1. Sirosis hepatis  PT APTT memanjang?

Hepar berperan penting dalam hemostasis karena mensintesis trombopoietin, faktor

koagulasi (kecuali uon llillebrand faaor). protein penting pengatur koagulasi (sepeni
antitrombin, protein C, protein S), komponen sistem fibrinolitik (plasminogen, 02
antiplasmin. throntbin acriratable fibrinolysis inhibitor), dan klirens faktor koagulasi
aktif, enzim inhibitor, senafbrin de gradation product. Menurunnya fungsi sintesis hepar
akan menimbulkan trombositopenia
dan pemanjangan tes koagulasi.
PT Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses
pembekuan. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk
membentuk bekuan darah. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor
koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II
(prothrombin), faktor V (proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor
Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10%
dari nilai normal. PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan
bersama jika kadarnya <30%. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati,
hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus), afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II,
V, VII, X), disseminated intravascular coagulation (DIC), fibrinolisis, hemorrhagic
disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pada penyakit hati PT
memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. Pemanjangan PT dapat
disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis, antibiotik (penisilin,
streptomisin, karbenisilin,kloramfenikol, kanamisin, neomisin, tetrasiklin), antikoagulan
oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin, klordiazepoksid, difenilhidantoin , heparin,
metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon , quinidin, salisilat/ aspirin, sulfonamide.
PT memendek pada tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh
Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin dan
metaproterenol.
Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT)
adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur
bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma
tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII
(antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II
(protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau
adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi
instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal, maka hasil
pemeriksaan itu dianggap abnormal.

2. Hipokalemia?

Bila kadar kalium kurang dari 3,5 mEq/L disebut sebagai hipokalemia dan kadar kalium
lebih dari 5,3 mEq/L disebut sebagai hiperkalemia.
Penyebab Hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut :
 a. Asupan Kalium Kurang
Orang tua yang hanya makan roti panggang dan teh, peminum alkohol yang berat
sehingga jarang makan dan tidak makan dengan baik, atau pada pasien sakit berat
yang tidak dapat makan dan minum dengan baik melalui mulut atau disertai oleh
masalah lain misalnya pada pemberian diuretik atau pemberian diet rendah kalori
pada program menurunkan berat badan dapat menyebabkan hipokalemia.
b. Pengeluaran Kalium Berlebihan
Pengeluaran kalium yang berlebihan terjadi melalui saluran cerna seperti muntah-
muntah, melalui ginjal seperti pemakaian diuretik, kelebihan hormon
mineralokortikoid primer/hiperaldosteronisme primer (sindrom bartter atau sindrom
gitelman) atau melalui keringat yang berlebihan.
Diare, tumor kolon (adenoma vilosa) dan pemakaian pencahar menyebabkan kalium
keluar bersama bikarbonat pada saluran cerna bagian bawah (asidosis metabolik).
Licorice (semacam permen) yang mengandung senyawa yang bekerja mirip
aldosteron, dapat menyebabkan hipokalemia jika dimakan berlebihan.
c. Kalium Masuk ke Dalam Sel
Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberian insulin,
peningkatan aktivitas beta-adrenergik (pemakaian β2- agonis), paralisis periodik
hipokalemik, dan hipotermia.

Pengobatan penyakit hipokalemia dapat dilakukan dengan beberapa cara koreksi kalium sebagai
berikut:

 Pemberian diet (makanan) yang mengandung Kalium sebanyak rata-rata 50-100 mEq per
hari. Makanan yang tinggi kalium antara lain pisang, alpukat, kacang-kacangan, dan kentang.
 Pemberian suplemen Kalium oral sebanyak 40-80 mEq per hari, misalnya Aspar-K.
 Pemberian suplemen Kalium intravena KCl sebanyak 20 meq dalam 100 cc NaCl
isotonik dapat dilakukan melalui vena besar dengan kecepatan 10-20 mEq/jam.
 Pemberian suplemen Kalium intravena KCl pada keadan aritmia atau kelumpuhan otot
pernapasan dapat dilakukan melalui vena sentral dengan kecepatan 40-100 mEq/jam

3. Ca glukonas?
Kalsium glukonat adalah garam kalsium yang digunakan terutama untuk pencegahan dan
pengobatan kekurangan kalsium. Kalsium sangat penting untuk pemeliharaan integritas
fungsional sistem saraf, otot, dan rangka, dan permeabilitas membran sel dan kapiler. Kation ini
merupakan aktivator penting dalam banyak reaksi enzimatik dan sangat penting untuk sejumlah
proses fisiologis termasuk transmisi impuls saraf; kontraksi otot jantung, halus, dan skeletal;
fungsi ginjal; pernafasan; dan pembekuan darah. Kalsium juga memainkan peran pengaturan
dalam rilis dan penyimpanan neurotransmiter dan hormon, dalam penyerapan dan pengikatan
asam amino, dalam penyerapan sianokobalamin (vitamin B12) dan dalam sekresi gastrin.
Kalsium tulang adalah pertukaran konstan dengan kalsium plasma. Karena fungsi metabolisme
kalsium sangat penting untuk kehidupan, ketika ada gangguan dalam keseimbangan kalsium
karena kekurangan makanan atau penyebab lainnya, simpanan kalsium dalam tulang dapat habis
untuk memenuhi kebutuhan tubuh yang lebih akut. Oleh karena itu, secara kronis, mineralisasi
tulang yang normal bergantung pada jumlah kalsium total tubuh yang cukup.
Kalsium glukonat terdaftar sebagai solusi untuk injeksi intravena. Solusinya mengandung
kalsium glukonat (monohidrat) 100 mg (Ca2 + 220 micromol) / ml, ampul 10-ml. Dosis dewasa
untuk pengobatan tetani hypocalcaemic adalah 1 g (2,2 mmol) dengan injeksi intravena lambat,
diikuti sekitar 4 g (8,8 mmol) setiap hari dengan infus intravena terus menerus. Suplementasi
harus dilanjutkan sampai kalsium serum berada dalam kisaran normal. Tidak ada dosis yang
diberikan untuk anak-anak.

Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel. Konsentrasi kalium
intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah
konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per kilogram berat badan (3000-4000
mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin. Jumlah kalium pada wanita
25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium pada orang dewasa lebih kecil 20%
dibandingkan pada anak-anak.19 Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial
dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kalium cairan intrasel
dengan cairan interstisial adalah akibat adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke dalam sel
bertukar dengan natrium).19-20 Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan
kalium yang masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari jumlah
dan jenis makanan. Orang dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi 60-100 mEq kalium
perhari (hampir sama dengan konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di glomerulus, sebagian besar
(7080%) direabsorpsi secara aktif maupun pasif di tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama
dengan natrium dan klorida di lengkung henle.19-20 Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui
traktus gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%.13,19-20
Nilai Rujukan Kalium5,18 Nilai rujukan kalium serum pada: - serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L -
serum anak : 3,5-5,5 mmo/L - serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L - urine anak : 17-57 mmol/24
jam - urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam - cairan lambung : 10 mmol/L

Kekurangan ion kalium dapat menyebabkan frekuensi denyut jantung melambat. Peningkatan
kalium plasma 3-4 mEq/L dapat menyebabkan aritmia jantung, konsentrasi yang lebih tinggi lagi
dapat menimbulkan henti jantung atau fibrilasi jantung.

Trombositopenia sering terjadi pada pasien penyakit hepar kronik dan sekitar 70 7o pasien sirosis
mengalamitrombositopenia.Trombopoietin merupakan platelet growth factor yang dihasilkan
hepar, yang berperan penting mengatur trompoiesis (ermasuk maturasi dan proliferasi
megakariosit dan produksi trombosit. Menurunnya produksi trombosit akan menimbulkan
trombositopenia.'rPasien sirosis hepatis dengan hipersplenismus mengalami trombositopenia
karena sekuestrasi trombosir di limpa.Pasien yang terinfeksi
virus hepatitis C kronik dapat timbul trombositopenia karena virus hepatitis C
mensupresi sumsum tulang yang menurunkan trombopoiesis dan virus hepatitis C melalui
mekanisme autoimun dapat menimbulkan destruksi trombosit

Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan
jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler
sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam
sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi
FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex)
mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung
pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya
memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan
faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik.
Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein
dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi
FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi
dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan
FIXa, FVIIIa, posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex akan
mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang
terdiri dari FXa, FVa, posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase
complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen
menjadi fibrin.
Kalsium glukonas
diberikan untuk terapi hipokalsemi dan hiperkalemi. Kalsium glukonas biladiberikan secara IV (intra
vena) harus diberikan secra pelan. Pemberian secara cepat akanmengakibatkan vasodilatasi pembuluh
darah, penurunan tekanan darah, bradikardi dan aritmia jantung, bahkan dapat menimbulkan
cardiac arrest
. Oleh karenanya pemberian per IV baik secarabolus maupun continuous perlu monitoring tekanan darah
dan nadi.Reaksi ini disebabkan penurunan kalium secara derastis dalam waktu yang cepat.
Penurunankalium akan mengakibatkan penurunan kontraktilitas sel otot-otot, termasuk sel otot
jantung.Sehingga mengakibatkan penurunan nadi dan vasodilatasi pembuluh darah. Sebagaimana
jugasebaliknya, kenikan kalium kan meningkatkan heart rate dan mengakibatkan
cardiac arrest