KEHAMILANKU BERMASALAH

STEP 1
Efficement : pemendekan dan penipisan serviks dalam tahap pertama persalinan
Tingkat eff dinyatakan dalam presentasi 0% -100%
Pemeriksaan Leopold : pemeriksaan kehamilan untuk mengetahui letak janin, tinggi fundus uteri .
untuk mengetahui kondisi dari janin dengan dipalpasi.

Step 2
1. Mengapa pasien mengeluh kaki bengkak, pusing mual dan pandangan kabur sejak 2 hari
lalu?
2. Mengapa VT didapatkan cairan pervagina,+, pembukaan 1, eff 25%?
3. Apakah kenaikan BB 25 kg normal? Kalo tidak berapa interpretasi normal ?
4. Bagaimana interpretasi dari vital sign pada pasien tersebut?
5. Apa interpretasi dari pemeriksaan leopold ?
6. Mengapa dokter memberikam MgS04?
7. Mengapa bagian bawah janin teraba keras turun di Hodge I ? Pembagian bidang hodge?
8. Apakah hubungan usia ibu 38 th dengan dampak pada kehamilan?

9. Px lab apa saja yang perlu dilakukan?

10. Mengapa pada pemeriksaan didapatkan kulit ketuban melekat dan tidak teraba bagian kecil
kecil janin serta tidak teraba bagian yang berdenyut ?
11. DD?
12. Apa hubungan riwayat obstetri anak pertama lahir didukun?
13. Bagaimana Pembagian TFU sesuai usia kehamilan ?

Step 3
1. Mengapa pasien mengeluh kaki bengkak, pusing mual dan pandangan kabur sejak 2 hari
lalu?
Kaki bengkak
Pada beberapa wanita hamil, terjadi peningkatan sensitifitas vaskuler terhadap
angiotensin II. Peningkatan ini menyebabkan hipertensi dan kerusakan vaskuler,
akibatnya akan terjadi vasospasme. Vasospasme menurunkan diameter pembuluh
darah ke semua organ, fungsi-fungsi organ sseperti plasenta, ginjal, hati, dan otak
menurun sampai 40-60%. Gangguan plasenta menimblkan degenerasi pada
plassenta dan kemungkinan terjadi IUGR dan IUFD pada fetus. Aktivitas uterus dan
sensitifitas terhadap oksitosin meningkat.
Penurunan perfusi ginjal menurunkan GFR dan menimbulkan perubhan glomelurus,
protein keluar melalui urine, asam urat menurun, garam dan air dithan, tekanan
osmotik plasma menurun, cairankeluar dari intravaskuler, menyebabkan
hemokonsentrasi, peningkatan viskositas darah dan edema jaringan berat dan
peningkatan hematokrit. Pada pre-eklampsia berat terjadi penuruna volume darah,
edema berat dan berat badan naik dengan cepat

a. Teori kelainan vaskulariasi plasenta

- Pada kehamilan normal
Terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot a. Spiralis terjadi degenerasi
lapisan otot sehingga terjadi dilatasi a.spiralis selain itu terjadi invasi terofoblas
ke jaringan sekitar a. Spiralis mengakibatkan matriks menjadi gembur dan
memudahkan a. Spiralis untuk dilatasi dan distensi penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah ke uteroplasenta
Proses ini disebut “remodelling artery spiralis”

- Pada hipertensi kehamilan

Terjadi kegagalan remodellin artery spiralis yaitu tidak terjadi invasi trofoblas
pada lapisan a. Spiralis lapisan otot a.spiralis menjadi tetap, kaku dan keras a.
Spiralis tidak bisa distensi dan vasodilatasi terjadi vasokonstriksi dan aliran
darah uteroplasenta menurun terjadi hipoksi dan iskemi plasenta

b. Teori iskemi plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

Plaseta yang mengalami iskemi dan hipoksia akan meghasilkan oksidan (radikal
bebas) yaitu radikal hidroksil yang sifatnya toksin radikal bebas tersebut akan
merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh
menjadi peroksida lemak akhirnya aka merusak membran sel, merusak nukleus
dan protein sel endotel
Disfungsi endotel menyebabkan
o Gangguan metabolisme prostaglandin penurunan prostasiklin
(vasodilator)
o Agregasi sel trombositnpada endotel yang mengalami kerusakan
memproduksi tromboksan (vasokonstriktor)
o Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
o Peningkatan permeabilitas kapiler
o Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor yaitu endotelin
o Peningkatan faktor koagulasi

c. Teori intoleransi imunologis antara ibu dan janin

- Pada kehamilan normal
Respon imun ibu tidak menolak hasil konsepsi yang bersifat asing, hal ini
disebabkan oleh adanya HLA-G yang berperan dalam modulasi respon imun
adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
NK ibu, selain itu HLA-G juga memudahkan invasi sel trofoblas ke dalam jaringan
 decidua ibu. Disamping itu merangsang prosuksi sitikon yang berfungsi untuk
memudahkan reaksi inflamasi

d. Teori adaptasi kardiovaskuler

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor

e. Teori genetik
Ibu yang mengalami preeklampsia 26% anak perempuannya mengalami
preeklamsi pula, sedang anak menantu 8% mengalami pre eklampsia

f. Teori defisiensi gizi

- Konsumsi inyak ikan termasuk minyak hati dapat mengurangi resiko preeklamsi :
minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah
- Defisiensi kalsium dapat mengakibatkan resiko terjadinya preeklampsi

g. Teori stimulus inflamasi

Pada pre eklamsi terjadi peningkatan stres oksidatif akan meningkatkan
produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas semakin banyak sel trofoblas
plasenta makan stres oksidatif akan semakin meningkatsehingga jumlah sisa
debris trofoblas akan makin meningkat hal ini akan menimbulkan beban reaksi
inflamasi dalam darah ibu sehingga timbul reaksi sistemik inflamasi yang
menimbulkan gejala-gejala preeklamsi pada ibu

Sumber: ilmu kebidanan

Fisiologis
Selama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan dalam
sistem kardiovaskuler, renal dan endokrin. Pada kehamilan trimester
kedua akan terjadi perubahan tekanan darah, yaitu penurunan
tekanan sistolik rata-rata 5 mmHg dan tekanan darah diastolik 10
mmHg, yang selanjutnya meningkat kembali dan mencapai tekanan
darah normal pada usia kehamilan trimester ketiga. Pada keadaan
istirahat, curah jantung meningkat 40% dalam kehamilan. Perubahan
tersebutmulai terjadi pada kehamilan 8 minggu dan mencapai
 puncak pada usia kehamilan 20-30minggu. Tahanan perifer menurun
pada usia kehamilan trimester pertama. Keadaan inidisebabkan oleh
meningkatnya aktifitas sistem renin – angiotensin aldosteron dan juga
sistemsaraf simpatis.
Sumber : Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan
Kelahiran. Jakarta: EGC
 Disfungsi endotelàkerapuhan pembuluh darah cerebralàekstravasasi
plasmaàoedemà­ TIKàpusing.
 Mengenai a. Retinaàpandangan kaburàablasio retina.
 Trias TIK:
 Nyeri kepala
 Muntah proyektil
 Papiledem
Sudhhaberata, K. Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia.
[Online]. 2001 [cited 2012 Feb 03]; [5 screens].

2. Mengapa VT didapatkan cairan pervagina+, pembukaan 1, eff 25%?

Pembukaan 1 cm
tahap prsalinan normal: 1. Pembukaan ( effacement 0 %, 25%, 75%,
100% serviks menipis, 1cm : jarak antar serviks melebar 1 cm) 2.
Pengeluaran bayi (kepala bayi turun kepanggul ibu reflek mengejan
perineum dipotong menghindari robekan paksa). Effacement
100%, pembukaan 10 cm lahir) 3. pegeluaran plasenta (plasenta
keluar dibersihin dijahit) 4. Pengawasan selama 2 jam
Tahap persalinana normal, tp premature. 35 minggu 1 hari
Cairannya? Lendir disertai darah

 Ketuban pecahàair ketuban keluar dengan dorongan kuat àtali pusat

ikut terbawa dengan arus air ketubanàkarena terjadi hambatan oleh
kepala janin maka tali pusat membumbung atau berada di atas
(kadang juga di bawah) kepala janinàjika keadaan ini berlansung
maka tali pusat terjebit antara dua benda keras yaitu terletak tepat
diantara cranium janin dan tulang simpisisàtali pusat vasokonstriksi
paksaàaliran darah ke janin berkurangàFetal distressàkeluar
mekoneum.
Prawirohardjo, Sarwono. 2010. ILMU KEBIDANAN. Jakarta: PT Bina
Pustaka.

3. Apakah kenaikan BB 25 kg normal? Kalo tidak berapa interpretasi normal ?

  Ringan (BMI < 19,8) 28 sampai 40 12,5
sampai 18
 Normal (BMI 19,8 sampai 26) 25 sampai 35 11,5 sampai 16
 Overweight(BMI >26,0 sampai 29,0) 15 sampai 25 7,0 sampai
11,5
 Obesitas (BMI >29,0) >15 >7,0
Menentukan Kebutuhan Peningkatan Berat Badan SelamaHamil Berdasarkan BMI
Salah satu parameter untuk mengetahui status gizi ibu hamil adalah dengan
melihat peningkatan berat badan selama kehamilan.Idealnya, dalam 5 bulan pertama
terdapat peningkatan 1 kg berat badan ibu per bulan dan dalam bulan berikutnya
diharapkan peningkatan sebesar 2 kg per bulannya.
Selama kehamilan, diharapkan adanya peningkatan berat badan ibu yaitu sebesar
:
 7 – 11,5 kg bagi mereka dengan berat badan > 65 kg saat mulai hamil.
 12 – 15 kg bagi mereka dengan berat badan 45 – 65 kg saat mulai hamil
 12,5 – 18 kg bagi mereka dengan berat badan < 45 kg saat mulai hamil.
Untuk kehamilan kembar pada saat ini belum ditemukan rekomendasi yang
sesuai dengan menggunakan dasar BMI. Pada kehamilan kembar untuk memperoleh
hasil yang terbaik disarankan untuk menaikan berat badan sebesar 20 kg (Wong,
1997 : 180).
Pengaruh peningkatan berat badan pada ibu hamil
1. Kecepatan peningkatan berat yang direkomendasikan mencapai 1 sampai 2kg selama
trimester pertama dan
2. kemudian 0,4 kilogram per minggu yang memiliki berat standart terhadap tinggi
badan.
Peningkatan berat progresif secara bertahap pada dua trimester terakhir
umumnya merupakan peningkatan jaringan lemak dan jaringan tidak berlemak.
Selama trimester ke dua peningkatan terutama terjadi pada ibu,sedangkan pada
trimester ketiga kebanyakan merupakan pertumbuhan janin.penting bagi perawat
untuk memantau laju peningkatan berat guna mengidentifikasi setiap pola abnormal
yag mengindikasi interfensi oleh tenaga professional.
Peningkatan berat yang menyolok kemungkinan di sebabkan oleh ratensi cairan
yang berlebihan. Peningkatan lebih dari 3kg per bulan khususnya setelah minggu 20
gestasi , dapat mengindikasi masalah yang serius. Seperti hipertensi akibat
kehamilan.
Kehamilan bukanlah saat untuk melakukan diet. Bagi wanita yang ramping dan
sangat memperhatikan bentuk tubuh (BMI<19,8), peningkatan berat badan
merupakan masalah besar. Palsenta ibu, yang tidak mendapat makanan yang
adekuat, sering kali berisi lebih sedikit sel yang ukurannya lebih kesil dan kurang
mampu mensintesis nutrient yang dibutuhkan janin.Ibu harus diberi penjelasan
tentang efek nutrisi tidak adekuat pada perkembvangan janin.
  Kenaikan BB patologis :
PREEKLAMSI
 Preeklamsi ringan
Td >140 mmhg , proteinuria > 300 gr

 Preeklamsi berat
Sistole >160 diastole >100 mmhg , Oligouri (retensi urin sedikit), proteinuria >
500 gr , dalm px.++++, gguan visus, gguan kesadaran, pdangan kabur,\
*disertai impending eklamsi : disertai gjala subjektif seperti

PATOLOGI 1
Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh karena itu,
sebagian besar pemeriksaan anatomik-patologik berasal dari penderita eklampsia
yang meninggal. Tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia
dan eklampsia. Perdarahan, infark, nekrosis dan trombosis pembuluh darah kecil
pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut
mungkin disebabkan oleh vasospasme arteriola. Penimbunan vibrin dalam pembuluh
darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut.
Perubahan anatomi-patologik
Plasenta: pada pre-eklampsia terdapat spasme arteriola spiralis desidua
mengakibatkab menurunnya alirn darah ke plasenta. Proses penuaan plasenta seperti
menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam fili karena fibrosis
dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik, menjadi lebih cepat pada pre-
eklampsia.
Ginjal: organ ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada pre-eklampsia
terdapat kelainan glomerolus, hiperplasi sel-sel jukstaglomerular, kelainan pada
tubulus henle, dan spasme pembuluh darah ke glomerolus. Perubahan-perubahan
tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin berhubungan
dengan retensi garam dan air. Sesudah persalinan berakhir, sebagian besar
perubahan yang digambarkan menghilang.
Hati: organ ini besarnya normal dengan tempat perdarahan yang tidak teratur. Tidak
ada hubungan antara beratnya penyakit pre-eklampsia dan luasnya perubahan pada
hati.
Otak: pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada
korteks serebri, pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan.
Retina: kelainan yang ditemukan pada retina ialah spasme pada arteriola dekat
diskus optikus. Terlihat edema pada diskus optikus dan retina.
Paru-paru: terdapat tanda edema perubahan karena bronkopneumonia sebagai
akibat aspirasi.
Jantung: pada eklampsia mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering
ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan.
Sirkulasi uterus , koriodsidua
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi
yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan
hasil akhir kehamilan.
- Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
- hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang
mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan
kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron)
sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.
- karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan
nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai
hipoksia dan kematian janin.

Eklamsia

Eklampsia biasanya terjadi akibat oedema otak yang luas, yang terjadi akibat
peningkatan tekanan darah yang mendadak dan tinggi yang akan menyebabkan
kegagalan autoregulasi aliran darah. Sebelum serangan kejang pada eklampsia
biasanya didahului oleh kumpulan gejala impending eklampsia yang dapat berupa:
nyeri kepala, mata kabur, mual, muntah, dan nyeri epigastrium, jika keadaan ini tidak
segera ditanggulangi maka akan timbul kejang. Kejang pada eklampsia dibagi menjadi
4 tingkatan yaitu :1,10
1. Tingkat awal atau aura
Keadaan ini berlangsung sekitar 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat,
kelopak mata dan tangan bergetar dan kepala diputar kekanan atau kekiri.
2. Tingkat kejangan tonik
Berlangsung 30 detik. Pada tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajah kelihatan
kaku, tangan menggenggam dan kaki bengkok ke dalam. Pernafasan berhenti,
wajah menjadi sianotik dan lidah dapat tergigit. Stadium ini akan disusul oleh
tingkat kejangan klonik.
3. Tingkat kejangan klonik
Berlangsung antara 1-2 menit. Spasme tonik menghilang, semua otot
berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut membuka dan
menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola mata menonjol. Dari mulut keluar
lidah yang berbusa, wajah menunjukkan kongesti dan sianotis. Setelah kejang
terhenti, pasien bernafas dengan mendengkur.
4. Tingkat koma
Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Secara perlahan penderita biasa
menjadi sadar lagi
 4. Mengapa pada pemeriksaan VT didapatkan kulit ketuban melekat dan tidak teraba bagian
kecil kecil janin serta tidak teraba bagian yang berdenyut ?
Tidak teraba bagian kecil – kecil menandakan posis janin tidak melintang/ masih normal.
Menandkan letak kepala/ bokong
Kulit ketuban yang melekat karena belum pecah yang menandakan cairan bukan ketuban
bukan KPD
Berdenyut menandakan plasenta masih utuh dan tidak menutupi jalan lahir
Ketuban melekat masih normal

5. Bagaimana interpretasi dari vital sign pada pasien tersebut?

TD
Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya tentang proses
patologis kenaikan tekanan darah pada ibu hamil adalah sebagai
berikut:
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah
dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus
miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi
arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis memberi cabang arteri spiralis.
 Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri
spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga
terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan
peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah
ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan
remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan
remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras
sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi,
sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.

 2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
 a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
 Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta
mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal
bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin.
Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga
akan merusak nukleus dan protein sel endotel

 b.Disfungsi Endotel
 Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini
disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
 a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi
prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
 b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu
suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin
lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia
kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
 c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular
endotheliosis) .
 d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
 e) Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin.
Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
 f) Peningkatan faktor koagulasi

 3. Teori Adaptasi kardiovaskular
 Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih
tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi
akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre
eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan
 vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami
vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
 3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
 Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human
Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas
janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan
mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada
plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan
HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke
dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre
eklamsia.

5) Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype
ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara
familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa
ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan
mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami pre eklamsia.

6) Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan
dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir
membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko
pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi
trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7) Teori Stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
 Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre
eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris
trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini
mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi
akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih
besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala –
gejala pre eklamsia pada ibu.

 Sumber : Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat Obstetri

Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta :
EGC
 Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.2010
 Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in “
Williams Obstetrics” , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005

6. Apa interpretasi dari pemeriksaan leopold ?

Janin terdapat diuterus dengan letak kepal dibawah punggung kanan dan ekstremitas
sebelah kiri , kepala belum masuk PAP dimana kepala masih bisa digoyangkan . DJJ normal.
Kontraksi uterus 1 kali dalam 30 menit. Kontraksi 10 detik tidak normal , normalnya 40 detik
7. Mengapa dokter memberikan MgS04?
Untuk mencegah kejang atau mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dimana berfungsi
mempertahankan aliran darah keuterus. Bisa diberikan IV atau IM tapi biasanya IV.
Syarat pemberian
Reflek patela +
RR > 16x/menit
Diberi antidotum kalsium glukonas 1gr IV selama 3 menit

Mekanisme kerja menghambat kadar asetilkolin serat syaraf sehingga sebagi antikejang,
mengatur tekanan darah pada ibu hamil.

8. Mengapa bagian bawah janin teraba keras turun di Hodge I ? Pembagian bidang hodge?
1.
 Bidang Hodge I : Bidang yang melalui pintu atas panggul
Bidang Hodge II : bidang yang melalui tepi bawah symphysis dan sejajar bidang
hodge I
Bidang Hodge III : bidang yang lewat tepi bawah symphysis dan sejajar bidang hodge
I dan II
Bidang Hodge III : Bidang yang lewat junctura sacrococcygea dan sejajar bidang
hodge I, II, dan III

Buku diktat Anatomi FK UNISSULA

9. Apakah hubungan usia ibu 38 th dengan dampak pada kehamilan?

<18/>35 sebagai faktor resiko preeklampsi eklapmsi

10. Px lab apa saja yang perlu dilakukan?

Px proteinurin , asam urat, keratinin, gula darah (DMG), hb , trombosit, enzim hepar: hellp
syndrome peningkatan enzim hepar, trombosit meningkat
11. DD?
Hipertensi kronik: <20 mggu usia kehamilan / > 20 bertahan sampe 12 minggu setelah
persalinan
Preklampsia ringan : 140/90 edema, proteinuria
Preklampsia berat: 160/110mmhg preeklampsia ringan salah satu eklampsia seperti oliguria,
mual muntah pusing
Eklapmsia :preeklampsia ditambah kejang dan koma
Hipertensi gestasional : hipertensi kronik tanpa proteinuria yang menghilang 3 bln pasca
persalinan
 KPD
DMG

12. Apa hubungan riwayat obstetri anak pertama lahir didukun?

13. Bagaimana Pembagian TFU sesuai usia kehamilan ?

1 bulan telur ayam

2 bulan telur bebek
3 bulan telur angsa dibawah sympisis pubis
4 bulan 1 cm diatas sympisis pubis
5 bulan 1-2 cm dibawah umbilikus
6 bulan setinggi umbilikus
7 bulan 2-3 jari diatas umbilikus
8 bulan diantara umbilikus dan proc. Xyphoideus
9 bulan setinggi proc xyphoideus atau 2-3 cm dibawah proc.
10 bulan setinggi 8 bulan tapi melebar