LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT LEUKIMIA LIMFOBLASTIK (ALL)

OLEH :

LIDYA SULITYAWATI

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIK MUHAMMADIYAH

2019

0|Pa g e
 LAPORAN PENDAHULUAN LEUKEMIA

A. Definisi
Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum tulang
belakang, yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis darah putih dengan
menyingkirkan jenis sel lain (Corwin, 2008)
Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio
patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang
dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang
lain (Mansjoer, 2002).
Leukemia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti satu sel kanker abnormal
berproliferasi tanpa terkendali, mwngghasilkan sekelompok sel anak yang abnormal.
Sel-sel ini menghambat sel darah lain di sumsum tulang utnuk berkembang secara
normal, sehingga mereka tertimbun di sumsum tulang. Karena faktor-faktor ini,
leukemia disebut gangguan akumulasi sekaligus gangguan klonal. Pada akhirnya, sel-sel
leukemia mengambil alih sumsum tualng, sehingga menurunkan kadar sel-sel
nonleukemik di dalam darah yang merupakan penyebab berbagai gejala umum leukemia
(Corwin, 2008)
Berdasarkan dari beberapa pengertian diatas maka penulis berpendapat bahwa
leukimia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh proliferasi abnormal dari sel-sel
leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah.
Sel darah normal, sel darah terbentuk di sumsum tulang. Tulang sumsum adalah
bahan yang lembut di tengah sebagian besar tulang. Belum menghasilkan sel darah yang
disebut sel batang dan ledakan. Sebagian besar sel darah matang di sumsum tulang dan
kemudian pindah ke pembuluh darah. Darah mengalir melalui pembuluh darah dan
jantung disebut darah perifer. Sumsum tulang membuat berbagai jenis darah sel. Setiap
jenis memiliki fungsi khusus:
a. Sel darah putih membantu melawan infeksi
b. Sel darah merah membawa oksigen ke jaringan seluruh tubuh
c. Trombosit membantu gumpalan darah terbentuk bahwa kontrol perdarahan
Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih
dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi
proliferasi di llllllhati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis,
seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit.

1|Pa g e
B. ANATOMI FISIOLOGIS
Tubuh kita mempunyai suatu sistem khusus untuk memberantas bermacam-
macam bahan yang infeksius dan toksik. Sistem ini terdiri dari Leukosit (sel darah
putih) dan sel-sel jaringan yang berasal dari leukosit. Pertahanan tubuh melawan
infeksi adalah peranan utama dari leukosit atau sel darah putih. Jumlah normal sel
darah putih berkisar dari 4000 sampai 10.000/mm³. Lima jenis sel darah putih yang
sudah diidentifikasikan dalam darah perifer adalah: netrofil (62,0%) dari
total); eosinofil (2,3%); basofil(0,4%); monosit (5,3%); limfosit (30,0%). Leukosit ini
sebagian dibentuk dalam sum-sum tulang belakang (granulosit dan monosit dan
sebagian limfosit). Granulosit dan monosit hanya ditemukan dalam sum-sum tulang.
Limfosit dan sel plasma diproduksi dalam berbagai organ limfogen, termasuk kelenjar
limfe, limpa, timus tonsil dan berbagai kantong jaringan limfoid dimana saja dan
dalam tubuh, terutama dalam sum-sum tulang dan plak Peyer di bawah epitel dinding
usus. Setelah dibentuk sel-sel ini diangkut dalam darah menuju berbagai bagian tubuh
untuk digunakan. Manfaat sesungguhnya dari sel darah putih adalah bahwa
kebanyakan ditranspor secara khusus kedaerah yang terinfeksi dan mengalami
peradangan serius, jadi menyediakan pertahanan yang cepat dan kuat terhadap setiap
bahan infeksius yang mungkin ada.
Masa hidup granulosit setelah dilepaskan dari sum-sum tulang, normalnya adalah
4-8 jam dalam darah sirkulasi, dan 4-5 hari berikutnya dalam jaringan. Pada keadaan
infeksi jaringan yang berat, masa hidup keseluruhan seringkali berkurang sampai
hanya beberapa jam, karena granulosit dengan cepat menuju daerah infeksi,
melakukan fungsinya, dan masuk dalam proses dimana sel-sel itu sendiri
dimusnahkan. Monosit juga mempunya masa edar yang singkat, yaitu 10-20 jam,
berada dalamdarah sebelum mengembara melalui membrane kapiler ke dalam
jaringan. Begitu masuk kedalam jaringan, sel-sel ini membengkak sampai ukurannya
menjadi besar sekali untuk menjadi makrofag jaringan, dan dalam bentuk ini, sel-sel
tersebut dapat hidup berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun, kecuali kalau
mereka dimusnahkan karena melakukan fungsi fagositik. Trombosit dalam darah akan
diganti kira-kira setiap 10 hari; atau dengan kata lain, setiap hari terbentuk kira-kira
30.000 trombosit permikroliter darah (Gayton & Hall, 1997).
a. Granulosit
Granulosit memiliki granula kecil di dalam protoplasmanya.Granulosit memiliki
diameter 10-12 µm, dengan demikian lebih besar daripada eritrosit. Dengan

2|Pa g e
 bertambah tuanya granulosit, nukleus terbagi menjadi beberapa lobus: sesuai
dengan namanya leukosit polimorfonuklear (polimorf).
b. Limfosit
Limfosit memiliki nukleus besar bulat atau agak berindentasi, dengan menempati
sebagian besar sel. Limfosit berkembang di dalam jaringan limfe. Ukuran
bervariasi dari 7-15 µm.
c. Monosit
Monosit adalah sel besar, berdiameter sampai 20 µm, dengan nucleus oval atau
berbentuk ginjal. Monosit dibentuk di dalam sum-sum tulang.
d. Trombosit
Adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sum-sum tulang, dan hidup
sekitar 10 hari. Sekitar 30-40% terkonsentrasi di dalam limpa; sisanya bersirkulasi
da dalam darah, di dekat endotel (bagian terdalam lapisan pembuluh darah) John
Gibson (2002)

C. Klasifikasi Leukemia
Menurut Perpustakaan Nasional (2008), Tambayong (2000), dan Handayani (2008),
klasifikasi leukemia dapat berdasarkan jenis sel (limfositik atau mielositik) dan
perjalan penyakit (akut atau kronik).
1. Leukemia Akut
Leukemia Akut dapat dibagi menjadi dua kategori umum, leukemia mieloid
akut (AML) dan leukemia limfoblastik akut (ALL).Pasien biasanya
mengalami riwayat penurunan berat badan yang cepat, memar, perdarahan,
pucat, lelah, dan infeksi berulang di mulut dan tenggorokan.Hitung darah
lengkap sering kali menunjukkan anemia dan trombositopenia.Hitung sel
darah putih dapat meningkat atau sangat rendah.Perdarahan di area vital,
akumulasi leukosit dalam organ vital.
2. Leukemia Mieloid Akut
AML jarang terjadi pada anak dan insidennya meningkat seiring pertambahan
usia. AML sekunder kadang terlihat pada orang yang diobati dengan
kemoterapi sitotoksik atau radioterapi.

3. Leukemia Limfoblastik Akut

ALL adalah bentuk keganasan hematologisyang umum terjadi pada anak.
Akan tetapi, ALL terjadi pada orang dewasa, dengan peningkatan insidens
seiring pertambahan usia.
Banyak tanda dan gejala ALL yang mirip dengan AML serta sebagian besar
menyebabkan kegagalan sumsum tulang. Pasien juga mengalami manifestasi

3|Pa g e
 spesifik ynag meliputi pembesaran nodus limfe (limfadenopati), hati, dan
limpa ( hepatosplenomegali),serta infiltrasi pada sistem saraf pusat.
4. Leukemia Mieloid Kronik
CML adalah gangguan sel benih yang disebabkan produksi tidak beraturan
dari sel darah putih mieloid. CML dapat mengenai semua kelompok usia,
namun terutama berusia antara 40 dan 60 tahun.
5. Leukemia Limfosit Kronik
CLL adalah gangguan proliferatif limfosit.Sel ini terakumulasi di darah,
sumsum tulang, nodus limfe dan limfa.CLL adalah kasus di jumpai pada
individu berusia di atas 50 tahun.

D. Etiologi
Menurut Handayani (2008) ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan
leukemia, faktor genentik, sinar radioaktof, dan virus.
1. Faktor genetic
Insidensi leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20
kali lebih banyak daripada normal. Pada anak kembar identik yang akan berisiko
tinggi bila kembaran yang lain mengalami leukemia.
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih
banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia
akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan
kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van Creveld, penyakit
seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom
Kleinefelter dan sindrom trisomi D.31 Pada sebagian penderita dengan leukemia,
insiden leukemia meningkat dalam keluarga. Kemungkinan untuk mendapat
leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali. Selain itu, leukemia juga
dapat terjadi pada kembar identik. Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran
dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat
keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3,75 ; CI=1,32-10,99)
artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat
keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia
2. Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia pada manusia. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa penderita yang diobati
dengan dinar radioaktif akan menderita leukemia pada 6 % klien,dan baru terjadi
sesudah 5 tahun.
3. Virus

4|Pa g e
 Sampai saat ini belum dapat dibuktikan bahwa penyebab leukemia pada manusia
adalah virus.namun, ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus
sebagai penyebab leukemia, yaitu enzyme reverse transcriptase ditemukan dalam
darah manusia.
Tetapi ada Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada
binatang. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah
satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah
penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik
seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada
binatang.31 Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi
terjadinya leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA,
telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis
khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan
sporadis di tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.

E. Patofisiologis
Menurut Hidayat (2006) dan Handayani (2008), leukimia terjadi akibat dari
beberapa faktor antara lain faktor genetik, sinar radioaktif, dan virus. Menurut Corwin
(2009) dan Hidayat (2006), leukimia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti
satu sel kanker abnormal berpoliferasi tanpa terkendali, menghasilkan sekelompok sel
anak yang abnormal sehingga dapat menyebabkan terjadinya anemia
trombositopenia.Kemudian leukimia atau limfositik akut merupakan kanker jaringan
yang menghasilkan leukosit yang imatur dan berlebih sehingga jumlahnya yang
menyusup ke berbagai organ seperti sum-sum tulang dan mengganti unsur sel yang
normal sehingga mengakibatkan jumlah eritrosit kurang untuk mencukupi kebutuhan sel
(Hidayat, 2006).Karena faktor-faktor ini leukimia disebut gangguan akumulasi sekaligus
gangguan klonal.Pada akhirnya, sel-sel leukemik mengambil alih sum-sum tulang.
Sehingga menurunkan kadar sel-sel nonleukemik di dalam darah yang merupakan
penyebab berbagai gejala umum leukimia. Trombosit pun berkurang sehingga timbul
pendarahan. Proses masuknya leukosit yang berlebihan dapat menimbulkan
hepatomegali apabila terjadi pada hati, splenomegali, dll. (Hidayat, 2006).

F. Manifestasi Klinis Leukimia

Leukemia memperlihatkan gejala klinis yang mencolok.Leukemia kronis berkembang
secara lambat dan mungkin hanya memperlihatkan sedikit gejala sampai stadium lanjut.
1. Kepucatan dan rasa lelah akibat anemia

5|Pa g e
2. Infeksi berulang akibat penurunan sel darah putih
3. Perdarahan dan memar akibat trombositopenia dan gangguan koagulasi
4. Nyeri tulang akibat penumpukan sel di sumsum tulang, yang menyebabkan
peningkatan tekanan dan kematian sel. Tidak seperti nyeri yang semakin mingkat,
nyeri tulang berhubungan dengan leukemia biasanya bersifat progresif.
5. Penurunan berat karena berkurangnya nafsu makan dan peningkatan konsumsi kalori
oleh sel-sel neoplastik.
6. Limfadenopati, spinomegali, dan hepatomegali akibat infiltrasi sel leukemik ke
organ-organ limfoid dapat terjadi.
7. Gejala system saraf pusat dapat terjadi. (Davey, 2005)
Gejala leukemia biasanya terjadi setelah beberapa minggu dan dapat dibedakan
menjadi tiga tipe:
1. Gejala kegagalan sumsum tulang merupakan manifestasi keluhan yang paling umum.
Leukemia menekan fungsi sumsum tulang, menyebabkan kombinasi dari anemia,
leucopenia (jumlah sel darah putih rendah), dan trombositopenia (jumlah trombosit
rendah). Gejala yang tipikal adalah lelah dan sesak napas (akibat anemia), infeksi
bakteri (akibat leucopenia), dan perdarahan (akibat trombositopenia dan terkadang
akibat koagulasi intravascular diseminata (DIC). Pada pemeriksaan fisis ditemukan
kulit yang pucat, beberapa memar, dan perdarahan. Demam menunjukkan adanya
infeksi, walaupun pada beberapa kasus, demam dapat disebabkan oleh leukemia itu
sendiri. Namun, cukup berbahaya apabila kita menganggap bahwa demam yang
terjadi merupakan akibat leukemia itu sendiri.
2. Gejala sistemik berupa malaise, penurunan berat badan, berkeringat, dan anoreksia
cukup sering terjadi.
3. Gejala local, terkadang pasien datang dengan gejala atau tanda infiltrasi leukemia di
kulit, gusi, atau system saraf pusat. (Corwin, 2009)

Tanda dan Gejala Menurut Klasifikasi :

a. Leukemia Limfositik Akut
Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum
tulang. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi, pusing,
sesak, nyeri dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan anoreksi, nyeri
tulang dan sendi, hipermetabolisme.Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada
sternum, tibia dan femur.
b. Leukemia Mielositik Akut
Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh
sindrom kegagalan sumsum tulang. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk

6|Pa g e
 purpura atau petekia. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari
100 ribu/mm) biasanya mengalami gangguan kesadaran, sesak napas, nyeri dada dan
priapismus. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia
dan hipoglikemia.
c. Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK yang
mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan berat
badan dan kelelahan. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan
kemampuan latihan atau olahraga. Demam, keringat malam dan infeksi semakin
parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
d. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada fase
kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan
lambung. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Pada
fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat, petekie, ekimosis
dan demam yang disertai infeksi.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah lengkap (FBC) biasanya menunjukkan gambaran anemia dan
trombositopenia. Jumlah sel darah putih yang normal biasanya berkurang dan jumlah
sel darah putih total dapat rendah, normal, atau meningkat. Apabila normal atau
meningkat, sebagian besar selnya adalah sel darah putih primitif (blas). (Patrick,
2005)
a. Leukemia limfoblastik akut
Pada kira-kira 50% pasien ditemukan jumlah leukosit melebihi 10.000/mm3
pada saat didiagnosis, dan pada 20% pasien melebihi 50.000/mm 3.Neutropenia
(jumlah neutrofil absolut kurang dari 500/mm3 [normalnya 1500/mm3] sering
dijumpai.Limfoblas dapat ditemukan di darah perifer, tetapi pemeriksa yang tidak
berpengalaman dapat melaporkan limfoblas tersebut sebagai limfosit atipik.
(William, 2004)
a. Leukemia nonlimfositik akut
Evaluasi laboratorium secara tipikal menunjukkan adanya neutropenia,
anemia, da trombositopenia.Jumlah leukosit bervariasi, walaupun pada saat
didiagnosis kira-kira 25% anak memiliki jumlah leukosit melebihi
100.000/mm3.Pada darah perifer dapat ditemukan sel blas.Diagnosis pasti
ditegakkan dengan dilakukan pemeriksaan aspirat sumsum tulang, yang
menunjukkan adanya sel blas lebih dari 25%.Seperti pada leukemia limfoblastik

7|Pa g e
 akut, cairan spinal juga harus diperiksa untuk menemukan bukti adanya
leukemia.Mencapai 15% pasien memiliki bukti sel blas pada cairan spinal pada
saat didiagnosis. (William, 2004)
b. Leukemia mielositik kronis
Evaluasi laboratorium secara tipikal memperlihatkan leukositosis nyata,
trombositosis, dan anemia ringan.Sumsum tulang hiperselular tetapi disertai
maturasi mieloid yang normal.Sel blas tidak banyak dijumpai. Pada kira-kira 90%
kasus, tanda sitogenik yang khas pada leukemia mielositik kronis yang terlihat
adalah: kromosom Philadelphia. (William, 2004)
2. Pemeriksaan biokimia dapat menunjukkan adanya disfungsi ginjal, hipokalemia, dan
peningkatan kadar bilirubin. (Patrick, 2005)
3. Profil koagulasi dapat menunjukkan waktu protombin dan waktu tromboplastin
parsial teraktivasi (APPT) yang memanjang karena sering terjadi DIC (disseminated
intravaskular coagulation). (Patrick, 2005)
4. Kultur darah karena adanya risiko terjadi infeksi. (Patrick, 2005)
5. Foto toraks: pasien dengan ALL (acute tymphoblastic leukaemia) jalur sel T sering
memiliki massa mediastinum yang dapat dilihat pada foto toraks. (Patrick, 2005)
6. Golongan darah karena cepat atau lambat akan dibutuhkan transfusi darah dan
trombosit. (Patrick, 2005)
7. Pemeriksaan penunjang diagnosis spesifik termasuk aspirasi sumsum tulang yang
memperlihatkan limfoblas lebih dari 25%, biopsi trephine, penanda sel, serta
pemeriksaan sitogenetik untuk membedakan ALL (akut limfoblastik leukemia)
dengan AML (akut mieloblastik leukemia) secara akurat. Auer rod di sitoplasma sel
blas merupakan tanda patognomonik pada AML, namun hanya ditemukan pada 30%
kasus. Pemeriksaan penanda sel dapat membantu membedakan ALL jalur sel B atau
sel T dan juga membedakan subtipe AML yang berbeda-beda. Ini berguna bagi
hematolog untuk merancang terapi dan memperkirakan prognosis. Analisis
kromosom sel leukemia berguna untuk membedakan ALL dan AML, dan yang
penting adalah dapat memberikan informasi prognosis. (Patrick, 2005)
8. Cairan spinal juga perlu diperiksa karena sistem saraf pusat merupakan tempat
persembunyian penyakit ekstramedular. (Patrick, 2005)

8|Pa g e
 H. PATHWAY

Faktor genetik

Sinar radioaktif

Virus

leukemia

Poliferasi sel darah putih tanpa

terkendali atau leukosit abnormal

Peningkatan jumlah
leukosit imatur/abnormal

Masuk sumsum tulang belakang Masuk ke organ tubuh

Pembesaran limfa Nyeri

Menghambat semua sel darah dan hati tulang/persendian
lain di sumsum tulang belakang

Jika sudah kronis

Gagal atau terganggunya
produksi sel
Nyeri

Sel darah merah Trombosit Sel darah putih

menurun menurun normal
menurun

Anemia Terjadi
gangguan 9|Pa g e
pembekuan
darah
 Kekebalan tubuh
menurun
Pucat, lemah, lemas

Resiko injury Resiko infeksi

Kelemahan
G. Penatalaksanaan Medis pada Leukimia
1. Kemoterapi
Terapi definitive leukemia akut adalah dengan kemoterapi sitotoksik
menggunakan kombinasi obat multiple.Obat sitotoksik bekerja dengan berbagai
mekanisme namun semuanya dapat menghancurkan sel leukemia.Tetapi dengan
metode ini beberapa sel normal juga ikut rusak dan ini menyebabkan efek samping
seperti kerontokan rambut, mual, muntah, nyeri pada mulut (akibat kerusakan pada
mukosa mulut), dan kegagalan sumsum tulang akibat matinya sel sumsum tulan.Salah
satu konsekuensi mayor dari neutropenia akibat kemoterapi adalah infeksi
berat.Pasien harus diterapi selama berbulan-bulan (AML) atau selama 2-3 tahun
(ALL).
Menurut Suriadi (2006) dan Yuliani (2006), fase penatalakasanaan kemoterapi
meliputi tiga fase yaitu fase induksi, fase proflaksis, fase konsolidasi.

a. Fase Induksi
Dimulai 4-6 minggu setelah diagnose ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi
kortikosteroid (prednison), vincristin, dan L asparaginase.Fase induksi dinyatakan
berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum
tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.
b. Fase Profilaksis
Sistem saraf pusat, pada terapi ini diberikan metotreksat, cytarabine dan
hydrocortisone melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke
otak.Terapi irradiasi cranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang
mengalami gangguan system saraf pusat.
c. Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan
mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh.Secara berkala,
mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai
respon sumsum tulang terhadap pengobatan.Jika terjadi surpresi sumsum tulang,
maka pengobatan dihentikan sementra atau dosis obat dikurangi.

10 | P a g e
 Penatalaksanaan medis dalam pemberian kemoterapi dan radioterapi:
1. Prednison untuk efek antiinflamasi
2. Vinkristin (oncovin) untuk antineoplastik yang menghambat pembelahan sel
selama metaphase
3. Asparaginase untuk menurunkan kadar asparagin (asam amino untuk
pertumbuhan tumor)
4. Metotreksat sebagai antimetabolik untuk menghalangi metabolism asam folat
sebagai zat untuk sintesis nucleoprotein yang diperlukan yang diperlukan sel-sel
yang cepat membelah
5. Sitarabin untuk menginduksi remisi pada pasien dengan leukemia granulositik
yang menekan sumsum tulang yang kuat.
6. Alopurinol sebagai penghambat produksi asam urat dengan menghambat reaksi
biokimia.
7. Siklofosfamid sebagai antitumor kuat.
8. Daurnorubisin sebagai penghambat pembelahan sel selama pengobatan leukemia
akut
(Hidayat, Aziz. 2008)

2. Transplantasi sumsum tulang

Ini merupakan pilihan terapi lain setelah kemoterapi dosis tinggi dan
radioterapi pada beberapa pasien leukemia akut. Transplantasi dapat bersifat autolog,
yaitu el sumsum tulang diambil sebelum pasien meneraima terapi dosis tinggi,
disimpan, dan kemudian diinfusikan kembali.Selain itu, dapat jug bersifat alogenik,
yaitu sumsum tulang berasal dari donor yang cocok HLA-nya. Kemoterapi dengan
dosis sangat tinggi akan membunuh sumsum tulang penderita dan hal tersebut tidak
dapat pulih kembali. Sumsum tulang pasien yang diinfusikan kembali akan
mengembalikan fungsi sumsum tulang pasien tersebut. Pasien yang menerima
transplantasi alogenik memiliki risiko rekurensi yag lebih rendah dibandingkan
dengan pasien yang menerima transplantasi autolog, karena sel tumor yang terinfusi
kembali dapat menimbulkan relaps. Pada transplantasi alogenik memiliki risiko
rekurensi yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang menerima transplantsi
autolog, karena sel tumor yang terinfusi kembali dapat menimbulkan relaps. Pada
transplantasi alogenik, terdapat bukti kuat yang menunjukan bahwa sumsum yang
ditransplantasikan akan berefek antitumor yang kuat karena limfosit T yang
tertransplantasi. Penelitian-penelitian baru menunjukan bahwa transplantasi alogenik

11 | P a g e
 menggunakan terapi dosis rendah dapat dilakukan dan memiliki kemungkinan
sembuh akibat mechanism imunologis.

3. Resusitasi
Pasien yang baru didiagnosis leukemia akut biasanya berada dalam keadaan
sakit berat dan renta terhadap infeksi berat dan atau perdarahan. Prioritas utamanya
adalah resusitasi mengguakan antibiotic dosis tinggi intravena untuk melawan infeksi,
transfusi trombosit atau plasma beku segar (fresh frozen plasma) utuk mengatasi
anmia. Penggunaan antibiotic dalam situasi ini adalah tindakan yang tepat walaupun
demam yang terjadi ternyata merupakan akibat dari penyakit itu sendiri dan bukan
akibat infeksi.Lebih mudah menghentikan pemberian antibiotic daripada
menyelamatkan pasien dengan syok dan septicemia yang telah diberikan tanpa terapi
antibiotik. (Patrick. 2005)

H. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya
b. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal
kembar (monozigot)
c. Kaji adanya tanda – tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala,
anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat
d. Kaji adanya tanda – tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi
pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau
hiotam tanpa pus
e. Kaji adanya tanda – tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan
membran mukosa, pembentukan hematoma, kaji adanya tanda – tanda invasi ekstra
medulla; limfadenopati, hepatomegali, splenomegali.
f. Kaji adanya pembesaran testis, hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di
sekitar rektal dan nyeri.

2. Analisa Data Keperawatan

a. Data Subjektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai
berikut :

12 | P a g e
  Lelah
 Letargi
 Pusing
 Sesak
 Nyeri dada
 Napas sesak
 Priapismus
 Hilangnya nafsu makan
 Demam
 Nyeri Tulang dan Persendian.
b. Data Objektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai
berikut :
 Pembengkakan Kelenjar Lympa
 Anemia
 Perdarahan
 Gusi berdarah
 Adanya benjolan tiap lipatan
 Ditemukan sel – sel muda

3. Diagnosa Keperawatan
a. Kelemahan / Keletihan
b. Risiko cidera
c. Risiko infeksi
d. Nyeri

I. Rencana Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan dan criteria hasil intervensi

keperawatan
1 Kelemahan/keletihan NOC:
(00093) - Endurance
- Concentrasion
- Energy conservation
- Nutritional status: energy
Criteria hasil :
- Memverbalisasikan
peningkatan energy untuk
merasa lebih baik
- Menjelaskan penggunaan
energy untuk mengatasi
kelelahan
- Kecemasan menurun
NIC:
Energy management
- Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
- Dorong anak untuk
mengungkapkan
perasaan terhadap
keterbatasan
- Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
- Monitor nutrisi dan
sumber energy yang

13 | P a g e
 - Glukosa darah adekuat
- Kualitas hidup meningkat
- Istirahat cukup
- Mempertahankan
kemampuan untuk
berkonsentrasi
2 Risiko cidera NOC:
- Risk Control
Criteria hasil
- Klien terbebas dari cidera
- Klien mampu menjelaskan
cara/metode untuk
mencegah injury/cedera
- Klien mampu menjelaskan
factor resiko dari
lingkungan/perilaku
personal
- Mempunyai gaya hidup
untuk mencegah injury
- Menggunakan fasilitas
kesehatan yang ada
- Mampu mengamati
perubahan status kesehatan
adekuat
- Monitor klien akan
adanya kelelahan fisik
dan emosi secara
berlebihan
- Monitor respon
kardiovaskuler terhadap
aktivitas
- Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
klien
- Dukung klien dan
keluarga untuk
mengungkapkan
perasaan berhubungan
dengan perubahan hidup
yang disebabkan
keletihan
- Bantu aktivitas sehari-
hari sesuai dengan
kebutuhan
- Tingkatkan tirah baring
dan pembatasan aktivitas
(tingkatkan periode
istirahat)
- Konsultasi dengan ahli
gizi untuk meningkatkan
asupan makanan yang
berenergi tinggi
Behavior Management
Activity Terapy
Energy Management
Nutrition Management
NIC:
Environment management
(manajemen lingkungan)
- Sediakan lingkungan
yang aman untuk klien
- Identifikasi kebutuhan
keamanan klien, sesuai
kondisi fisik dan fungsi
kognitifn klien dan
riwayat penyakit
terdahulu klien
- Menghindarkan
lingkungan yang
berbahaya (misalnya
memindahkan perabotan)
- Memasang side rail
tempat tidur
- Menyediakan tempat
tidur nyaman dan bersih
- Menempatkan saklar
lampu ditempat yang
14 | P a g e
 mudah dijangkau klien
- Membatasi pengunjung
- Menganjurkan keluarga
untuk menemani klien
- Mengontrol lingkungan
dari kebisingan
- Memindahkan barang-
barang yang dapat
membahayakan
- Berikan penjelasan pada
klien dan keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status
kesehatan dan penyebab
penyakit.
3 Resiko infeksi NOC: NIC:
- Immune status Infection control (control infeksi)
- Knowledge : infection - Bersihkan lingkungan
control setelah dipakai klien lain
- Risk control - Pertahankan teknik
Keiteria hasil: isolasi
- Klien bebas daru tanda dan - Batasi pengunjung bila
gejala infeksi perlu
- Mendeskripsikan proses - Instruksikan kepada
penularan penyakit, factor pengunjung untuk
yang mempengaruhi mencuci tangan sebelum
penularan serta berkunjung dan setelah
penatalaksanaannya meninggalkan klien.
- Menunjukkan kemampuan - Gunakan sabun
untuk mencegah timbulnya antimikroba untuk cuci
infeksi tangan
- Jumlah leukosit dalam - Cuci tangan setiap
batas normal sebelum dan sesudah
- Menunjukkan perilaku melakukan tindakan
hidup sehat. keperawatan
- Gunakan baju, sarung
tangan sebagai alat
pelindung
- Pertahankan lingkungan
aseptic selama
pemasangan alat
- Ganti letak IV perifer
dan line control dan
dressing sesuai dengan
petunjuk umum
- Tingkatkan intake nutrisi
- Berikan terapi antibiotic
bila perlu
4 Nyeri akut NOC: NIC:
- Pain level Pain management
- Pain control - Lakukan pengkajian
- Comfort level nyeri secara
Criteria hasil : komprehensif termasuk

15 | P a g e
 - Mampu mengontrol nyeri
(tahu penyebab nyeri,
mampu menggunakan
teknik untuk mengurangi
nyeri, mencari bantuan)
- Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan management
nyeri
- Mampu mengenali nyeri
(skala, intensitas, frekuensi
dan tanda nyeri)
- Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang.
DAFTAR PUSTAKA
Alimul Hidayat, Aziz. 2008. Pengantar Ilmu Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Jakarta:
Salemba Medika
lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi,
kualitas dan factor
presipitasi
- Observasi reaksi
nonverbal dari
ketidaknyamanan
- Gunakan teknik
komunikasi teraupetik
untuk mengetahui
pengalaman nyeri klien
- Kaji kultur yang
mempengaruhi respon
nyeri
- Evaluasi pengalaman
nyeri masa lampau
- Evaluasi bersama klien
dan tim kesehatan lain
tentang ketidakefektifan
control nyeri masa
lampau
- Bantu klien dan keluarga
untuk mencari dan
menemukan dukungan
- Control lingkungan yang
dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan
dan kebingungan
- Kurangi factor presipitasi
nyeri
- Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan
interpersonal)
- Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk menentukan
intervensi
- Ajarkan tentang teknik
non farmakologis
- Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
- Evaluasi keefektifan
control nyeri
16 | P a g e
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku Edisi 3. Jakarta: EGC.

Davey, Patrick. 2005. At a glance Medicine. Jakarta: EGC.

Handayani, Wiwik & Hariwibowo, Andi Sulistyo. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan
pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika .

Herman, T. Heather. 2012. Diagnosa Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.

Jakarta : EGC.

Hidayat, Aziz Alimut. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 2. Jakarta: Salemba Medika

Hidayat, Aziz Alimut. 2008. Pengantar Ilmu Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Jakarta:
Salemba Medika.

Schwartz, M. William. 2004. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC.

Suriadi. Yuliani, Rita. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta: Penebar Swadaya

17 | P a g e