BAB I

PENDAHULUAN

Selama ini dikenal istilah penyakit ginjal kronik (PGK) yang merupakan
sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan
nefron. Proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam ini, mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal
ginjal (Tjokroprawiro et al, 2007).
PGK merupakan public health issue disebabkan insidensinya yang terus
meningkat dan intervensinya yang membutuhkan biaya besar. Meskipun metode
diagnosis dan penatalaksanaan penyakit ginjal kronik telah berkembang, diagnosis
yang terlambat sehingga menyebabkan kerusakan yang permanen tetap saja terjadi
(Broscious dan Kastagnola, 2006).
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit
ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk
per tahun (Suwitra, 2006). Berdasarkan data tahun 2004 dari US Renal Data
System, jumlah pasien PGK yang mendapat pengobatan pada tahun 2002 sekitar
431284. Jumlah tersebut menunjukkan peningkatan 4,6% dibanding pada tahun
2001.
Etiologi PGK sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain.
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal
ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, antara lain glomerulonefritis
(46,39%), diabetes melitus (18,65%), obstruksi dan infeksi (12, 85%), hipertensi
(8,46%), sebab lain (13,65%).

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. I.N
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMA
Alamat : Kp. Tanah Baru RT 03/01
Tanggal MRS : 27 Januari 2019
Tanggal KRS :-
Tanggal Pemeriksaan : 29 Januari 2019
Ruang Rawat : Tulip
No. RM : 23.49.**.**

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada penderita tanggal 29 Januari 2019.
A. Riwayat Penyakit
1. Keluhan Utama
Mual muntah
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan muntah > 5 kali dalam sehari sejak 4
hari yang lalu. Pasien mengeluh meriang, batuk dengan dahak dan juga
sesak, BAK sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak terasa nyeri, bewarna
kuning, BAB normal. Sebelumnya pasien sudah pernah berobat ke RSUD
Cikarang 1 tahun yang lalu dan dinyatakan oleh dokter harus menjalani cuci

2
 darah. Pasien pernah menjalani cuci darah sebanyak 3 kali namun
dihentikan karena keinginan pasien ingin minum obat saja tanpa cuci darah.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat penyakit jantung, tidak memiliki riwayat
batu ginjal, ada riwayat kencing manis tapi sudah tidak minum obat lagi,
dan tidak ada riwayat asam urat. Pasien juga mempunyai riwayat penyakit
flek paru 10 tahun yang lalu dan pengobatan sudah tuntas selama 6 bulan.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang sakit seperti pasien.

B. Anamnesis sistem
• Sistem serebrospinal
• Sistem kardiovaskular
• Sistem pernafasan
• Sistem gastrointestinal
• Sistem urogenital
• Sistem integumen
• Sistem musculoskeletal
: pusing (-), demam (-)
: berdebar-debar (-), hipertensi (-)
: sesak (+)
: cegukan (-), mual (+), muntah (+)
: BAK sedikit.
: tidak ada keluhan
: nyeri pinggang (-), lemas (+), agak pucat
(+)

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Pemeriksaan Umum
1. Keadaan Umum : Sedang
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Vital Sign : Tensi = 130/80 mmHg
Nadi = 80 x/mnt
RR = 32 x/mnt
Suhu = 36,8 0C
4. Pernapasan : sesak (+), orthopnea (+)

3
5. Kulit : Turgor kulit normal, tidak ada ikterus
6. Kelenjar Limfe : Limfonodi leher, aksila, dan inguinal tidak
terdapat pembesaran.
7. Otot : Konsistensi padat kenyal, atrofi (-), massa (-)
8. Tulang : Tidak ada deformitas, tidak ada krepitasi
9. Berat Badan : 65 Kilogram
10. Tinggi Badan : 160 Sentimeter
Kesan : Didapatkan keadaan umum pasien sedang, kesadaran
compos mentis, T = 130/80 mmHg, Nadi = 80 x/menit, RR = 32 x/mnt,
sesak(+), orthopnea (+).

B. Pemeriksaan Khusus
1. Kepala
• Bentuk : Bulat lonjong, simetris
• Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut
• Mata : Konjungtiva anemis +/+
Sklera ikterus -/-
Odem palpebra -/-
Pupil isokor Φ 3mm/3 mm, Reflek cahaya +/+
• Hidung : Sekret (-), perdarahan (-), pernafasan cuping hidung
(-)
• Telinga : Sekret (-),perdarahan (-)
• Mulut : Sianosis (-),mukosa mulut pucat (-),
lidah pucat (-)
2. Leher :
• KGB : tidak ada pembesaran.
• Tiroid : tidak ada pembesaran
• Kaku kuduk : (-)
• Peningkatan JVP : (-)
3. Thorax

4
 • Cor : I = Ictus cordis tidak tampak
P = Ictus cordis tidak teraba
P = Redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL
sinistra
A = S1S2 tunggal (+), reguler
• Pulmo :
Anterior Posterior
Inspeksi : Inspeksi :
• Simetris +/+ • Simetris +/+
• Retraksi +/+ • Retraksi +/+
• Ketertinggalan gerak -/- • Ketertinggalan gerak -/-

P: Palpasi : P: Palpasi :
• Fremitus raba +/+ normal • Fremitus raba +/+ normal

P: Perkusi : Perkusi :
• Sonor +/+ • Sonor +/+

Auskultasi : Auskultasi :
• Vesikuler +/+, rh +/+, wh-/- • Vesikuler +/+, rh +/+, wh-/-

4. Abdomen :
• Inspeksi = cembung
• Auskultasi = BU (+) N
• Palpasi = Supel, hepar/lien/ren tidak teraba, nyeri tekan +
• Perkusi = hipertimpani, pekak hepar +, nyeri ketok ginjal
-/-
5. Genital : tidak dilakukan pemeriksaan

5
 6. Ekstremitas :
Superior = Akral hangat +/+ , Pitting Oedema -/-
Inferior = Akral hangat +/+ , Pitting Oedema -/-
Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Pulmo: terdapat Rhonki
pada lapang paru kanan dan kiri; (2) Mata : Conjungtiva anemis +/+

IV. Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium

27 / Januari / 2019 29 / Januari / 2019

HEMATOLOGI
Hemoglobin 9,9
Laju Endap Darah 31
Leukosit 6,8

Hematokrit 30,7
Trombosit 116
SEROLOGI / IMUNOLOGI
HBs-Ag -
Anti HCV -
URINE LENGKAP
Warna Kuning
pH 6,0
BJ 1025

Glukosa Negatif
Bilirubin Negatif
Nitrit Negatif
Eritrosit 11-12
Darah Samar Positif 3

6
Leukosit 3-4
Epitel Skuamos Gepeng +1
KIMIA DARAH
SGPT 18
FAAL GINJAL
Kreatinin 4,77
KADAR GULA DARAH
Sewaktu 120
ELEKTROLIT
Natrium 131,86
Kalium 6,55
Chlorida 100,05

B. Pemeriksaan thorax foto

Tanggal 27/12/2010

Hasil thorax foto :

- Mengarah ke TB Paru disertai effuse pleura dextra
- Cardiomegali (pembesaran chamber ventrikel sinistra dan
atrium sinistra) disertai elongasi aorta
7
C. Hasil EKG

Gambaran EKG :
Terdapat old MCI di Lead V1-
V3

8
 RESUME

Seorang perempuan umur 57 tahun datang dengan keluhan muntah

sebanyak >5 kali yang sudah dirasakan pasien sejak 4 hari yang lalu. Pasien juga
mengeluh batu berdahak dan sesak yang timbul jika pasien tidur telentang. Pasien t
mengeluh meriang, tidak pusing, BAK sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak terasa
nyeri, bewarna kuning, BAB sedikit.
Sebelumnya pasien sudah pernah berobat ke RSUD Cikarang 1 tahun yang
lalu dan dinyatakan oleh dokter harus menjalani cuci darah. Pasien pernah
menjalani cuci darah sebanyak 3 kali namun dihentikan karena keinginan pasien
ingin minum obat saja tanpa cuci darah.
Dari RPD, Pasien memiliki riwayat penyakit jantung, tidak memiliki
riwayat batu ginjal, ada riwayat kencing manis tapi sudah tidak minum obat lagi,
dan tidak ada riwayat asam urat. Pasien juga mempunyai riwayat penyakit flek paru
10 tahun yang lalu dan pengobatan sudah tuntas selama 6 bulan.
Dari anamnesis sistem tubuh didapatkan : (1) Sistem serebrospinal: pusing
tidak ada keluhan; (2) Sistem kardiovaskular: tidak ada keluhan; (3) Sistem
pernafasan: sesak (+), orthopnea(+); (4) Sistem gastrointestinal: mual (+); (5)
Sistem urogenital: BAK (-); (5) Sistem integumen : tidak ada keluhan; (6) Sistem
musculoskeletal: lemas (+), agak pucat (+).
Pada pemeriksaan fisik secara umum, didapatkan keadaan umum pasien
lemah, kesadaran composmentis, T = 130/80 mmHg, Nadi = 80 x/menit, RR =
32x/mnt, sesak (+).
Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Kepala : tidak ada anomali;
(2) Cor : dalam batas normal, Pulmo: Rhonki di kedua lapang paru; (3) Abdomen :
dalam batas normal

9
 Pada pemeriksaan laboratorium : (1)Hematologi : Hb (9,9); Eritrosit (3,91)
faal ginjal didapatkan kenaikan pada kreatinin (4,77). Pada pemeriksaan elektrolit
didapatkan hyponatremia dan hiperkalemia.
Hasil thorax foto didapatkan gambaran mengarah TB paru disertai
gambaran effuse pleura dan cardiomegali.

V. Diagnosis Kerja
Chronic Kidney Disease stage V.

VI. Penatalaksanaan
o Infus NaCl 0,9% 100 cc per 24 jam
o Inj. Ondancentron 3 x 4mg
o Ranitidin 2 x 1 amp
o Furosemid 5 mg per jam dalam syringe pump
o Inj. Levofloxacin 1 x 750 mg
o Ambroxol syr 3 x CI
o PCT tab 4 x 500 mg
o Amlodipin tab 1 x 5 mg
o Kalitake 3 x 2 sachet
o Aspilet tab 1 x 80mg
o TTD 3 x 1
o Sukralfat 6 x CI
o Inhalasi Ventolin : Bisolvon = 4 : 1

VII. Prognosis
Dubia ad Malam

10
 BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Penyakit Ginjal Kronik

3.1.1 Diagnosis
Menurut The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome
Quality Initiative (KDOQI), kriteria penyakit ginjal kronik sebagai berikut :
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi ≥ 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan
manifestasi : kelainan patologi dan petanda kerusakan ginjal.
2. GFR < 60 ml/menit/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.
a. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 (dua) hal yaitu atas
dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar GFR. Pedoman KDOQI
merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Goult sebagai
berikut :
GFR (ml/menit/1,73 m2) = (140-umur) x berat badan
72 x kreatinin serum (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 1. Stadium Penyakit Ginjal Kronik

Stadium Deskripsi GFR (ml/menit/1,73 m2)
1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau ≥ 90
meningkat
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

11
 Berdasarkan anamnesis, dapat diperkirakan perjalanan klinis yang
menggambarkan terjadinya renal damage pada penderita > 3 bulan. Selain itu, dari
perhitungan GFR diperoleh :
GFR (tanggal 27 Januari 2019) = 13,35
Sehingga tergolong ke dalam Gagal Ginjal Kronik Stadium 5
Tabel 2. Penyebab Terbanyak Terjadinya PGK (Current Medical Diagnosis and
Treatment, 2008).

Glomerulopathies
Primary glomerular diseases:
Focal and segmental glomerulosclerosis
Membranoproliferative glomerulonephritis
IgA nephropathy
Membranous nephropathy
Secondary glomerular diseases:
Diabetic nephropathy
Amyloidosis
Postinfectious glomerulonephritis
HIV-associated nephropathy
Collagen-vascular diseases
Sickle cell nephropathy
HIV-associated membranoproliferative
glomerulonephritis
Tubulointerstitial nephritis
Drug hypersensitivity
Heavy metals
Analgesic nephropathy
Reflux/chronic pyelonephritis
Idiopathic
Hereditary diseases
Polycystic kidney disease
Medullary cystic disease
Alport's syndrome

12
Obstructive nephropathies
Prostatic disease
Nephrolithiasis
Retroperitoneal fibrosis/tumor
Congenital
Vascular diseases
Hypertensive nephrosclerosis
Renal artery stenosis

Oleh karena pasien telah diketahui menderita GGK, dilakukan pemeriksaan

tambahan berupa foto thorax untuk mengetahui ada tidaknya kelainan pada jantung
dan paru.
Hasil thorax foto :
• Efusi pleura dextra
• kardiomegali (pembesaran chamber ventrikel sinistra dan atrium sinistra)
disertai elongasio aorta

3.1.2 Pendekatan Diagnostik

a. Gambaran Klinis
1) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes, obstruksi,
infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, SLE dan lain
sebagainya.
Pada penderita didapatkan adanya riwayat penyakit diabetes.
2) Kegagalan fungsi ekskresi sehingga terjadi sindrom uremia yang terdiri
dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload,
neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai
koma. Juga terjadi gangguan keseimbangan cairan, elektrolit serta asam
basa tubuh.

13
Tabel 3. Gejala dan Tanda Klinis Uremia (Current Medical Diagnosis and
Treatment, 2008).

Organ System Symptoms Signs

General Fatigue, weakness Sallow-appearing,
chronically ill
Skin Pruritus, easy bruisability Pallor, ecchymoses,
excoriations, edema, xerosis
ENT Metallic taste in mouth, epistaxis Urinous breath
Eye Pale conjunctiva
Pulmonary Shortness of breath Rales, pleural effusion
Cardiovascular Dyspnea on exertion, retrosternal Hypertension,
pain on inspiration (pericarditis) cardiomegaly, friction rub
Gastrointestinal Anorexia, nausea, vomiting,
hiccups
Genitourinary Nocturia, polyuria, simpotence Isosthenuria, hematuria
Neuromuscular Restless legs, numbness and
cramps in legs
Neurologic Generalized irritability and Stupor, asterixis,
inability to concentrate, decreased myoclonus, peripheral
libido neuropathy

Pada penderita diperoleh (tabel 4) :

Tabel 4. Gejala dan Tanda Klinis Uremia Pada Penderita

Organ System Symptoms

General Lemah
Skin -
ENT -
Eye Konjungtiva terlihat anemis
Pulmonary Efusi pleura, sesak
Cardiovascular kardiomegali
Gastrointestinal Mual, Muntah
Genitourinary Disuria
Neuromuscular -
Neurologic -

14
 3) Kegagalan fungsi hormonal : penurunan eritropoetin, penurunan
vitamin D3 aktif, gangguan sekresi renin.
a. Penurunan produksi eritropoetin : pada penderita ditemukan
konjungtiva anemis.
b. Penurunan vitamin D3 aktif.
c. Gangguan sekresi renin.
4) Gejala komplikasinya: hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (Na, K,
Cl).
Komplikasi yang terjadi yang dialami penderita berupa anemia, dan
gangguan keseimbangan elektrolit.
Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir mengenai
seluruh sistem, seperti pada gambar 1.

Gambar 1. Manifestasi Klinik dari Penyakit Ginjal Kronik

b. Gambaran Laboratorium
1) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan GFR (menurut rumus Cockroft-Goult).
3) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
metabolik.

15
 4) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, cast, isostenuria.
Pada penderita diperoleh GFR 13,3; kadar Hb 9,9; hematokrit: 30,7
; kadar kreatinin 4,7;

c. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis PGK meliputi :a) Foto polos abdomen, bisa tampak
batu radio-opak; b) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi; c) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak
bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan; d) Pielografi
antegrad atau retrigrad dilakukan sesuai indikasi; e) Renografi bila ada indikasi.
Pada pasien hanya dilakukan foto thorax. Hasil thorax foto :
• Efusi pleura dextra
• kardiomegali (pembesaran chamber ventrikel sinistra dan atrium sinistra)
disertai elongasio aorta
3.1.3 Evaluasi dan Tatalaksana
Beberapa individu bisa termasuk dalam kelompok yang mempunyai
peningkatan resiko untuk menjadi PGK walaupun tanpa kerusakan ginjal dan GFR
masih dalam batas normal atau meningkat.

Tabel 5. Faktor Resiko Potensial Terhadap Timbulnya PGK

Faktor-faktor Klinis Faktor-faktor Sosiodemografis
Diabetes Usia lanjut
Hipertensi Status minoritas
Penyakit autoimun Terpapar kondisi kimiawi dan
Infeksi sistemik lingkungan
Infeksi saluran kemih Pendidikan/pendapatan rendah

16
 Batu saluran kemih
Obstruksi saluran kemih bawah
Keganasan
Riwayat keluarga dengan PGK
Sembuh dari GGA
Penurunan massa ginjal
Terpapar terhadap obat tertentu
Berat badan lahir rendah

Berdasarkan hasil dari pemeriksaan radiologis yang telah dilakukan, faktor

resiko potensial timbulnya GGK pada penderita adalah karena adanya batu pada
ureter.
Pada pasien yang sudah ditetapkan menderita PGK, harus dikembangkan
suatu clinical action plan berdasarkan stadium dari PGK (Tabel 5).
Tabel 6. Stadium PGK serta Clinical Action Plan

Penatalaksanaan PGK meliputi :

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Pengobatan terhadap penyakit dasar yang masih dapat dikoreksi mutlak
harus dilakukan. Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum terjadinya penurunan GFR, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak
terjadi. Termasuk disini adalah pengendalian tekanan darah, regulasi gula darah
pada pasien DM, koreksi jika ada obstruksi saluran kencing. Sebaliknya, bila GFR

17
sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah
tidak banyak bermanfaat.
Pada penderita terapi spesifik yang diperlukan berupa pengobatan diabetes
mellitus tipe II (karena sebelumnya didapatkan riwayat DM tipe II dan pasien sudah
tidak berobat lagi). Tetapi jika dilihat dari nilai GFR penderita, clinical action plan
yang sesuai : terapi pengganti ginjal.
b. Pengendalian keseimbangan air dan garam
Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urine, yaitu produksi urine
24 jam ditambah 500 ml. Asupan garam tergantung evaluasi elektrolit, umumnya
dibatasi 40-120 mEq (920-2760 mg). Furosemide dosis tinggi masih dapat dipakai
pada awal PGK. Penimbangan berat badan, pemantauan produksi urine serta
pencatatan keseimbangan cairan
Pada penderita diberikan Infus NaCl 100 cc per 24 jam dikarenakan keadaan
jantung pasien yang membesar dan urine masih ada setelah diberikan pengobatan
furosemide melalui syringe pump.
c. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus antara lain :
1) Diet rendah protein, tinggi kalori. Pembatasan protein mulai
dilakukan pada GFR ≤60 ml/menit, di atas nilai tersebut,
pembatasan tidak selalu dianjurkan. Kelebihan protein tidak
disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi
nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Sehingga
pada PGK diet tinggi protein dapat mengakibatkan uremia. Masalah
penting lain, protein overload akan mengakibatkan intraglomerulus
hyperfiltration. Kebutuhan kalori yang diberikan sebesar 30-35
kkal/kgBb/hari. Pembatasan fosfat untuk mencegah
hiperfosfatemia.

18
 Tabel 7. Pembatasan Asupan Proten dan Fosfat

Pada penderita diberikan Diet Tinggi Kalori Rendah Protein .

2) Terapi farmakologis, pemakaian obat antihipertensi, di samping
bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular, juga
memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
ACE inhibitor mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan
antiproteinuria.

d. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa

Utamanya hiperkalemia dan asidosis. Pencegahan hiperkalemia meliputi :
1) diet rendah K, dengan menghindari buah pisang, jeruk, tomat serta sayuran
berlebih; 2) menghindari pemakaian diuretika K-sparing.
Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya :
1) Gawat :
i. Glukonas calcicus intravena (10-20 ml 10% Ca glukonas)
ii. Glukosa intravena (25-50 ml glukoa 50%)
iii. Insulin-Dextrose iv dengan dosis 2-4 unit actrapid tiap 10
gram glukosa
iv. Natrium bikarboonat iv (25-100 ml 8,4% NaHCO3)
2) Meningkatkan ekskresi K
i. Furosemid
ii. K exchange resin
iii. Dialisis

19
 Asidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, airhunger dan drowsiness.
Pengobatab intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada keadaan asidosis
berat, jika tidak gawat dapat diberikan secara per oral.
e. Pencegahan dan pengobatan osteodistrofi renal (ODR)
1) Pengendalian hiperphosphatemia, juga dapat menghambat progresivitas
penurunan faal ginjal. Dapat diberikan kalsium karbonat 500-3000 mg
bersama makan sebagai asupan kalsium juga koreksi hipokalsemia.
Hindari makanan yang mengandung phospor.
2) Suplemen vitamin D3 aktif, kalsitriol hanya diberikan jika kadar P
normal. Batasan pemberian jika Ca x P < 65. Dosis : 0,25
mikrogram/hari.
3) Paratiroidektomi, jika proses ODR terus berlanjut.
f. Pengobatan gejala uremi spesifik
1) Mual dan muntah : diet rendah protein.
2) Anemia : eritropoetin, asam folat, Fe, dan vitamin B12.
g. Deteksi dini dan pengobatan infeksi
Disebabkan imun yang rendah, gejala klinis terkadang tidak muncul.
h. Penyesuaian pemberian obat
Menghindari obat nefrotoksik, antara lain : aminoglikosida, co-
trimoksazole, amphotericin. Menghindari diuretik K sparing.
i. Deteksi dan pengobatan komplikasi
Komplikasi yang merupakan indikasi untuk tindakan hemodialisis: 1)
ensefalopati uremik; 2) perikarditis atau pleuritis; 3) neuropati perifer prgresif; 4)
ODR progresif; 5)hiperkalemia; 6)sindrom overload; 7)infeksi yang mengancam
jiwa
j. Persiapan dialisis dan transplantasi
Terapi pengganti (TP) ginjal dilakukan pada PGK stadium 5, yaitu GFR <
15 ml/menit. Pada Gagal Ginjal Terminal (GGT) dengan GFR < 5 ml/menit1,73 m2
, apapun etiologinya, memerlukan TP. Setelah menetapkan bahwa TP dibutuhkan,
perlu pemantauan yang ketat sehingga dapat ditentukan dengan tepat kapan TP
tesebut dimulai.

20
Tabel 8. Berbagai Jenis Terapi Pengganti

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

21
4.1 Kesimpulan
Berdasarkan data dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa diagnosis kasus
tersebut adalah Chronic Kidney Disease stage V

4.2 Saran
a. Penderita dengan Chronic Kidney Disease stage V, yang mana nilai
GFR- nya < 15 ml/menit, perlu dipikirkan terapi pengganti ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

22
 Davey, Patrick. At a Glance Medicine. 2005. Penerbit : Erlangga. Hal : 258,
Gagal ginjal Kronis dan pasien dialisis.

Kathuria, Yogendra, MD, FACP, FASN. 2012. Chronic Kidney Disease.

http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm

Arora, Pradeep, MD. Mar 28, 2012. Chronic Kidney Disease.

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview
Kaufman, Dixon B, MD, PhD. Jan 25, 2012. Renal Transplantation
(Medical). http://emedicine.medscape.com/article/429314-overview

PATHOPHYSIOLOGY: Chronic kidney failure secondary to Diabetes

Mellitus type II. http://nursingdepartment.blogspot.com/2009/03/pathophysiology-
of-diabetes-milletus.html

James I. McMillan, MD. December 2007. Chronic Kidney Disease (Chronic

Renal Failure).
http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary_disorders/renal_failure
/chronic_kidney_disease.html

Tanagho EA, McAninch JW. Smith’s General Urology. Edisi ke-16. New
York : Lange Medical Book. 2004.

Physiology of Kidney. 2012. http://www.ivy-

rose.co.uk/HumanBody/Urinary/Urinary_System_Kidneys_Actions.php

23