Step 1

 Tromboemboli : thrombus : pembekuan darah dlm system vascular,emboli :

masa fisik yg terbawa dlm aliran darah satu tmpt ke tmpt lain dn trsangkut
ditmpt baru. Bekuan darah yang menyumbat system vascular
 Demam reumatik : komplikasi yg trjd ketika infeksi akibat bakteri
streptococcus hemolitik grup A
 Stroke : Kondisi saat pasukan darah ke otak terganggu (berkurang akibat
penyumbatan (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah (stroke
hemoragik)
 Gagal jantung : ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan nutrisi dan oksigen

Step 2

1. Mengapa pasien merasa berdebar-debar saat melakukan aktivitas?

2. Bagaimana alur diagnosis yang diterapkan pada scenario ?
3. Apa diagnosis dan DD dari scenario?
4. Apa hubungan riwayat gagal jantung dengan diagnosis?
5. Bagaimana penatalaksanaan dari scenario?
6. Apa factor resiko dari scenario?
7. Apa komplikasi dari kasus tersebut?
8. Mengapa dokter menganjurkan minum obat pengencer darah?
9. Bagaimana cara menghitung stratifikasi resiko stroke dan tromboemboli?
10.Bagamana cara menghitung resiko perdarahan?
11. Apa interpretasi EKG dari scenario?
12.Apa pemeriksaan fisik pada scenario?
13.Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?
Step 3

1. Mengapa pasien merasa berdebar-debar?

 Tubuh mengeluarkan hormon epinefrin atau non epinefrin atau
adrenalin, sblm tekanan darah meningkat curah jantung meningkat,
yg membuat tekanan darah meningkat yang kompensasinya
berdebar debar
2. Mengapa dokter menganjurkan minum obat pengencer darah?knp pasien
ini beresiko untuk terjadinya tromboemboli?
 Darah berhenti tjd emboli(pengerasan pd
darah/pembekuan)pembuluh darah tdk bs mngalirpecah
maka trjd stroke,disarankan minum obat pengencer darah
 Anti koagulan Golongan aspirin : mengencerkan sumbatan yg ada di
darah supaya sumbatannya tdk sampai di otak
3. Bagaimana cara menghitung stratifikasi resiko stroke dan tromboemboli?

4. Bagamana cara menghitung resiko perdarahan?

5. Apa diagnosis scenario?

 Diagnosis : atrial fibrilasi
Gambaran ekg P wave tdk bsa di identifikasi,regularitas :ireguler-
ireguler
6. Apa hubungan riwayat gagal jantung dengan diagnosis?knp gagal jantung
bisa jadi AF?
 Gagal jantung penurunan dari fraksi ejection 20-30,katup jantung
mengalami kebocoran(atrium ke ventrikel),dari atrium tdk kontraksi
sdgkan dari ventrikel nya mendorong ke atas
 Penyakit katup merupakan dari factor resiko atrial fibrilasi
7. Bagaimana alur diagnosis yang diterapkan pada scenario ?
 Anamnesis (yg disebabkan oleh AF bukan gagal jantung)kecurigaan
dari AF (diklasifisikasikan)gejala dari gagal jantung
pemeriksaan fisik(yg disebabkan oleh AF bukan gagal jantung ex:
pulsus devisit)(ttv)
 auskultasi bising:untuk mengethui etiologi FA (riwayat katup jantung
yg bocor(bising)hepatomegali dan edem perifer
pemeriksaan lab (hematocrit,TSH,enzim jantung(iskemia) )
EKGrontgen untuk memeriksa kardiomegali
ECO (melihat kelainan katup jantung)
 Gejala & tanda
Perubahan tensi darah(hipertensi atau hipotensi),denyut menurun
Pemeriksaan ttg gangguan irama,foto dada(menunjukan pembesaran
jantung disfungsinya ventrikel atau katup)

8. Apa factor resiko dari scenario?

 Usia
 Riwayat penyakit jantung
 Tekanan darah tinggi
 Kondisi kronik lainnya :org dengan kondisi kronik lainnya spt
diabetes,masalah tiroid,sindrom metabolic,sleep
apnea,meningkatkan resiko fibrilasi atrial
 Karena penyakit kardiovaskular :tekanan darah meningkat,penyakit
atreri koronaria,penyakit katup,gagal jantung
 Non cardiovaskuar : diabetes,obesitas,alcohol,stress emosional
 Penyakit paru
 Emboli paru akut
9. Apa komplikasi dari kasus tersebut?
 Stroke : krn ada penyumbatan,mungkin emboli diotak
 Peningkatan darah di atrium(thrombus) : penyumbatan pembuluh
darah yg kecil dn menyebabkan stroke
 Tromboemboli (paling sering)
 Komplikasi th jantungnya(kalau AF tdk bsa dikendalikan)

10.Bagaimana penatalaksanaan dari scenario?

Farmako :
  K I : fungsinya untuk menghambat saluran
Na,quinidine,prokainamid,lidokain,fenitin
 K II : simpatolitik;beta blocker,propranolol,atenolol
 K III : kalium chanel bloker,memperpanjang aksi potensial ;
amiodalin,brrilium
 K IV : antagonis ; verapamil,dintiazem
 KV

Pembedahan : ablasi lewat kateterisasi

11.Apa pemeriksaan fisik pada scenario?

Pemeriksaan fisik(ttv)
12.Apa pemeriksaan penunjang etiologi dari scenario?
 Pemeriksaan darah lengkap
 EKGrontgen untuk memeriksa kardiomegali
 ECO (melihat kelainan katup jantung)
 Pemeriksaan lab (hematocrit,TSH,enzim jantung(iskemia) )

13.Apa interpretasi EKG dari scenario?

 Irama : atrial,tdk ada P
 Regularitas : ireguler
 Frekuensi : hitung manual slma 6 det 30 kotak besar : 8x10 = 80 x/mnt
 Gelombang P : lebar : 0,tinggi : 0
 Interval PR : P tdk terlihat
 Kompleks QRS :
o interval : dilihat pada lead II awal Q-akhir S = 3mm
o axis : dilihat pd lead I dan AVF = + semua (NAD)
o zona transisi : dihitung dari panjang R=S normalnya di V3/V4 =
STEP 7

1. Mengapa pasien merasa berdebar-debar?

2. Mengapa dokter menganjurkan minum obat pengencer darah?knp pasien
ini beresiko untuk terjadinya tromboemboli?
3. Bagaimana cara menghitung stratifikasi resiko stroke dan tromboemboli?
4. Bagamana cara menghitung resiko perdarahan?

5. Apa diagnosis scenario?

Fibrilasi atrium (FA) merupakan takiaritmia supraventrikuler yang
ditandai dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi. Pada elektrokardiogram
(EKG) FA menunjukkan gelombang P yang digantikan oleh gelombang getar
(fibrilasi) yang bervariasi bentuk, durasi dan amplitudo yang dapat diikuti dengan
respon ventrikel yang ireguler.21 Ciri-ciri FA pada EKG umumnya memiliki
gambaran sebagai berikut: 3
a. Pola interval RR yang ireguler dan tidak repetitif.
b. Tidak terdapat gelombang P yang jelas pada gambaran EKG.
Kadang-kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada
beberapa sadapan EKG, paling sering pada sadapan V1.
 c. Siklus atrium (interval antara dua gelombang aktivasi atrium)
tersebut biasanya bervariasi, umumnya kecepatannya melebihi
450x/menit.
6. Apa hubungan riwayat gagal jantung dengan diagnosis?knp gagal jantung
bisa jadi AF?

Berbagai jenis penyakit jantung struktural dapat memicu

remodelling yang perlahan tetapi progresif baik di ventrikel maupun
atrium. Proses remodelling yang terjadi di atrium ditandai dengan
proliferasi dan diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas yang
dapat meningkatkan deposisi jaringan ikat dan fibrosis di atrium.
Proses remodelling atrium menyebabkan gangguan elektris antara
serabut otot dan serabut konduksi di atrium, serta menjadi faktor
pemicu sekaligus faktor yang melanggengkan terjadinya FA. Substrat
elektroanatomis ini memfasilitasi terjadinya sirkuit reentri yang akan
melanggengkan terjadinya aritmia.2
Sistem saraf simpatis maupun parasimpatis di dalam jantung
juga memiliki peran yang penting dalam patofisiologi FA, yaitu
melalui peningkatan Ca2+ intraselular oleh sistem saraf simpatis
 dan pemendekan periode refrakter efektif atrium oleh sistem saraf
parasimpatis (vagal).10 Stimulasi pleksus ganglionik akan memudahkan
terangsangnya FA melalui vena pulmoner (VP), sehingga pleksus
ganglionik dapat dipertimbangkan sebagai salah satu target ablasi.
Namun, manfaat ablasi pleksus ganglionik sampai sekarang masih
belum jelas.11
Setelah munculnya FA, perubahan sifat elektrofisiologis atrium,
fungsi mekanis, dan ultra struktur atrium terjadi pada rentang waktu dan
dengan konsekuensi patofisiologis yang berbeda. Sebuah studi
melaporkan terjadinya pemendekan periode refrakter efektif atrium
pada hari-hari pertama terjadinya FA.12 Proses remodelling elektrikal
memberikan kontribusi terhadap peningkatan stabilitas FA selama
hari-hari pertama setelah onset. Mekanisme selular utama yang
mendasari pemendekan periode refrakter adalah penurunan
(downregulation)
arus masuk kalsium (melalui kanal tipe-L) dan peningkatan
(up-regulation) arus masuk kalium. Beberapa hari setelah kembali ke
irama sinus, maka periode refrakter atrium akan kembali normal.2
Gangguan fungsi kontraksi atrium juga terjadi pada beberapa
hari setelah terjadinya FA. Mekanisme yang mendasari gangguan ini
adalah penurunan arus masuk kalsium, hambatan pelepasan kalsium
intraselular dan perubahan pada energetika miofibril.13

7. Bagaimana alur diagnosis yang diterapkan pada scenario ?

8. Apa factor resiko dari scenario?
Extracardiac factors that promote AF include hypertension, sleep apnea,
obesity, use of alcohol/drugs, and hyperthyroidism, all of which have
pathophysiological effects on atrial cellular structure and/or function
(January et al. JA C C V OL . 6 4 , N O . 2 1 , 2 0 1 4AHA/ACC/HRS Practice Guideline)

9. Apa komplikasi dari kasus tersebut?

 Stroke :
10.Bagaimana penatalaksanaan dari scenario?

Farmako :
  K I : fungsinya untuk menghambat saluran
Na,quinidine,prokainamid,lidokain,fenitin
 K II : simpatolitik;beta blocker,propranolol,atenolol
 K III : kalium chanel bloker,memperpanjang aksi potensial ;
amiodalin,brrilium
 K IV : antagonis ; verapamil,dintiazem
 KV
Efektivitas ablasi kateter pada jaras tambahan mencapai 95%
sehingga merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan preeksitasi
dan FA.121 Pasien yang selamat dari kematian jantung mendadak dengan
adanya jaras tambahan merupakan kandidat untuk dilakukan ablasi
segera. Ablasi yang berhasil tidak perlu diikuti dengan pemasangan
Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD). Pasien dengan preeksitasi
dan risiko tinggi FA atau pasien dengan profesi risiko tinggi seperti
pengemudi mobil, pilot, atau atlet juga dipertimbangkan untuk ablasi.
Indikasi ablasi jaras tambahan pada pasien yang asimtomatik masih
kontroversial. Umumnya pasien preeksitasi yang asimtomatik ini mempunyai prognosis yang baik
11..Apa pemeriksaan fisik pada scenario?

Pemeriksaan fisik pada pasien AF pada dasarnya bertujuan untuk mencari gejala khas akibat AF
dan mengkonfirmasi anamnesis yang sudah dilakukan. Gejala khas yang muncul dalam
pemeriksaan fisik akan sangat bermanfaat dalam menentukan berat ringan penyakit, meliputi

1. Tanda vital: denyut nadi berupa kecepatan dan regularitasnya, tekanan darah

12.Apa pemeriksaan penunjang etiologi dari scenario?

Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan EKG adalah modalitas diagnostik yang penting untuk menegakkan
diagnosis Atrial Fibrilasi. Dari hasil pemeriksaan EKG kita dapat memperoleh informasi
antara lain irama (verifikasi FA), hipertrofi ventrikel kiri, pre-eksitasi ventrikel kiri,
sindroma pre-eksitasi (sindroma WPW), identifikasi adanya iskemia.

1. Tekanan vena jugularis

2. Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
3. Irama gallop S3 pada auskultasi jantung
menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapatnya bising pada auskultasi
kemungkinan adanya penyakit katup jantung
4. Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
5. Edema perifer: kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
13.Apa interpretasi EKG dari scenario?
 Irama : atrial,tdk ada P
 Regularitas : ireguler
 Frekuensi : hitung manual slma 6 det 30 kotak besar : 8x10 = 80 x/mnt
 Gelombang P : lebar : 0,tinggi : 0
 Interval PR : P tdk terlihat
 Kompleks QRS :
o interval : dilihat pada lead II awal Q-akhir S = 3mm
o axis : dilihat pd lead I dan AVF = + semua (NAD)
o zona transisi : dihitung dari panjang R=S normalnya di V3/V4 =