TENTIR

PATOLOGI ANATOMI SISTEM INDERA

PATOLOGI ANATOMI
MODUL PENGINDERAAN If you find the disease more interesting than the patient, you should become a
pathologist

-- J.L. Farber, M.D.--

Infeksi pada Alat Indera

• inflamasi aurikula
• herpes zoster oticus
• otitis eksterna
• otitis media
• bullous myringitis
• mastoiditis
• labyrinthis
• rinitis
• sinusitis
• konjungtivitis
• blepharitis
• hordeolum

DEPARTEMEN PATOLOGI ANATOMI • chalazion

DAN PATOLOGI KLINIK • iridocyclitis, iritis

MEDICAL ARMY ‘13

2016
Otitis Media
• Inflamasi telinga tengah
• Obstruksi tuba eustachius
• Diawali infeksi saluran napas atas, dari nasofaring
• Etiologi: virus, bakteri, steril
• Otitis media kronik serosa: metaplasia sel goblet (penghasil mukus) di
mukosa telinga tengah
• Otitis media supuratif kronik: Infeksi berulang  inflamasi kronik
Komplikasi Otitis Media Akut / Kronik
• Kerusakan saraf fasialis
• Abses servikal atau subperiosteum
• Petrositis
• Suppurative labyrinthitis
• Abses epidural, subdural, serebral
• Meningitis
• Thrombophlebitis sinus sigmoid

Rinitis Infeksi
• “Common cold”
• Etiologi : adenovirus, echovirus, rhinovirus
 • Akut: mukosa hidung menebal, edem, kemerahan. Rongga hidung
menyempit, menyebar (faringotonsilitis)
• Sembuh sendiri, 7 hari
• Infeksi sekunder bakteri inflamasi bertambah, eksudat
mukopurulen/supuratif

Sinusitis
• Didahului rinitis akut/kronik, penyebaran infeksi dasar sinus (sinusitis
maksilaris).
• Gangguan drainas
• e sinus: sinusitis akut  kronis
• Edema mukosa: gangguan drainase sinus, jika tertutup rapat  MATA
eksudat supuratif (empyema sinus)
• Etiologi: umumnya flora normal rongga mulut
• Penyebaran: mata, menembus tulang (osteomielitis, thrombophlebitis
sinus vensosus dura)
Endophthalmitis, Panophthalmitis
• Infeksi vitreous
• Panophthalmitis : semua selubung mata (sklera, orbita)
• Akut, supuratif
Etiologi: Bakteri, jamur
• Eksogen: Streptococci, batang Gram (-), fungi
• Endogen: hematogen, septikemia, bacterial endocarditis,
meningococcemia, jamur, cytomegalovirus, varicella-zoster virus,
herpes simplex virus, Toxoplasma gondii  Gejala : penurunan penglihatan, mata merah, nyeri ocular dalam
 Endoftalmitis bacterial diklasifikasikan berdasarkan port de entry nya:

 Endoftalmitis adalah keadaan inflamasi pada rongga intraocular (humor • Acute postoperative (< 6 mgg); biasanya 2-10 hari setelah

aqueous/ vitreus) yg umumnya disebabkan oleh infeksi. operasi

 Penyebab non infeksi dapat berupa penggunaan lensa maupun agen toksik • Delayed onset/ chronic pseudophakic postoperative (> 6 mgg)

 Terdapat dua tipe endoftalmitis : • Filtering bleb associated  akibat bleb filtrasi yang bocor

• Endogen (metastasis)  penyebaran hematogen • Post traumatic

• Eksogen  inokulasi langsung dari organisme luar  Pada pemfis akan ditemukan :

 Endoftalmitis dapat terjadi dalam satu sampai beberapa hari setelah 1. Penurunan visus

operasi katarak. 2. Edema pada kelopak mata dan kornea

3. Konjungtiva hiperemis
4. Presipitat keratic
5. Hypopyon (isinya pus)
6. Formasi membrane fibrin
7. Vitritis
8. Retinal periphlebitis pada funduskopi
 Konjungtivitis
• Akut, kronik
• Infeksi (bakteri, virus, jamur, protozoa), non infeksi, alergi
• Klinis: merah (injeksi/hiperemi), kemosis (edema), eksudasi

 Faktor resiko fungal endophtalmitis :

Immunosupresi, IV drug abuse, sepsis, prolonged hyperalimentation,
antibiotic sistemik, terapi kortikosteroid, keganasan, alcohol, DM,
trauma, hemodialisis
 Candida albicans, penyebab paling umum endoftalmitis endogen

 Patogen umum yang dapat menyebabkan konjungtivitis adalah :

S. pneumoniae, H. influenza, S. aureus, N. meningitides dan sebagian
besar strain adenovirus dan HSV tipe 1 dan 2. Sementara itu yang
dapat ditularkan secara seksual adalah C. trachomatis dan N.
gonorrhoeae
 Cedera epitel konjungtiva oleh agen perusak  edema epitel,
kematian sel dan eksfoliasi, hipertrofi epitel atau pembentukan
granuloma. Selain itu, mungkin juga terjadi edema stroma konjungtva
(kemosis) dan hipertrofi lapisan limfoid stroma (pembentukkan
folikel).
 Sel-sel radang bermigrasi dari stroma konjungtiva melalui epitel ke
permukaan, kemudian bergabung dengan fibrin dan mucus dari sel
 goblet untuk membentuk eksudat konjungtiva yang menyebabkan
“perlengketan” tepian palpebral.
 Banyaknya leukosit PMN = ciri khas konjungtivitis bakteri.
 Banyaknya limfosit = ciri khas konjungtivitis virus.
 Pada konjungtivitis klamidia, jumlah neutrofiil dan limfosit setara
 Eosinophil dan basophil = banyak pada konjungtivitis alergi
 Sebaran granul eosinofilik dan eosinophil = banyak pada
keratokonjungtivitis vernal
 Gejala: sensasi benda asing, yaitu sensasi tergores atau terbakar
(dihubungkan dengan edema dan hipertrofi papilla), sensasi penuh
disekeliling mata, gatal dan fotofobia.
 Konjungtivitis klamidia / Trakoma  penyakit paling tua, sejak abad
 Tanda-tanda : hyperemia, mata berair (epifora), eksudasi,
ke 27 SM
pseudoptosis (terkulainya palpebral superior karena infiltrasi di otot
 Umumnya bilateral, kronik, menyebar melalui kontak langsung atau
Muller), hipertrofi papilar, kemosis, folikel.
benda pencemar, bisa melalui vector berupa lalat
 Mulanya adalah konjungtivitis folikular kronik pada masa anak-anak,
yang berkembang hingga terbentuknya parut konjungtiva. Abrasi
terus menerus oleh bulu mata yang membalik dan defek film air mata
menyebabkan parut kornea, umumnya setelah usia 30 tahun
 Masa inkubasi rata-rata 7 hari (5-14 hari)
 Untuk memastikan trakoma endemic disebuah keluarga/ masyarakat,
sejumlah anak harus menunjukkan sekurang-kurangnya 2 tanda
berikut :
1. 5 atau lebih folikel pada konjungtiva tarsal rata yang melapisi
palpebral superior
2. Parut konjungtiva yang khas di konjungtiva tarsal superior
3. Folikel limbus atau sekuelenya (sumur Herbert)  depresi  “catarrh musim semi”/ “konjungtivitis musiman” penyakit
kecil pada jar.ikat di batas limbus-kornea yang ditutupi epitel alergi bilateral yang jarang, biasanya mulai pada tahun-tahun
4. Perluasan p.darah ke atas kornea, paling jelas di limbus atas. prapubertas dan berlangsung selama 5-10 tahun
 Laki-laki >> perempuan
 Pasien umumnya mengeluh sangat gatal dengan kotoran mata
berserat-serat. Biasanya ada riwayat alergi di keluarga (hay fever,
eksim, dll)
 Mungkin terdapat kotoran mata berserabut dan pseudomembran
fibrinosa (tanda Maxwell-Lyons)

Keratitis

• Diagnosis morfologik lesi kornea :

• Keratitis epitelial
• Keratitis sub-epitelial
• Keratitis stroma
• Keratitis endotelial
 • Ulkus fungi  indolen, dengan infiltrate kelabu, sering dengan
hipopion, peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan
lesi-lesi satelit
• Keratitis bakterialis  dapat disebabkan oleh Streptococcus alfa-
hemolyticus, S.aureus, S. epidermidis, Nocardia, dan M fortuitum-
chelonei  yang menimbulkan ulkus indolen yang cenderung
menyebar perlahan dan superfisial
• Yg paling banyak  S . pneumoniae
Chalazion

• Chalazion  radang granulomatosa menahun steril dan idiopatik pada

kelenjar meibom; umumnya ditandai pembengkakan terbatas yang
tidak terasa sakit dan berkembang dalam beberapa minggu.
• Awalnya berupa radang ringan dan nyeri tekan mirip hordeolum 
tapi tidak ada tanda radang akut
• Kebanyakan chalazion mengarah ke permukaan konjungtiva, yang
mungkin sedikit merah atau meninggi
 • Hordeolum  infeksi kelenjar pada palpebral. Bila kelenjar meibom
terkena, timbul pembengkakkan besar yang disebut hordeolum interna.
Hordeolum eksterna yang lebih kecil dan lebih superfisial adalah
infeksi di kelenjar Zeis atau Moll.
• Gejala utama  sakit, merah dan bengkak
• Kebanyakan hordeolum disebabkan oleh infeksi S. aureus
• Pengobatan melalui kompres panas, 3-4 kali sehari selama 10-15
menit

Tumor Alat Indera

A. Polip nasal
• Dapat karena rinitis berulang (biasanya pada orang-orang yang memiliki
riwayat rhinitis alergi, sehingga memicu perbesaran mukosa)
• Panjang 3- 4 cm in length.
• Polip : mukosa edema, stroma longgar, sering ada kelenjar mukus
hiperplastik atau kista, infiltrasi sel radang (netrofil, eosinofil, sel plasma
dan terkadang limfosit).
• Mukosanya intak jika tidak ada infeksi bakteri, dapat ulserasi atau
terinfeksi.
• Dapat menyumbat jalan napas dan mengganggu drainase sinus.

A, Polip nasal. Massa edema diselimuti mukosa. B, edema, disertai infiltrat

eosinofil

Keterangan gambar :
A. Polip multipel diidentifikasi dalam rongga hidung dan di kedua sinus
maksilaris. Ada juga penebalan mukosa yang luas dari sinusitis kronis. , B.
Endoskopi menunjukkan multiple(beberapa), mengkilap dalam rongga
hidung.
Edema stroma yang terdiri dari kapiler dan infiltrasi sel-sel inflamasi dengan
eosinofil yang menonjol/dominan.
Popip Sinonasal. Polip ini memiliki infiltrat sel-sel radang dan stroma
jaringan ikat longgar.
Polip sinonasal. kelenjar Seromucous ditandai dengan dengan peradangan
kronis dan edema stroma.
B. RETINOBLASTOMA
 Keganasan intra okular anak (sering terjadi pada anak)
 Berasal dari sel neuronal (berasal dari sel saraf)
 Akibat adanya Mutasi gen RB (sekitar 40% mutasi germline). RB
adalah protein retinoblastoma yang berfungsi sebagai penghambat
pertumbuhan sel tumor. Apabila terjadi mutasi gen RB, menyebabkan
tidak ada lagi yang menghambat pertumbuhan sel tumor, jadi selnya
membelah terus.
Manusia punya dua pasang gen ini, satunya dari ayah dan satu lagi
dari ibu. Kalau satunya rusak, satunya lagi masih ada, tapi bisa rusak
juga karena faktor-faktor dari luar seperti sinar UV, karsinogenik dll.
Kalau semuanya rusak, terjadilah keganasan.
  Mutasi germline berhubungan dengan bilateral juga dengan
pinealoblastoma (“trilateral” retinoblastoma)

Gambar di atas namanya Leukoria. Seperti mata kucing, akan tampak (A). Retinoblastoma, gross .(B). Panah putih: roset; panah hitam: kalsifikasi
berkilau (seperti di atas) ketika disoroti lampu karena ada pantulan dari retina distrofik
yang ada massanya.

Morfologi:
• Elemen tidak berdiferensiasi: kumpulan sel kecil, bulat, nukleus
hiperkromatik
• Elemen berdiferensiasi: Flexner-Wintersteiner rosettes dan fleurettes
(diferensiasi fotoreseptor)
• Sel tumor hidup di dekat pembuluh darah, zona nekrosis di daerah
avaskuler, zona kalsifikasi distrofik fokal .
 Karsinoma Nasofaring
Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan tumor ganas yang paling
banyak dijumpai di antara tumor ganas THT di Indonesia. Sedangkan di US
sekitar 78-90% menderita karsinoma nasofaring tipe karsinoma nonglandular.
Asia, lebih dari 98% menderita tumor ganas nasofaring. Angka kejadian pria
lebih besar dibandingkan dengan wanita (3:1). Ras asia lebih berpotensi
menderita karsinoma nasofaring daripada ras afrika, disusul oleh orang arktik
(kutub utama). Umur rata rata penderita ca nasofaring tertinggi adalah 40-60
tahun
Tipe tipe ca nasofaring berdasarkan penampakan secara histologis (WHO)
a. Karsinoma nonkeratin
Poorly differentiated retinoblastoma b. Karsinoma sel skuamosa berkeratin
c. Karsinoma sel skuamosa basaloid
Lokasi ca Nasofaring
a. Mukosa nasofaring, memperlihatkan adanya perbedaan epitel
skuamosa (squamous differentiation)
b. Timbul dekat pembukaan tuba eustachius di fossa dari Rosenmuller

Manifestasi Klinis
a. Adanya massa di leher, obstruksi nasal, epistaxis (hidung berdarah),
hilangnya pendengaran, tinnitus (telinga berdengung), postnasal drip
(akumulasi lendir di belakang hidung dan tenggorokan menyebabkan
atau memberikan sensasi lendir menetes ke bawah dari belakang
hidung), melibatkan saraf kranial (akibatnya menyebabkan diplopia-
Roset (Roset ini ditengahnya ada akson)
melihat double)
 b. Saat melihat melalui endoskopi, mungkin akan terlihat massa penuh
A. Sebuah syncytium sel
atau sama sekali tanpa lesi. neoplastik dengan rasio
ukuran intisel lebih besar
c. Perpindahan suatu populasi dari daerah berisiko tinggi ke daerah yang daripada sitoplasma.
Perhatikan penonjolan
beresiko rendah tidak menghilangkan ca nasofaring pada popilasi nukleolus dalam inti
vesikuler.
tersebut, namun dapat menurunkan resiko untuk keturunannya.
d. Memiliki keterkaitan kuat dengan virus Epstein-Barr (virus RNA dari
B. Sel-sel epitel berbentuk
HBV) dan volatile nitrosamine pada makanan (makanan panggang poligonal hingga spindel,
biasanya berhubungan
atau kering). dengan sel-sel inflamasi

Hibridisasi in situ untuk

Prognosis dan tata laksana virus RNA Epstein- Barr
pada karsinoma
a. 20-98% bertahan hidup selama 5 tahun undifferentiated ini
b. Metastasis ke nodus lymph (regional) menunjukkan positif
(black silver grains) yang
c. Rekuren (kambuh), selama 3 tahun pertama setelah diagnose melapisi sel epitelial
neoplastik tetapi tidak
d. Radioterapi merupakan landasan tata laksana (manajemen) bagi ca sekecil komponen
limfoid.
nasofaring, terutama tipe nonkeratin
e. Kemoterapi hanya digunakan jika ca nasofaring sudah parah
Gambaran histologi Ca Nasofaring

Sel tumor kohesif

bercampur dengan limfosit
kecil. Sel-sel tumor
memiliki inti (nucleus) bulat
besar - oval , nukleolus
menonjol, dan batas sel
tidak jelas
 Lokasi tersering
karsinoma sel skuamosa

d. Morfologi
Keterangan: SCC dapat berdiferensiasi baik (berkeratin), anaplastik, terkadang
A. Karsinoma nasofaring biasanya bereaksi dengan berbagai studi imunohistokimia yang sarkomatoid.
berbeda, termasuk pan-keratin. B. CK5 / 6, yang menunjukkan reaksi membran yang kuat. C.
e. Penyebaran: infiltrasi lokal, metastasis kelenjar getah bening servikal,
Pewarnaan nuclear p63 di komponen epitel. D. Reaksi nuclear Epstein - Barr encoded RNA
(EBER) yang kuat dan diffuse.
mediastinum, paru, hati dan tulang.

Karsinoma sel skuamosa

a. SCC keganasan umum di regio kepala leher
b. Sekitar 50% Kanker orofaring (tonsil, dasar lidah, orofaring)
berhubungan dengan infeksi HPV
c. Lokasi: ventral lidah, dasar mulut, bibir bawah, palatum mole, dan gusi
Keterangan : A. Sarang tumor; B. Tumor kurang berdiferensiasi: nukleus
pleomorfik, nukleoli menonjol, sitoplasma eosinofilik terang (keratinisasi),
jembatan antar sel

Sekian tentir dari Departemen Patologi Anatomi dan Patologi Klinik.

Mohon maaf jika masih banyak kekurangan dan kesalahan.
Try (Belajar yaa) , Pray (Jangan lupa doa), Do (Semoga waktu
ngerjainnya lancar dan sukses) and Believe (Percaya pada diri sendiri
gimana hasilnya nanti, kalian pasti udah ngelakuin yang terbaik ) .

SEMANGAT BELAJARNYA YA TEMAN – TEMAN.