagai ibu rumah tangga. Pasien mengakui sering
makan tidak teratur. Pasien juga mengaku sering mengonsumsi makan-makanan berlemak.
Riwayat penggunaan suplemen makanan (kalsium) dalam jangka panjang tidak didapatkan
pada pasien. Riwayat Berhubungan badan diluar nikah dan penggunaan jarum suntik serta
transfusi darah disangkal oleh pasien. Pasien sampai saat ini memiliki dua orang anak.
Riwayat melahirkan terakhir 3 tahun yang lalu. Tidak terdapat riwayat operasi sebelumnya
pada pasien. Riwayat dirawat di rumah sakit sebelumnya tidak didapatkan pada pasien.
Sebelumnya, pasien belum berobat ke dokter, pasien hanya minum promag tablet,
namun tidak ada perubahan, sehingga pasien dan keluarga segera berobat ke Rumah Sakit
Sartika Asih Bandung.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien mengaku memiliki riwayat maag kronis sejak usia muda (tidak ingat sejak usia
berapa).Bila sedang nyeri ulu hati, pasien biasanya meminum obat promag yang dibeli
sendiri. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis,
kolesterol tinggi, penyakit ginjal, penyakit jantung, dan penyakit lainnya sebelumnya. Tidak
terdapat riwayat pengobatan dengan obat-obatan lain dalam jangka panjang.

1.3 Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda vital:
 Kondisi umum: compos mentis sakit sedang
 Tekanan darah : 110/70 mmHg
 Nadi : 86x/menit, regular, ekual, isi cukup
 Respirasi : 21x/menit, regular
 Suhu : 37.90 C
 VAS : 5–6
 4

Status gizi
 Berat badan : 60 kg
 Tinggi badan : 160 cm
 BMI : 23,43
 Kesimpulan : Status gizi Overweight (WHO Asia-Pacific – 2000)

Status generalis:
 Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+),
air mata (+/+), mata cekung (-/-),
mukosa mulut basah (+), turgor baik.
 Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat
 Dada : simetris, vocal fremitus ka=ki,
sonor/sonor, VBS ka=ki, rhonki -/-, wheezing -/-
bunyi jantung S1 S1 murni reguler, murmur (-).
 Abdomen : soepel, hepar & lien tidak teraba,
nyeri tekan (+) a/r epigastrium & RUQ, Murphy’s sign (+)
timpani, bising usus (+) normal
 Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time <2”, kulit ikterik (+) ringan.

1.4 Diagnosis klinis

 Suspek Kolesistitis akut e.c kolelithiasis DD/ kolangitis DD/ sindroma dispepsia

1.5 Pemeriksaan penunjang

1.5.1 Darah Rutin
 Hemoglobin : 12.6 gr/dl
 Hematokrit : 41 %
 Leukosit : 10.500 /mm3
 Trombosit : 276.000 /mm3

1.5.2 Kimia Darah

 SGPT : 137 U/L
 5

 Kreatinin : 0.5 mg/dl

 Bilirubin Total : 2.27 mg/dl
 Bilirubin Direct: : 1.33 mg/dl
 Bilirubin Indirect : 0.94 mg/dl

1.5 Diagnosis banding

 Kolesistitis akut e.c kolelithiasis
 Kolangitis akut
 Sindroma dispepsia

1.6 Diagnosis kerja

 Kolesistitis akut e.c kolelithiasis

1.7 Tatalaksana
1.7.1 Tatalaksana umum
 Infus Ringered Lactate 20 tetes makro/menit

1.7.2 Tatalaksana khusus

 Ranitidin 2x1 ampul IV
 Pantoprazole 1x1 ampul IV
 Ondansetron 3x1 ampul IV
 Ceftriaxon 2x1 gr Vial IV
 Paracetamol Tablet 3x1
 Konsul Henhen Heryaman, dr., Sp.PD
 Terapi lanjut

1.8 Follow up pasien

1.8.1 Sabtu pagi, 30 September 2017
Subjective (S) : Nyeri ulu hati (+), nyeri perut kanan atas yang menjalar ke punggung
belakang (+).
Objective (O) : Compos mentis, sakit sedang
 6

T: 120/80 mmHg N: 88 REIC R: 20x/menit, S: 370 C.

Abdomen: soepel, nyeri tekan epigastrium (+), Tanda Murphy (+),
bising usus (+) normal
Assessment (A) : Tetap
Planning (P) : Terapi lanjut

1.8.2 Minggu pagi, 1 Oktober 2017

Subjective (S) : Nyeri ulu hati berkurang, nyeri perut kanan atas yang menjalar ke
punggung belakang (+).
Objective (O) : TD 110/80, N: 82 REIC, S: 36.4
Nyeri tekan epigastrium (+), Tanda Murphy (+).
Assessment (A) : Tetap
Planning (P) : Terapi lanjut

1.8.3 Senin pagi, 2 Oktober 2017

Subjective (S) : Nyeri ulu hati berkurang, nyeri perut kanan atas yang menjalar ke
punggung belakang (+) berkurang.
Objective (O) : TD 110/70, N: 80 REIC, S: 36.2
Nyeri tekan epigastrium (+), Tanda Murphy (+).
Assessment (A) : Tetap
Planning (P) :
 Ceftriaxone 2 x 1 gram IV
 Ketorolac 2 x 1 Amp IV
 Pantoprazole 40 mg 1 x 1 Amp IV
 Rencana Pemeriksaan USG Hepatobilier

1.8.3 Selasa pagi, 3 Oktober 2017

Subjective (S) : Nyeri dirasakan berkurang.
Objective (O) : TD 130/80, N: 80 REIC, S: 36.0
Nyeri tekan epigastrium (-), Tanda Murphy (+).
Assessment (A) : Kolesistitis akut
Planning (P) : Terapi Lanjut
 7

1.8.3 Selasa Siang, 3 Oktober 2017

Hasil Pemeriksaan USG :
Hepar Lobus Kiri

Hepar Lobus Kanan

Limpa
 8

Pankreas

Kandung Empedu

Kandung Empedu

Gambar 1. Pemeriksaan USG pasien tanggal 3 Oktober 2017

 9

Ekspertise:
Hepar :
 Tidak membesar dan bentuk normal, tekstur parenkim masih homogen, tepi tajam.
Tidak tampak SOL. Vena porta, vena hepatika, dan saluran empedu intra dan ekstra
hepatal tidak melebar.
Empedu :
 Besar dan bentuk normal, dinding menebal 0.67 cm. Tak tamparan gambaran double
layer.
 Tak tampak Sludge, Tampak Batu yang multiple, berukuran 0,48-0,58 cm
Limpa :
 Besar dan bentuk normal, tekstur parenkim homogen. Tak tampak massa/SOL. Vena
lienalis tidak melebar.
Pankreas :
 Besar dan bentuk normal, parenkim homogen. Duktus pankreatikus tidak melebar.
Tak tampak massa/SOL
Kesan :
 Kolelithiasis. Tampak batu multiple berukuran 0,48 – 0,58 cm
 Kolesistitis
 USG hepar, pankreas, dan limpa saat ini dalam batas normal.

1.8.4 Rabu pagi, 4 Oktober 2017

Subjective (S) : Nyeri ulu hati dan nyeri perut kanan atas dirasakan semakin
berkurang.
Objective (O) : TD 130/80, N: 80 REIC, S: 36.0
Nyeri tekan epigastrium (-), Tanda Murphy (-).
Assessment (A) : Kolesistitis akut e.c Kolelithiasis
Planning (P) : BLPL
 Levofloxacin Tab 500 mg 1 x 1
 Lansoprazole Caps 30 mg 1 x 1
 Ursolic Caps 3 x 1
 Kaltrofen Tab 100 mg 3 x 1
 Kontrol Poli Penyakit Dalam dan Bedah pada tanggal 12 Oktober 2017
 10

1.9 Prognosis
 Quo ad vitam : ad bonam
 Quo ad functionam : dubia ad bonam
 Quo ad sanationam : dubia ad bonam
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Kandung Empedu

Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak
tepat dibawah lobus kanan hati. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati
masuk ke saluran empedu yang kecil di dalam hati. Saluran empedu yang kecil-kecil tersebut
bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati
sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bersatu membentuk duktus hepatikus
komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus
koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus
membentuk ampula Vateri sebelum bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua
saluran dan ampla dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai sfingter Oddi4.

Gambar 1. Anatomi Kandung Empedu5.

2.2 Fisiologi Produksi dan Aliran Cairan Empedu

Empedu yang dibentuk dalam lobulus hati disekresi ke dalam jaringan kanalikuli yang
kompleks, duktulus biliaris yang kecil dan duktus biliaris yang lebih besar yang mengalir
bersama limfatik dan cabang vena porta dan arteri hepatika dalam traktus porta yang terletak
antara lobulus hati. Duktus biliaris interlobulus ini bergabung membentuk duktus biliaris
septum yang lebih besar yang bergabung untuk membentuk duktus hepatikus kanan dan kiri
yang berlanjut sebagai duktus hepatikus komunis. Bersama dengan duktus sistikus dari
kandung empedu, duktus hepatikus komunis bergabung membentuk duktus koledokus yang

11
 12

kemudian bergabung dengan duktus pankreatikus mayor lalu memasuki duodenum melalui
ampulla Vater4.
Empedu hati adalah cairan isotonik berpigmentasi dengan komposisi elektrolit yang
menyerupai plasma darah. Komponen utama cairan empedu terdiri dari 82% air, 12% asam
empedu, 4% lesitin dan fosfolipid lainnya serta 0,7% kolesterol yang tidak diesterifikasi.
Unsur lain termasuk bilirubin terkonjugasi, protein (IgA), elektrolit, mukus, dapat pula obat
atau hasil metabolisme lainnya.. Cairan empedu ditampung dalam kandung empedu yang
memiliki kapasitas ± 50 ml. Selama empedu berada di dalam kandung empedu, maka akan
terjadi peningkatan konsentrasi empedu oleh karena terjadinya proses reabsorpsi sebagian
besar anion anorganik, klorida dan bikarbonat, diikuti oleh difusi air sehingga terjadi
penurunan pH intrasistik4.

Gambar 2. Anatomi Kandung Empedu5.

Asam – asam empedu primer (asam kolat & kenodeoksikolat) dibentuk dari kolesterol
di dalam hepatosit, diperbanyak pada struktur cincin hidroksilasi dan bersifat larut dalam air
akibat konjugasi dengan glisin atau taurin dan diekskresi ke dalam empedu. Sekresi empedu
membutuhkan aktivitas hepatosit (sumber empedu primer) dan kolangiosit yang terletak
sepanjang duktulus empedu. Produksi empedu perhari berkisar 500 – 600 mL4.
Asam empedu mempunyai kegunaan seperti deterjen dalam mengemulsi lemak,
membantu kerja enzim pankreas dan penyerapan lemak intraluminal. Asam empedu primer
dapat dialirkan ke duodenum akibat stimulus fisiologis oleh hormon kolesistokinin (CCK)
(meskipun terdapat juga peranan persarafan parasimpatis), dimana kadar hormon ini dapat
meningkat sebagai tanggapan terhadap diet asam amino rantai panjang dan karbohidrat.
Adapun efek kolesistokinin diantaranya (1) kontraksi kandung empedu (2) penurunan
 13

resistensi sfingster Oddi (3) peningkatan sekresi empedu hati (4) meningkatkan aliran cairan
empedu ke duodenum3.
Asam empedu primer yang telah sekresikan ke duodenum akan direabsorpsi kembali
di ileum terminalis kemudian memasuki aliran darah portal dan diambil cepat oleh hepatosit,
dikonjugasi ulang dan disekresi ulang ke dalam empedu (sirkulasi enterohepatik). Sekitar ±
20% empedu intestinal tidak direabsorpsi di ileum, yang kemudian dikonjugasi oleh bakteri
kolon menjadi asam empedu sekunder yakni deoksikolat dan litokolat dan ± 50% akan
direabsorpsi kembali3.

2.3 Definisi kolesistitis akut

Kolesistitis akut merupakan penyakit inflamasi akut kandung empedu yang seringkali
disebabkan oleh batu empedu, namun dapat juga disebabkan berbagai faktor lainnya, seperti
iskemia, kelainan motilitas, jejas kimiawi, infeksi mikroorganisme, penyakit kolagen, dan
reaksi alergi.2

2.4 Epidemiologi kolesistitis akut

Kolesistitis akut merupakan penyebab dari 3–10% pasien yang datang dengan keluhan
nyeri perut ke tempat fasilitas kesehatan. Persentase kolesistitis akut pada pasien di bawah
usia 50 tahun dengan keluhan nyeri perut sekitar 6.3%, sedangkan pada pasien di atas 50
tahun yang mengalami nyeri perut sebesar 20.9%.1

2.5 Etiologi kolesistitis akut

Penyebab terjadinya kolesistitis akut adalah obstruksi pada duktus sistikus. Obstruksi
pada duktus sistikus tersebut menyebabkan kolestatis, kemudian menyebabkan terjadinya
kelainan mukosa pada kandung empedu yang pada akhirnya mengaktifkan mediator-mediator
inflamasi.
Obstruksi pada duktus sistikus dapat dapat disebabkan oleh:2,3
1. Batu empedu, disebut dengan kolesistitis akut kalkuli. Hal ini terjadi pada sebagian
besar, mencapai 90–95% kasus. Terdapat dua jenis batu empedu, yaitu:
a. Batu kolesterol (jenis batu dengan komposisi setengahnya dari kolesterol, dan
sebagian dari protein dan kalisum). Mekanisme terbentuknya batu jenis ini
adalah sekresi kolesterol yang berlebihan.
 14

Gambar 3. Batu Kolesterol4.

b. Batu pigmen (jenis batu dengan pigmen insolubel, kalsium bilirubinate). Batu
pigmen dapat berwarna hitam atau cokelat. Batu pigmen hitam berasal dari
hemolisis kronis, metabolisme bilirubin yang terganggu, dan eksresi bilirubin
berlebih. Sementara itu, batu pigmen cokelat dapat disebabkan oleh stasis dan
striktur.

Gambar 4. Batu Pigmen4.

2. Sebagian kecil kolesistitis akut (3.7–14%) tidak diakibatkan oleh batu empedu,
disebut dengan kolesistitis akut akalkuli. Kolesistitis jenis ini biasanya terjadi pada
orang lanjut usia, pada pasien dengan vaskulitis akibat sepsis, luka bakar, trauma, atau
operasi, dan atau kehamilan. Pada kolesistitis jenis ini, dipengaruhi juga oleh
gangguan aliran darah ke kandung empedu. Faktor koagulasi dan prostaglandin juga
berperan. Infeksi oportunistis seperi sitomegalovirus atau kriptosporidia dapat
menyebabkan kolesistitis jenis ini pada pasien dengan kondisi immunocompromised.
Pada anak muda, kolesistitis akalkuli dapat terjadi setelah infeksi dengan virus
Ebstein-Barr.

2.6 Faktor risiko

Pembentukan batu pada kandung empedu berhubungan dengan faktor risiko 5Fs
(forties, female, fat, fair, dan fecund/fertile). Berdasarkan studi Framingham tentang faktor
risiko kolelitiasis, risiko terbentuknya batu paling besar pada subjek dengan usia 55 – 62
tahun, dan insidensi pada wanita 2 kali lebih besar dibandingkan dengan pria. Obesitas
merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kolelitiasis. Proporsi terjadinya batu empedu
 15

pada pasien obesitas jauh lebih besar dibandingkan dengan subjek dengan berat badan
normal.
Namun, belum jelas apakah kelima faktor 5Fs di atas berhubungan secara langsung
dengan perkembangan kolesistitis akut. Belum ada bukti yang jelas antara hubungan usia &
jenis kelamin dan kolesistitis akut.Akan tetapi, terjadinya kolesistitis akut lebih tinggi pada
subjek obese dibandingkan dengan subjek non-obese.2
Beberapa faktor risiko lainnya:2,3
1. Penggunaan berbagai macam obat-obatan yang memicu terbentuknya batu empedu,
seperti progesterone, fibrate, estrogen, seftriakson, obat antikolinergik, antibiotik
(eritromisin, ampisilin), dan imunoterapi.
2. Diet tinggi lemak.
3. Diet tinggik kalsium.
4. Penyakit komorbid AIDS, dengan manifestasi seringkali berupa kolesistitisi akalkulus
akut.

2.7 Patofisiologi2,4
Pada sebagian besar kasus, penyebab kolesistitis akut adalah batu empedu. Batu
empedu menyebabkan obstruksi pada kandung empedu bagian leher (neck) atau pada duktus
sistikus. Perkembangan selanjutnya dari obstruksi tersebut ditentukan oleh dua faktor, yaitu
seberapa besar derajat obstruksi tersebut, serta lama durasi dari obstruksi tersebut. Bila
obstruksi bersifat parsial dan hanya durasi pendek, pasien biasanya hanya mengalami kolik
biliari saja.
Sementara bila obstruksi bersifat sempurna dan berdurasi lama, pasien akan
mengalami kolesistitis akut. Obstruksi tersebut akan menyebabkan
1. Cairan empedu terperangkap di dalam kandung empedu, menyebabkan iritasi kimia
(karena pelepasan lisolesitin dari cairan empedu).
2. Peningkatan tekanan di dalam kandung empedu
3. Distensi kandung empedu.
Ketiga hal tersebut di atas menstimulasi sintesis prostaglandin (PGI2, PGE2), yang
memediasi respons inflamatori. Aliran darah dan aliran limfatik akan terganggu, sehingga
menyebabkan iskemia dan nekrosis pada mukosa kandung empedu.Timbul pula infeksi
bakterial sekunder yang semakin memperberat nekrosis dan dapat menyebakan perforasi.
Infeksi bakteri sekunder berperan dalam perjalanan penyakit pada sekitar 50 – 85% pasien
 16

dengan kolesistitis. Organisme yang paling sering ditemukan dalam kultur adalah
Escherichia coli, Klebsiella spp., Streptococcus spp., dan Clostridium spp. Bila tidak segera
diberikan pengobatan dini, penyakit akan berkembang menjadi lebih serius dan dapat
menyebabkan banyak komplikasi.
Pada kolesistis akalkulus, mekanisme terjadinya penyakit masih belum dapat
dijelaskan sepenuhnya. Jejas yang timbul pada kandung empedu diperkirakan diakibatkan
cairan empedu yang tertahan lama di dalam kandung empedu. Cairan empedu ini sendiri
merupakan substansi yang bersifat toksik. Contohnya pada kondisi prolonged fasting,
kandung empedu tidak menerima stimulus dari kolesistokinin (CCK) untuk mengosongkan
cairan empedu, sehingga cairan empedu akan tetap stagnan berada di dalam lumen. Penelitian
menunjukkan bahwa endotoksin dari cairan empedu dapat menyebabkan nekrosis,
hemoragik, dan kerusakan mukosa yang luas. Kolesistitis akalkulus juga dapat terjadi pada
pasien-pasien yang mendapatkan terapi dengan vasopressor. Hal ini karena penggunaan obat
tersebut akan menurunkan aliran darah splanchnic, sehingga menyebabkan iskemia pada
dinding kandung empedu.

2.8 Klasifikasi patologis

Berdasarkan gambaran patologi, kolesistitis dapat dibagi menjadi beberapa tahapan
(stages) berikut ini:2
1. Kolesistitis edematus (2 – 4 hari). Dinding kandung empedu edema, dengan cairan
interstitial, serta kapiler dan pembuluh limfatik yang melebar. Jaringan kandung
empedu masih utuh, disertai dengan edema pada lapisan subserosal.
2. Kolesistitis necrotizing (3 – 5 hari): Terdapat area hemoragik dan nekrosis, Ketika
dinding kandung empedu semakin mengalami kenaikan tekanan, aliran darah
mengalami obstruksi, mengakibatkan trombosis dan oklusi.
 17

Gambar 5. Gambaran CT-scan dan patologi anatomi kolesistitis necrotizing2

3. Kolesistitis supuratif (7 – 10 hari); Dinding kandung empedu disertai dengan sel-sel

darah putih dengan area nekrosis dan supurasi. Pada tahap ini, terjadi proses
penyembuhan aktif. Kandung empedu yang membesar mulai berkontasi dan dinding
menebal akibat proliferasi fibrosa.

Gambar 6. Gambaran CT-scan dan Patologi Anatomi kolesistitis supuratif.2

4. Kolesistitis kronis: Terjadi setelah serangan kolesistitis akut ringan yang berulang.
Dicirikan dengan atrofi mukosal dan fibrosis dinding kandung empedu. Kolesistitis
kronis juga dapat disebabkan iritasi kronis batu empedu yang besar dan seringkali
menginduksi kolesistitis akut, disebut dengan acute on chronic cholecystitis. Secara
histologis, nampak invasi netrofil pada dinding kandung empedu disertai dengan
infiltrasi dan fibrosis sel plasma/limfosit.
 18

Gambar 7. Gambaran USG kolesistitisi kronis2

2.9 Derajat penyakit kolesistitis akut

Kolesistitis akut dibagi menjadi tiga derajat penyakit berikut di bawah ini (Tabel 1).

Tabel 1. Derajat penyakit kolesistitis akut5

Derajat Kriteria
Derajat III (berat) Berhubungan dengan salah disfungsi salah satu organ/sistem di bawah
ini:
1. Disfungsi kardiovaskular (hipotensi yang membutuhkan terapi
dengan dopamine >=5 mikrogram/kg permenit atau
norepinefrin dosis berapapun)
2. Disfungsi neurologis (Penurunan kesadaran)
3. Disfungsi respirasi (RasioPaO2/FiO2 <300)
4. Disfungsi ginjal (Oliguria, kreatinin >2.0 mg/dl)
5. Disfungsi hepatik (PT-INR >1.5)
6. Disfungsi hematologis (trombosit <100.000/mm3)
Derajat II (sedang) Berhubungan dengan salah satu kondisi berikut ini:
1. Peningkatan sel darah putih (>18.000/mm3)
2. Teraba masa di regio RUQ, disertai nyeri tekan.
3. Lama keluhan >72 jam.
4. Inflamasi lokal yang jelas (kolesistitis gangren, abses
perikolesitik, abses hepatik, peritonitis biliari, atau kolesistitis
emfisematus).
Derajat I (ringan) Tidak memenuhi kriteria derajat III atau derajat II. Dapat juga
didefinisikan sebagai kolesistitis akut pada pasien sehat tanpa disfungsi
 19

Derajat Kriteria
organ atau perubahan inflamatori minimal pada kandung empedu,
sehingga dapat dilakukan kolesistektomi atau prosedur operatif risiko-
rendah lainnya.

2.10 Kriteria diagnostik kolesistitis akut

Diagnosis kolesistitis akut melibatkan tanda dan gejala dari anamnesis dan
pemeriksaan fisis, hasil laboratorium, serta temuan dari pemeriksaan penunjang pencitraan
(imaging). Kriteria diagnosis ditampilkan pada Tabel 2 di bawah ini.

Tabel 2. Kriteria diagnosis kolesistitis akut5

Kriteria Penjelasan
A.Tanda inflamasi lokal 1. Tanda Murphy
2. Massa/nyeri/nyeri tekan daerah RUQ
B.Tanda inflamasi sistemik 1. Demam
2. Peningkatan CRP>3 mg/dl
3. Peningkatan jumlah leukosit (>10.000
mm3/dl).
C. Temuan dalam pencitraan Karakteristik kolesistitis akut
 USG: kandung empedu membesar,
penebalan dinding kandung empedu,
batu kandung empedu, echo debris.
Keterangan
 Suspected diagnosis: Satu item pada poin A + satu item pada poin B
 Definite diagnosis: Satu item pada poin A + satu item pada poin B + poin C
 Hepatitis akut, penyakit abdominal akut lainnya, serta kolesistitis kronis harus diekslusi.

2.11 Tanda dan gejala kolesistitis akut

Beberapa temuan dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:5
1. Nyeri perut akut, paling sering di bagian kanan atas dan epigastrium (72 – 93%).
2. Tanda Murphy, yaitu pasien mendadak berhenti napas dikarenakan sakit ketika
pemeriksa mempalpasi kandung empedu pasien.
 20

3. Mual dan muntah.

4. Demam tidak tinggi.
5. Defans muskuler, ditemukan pada sekitar setengah kasus.
6. Teraba massa pada daerah kanan atas.
7. Kadang ditemukan rebound tenderness dan kekakuan pada perut kanan atas.

2.12 Diagnosis Banding

Keterlambatan penegakkan diagnosis kolesistitis akut, dapat menyebabkan
peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pasien. Pada pasien – pasien yang dirawat di
ICU, kecurigaan terhadap timbulnya kolestitis akut akalkulus harus dipertimbangkan bila
telah terdapat tanda dan gejala, hal ini untuk mencegah terjadinya perburukan kondisi
pasien4.
Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba – tiba, perlu dipikirkan
seperti penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma seperti appendiks
yang retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut, pielonefritis dan
infark miokard. Pada wanita hamil kemungkinannya dapat preeklampsia, appendisitis dan
kolelitiasis. Pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan harus dilakukan segera karena dapat
mengancam nyawa ibu dan bayi3.
Beberapa penyakit dengan kondisi menyerupai kolesistitis akut:
1. Kolik biliari (biasanya disebabkan batu empedu/kolelitiasis).3
Terdapat beberapa perbandingan antara kolik biliari dan kolesistitis akut.
Karakteristik Kolik biliari Kolesistitis akut
 Nyeri Konstan /hilang timbul Konstan
 Durasi <6 jam Jam – hari
 Mual/muntah Kadang/ringan Menonjol

 Onset Cepat Bervariasi

 Kuning Tidak Jarang

 Nyeri tekan RUQ Sedang Berat

 Demam Tidak Ya
Tidak ada Ya
 Leukositosis
Spontan, <6 jam Spontan dalam 50% kasus,
 Resolusi
10% risiko septik
 21

2. Kolangitis, dengan tiga ciri utama triadCharcot (demam, kuning, dan nyeri perut
kanan atas).
3. Sindroma dispepsia.
4. Ulkus peptikum

2.13 Pemeriksaan Penunjang

2.13.1 Pemeriksaan laboratorium untuk kolesistitis akut
Tidak ada pemeriksaan darah spesifik untuk menentukan diagnosis kolesistitis akut.
Temuan laboratorium yang mendukung diagnosis kolesistitis akut meliputi leukositosis,
peningkatan kadar CRP (C-reactive protein), dan peningkatan ringan kadar enzim serum
sistem hepatobiliaripankreas. Kadar bilirubin dapat meningkat mencapai 4 mg/dl (68
mikromol/dl).5

2.13.2 Pencitraan untuk kolesistitis akut

Terdapat beragam modalitas pencitraan untuk menegakkan diagnosis kolesistitis akut,
di antaranya adalah sebagai berikut:5
1. Ultrasonografi (USG), sebaiknya dilakukan pertama kali pada setiap kasus terduga
kolesistitis akut. USG Dapat mengenali kolesistitis akut dengan sensitivitas 50 – 88%
dan spesifitas 80 – 88% (Gambar 7).
 22

Gambar 8. Gambaran USG kolesistitis akut5

2. Power Doppler imaging, dapat berguna untuk menegakkan kolesistitis akut, dengan
sensitivitas 95% dan spesifisitas 100%.
3. CT scan, dengan temuan dapat berupa distensi kandung empedu, penebalan dinding
kandung empedu, pengumpulan cairan perikolesistik, edema subserosal, atau
pengumpulan gas.
4. Scan Tc-HIDA (hepatobiliary scintigraphy), yaitu dengan meyuntikan zat kontras
melalui pembuluh darah, yang kemudian dieksresikan melalui cairan empedu. Bila
dalam waktu 60 menit setelah pemberian zat kontras tidak tampak pengisian pada
kandung empedu, maka hal tersebut merupakan tanda adanya obstruksi pada duktus
sistikus. Sensitivitas tes ini sebesar 80 – 90% untuk mendeteksi kolesistitis akut.

2.14 Manajemen dan tatalaksana

Rangkaian tatalaksan untuk manajemen kolesistitis akut dirangkum oleh Okamoto,
dkk.6 sebagai berikut:
1. Lakukan penilaian diagnostik kolesistitis akut dengan menggunakan kriteria
diagnostik seperti di atas pada pasien dengan terduga kolesistitis akut, idealnya setiap
6 – 12 jam.
 23

2. Lakukan pemeriksaan USG, dan pemeriksaan penunjang lain bila diperlukan.

3. Tentukan derajat berat penyakit dalam 24 jam setelah diagnosis. Ulangi setiap 24 jam.
4. Lakukan pemberian antibiotik dengan segera dan tatalaksana suportif lainnya.
5. Bila dipertimbangkan kolesistektomi, segera berikan pergantian cairan, injeksi
analgetik, dan pemberian antibiotik.
6. Pada pasien dengan derajat I (ringan), disarankan kolesistektomi pada tahap awal
(dalam 72 jam onset gejala).
7. Bila lebih dipilih terapi konservatif pada pasien derajat I, dan tidak merespons dalam
waktu 24 jam, pertimbangkan kembali kolesistektomi (bila masih dalam 72 jam sejak
onset gejala), atau pertimbangkan drainase traktus biliari.
8. Pada pasien dengan derajat II (sedang), lakukan drainase bilari segera bila tidak
tampak perbaikan segera (atau kolesistektomi bila memungkinkan).
9. Pada pasien dengan derajt II (sedang) dan III (berat) dengan risiko tinggi operasi,
pertimbangkan drainase biliari segera.
10. Sebaiknya dilakukan kultur darah dan/atau kultur empedu pada pasien dengan derajat
II (sedang) dan III (berat).
11. Pada pasien derajat II dengan komplikasi lokal berat seperti peritonitis biliari, abses
perikolesistik, atau abses hepar, lakukan operasi cito segera (open atau per
laparoskopik).
12. Pada pasien derajat III dengan kuncing atau dalam kondisi klinis buruk,
pertimbangkan drainase kandung empedu scito, dengan terapi awal antibitoik dan
terapi umum lainnya. Bila ditemukan batu ketika drainase, dilakukan kolesistektomi
setelah interval 3 bulan setelah kondisi klinis pasien membaik.

Secara skematik, alur manajemen untuk kolesistitis akut terdapat pada diagram di bawah
ini (Gambar 8).
 24

Gambar 9. Alur manajemen kolesistitis akut.7

2.14.1 Pilihan antibiotik untuk kolesistitis akut

Terdapat beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih agen
antimikroba secara empiris. Di antaranya meliputi organisem target, epidemiologi lokal, dan
data suskeptibilitas (antibiogram), karakteristik agen seperti farmakokinetik dan
farmakodinamik, dan riwayat alergi serta efek sampaing lainnya. Riwayat penggunanan
antimikrobial kurang dari 6 bulan terakhir meningkatkan risiko resistensi resistensi secara
signifikan.8
Terapi antimikrobial harus segera diberikan sesegera mungkin setelah ada dugaan
infeksi biliari, meskipun pada tahap awal proses inflamasi, superinfeksi bakteri pada cairan
empedu mungkin belum terjadi. Pada pasien dengan syok septik, berikan antibiotik dalam
waktu 1 jam setelah diagnosis. Pemberian antibiotik harus diberikan sebelum melakukan
prosedur apapun, baik secara perkutan, endoskopik, atau operatif. Pemberian antibiotik
terbukti menurunkan komplikasi pascaoperasi seperti infeksi, pemebentukan abses, dan
sepsis.8,4
Antibiotik diberikan secara intravena. Pemilihan antibiotik ditentukan dengan
kemungkinan organisme yang paling sering muncul. Pada kolesistitis akut, terjadi
 25

superinfeksi oleh bakteri-bakter enterik. Organisme yang timbul adalah E. coli, Klebsiella
spp, dan Streptococcus spp.Antibiotik yang efektif diberikan meliputi ureidopenisilin seperti
piperasilin atau mezlosilin, ampisilin sulbaktam, siprofloksasin, moksifloksasin, atau
sefalosforin generasi ketiga. Antibiotik untuk mikroorganisme anaerob harus ditambahkan
jika diduga terdapat kolesistitis gangrenus atau emfisematus. Pada kasus yang mengancam
jiwa atau gagal terapi dengan antibiotik lain, dapat dipertimbangkan pemberian imipenem
atau meropenem.4
Pilihan antibiotik ditampilkan dalam tabel di bawah ini.8
Tabel 3. Pilihan antibiotik untuk kolesistitis akut8

26
2.14.2 Kolesistektomi

Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah
dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan kandung
empedu (kolesistektomi). Pengangkatan kandung empedu tidak menyebabkan kekurangan zat
gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan6.

Pilihan penatalaksanaan antara lain :

1. Kolesistektomi terbuka
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga
kolelitiasis simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik
biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut6.

Gambar 10. Kolesistektomi Terbuka7.

2. Kolesistektomi laparaskopi
Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan kecil
di dinding perut.
Keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat
mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien juga dapat
cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik6.

27
 28

Gambar 11. Kolesistektomi Laparoskopi7.

3. Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL)

Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pad
saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah
benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini6.

Gambar 12. ESWL

4. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)

Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung
dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu
melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka
agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus
halus6.
 29

2.15 Komplikasi
Komplikasi pada kolesistitis akut terjadi pada penyakit denganderajat berat. Indisensi
komplikasi bervariasi antara 7.2–26%. Terdapat empat jenis komplikasi yang dapat terjadi:1
1. Perforasi kandung empedu, terutama sebagai akibat iskemia dan nekrosis dari dinding
kandung empedu.
2. Peritonitis iliari, terjadi akibat cairan empedu yang masuk ke dalam rongga
peritoneum. Bocornya cairan ke dalam rongga peritoneum dapat disebabkan oleh
perforasi kandung empedu, kateter yang lepas saat drainase biliari, atau akibat jahitan
yang tidak sempurna setelah operasi.
3. Abses perikolesistik, yaitu kondisi ketika perforasi dinding kandung empedu dilapisi
oleh jaringan sekelilingnya, dengan pembentukan abses di sekitar kandung empedu.
4. Fistula biliari, yang dapat terjadi di antara kandung empedu dan duodenum setelah
episode kolesistitis akut. Fistula ini biasanya disebabkan oleh batu empedu yang besar
yang menembus dinding kandung empedu ke dalam duodenum. Jika batu berukuran
besar, pasien dapat mengalami ileus akibat batu, karena batu menyebabkan obstruksi
mekanis pada usus kecil pada katup ileosekal.

2.16 Prognosis
Tingkat mortalitas akibat kolesistitis akut semenjak tahun 2000-an dilaporkan telah
menurun menjadi kurang dari satu persen, dibandingkan era sebelum tahun tersebut yang
dapat mencapai 20%. Penurunan tingkat mortalitas ini dihubungkan dengan diagnosis yang
lebih dini dan pengobatan yang telah lebih memadai.2
 30

Secara umum, tingkat mortalitas lebih tinggi pada derajat penyakit berat (derajat III),
yaitu dapat mencapai sebesar 21.4%. Tingkat mortalitas juga lebih tinggi pada pasien dengan
usia tua (di atas 75 tahun) serta pada pasien yang memiliki penyakit komorbid seperti
diabetes.1Setelah pengobatan dengan terapi konservatif, didapatkan tingkat rekurensi
penyakit yang membutuhkan perawatan kembali di rumah sakit, sebesar 19–36%. Namun,
tidak terdapat rekurensi yang dilaporkan pada kasus pasien yang menjalani kolesistektomi.2

2.17 Edukasi dan pencegahan

1. Menurunkan berat badan agar tetap ideal.9
2. Mengurangi diet tinggi lemak.
3. Mengurangi diet tinggi kalsium.
4. Edukasi agar pasien segera berobat bila muncul keluhan. Hal ini untuk mencegah
timbulnya komplikasi yang berat dan dapat mengancam jiwa.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kimura Y, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Hirata K, Sekimoto M, et al. Definitions,

pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo
Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007 Jan 1;14(1):15–26.
2. Kimura Y, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Gouma DJ, Garden OJ, et al. TG13 current
terminology, etiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepato-
Biliary-Pancreat Sci. 2013 Jan 1;20(1):8–23.
3. Shaffer EA, Romagnuolo J. Chapter 18: the biliary system. In: Thomson ABR, Shaffer
EA, Gonska T, editors. First principles of gastroenterology and hepatology in adults and
children - volume II. Mankato: CAPstone Academic Publishers Ltd; 2014. p. 219–44.
4. Greenberger NJ, Paumgartner G. Diseases of the gallbladder and bile ducts. In: Kasper
DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s
principle of internal medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015. p.
2075–86.
5. Yokoe M, Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS, Mayumi T, Gomi H, et al. TG13
diagnostic criteria and severity grading of acute cholecystitis (with videos). J Hepato-
Biliary-Pancreat Sci. 2013 Jan 1;20(1):35–46.
6. Okamoto K, Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS, Pitt HA, Garden OJ, et al. TG13
management bundles for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepato-Biliary-Pancreat
Sci. 2013 Jan 1;20(1):55–9.
7. Miura F, Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS, Pitt HA, Gouma DJ, et al. TG13
flowchart for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepato-Biliary-
Pancreat Sci. 2013 Jan 1;20(1):47–54.
8. Gomi H, Solomkin JS, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Yoshida M, et al. TG13
antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepato-Biliary-Pancreat
Sci. 2013 Jan 1;20(1):60–70.
9. Ikatan Dokter Indonesia. Panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas layanan kesehatan
primer. Revisi. Jakarta: PB IDI; 2014.

31
 LAMPIRAN

Lampiran 1. Foto-foto dokumentasi

32
Lampiran 2. Daftar hadir peserta

Lampiran 3. Materi presentasi

33