1.

Definisi
Hemodialisa berasal dari kata hemo=darah,dan dialisa=pemisahan atau filtrasi. Pada
prinsipnya hemodialisa menempatkan darah berdampingan dengan cairan dialisat
atau pencuci yang dipisahkan oleh suatu membran atau selaput semi permeabel.
Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini
disebut dialysis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran semi
permeabel ( Pardede ).
2. Tujuan
Sebagai terapi pengganti, kegiatan hemodialisa mempunyai
tujuan :
a. Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan asam urat
b. Membuang kelebihan air
c. Mempertahankan atau mengembalikan system buffer tubuh.
d. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.
e. Memperbaiki status kesehatan penderita.
3. Indikasi
a. ARF (Acut Renal Failure)
b. Keracunan
c. CRF dengan keadaan Sebagai berikut :
i. BUN >200mg%
ii. Creatinin >8mg%
iii. Hyperkalemia
iv. Oveelood cairan
4. Proses hemodialisa
a. Proses Difusi
yaitu berpindahnya bahan terlarut karena perbedaan kadar di dalam darah
dan di dalam dialisat. Semakian tinggi perbedaan kadar dalam darah maka
semakin banyak bahan yang dipindahkan ke dalam dialisat.
b. Osmosis
Adalah proses berpindahnya air karena tenga kimiawi yaitu perbedaan
osmolitas dan dialisat
c. Ultrafiltrasi
Ultrafiltrasi (convective transport) adalah proses pengeluaran kelebihan air
dari tubuh dengan menggunakan cara konveksi. Perpindahan zat pelarut
(sebagian zat terlarut terbawa), melalui membran akibat tenaga hidrostatik
yang bekerja pada membran. Molekul air dan dapat melewati semua
membran semipermeable. Ultrafiltrasi terjadi saat air didorong oleh kekuatan
hidrostatik atau osmotik.
5. Alat hemodialisa
a. Mesin hemodialisa
 Dialyzer
Dialyzer adalah suatu alat tempat terjadinya proses dialisa yang berisi ribuan
serat berupa membran semipermeable yang memisahkan kompartemen darah dan
kompartemen dialisat. Membran semipermeable adalah lapisan sangat tipis dan
memiliki pori-pori mikroskopik. Partikel kecil dan air bisa lewat, sel-sel darah tak bisa
lewat. Lewat membran inilah terjadi proses difusi dan konveksi, antara kompartemen
darah dengan kompartemen dialisat. Membran dialyzer dapat berupa hollow fiber
atau parallel plate.
 Gambar 5.1

b. Arteri blood line

c. Venous blood line
d. AV fistula/abocath
e. Dialisat ( asetat, bicarbonat)

6. Akses Vaskular Hemodialisis

Saat ini terdapat tiga teknik mendapatkan akses vaskular untuk hemodialisis, yaitu :
a. Central venous catheter (CVC)

Gambar 6.1 Central

venous catheter (CVC
 b. AV shunt (AV shunt)

Gambar 6.2 AV shunt (AV shunt )

c. Synthetic AV fistula (AV graft)

7. Komplikasi pada Hemodialisa

a. Hipotensi
Penyebab Sering Hipotensi
 Akibat volume darah yang berkurang berlebihan atau perubahan yang cepat.
 Akibat tidak adanya vasokonstriktor (minum obat anti hypertensi saat hari
dialisa )

b. Kram otot
Etiologi. Patogenesis kram otot saat dialisis tidak diketahui. Terdapat faktor-
faktor predisposisi penting terjadinya krom otot, yaitu:
 Hipotensi. Meskipun tidak semuanya, kram otot paling sering terjadi
berkaitan dengan hipotensi. Kram masih sering persisten meski tekanan
darah sudah adekuat.
 Pasien dibawah BB kering. Kram otot dapat berat dan lama (persisten
beberapa jam).
 Menggunakan dialisat rendah Na. Terjadi akibat konstriksi pembuluh
darah pada otot.
Penatalaksanaan
 Kecilkan Ultrafisasi rate
 Massage pada daerah yang kram
 Berikan Nacl 0,9% sebanyak 100-200 ml dan sesuaikan dengan keadaan
umum pasien
  Kompres air hangat
 Observasi TTV
Pencegahan
 Jangan menarik cairan terlalu cepat/ UFR tinggi pada awal dialisys
 Anjurkan pasien untuk membatasi intake cairan
 Jaga selalu kadar Na dialisat sesuai atau diatas kadar Na plasma (≥ 145
mEq/L)

c. Mual dan muntah

Etiologi.
 Terjadi pada pasien Hd sampai 10%. Penyebab multifaktor, tersering
berkaitan dengan hipotensi, atau dapat juga sebagai manifestasi awal
dari sindrom disequilibrium.
 Gangguan GIT
 Ketakutan
Penanganan
 Mengatasi semua penyebab yang mendasari, selanjutnya dapat
diberikan antiemetik.
 Kecilkan aliran darah sampai 100 RPM
 Kecilkan UFR sampai 0
 Observasi TTV
 Jika tensi turun Berikan Nacl 0,9% sebanyak 100-200 ml dan sesuaikan
dengan keadaan umum pasien
 Jika keadaan umum sudah membaik program dialisis diatur secara
bertahap
Pencegahan
 Hindari hipotensi
 Anjurkan pasien membatasi cairan
 Observasi TTV

d. Sakit kepala
Etiologi
Merupakan keluhan yang juga sering, dengan penyebab sebagian besar tidak
diketahui. Dapat terkait dengan sindrom disequilibrium atau terkait dengan
dialisat asetat. Pada pasien peminum kopi, dapat timbul nyeri akibat
penurunan kadar kopi secara akut saat dialisis.
Penatalaksanaan
Dapat diberikan parasetamol
Pencegahan
Seperti halnya pada mual dan muntah, dapat dicoba dengan penurunan Qb
30% saat jam-jam awal dialisa, atau ganti kedialisat bikarbonat

e. Sakit dada
Nyeri dada (sering disertai nyeri punggung) terjadi pada 5% pasien dengan
dialiser yang baru. Penyebab tersering adalah first-use syndrome. Dapat juga
akibat yang serius, angina dan hemolisis. Angina harus menjadi diagnosis
banding pasien dengan nyeri dada. Bila diduga angina segera berikan
 oksigen, bila disertai syok kaki ditinggikan, berikan nitrogliserin sublingual, Qb
dan UF diturunkan.

f. Gatal-gatal
Banyak dikeluhkan pasien dialysis, seringkali berat saat atau setelah HD.
Etiologi
Penyebab gatal-gatal belum dapat dipahami secara baik. Dapat sebagai
akibat toksin uremik sirkulasi, hiperparatiroid sekunder, kulit yang kering atau
reaksi alergi dengan gangguan kadar histamin plasma.
 PENYAKIT GINJAL KRONIK

1. Definisi
Kerusakan ginjal atau penurunan fungsi ginjal, bersifat progresif dan irreversible.
Kerusakan ginjal tersebut ditandai dengan albuminuria (> 30 mg albumin urin per
gram dari kreatinin urin), serta laju filtrasi glomerulus < 60 mL/menit/1,73m2
dengan jangka waktu lebih dari tiga bulan (National Kidney Foundation, 2015).
2. Etiologi
Dua penyebab utama penyakit ginjal kronik adalah diabetes dan tekanan darah
tinggi (National Kidney Foundation, 2016).
Di Indonesia, penyebab terbanyak terjadinya PGK adalah penyakit ginjal
hipertensi. Selanjutnya adalah nefropati diabetika, glumerulopati primer, dan
nefropati obstruksi (Registrasi Ginjal Indonesia, 2014)
3. patofisiologi
Pada awalnya patofisiologi PGK tergantung pada penyakit yang menjadi
penyebabnya, selanjutnya perkembangan proses yang terjadi adalah sama.
Pengurangan massa ginjal menyebabkan terjadinya hipertrofi struktural dan
pengoptimalan fungsi nefron yang masih tersisa sebagai respon kompensasi dari
ginjal. Hal ini menyebabkan hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini tidak berlangsung lama
karena kemudian akan terjadi proses maladaptasi yang berupa proses sklerosis
dari nefron yang tersisa. Proses ini kemudian diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif (Suwitra, 2010).
4. Manifestasi klinis

Derajat Manifestasi Klinik

Pasien dengan tekanan darah normal, biasanya tanpa abnormalitas

I hasil tes laboratorium dan tanpa manifestasi klinik

Umumnya asimptomatik, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea

II dan kreatinin serum

Mulai terjadi keluhan pada pasien seperti poliuria, badan lemah,

III mual, nafsu makan berkurang, dan penurunan berat badan.

Pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti

anemia, hipertensi, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
IV pruritus, mual muntah, gangguan keseimbangan natrium dan
kalium, edema.

Terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
V memerlukan terapi pengganti ginjal