PRESENTASI KASUS KECIL

CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)

Pembimbing: dr. A. Heppy O, Sp. PD

Disusun oleh:
Danny Amanati A G4A014037
Sendyka Rinduwastuty G4A014128

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO
PURWOKERTO

2015
 LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECIL

“Chronic Kidney Disease (CKD)”

Diajukan untuk memenuhi syarat

mengikuti Kepaniteraan Klinik
di bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal: 2015

Disusun oleh:

Danny Amanati A G4A014037

Sendyka Rinduwastuty G4A014128

Purwokerto, 2015
Pembimbing,

dr. A. Heppy O, Sp. PD

 BAB I
PENDAHULUAN

Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu keadaan terjadinya kerusakan

ginjal atau laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 mL/menit dalam waktu 3 bulan atau
lebih. Penurunan fungsi ginjal terjadi secara berangsur-angsur dan irreversible
yang akan berkembang terus menjadi gagal ginjal terminal. Adanya kerusakan
ginjal tersebut dapat dilihat dari kelainan yang terdapat dalam darah, urin,
pencitraan, atau biopsi ginjal. CKD merupakan masalah kesehatan yang mendunia
dengan angka kejadian yang terus meningkat, mempunyai prognosis buruk, dan
memerlukan biaya perawatan yang mahal. Di negara-negara berkembang CKD
lebih kompleks lagi masalahnya karena berkaitan dengan sosio-ekonomi dan
penyakit-penyakit yang mendasarinya. Perjalanan penyakit CKD tidak hanya
terjadi gagal ginjal tetapi juga dapat terjadi komplikasi lainnya karena
menurunnya fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular (Sharon, 2006; Nahas,
2003).
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan keadaan gangguan fungsi
ginjal progresif yang dapat disebabkan oleh banyak faktor, tetapi hipertensi dan
diabetes mellitus merupakan 2 penyebab yang paling sering mendasari terjadinya
CKD. Penyebab lain yang dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal progresif
adalah reduksi massa ginjal dan obstruksi ginjal (Lopez-Novoa et al., 2010;
McCance dan Sue, 2006).
CKD diklasifikasikan menjadi 5 derajat yang dilihat dari derajat penyakit
dan nilai LFG, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin
buruk. Tanda dan gejala yang muncul pada CKD sering dideskripsikan sebagai
uremia. Uremia merupakan beberapa gejala yang muncul karena terganggunya
fungsi ginjal disertai akumulasi toksin pada plasma darah (Eknoyan, 2009; Levey
et al., 2005).
Pasien CKD harus mendapatkan monitoring terhadap kemungkinan
adanya DM, hipertensi, penyakit kardiovaskuler, kanker, dan penyakit kronis
lainnya pada pasien tersebut. Monitoring tersebut penting untuk dilakukan karena
keadaan gagal ginjal dapat memperburuk progresifitas penyakit yang ada dan
sebaliknya (Eknoyan, 2009).
 BAB II
STATUS PENDERITA

A. Identitas Penderita
Nama : Ny. P
Umur : 47 Tahun
Jenis kelamin : Wanita
Alamat : Bukateja 09/04 Purbalingga
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Pedagang
Tanggal masuk RSMS : 26 November 2015
Tanggal periksa : 30 November 2015
No. CM : 01069928

B. Anamnesis
Keluhan utama : lemas
Keluhan tambahan : mual, muntah, nafsu makan menurun,
badan lemas, mudah lelah
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSMS pada tanggal 26 November 2015 dengan
keluhan lemas. Keluhan sudah dirasakan sejak 1 bulan sebelum masuk ke
rumah sakit. Lemas dirasakan sepanjang hari, walaupun pasien tidak
beraktivitas berat sehingga pasien enggan untuk beraktivitas dan lebih banyak
tidur. Pasien juga merasakan mudah lelah, mual, muntah serta nafsu makan
pasien selama 1 minggu belakangan menjadi menurun. Muntah diakui disertai
dengan makanan tidak terdapat darah ataupun cairan yang berwarna
kehijauan. Pasien mengatakan BAK lancar dan tidak mengeluh sakit saat
BAK. Pasien tidak mengeluh sakit pada saat BAB dan sebelum BAB.
Riwayat penyakit dahulu :
1. Riwayat keluhan yang sama : disangkal
2. Riwayat Perdarahan : disangkal
3. Riwayat hipertensi : disangkal
4. Riwayat DM : disangkal
 5. Riwayat penyakit jantung : disangkal
6. Riwayat alergi : disangkal
7. Riwayat mondok : disangkal
8. Riwayat Pengobatan : disangkal
Riwayat penyakit keluarga :
1. Riwayat keluhan yang sama : disangkal
2. Riwayat sakit kuning : disangkal
3. Riwayat hipertensi : disangkal
4. Riwayat DM : disangkal
5. Riwayat penyakit jantung : disangkal
6. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat sosial ekonomi :
1. Occupational
Pasien bekerja sebagai pedagang daging di pasar. Akhir-akhir ini pasien
berhenti berdagang sejak sakit.
2. Diet
Pasien memiliki pola makan yang baik tiga kali sehari dengan nasi, sayur
serta lauk pauk, kadang disertai dengan buah.
3. Drug
Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan tertentu.
4. Personal Habbit
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan meminum alcohol.
5. Home
Pasien tinggal dengan suami dan 2 anak dirumahnya.

C. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan di bangsal Dahlia RSMS pada tanggal 30 November 2015
1. Keadaan umum : Sedang
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Vital sign
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Respiration Rate : 20 x/menit
Suhu : 36.20C
4. Berat badan : 50 kg
5. Tinggi badan : 156 cm
6. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Bentuk kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)
2) Rambut
 Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan terdistribusi merata
3) Mata
Simetris, konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
4) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
5) Hidung
Discharge (-), deformitas (-) napas cuping hidung (-)
6) Mulut
Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-)
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Palpasi : JVP 5+2 cm

c. Pemeriksaan thoraks
Paru
Inspeksi : Dinding dada tampak simetris, tidak tampak
ketinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri,
kelainan bentuk dada (-)
Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri
Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri
Perkusi : Perkusi seluruh lapang paru sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+
Ronki basah halus -/-
Ronki basah kasar -/-
Wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tampak di SIC V 2 jari medial LMCS
Palpasi : Ictus Cordis teraba pada SIC V 2 jari medial LMCS
dan kuat angkat (-)
Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
Batas bawah kiri : SIC VI 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2 reguler; Gallop (-), Murmur (-)
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-) , undulasi (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
 e. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas Ekstremitas inferior
superior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - - -
Sianosis - - - -
Akral dingin - - - -
Reflek fisiologis + + + +
Reflek patologis - - - -

D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium tanggal 26 November 2015
Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin : 5.2 g/dl L (12 – 16 g/dl)
Leukosit : 5600 /uL (4800 – 10800/ul)
Hematokrit : 15% L (37 – 47 %)
6
Eritrosit : 1,9x10 /ul L (4,2 –5,4 x 106/ul)
Trombosit : 156.000 /ul (150.000 – 450.000/ul)
MCV : 80 fL (79 – 99 fL)
MCH : 27 pg (27 – 31 pg)
MCHC : 34 % (33 – 37 %)
Hitung Jenis
Basofil : 1,0 % (0.00 – 1.00 %)
Eosinofil : 4.0 % (2.00 – 4.00 %)
Batang : 0,7 % L (2.00 – 5.00 %)
Segmen : 72 % H (40.0 – 70.0 %)
Limfosit : 19,0 % L (25.0 – 40.0 %)
Monosit : 5.0% (2.00 – 8.00 %)
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu : 83.9 mg/dL L (<=200 mg/dL)
Ureum darah : 255,5 mg/dL H (14.98 – 38.52 mg/dL)
Kreatinin darah : 21.13 mg/dL H (0.60 – 1.00 mg/dl)
Asam urat : 8.14 mg/dL H (<6.8 mg/dL)

Laboratorium tanggal 28 November 2015 Post Transfusi PRC 2 Kolf

Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin : 7.9 g/dl L (12 – 16 g/dl)
Leukosit : 7850 u/L (4800 – 10800/ul)
Hematokrit : 25 % L (37 – 47 %)
6
Eritrosit : 2,9x10 /ul L (4,2 –5,4 x 106/ul)
Trombosit : 135.000 /ul L (150.000 – 450.000/ul)
MCV : 85 fL (79 – 99 fL)
MCH : 27 pg (27 – 31 pg)
 MCHC : 32 % (33 – 37 %)
RDW : 14,9 % (11,5 – 14,5 %)
MPV : 9,9 fL (7,2 – 11,1 fL)
Hitung Jenis
Basofil : 0,3 % (0.00 – 1.00 %)
Eosinofil : 3,4 % (2.00 – 4.00 %)
Batang : 0,4 % L (2.00 – 5.00 %)
Segmen : 74,9 % H (40.0 – 70.0 %)
Limfosit : 15,0 % L (25.0 – 40.0 %)
Monosit : 6,0% (2.00 – 8.00 %)

Laboratorium tanggal 01 Desember 2015 Post HD

Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin : 9.2 g/dl L (12 – 16 g/dl)
Leukosit : 6260 u/L (4800 – 10800/ul)
Hematokrit : 27 % L (37 – 47 %)
Eritrosit : 3.3 x106/ul L (4,2 –5,4 x 106/ul)
Trombosit : 107.000 /ul L (150.000 – 450.000/ul)
MCV : 82 fL (79 – 99 fL)
MCH : 28 pg (27 – 31 pg)
MCHC : 34 % (33 – 37 %)
RDW : 14,6 % (11,5 – 14,5 %)
MPV : 10.3 fL (7,2 – 11,1 fL)
Hitung Jenis
Basofil : 0,5 % (0.00 – 1.00 %)
Eosinofil : 3,2 % (2.00 – 4.00 %)
Batang : 0,5 % L (2.00 – 5.00 %)
Segmen : 67,9 % H (40.0 – 70.0 %)
Limfosit : 16.6 % L (25.0 – 40.0 %)
Monosit : 11.3 % (2.00 – 8.00 %)
Kimia Klinik
Ureum Darah : 196.5 mg/dL (14.98-38.52 mg/dL)
Kreatinin Darah : 17.58 mg/dL (0.60 – 1.00 mg/dL)

E. Resume
1. Anamnesis
a. Lemas
b. mual, muntah, nafsu makan menurun, badan lemas, dan mudah lelah.
2. Pemeriksaan fisik
a. Tekanan darah : 160/100
b. Mata : conjungtiva anemis (+/+)
c. Pemeriksaan paru
SD ves +/+ rbh -/- rbk -/- wh -/-
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
 Palpasi : Nyeri tekan (-) , undulasi (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
3. Pemeriksaan Penunjang
Ureum darah : 255,5 mg/dL H (14.98 – 38.52 mg/dL)
Kreatinin darah : 21.13 mg/dL H (0.60 – 1.00 mg/dl)

F. Diagnosis
- CKD Grade V

GFR : = 3,27 mL/min/1.73 m2

- Hipertensi Stage II
- Anemia sedang

G. Usulan Pemeriksaan Penunjang

1. Lab. Darah lengkap
2. Ureum kreatinin
3. USG abdomen

H. Penatalaksanaan
Non farmakologi
1. Bed rest
2. Diet tinggi kalori rendah protein
3. Diet rendah garam
4. Batasi pemasukan cairan
5. Motivasi Hemodialisa
6. Edukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi, komplikasi penyakit,
prognosis penyakit dan cara pencegahan perburukan penyakit.

Farmakologi
1. IVFD RL 12 tpm
2. O2 4 lpm
3. Inj. Furosemid 3x2 amp
4. Inj. Ondansentron 3x1 amp
5. Inj. Omeprazole 2x1 amp
6. PO. Prorenal 2x1 tab
7. PO. Amlodipin 1x10 mg tab
8. PO. Diovan 1x 80 mg tab
9. PO. Natrium bikarbonat 3x1 tab
10. PO. Asam folat 2x1 tab
11. Transfusi PRC 2 kolf
 Monitoring
1. Keadaan klinis pasien
2. Keseimbangan cairan
3. Efek samping obat
4. Tekanan darah
5. Hb, Ureum dan Kreatinin

I. Prognosis
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
 Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal, selanjutnya, gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom
klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi
ginjal pada penyakit ginjal kronik (Dennis, 2005).
Gagal ginjal kronik / chronic kidney disease (CKD) merupakan
penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan. Biasanya
berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan cukup
lanjut dari berbagai penyebab. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme atau keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan,
dan laju filtrasi glomerulus sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m², tidak
termasuk kriteria penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2007).
Batasan penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2007) :
A. Kerusakan ginjal >3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
a) Kelainan patologik
b) Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan radiologi
B. Laju filtrasi glomerulus <60 ml/menit/1,73m² selama >3 bulan dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.

Derajat Penjelasan LFG
(mL/menit/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90
atau ↑
 2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
CKD diklasifikasikan menjadi 5 derajat yang dilihat dari derajat penyakit
dan nilai GFR, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin
buruk (Eknoyan, 2009; Levey et., al., 2005).

Tabel 2.. Klasifikasi Chronic Kidney Disease

Klasifikasi Berdasarkan Keparahan
GFR
Derajat Deskripsi
mL/min/1.73 Keadaan Klinis
m2
1 Kerusakan ginjal dengan Albuminuria,
GFR Normal atau ≥ 90 proteinuria,
meningkat hematuria
2 Kerusakan ginjal dengan Albuminuria,
penurunan GFR ringan 60-89 proteinuria,
hematuria
3 Penurunan GFR sedang Insufisiensi ginjal
30-59
kronik
4 Penurunan GFR berat Insufisiensi ginjal
15-29
kronik, pre-ESRD
5 Gagal ginjal < 15 Gagal ginjal,
Atau dialisis uremia, ESRD
(Eknoyan, 2009; Levey et., al., 2005)
2. Epidemiologi
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh
dunia. Insidens penyakit CKD di Amerika Serikat diperkirakan sejumlah 100
juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya di
Malaysia, dan di negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar
40-60 kasis perjuta penduduk per tahun . Di negara berkembang lain, insidensi
ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun (Suwitra,
2007).
 Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun
2000 (Murray et al., 2007 & Suwitra, 2007) yaitu:
1. Glomerulonefritis (46,39%)
2. Diabetes Mellitus (18,65%)
3. Obstruksi dan infeksi (12,85%)
4. Hipertensi (8,46%)
5. Sebab lain (13,65%)
Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih (Arora,
2014).

3. Etiologi
Beberapa penyebab terjadinya CKD antara lain (Sudoyo, 2006) :
A. Gangguan imunologis
a. Glomerulonefritis
b. Poliartritis nodosa
c. Lupus eritematous
B. Gangguan metabolik
a. Diabetes Mellitus
b. Amiloidosis
c. Nefropati Diabetik
C. Gangguan pembuluh darah ginjal
a. Arterisklerosis
b. Nefrosklerosis
D. Infeksi
a. Pielonefritis
b. Tuberkulosis
E. Gangguan tubulus primer
Nefrotoksin (analgesik, logam berat)
F. Obstruksi traktus urinarius
a. Batu ginjal
b. Hipertopi prostat
 c. Konstriksi uretra
G. Kelainan kongenital
a. Penyakit polikistik
b. Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia
renalis)

4. Faktor Resiko
Faktor risiko potensial GGK dapat dilihat dari faktor klinis dan faktor
sosiodemografi.Faktor klinis berkaitan dengan kondisi kesehatan atau adanya
penyakit yang diderita sebelumnya.Sedangkan faktor sosiodemografi
menekankan kepada kondisi seseorang yang dapat menyebabkan orang tersebut
berisiko terkena GGK.Faktor risiko tersebut dijabarkan pada Tabel 4 (National
Kidney Foundation, 2002).
Tabel 3. Faktor risiko gagal ginjal kronis

Faktor Klinis Faktor Sosiodemografi

Diabetes Usia tua
Hipertensi Kaum minoritas
Penyakit autoimun Paparan zat kimiawi di
Infeksi sistemik lingkungan
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Tingkat
Batu saluran kemih pendapatan/pendidikan yang
Obstruksi saluran kemih bawah rendah
Neoplasia
Riwayat GGK pada keluarga
Pernah menderita GGA
Penurunan massa ginjal
Paparan obat
BBLR

5. Patofisiologi
Berdasarkan hipofisis nefron yang utuh, mengatakan bahwa bila nefron
terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron
yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul jika jumlah nefron
sudah berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat
dipertahankan lagi (Price et al, 2005).
Sisa nefron yang ada beradaptasi dengan mengalami hipertrofi dalam
usahanya untuk mengimbangi beban ginjal. Terjadinya peningkatan filtrasi
dan reabsorbsi glomerulus tubulus dalam setiap nefron, meskipun GRF untuk
seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal,
namun jika 75% massa nefron telah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban
solut bagi setiap nefron akan semakin tinggi. Ini mengakibatkan
keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat dopertahankan lagi (Price et al,
2005).
Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih
menyebabkan BJ urin tetap pada nilai 1,010 atau 285m Osmot (sama dengan
konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.
Retensi cairan dan natrium ini mengkibatkan ginjal tidak mampu
mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin.Respon ginjal yang tersisa
terhadap masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi.Penderita
sering menahan cairan dan natrium, sehingga meningkatkan risiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin dan angiotensin.Kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron.Saat muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium yang dapat memepreberat stadium uremik.Dengan
berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan.Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
ginjal mengekskresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (Price
et al, 2005).
Anemia pada CKD sebagai akibat terjadinya produksi erytropoetin
yang tidak adekuat dan memendekkan usia sel darah merah. Erytropoitin
adalah suatu substansi normal yang diprosuksi oleh ginjal, menstimulus sum-
sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada penderita CKD,
produksi erytropoetin menurun dan anemia berat akan terjadi disertai
keletihan, angina dan sesak nafas (Price et al, 2005).
 Pada penderita CKD, juga terjadi gangguan metabolisme kalsium dan
fosfat. Kedua kadar serum tersebut memiliki hubungan yang saling
berlawanan. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium (Price et
al, 2005).
Pada pendeita DM, konsentrasi gula dalam darah yang meningkat,
menyebabkan kerusakan pada nefron ginjal atau menurunkan fungsinya yang
akhirnya akan merusak sistem kerja nefron untuk memfiltrasi zat – zat sisa.
Keadaan ini bisa mengakibatkan ditemukannya mikroalbuminuria dalam
urine penderita.Inilah yang biasa disebut sebagai nefropati diabetik (Price et
al, 2005).
Penderita CKD juga dapat mengalami osteophorosis sebagai akibat dari
menurunnya fungsi ginjal untuk memproduksi vitamin D, sehingga terjadi
perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan hormone (Price et al,
2005).
Perjalanan penyakit CRF secara umum terjadi dalam beberapa tahapan,
yaitu (McCance dan Sue, 2006):
A. Penurunan Fungsi Ginjal. Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan GFR
< 50%. Pada keadaan ini, tanda dan gejala CRF belum muncul, namun
sudah terdapat peningkatan pada ureum dan kreatinin darah.
B. Insufisiensi Ginjal. Insufisiensi ginjal menandakan bahwa ginjal sudah
tidak dapat lagi menjalankan fungsinya secara normal, pada keadaan ini
GFR mengalami penurunan yang bermakna. Tanda dan gejala serta
disfungsi ginjal yang ringan sudah muncul. Nefron yang masih berfungsi
akan melakukan kompensasi untuk memaksimalkan fungsi ginjal.
Kelainan konsentrasi urin, nokturia, anemia ringan, dan gangguan fungsi
ginjala saat stres dapat terjadi pada tahapan ini.
C. Gagal Ginjal. Keadaan gagal ginjal dikarakteristikan dengan azotemia,
asidosis, ketidakseimbangan konsentrasi urin, anemia berat, dan gangguan
elektrolit (hipernatremia, hiperkalemia, dan hiperpospatemia). Keadaan
gagal ginjal terjadi saat GFR < 20% dan penyakit mulai memberikan efek
pada sistem organ lain.
D. ESRD. End Stage Renal Disease merupakan tahapan terakhir dari
gangguan fungsi ginjal. Fungsi filtrasi ginjal mengalami gangguan yang
berat. GFR hampir tidak ada lagi. Kemampuan reabsorbsi dan ekskresi
 juga terganggu, dikarenakan perubahan yang besar dari elektrolit, regulasi
cairan, dan gangguan keseimbangan asam basa. Gangguan kardiovaskuler,
hematologi, neurologi, gastrointestinal, endokrin, metabolik, gangguan
tulang dan mineral juga dapat terjadi.

6. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis CKD terdiri dari kelainan hemopoeisis, saluran cerna,
mata, kulit, selaput serosa, dan kelainan kardiovaskular (Murray et al., 2007).
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU),
sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien
gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal
lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi,
kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup
eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut
ataupun kronik (Suwitra, 2007).
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL
atau hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi
serum / serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity
(TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya ((Murray et al., 2007;
Suwitra, 2007).
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di
samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO)
merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal
kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan
pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak
cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan
perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi
klinik adalah 11-12 g/dL (Suwitra, 2007).
b. Kelainan saluran cerna
 Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian
pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis
mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah
yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus
halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang
setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian
kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah
beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat,
misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada
pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada
conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa
pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder
atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum
jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder.
Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi.
Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal
urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost (Kumar et al., 2007).
e. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik
sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kegagalan faal jantung.
E. Penegakan diagnosis
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus
Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya.
b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,
perikarditis, kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya, seperti anemia, hipertensi, osteodistrofi ginjal,
asidosis metabolik, dan gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, clorida) (Suwitra, 2007).
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom
dan terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosi
masih dalam batas normal. Penurunan fungsi ginjal berupa
penurunan ureum dan kreatinin serum. Klirens kreatinin meningkat
melebihi laju filtrasi glomerulus dan turun menjadi kurang dari 5
ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat ditemukan proteinuria
200-1000mg/hari.
2) Kelainan biokimiawi darah seperti penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan asam urat, hiper/hipokalemia, hiponatremia,
hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia dan asidosis
metabolic
3) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, cast isotenuria
dan leukosuria.
b. Gambaran radiologis
1) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
2) USG bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi.
c. Biopsi dan Histopatologi ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat dilakukan pada
penderita dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara invasif sulit ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini
 bertujuan untuk mengetahui etiologi, menerapkan terapi, prognosis,
dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Kontraindikasi
dilakukan biopsi yaitu pada ukuran ginjal yang sudah mengecil
(contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan
obesitas (Suwitra, 2007).

F. Penatalaksanaan
Diagnosis CRF harus dilakukan berdasarkan klasifikasi etiologi dan
patologi sehingga petugas kesehatan dapat merencanakan terapi yang tepat
untuk mencegah progresi penyakit dan memperbaiki keadaan umum. Tujuan
dari terapi CRF adalah (K/DOQI, 2002):
1. Terapi Spesifik terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.
Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan
pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat
terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-
30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasarnya sudah tidak banyak
bermanfaat (Suwitra, 2006).
2. Pencegahan dan Terapi terhadap Kondisi Komorbid
Penting untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi
komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor
komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang
tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan
radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya (Suwitra,
2006).
3. Memperlambat Pemburukan Fungsi Ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi
glomerulus ini adalah dengan (Suwitra, 2006):
a. Pembatasan asupan protein
Pembatasan mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit, sedangkan
di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
 dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari, yang 0,35-0,50 gr di
antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang
diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Bila terjadi malnutrisi, jumlah
asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak
dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi
dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, fosfat, sulfat, dan ion nonorganic lain juga
diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain dan
mengakibatkan gangguan klinis dan metabolic yang disebut uremia,
dengan demikian pembatasan protein akan mengakibatkan
berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah asupan
protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal
berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang
akan meningkatkan progresivitas pemburukan fungsi ginjal.
Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan
fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama.
Pembatasa fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia
(Suwitra, 2006).
b. Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus
Pemakaian obat antihipertensi, selain bermanfaat untuk
memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerulus dan hipertrfi glomerulus. Selain itu, sasaran
terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria, karena
proteinuria merupakan factor risiko terjadinya pemburukan fungsi
ginjal. Beberapa obat antihipertensi terutama golongan ACE inhibitor
melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses
pemburukan fungsi ginjal (Suwitra, 2006).
4. Pencegahan dan Terapi terhadap Penyakit Kardiovaskular
40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan
 terapi penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, hipertensi,
dislipidemia, anemia, hperfosfatemia, dan terapi terhadap cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan terapi dan
pencegahan terhadap koplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan
(Suwitra, 2006).
5. Pencegahan dan Terapi terhadap Komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang
manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi,
yaitu sebagai berikut (Suwitra, 2006):
a. Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan (LFG 60-89
ml/menit) : tekanan darah mulai meningkat
b. Penurunan LFG sedang (LFG 30-59 ml/menit) : hiperfosfatemia,
hipokalsemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi, dan
hiperhomosisteinemia
c. Penurunan LFG berat (LFG 15-29 ml/menit) : malnutrisi, asidosis
metabolik, kecenderungan hiperkalemia, dan dislipidemia
d. Gagal ginjal (LFG < 15 ml/menit) : gagal jantung dan uremia
6. Terapi Pengganti Ginjal berupa Dialisis atau Transplantasi
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG ≤ 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat
berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra,
2006).

Monitoring balance cairan, tekanan darah, ureum, kreatinin, Hb, dan Gula
darah juga perlu dilakukan untuk mecegah progresivitas penyakit untuk
berkembang lebih cepat (K/DOQI, 2002).

G. Prognosis
Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium
terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang
mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien
yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian
yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani
transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis
kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi
 (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%) (Rahardjo,
2006).

H. Komplikasi
a. Hiperkalemia dapat terjadi akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebih.
b. Perkarditis akibat terjadinya infeksi akibat efusi pleura dan tamponade
jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah.
e. Gagal jantung terjadi karena anemia yang mengakibatkan jantung harus
bekerja lebih keras, sehingga terjadi pelebaran bilik jantung kiri (LVH).
Lama-kelamaan otot jantung akan melemah dan tidak mampu lagi
memompa darah sebagaimana mestinya (sindrom kardiorenal).
f. Osteodistofi ginjal dan penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar
aluminium (Arora, 2014).
 BAB IV
KESIMPULAN
 DAFTAR PUSTAKA

Arora, Pradeep. 2014. Chronic Kidney Disease. University of Buffalo State

University of New York School of Medicine and Biomedical Sciences.
http://emedicine. medscape.com/article/238798-overview. Diakses 27 Mei
2014.
Eknoyan, Garabed. 2009. Definition and Classification of Chronic Kidney
Disease. US Nephrology: 13-7.
Levey, Andrew S., Kai-Uwe E., Yusuke T., Adeera L., Josef C., Jerome R., Dick
DZ., Thomas H. H., Norbert L., Garabed E. 2005. Definition and
Classification of Chronic Kidney Disease: A Position Statement from
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney
International: 67; 2089-2100.
Lopez-Novoa, Jose M., Carlos MS., Ana B. RP., Francisco J. L. H. 2010.
Common Pathophysiological Mechanism of Chronic Kidney Disease:
Therapeutic Perspectives. Pharmacology and Therapeutics: 128; 61-81.
McCance, K. L., Sue E. Huether. 2006. Pathophysiology: The Biologic of Disease
in Adults and Children. Canada: Elsevier Mosby.

Murray L., Ian W., Tom T., Chee K C. 2007. Chronic Renal Failure in Ofxord
Handbook of Clinical Medicine. Edisi ke-7. New York: Oxford University.
294-97.
Nahas, M.E. The patient with failing renal failure. Dalam: Cameron JS, Davison
AM. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Edisi ke-3. Oxford
University Press. 2003; hal 1648-98.
National Kidney Foundation. 2002. KDOQI Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification.
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm.
Price, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses
perjalanan penyakit, volume 1, edisi 6. Jakarta: EGC.
Rahardjo, P., Susalit, E., Suhardjono., 2006. Hemodialisis. Dalam: Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 579-580
Suwitra, K. 2007. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A,
Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. hlm 570-3.