Mola hidatidosa adalah konsepsi abnormal dengan plasenta yang berlebihan,

dan sedikit atau tidak ada janin yang berkembang. Dua jenis utama dari mola adalah
mola yang lengkap dan parsial, yang memiliki histologi yang khas.1-7 Mola hidatidosa
bisa terjadi pada perempuan di seluruh rentang usia reproduksi.8 Perempuan di bawah
16 tahun memiliki risiko enam kali lebih tinggi terkena mola hidatidosa dibandingkan
mereka yang berusia 16-40 tahun, dan wanita yang hamil yang berusia 50 tahun.
Kejadian tersebut dicatat sebelumnya lebih tinggi pada wanita asal Timur Jauh,
meskipun masih lebih besar daripada untuk wanita kulit putih, sekarang lebih erat
sesuai yang terlihat di Inggris dan negara-negara Barat lainnya. Alasan ini tidak jelas,
tetapi mungkin mencerminkan perubahan pola makan.9 Mola hidatidosa juga jarang
mengembangkan (1/100 000 kehamilan) sebagai bagian dari kembar atau kehamilan
multipel.10
Gambaran seperti anggur atau hidropik perubahan yang paling sering
ditemukan terutama pada trimester kedua, dan ultrasonografi menunjukkan gambaran
badai salju. Namun, sebagian besar wanita mengalami perdarahan pada trimester
pertama dan menjalani evakuasi uterus sekitar 10 minggu kehamilan di Inggris.12 Pada
saat ini, perubahan hidropik hadir yang membuat awal diagnosis sonografi kurang
dapat diandalkan. Dua penelitian retrospektif baru-baru ini diidentifikasi mola preg-
nancy dengan ultrasonografi dalam awal trimester kedua hanya 40-60% kasus.12,13
Dalam studi terbesar dari 1.000 pasien, 40% kasus (80% mol lengkap dan 30% mol
parsial) memiliki diagnosis sonografi yang menunjukkan kehamilan mola. Diagnosis
sonografi sebagian besar sederhananya adalah keguguran, diagnosis mola hidatidosa
ditegakkan tergantung pada pemeriksaan rutin berikutnya yaitu uji histologis dari
hasil konsepsi.12
Karena diagnosis mola hidatidosa sering tak terduga sampai pemeriksaan
histologi, semua hasil konsepsi dari kehamilan yang tidak layak harus diserahkan
untuk evaluasi patologis. Jika diagnosis tidak ditegakkan, perubahan ini tidak akan
dipantau dan mereka akan memiliki peningkatan risiko yang signifikan dari
komplikasi yang mengancam nyawa, seperti perforasi uterus dan perdarahan hebat.
Dalam sebuah penelitian terbaru dari 51 wanita dengan mola hidatidosa, tanpa
diagnosis mungkin memiliki komplikasi yang mengancam dan membutuhkan
intervensi bedah dan kemoterapi.14
 Untuk terapi, dilakukan dengan evakuasi hisap rahim (kuretase tajam dihindari
untuk meminimalkan risiko perforasi uterus). Penggunaan prostanoid untuk
mematangkan serviks pada wanita nulipara tidak disarankan dalam kasus untuk
menginduksi kontraksi rahim karena dapat menyebabkan embolisasi trofoblas ke paru
yang masih membutuhkan penyelidikan tambahan seperti immunostaining untuk
p57KIP2 gen, penilaian ploidi, atau analisis mikrosatelit polimorfisme genetik.15
Biasanya, evakuasi awal kita harus menghilangkan mola dan involutes
jaringan residual. Kadang-kadang evakuasi pertama terlaksana tidak tuntas, sehingga
masih ada sebagian jaringan mola yang tertinggal dalam rongga rahim; evakuasi lebih
lanjut dalam beberapa hari ke depan dapat membantu mengurangi gejala dan
mencegah kebutuhan untuk kemoterapi. Namun, jika jaringan hanya tersisa sedikit
dari prosedur awal, pedoman Royal College of Obstetricians dan Gynecologists'
(RCOG) tidak merekomendasikan evakuasi lebih lanjut untuk menangani perdarahan
yang masih terjadi, karena melanjutkan masih akan terjadi pertumbuhan jaringan
mola, atau human chorionic gonadotrophin yang tetap tinggi setidaknya sampai
setelah konsultasi dengan spesialis kandungan.15,16
Dua penelitian, satu dari kehamilan kembar yang sehat dan kehamilan mola
tunggal, menunjukkan bahwa waktu evakuasi molar tidak mempengaruhi risiko
pengembangan penyakit ganas.10,17 Namun, metode evakuasi mungkin penting karena
prosedur yang menginduksi kontraksi rahim bisa meningkatkan risiko penyakit dan
penyebaran sistemik. Bukti dari seri retrospektif pasien di Inggris menunjukkan
bahwa pil KB kombinasi dapat meningkatkan risiko keganasan dalam subset dari
wanita yang human chorionic gonadotropin tinggi.18 Oleh karena itu pusat Inggris
merekomendasikan wanita untuk tidak mengambil pil KB sampai konsentrasi hormon
mereka telah kembali normal, meskipun data dari negara-negara lain menunjukkan
bahwa pil mungkin aman.19
Berikut adalah kuretase hisap dari PHM, pasien harus memiliki profilaksis
anti-Rhesus D. Setelah setiap HM, timbul perubahan ganas, disebut sebagai pGTD
atau pasca-mol GTN, hampir selalu ditandai dengan plateaued atau naik hCG. Di
Inggris, ini terjadi setelah 15% dan 0,5%-1% dari CHM dan PHM, masing-
masing.5,10 Di negara lain, angka ini mungkin lebih tinggi, mungkin reflecting
perbedaan tes hCG, kriteria hCG untuk diagnosis GTN, kurangnya demografi
seluruh populasi atau, kurang mungkin, perbedaan asli dalam biologi penyakit.
Protokol surveilans hCG yang tepat bervariasi oleh negara, tetapi prinsip-prinsip
serupa. Di Inggris, serum dan hCG urin diukur dua minggu sampai normal dan
kemudian diukur bulanan. Durasi pemantauan sekali hCG yang normal juga
bervariasi antar negara, reflecting ketidakpastian risiko kekambuhan yang rendah
setelah hCG adalah normal. Dari skema di Inggris telah diperkirakan 1: 2000
kemungkinan penyakit terjawab.17
Tapi risikonya sudah sangat rendah dengan nilai hCG yang normal bahkan
untuk CHM. Indikasi Inggris untuk memulai kemoterapi secara umum mirip dengan
orang-orang dari Federasi Internasional Ginekologi dan Obstetri (FIGO).18,19 Itu
termasuk diagnosis jaringan CC dan menyebar ke organ lain. Namun, pengalaman
kami di Inggris menunjukkan bahwa penyakit ini juga tidak mungkin untuk secara
spontan terjadi jika hCG adalah> 20 000 IU / l 1 bulan setelah HM evakuasi (juga
dikaitkan dengan peningkatan risiko perforasi uterus) atau ada paru-paru atau
metastasis vagina> 2 cm (lesi yang lebih kecil mungkin secara spontan mundur).11,12
Selain itu, di Inggris, kemoterapi dimulai untuk membantu menghentikan
perdarahan berat yang membutuhkan transfusi bahkan jika hCG yang rendah.
Menariknya, data terakhir telah terbalik Inggris dan FIGO bimbingan sebelumnya
bahwa wanita yang memiliki hCG rendah selama 6 bulan setelah evakuasi uterus
otomatis membutuhkan kemoterapi. Memang, hCG secara spontan dinormalisasi di
semua individu tersebut. Dengan demikian, indikasi untuk kemoterapi kini telah
dihapus dari pedoman UK.1,9
PSTT berbeda dari CC, tumbuh lebih lambat dan menyebar kemudian, yang
melibatkan kelenjar getah bening dan memproduksi hCG yang rendah. Namun,
seperti CC, dapat timbul setelah semua jenis kehamilan, termasuk PHM, dan
biasanya terdapat perdarahan yang normal. PSTT dapat diduga jika tingkat hCG
rendah untuk volume penyakit hadir pada pencitraan dikombinasikan dengan bentuk
bebas beta peningkatan hCG, namun tidak satupun dari fitur ini adalah diagnostik.
Akibatnya histologis confiknis adalah penting.1,3,7
Serangkaian berbasis populasi besar baru-baru ini PSTT terdiri 62 kasus lebih
dari 30 tahun, yang mewakili 0,2% dari kasus UK GTD, dan diperiksa prognosis.
Pada analisis univariat, panggung, hCG, indeks mitosis dan durasi> 4 tahun dari
kehamilan sebelumnya yang prognostik, namun skor FIGO tidak membantu. Hanya
durasi dari kehamilan sebelumnya tetap memprediksi ketahanan hidup pada analisis
multivariat dengan 100% (13 dari 13) sekarat dan 98% (48 dari 49) yang masih hidup
bagi mereka≥48 dan <48 bulan, masing-masing. Efek ini tidak dijelaskan oleh
perbedaan dalam tahap penyakit atau kadar hCG, tapi mungkin kembalifldll switch
biologis dalam tumor setelah waktu ini.2,5
Pengelolaan PSTT berbeda dari CC. Pasien dengan penyakit metastasis
membutuhkan kombinasi kemoterapi dengan, misalnya, EP / EMA terus selama 8
minggu kadar hCG yang normal. Tidak seperti CC, massa residu diangkat melalui
pembedahan, termasuk rahim, karena hal ini dapat pelabuhan penyakit mikroskopis.
Hal ini dapat menyebabkan diffikesulitan-dalam pengelolaan stadium penyakit saya.
Pilihan paling aman adalah histerektomi dengan panggul pengambilan sampel
kelenjar getah bening dan konservasi ovarium kecuali ada riwayat keluarga kanker
ovarium atau pasien pasca-menopause. Dengan tidak adanya data yang efisien
mengenai terapi adjuvant, saat ini kami menganjurkan 8 minggu EP / EMA atau TE /
TP bila ada faktor risiko yang buruk seperti penyakit menghadirkan luar 4 tahun dari
kehamilan yg. Memang, di kelompok kedua, kasus dapat dibuat untuk termasuk
kemoterapi dosis tinggi. Namun, pada wanita nulipara muda, sering kali ada
keinginan yang kuat untuk mempertahankan kesuburan terutama ketika tampaknya
ada kelainan fokus dalam rahim. Sementara operasi rahim-sparing adalah
mungkin.5,8,10
Penyakit rahim mikroskopis multifokal dapat terjadi, Yang dapat
membahayakan kelangsungan hidup dan konseling hati-hati diperlukan. Saat ini, ia
berpikir bahwa ETT berperilaku sangat mirip dengan PSTT tetapi dalam
kenyataannya, sedikit data yang tersedia untuk memastikan ini. PSTT dan ETT begitu
langka yang tidak mungkin bahwa perlakuan mereka akan pernah sepenuhnya
dioptimalkan, sehingga ISSTD kini telah meluncurkan PSTT internasional / database
yang ETT untuk kasus kolam renang.2,3
GTN adalah salah satu contoh dari kelompok kanker yang langka, terkait
dimana agen molekuler yang ditargetkan belum aktif sebagai obat telah dicapai
melalui penggunaan agen kemoterapi konvensional. Hal ini karena GTN yang sangat
peka terhadap obat-obatan dan pengukuran serial hCG, biomarker yang sangat
sensitif penyakit, Telah memungkinkan pengakuan awal perlawanan, sehingga terapi
kedua dan ketiga-line dapat dimulai sebelum signifitidak bisa tumor tumbuh kembali
terjadi. Sangat jarang, penyakit multi-resistan terhadap obat berkembang yang tidak
setuju untuk reseksi bedah atau perawatan lain yang sudah ada, sehingga tidak jelas
apakah sesuatu dapat dilakukan dalam kasus ini. Sejak GTN sangat vaskular adalah
masuk akal bahwa vaskular menargetkan agen seperti bevacizumab mungkin aktif.
Tumor dapat juga lebih-express faktor pertumbuhan epidermal reseptor, yang
mengarah ke pertanyaan apakah erlotinib atau gefitinib bisa menunjukkan
effikeampuhan. Anekdot, sejauh ini, kami belum melihat bene setiapfit dari agen ini
pada beberapa pasien multi-resistan terhadap obat. Potensi terapi anti-hCG yang
ditargetkan belum dieksplorasi dan bisa menarik pada wanita yang telah
menyelesaikan keluarga mereka atau telah kehabisan pilihan lain.18,19
 Daftar Pustaka

1. Szulman AE, Surti U. The syndromes of hydatidiform mole. I. Cytogenetic

and morphologic correlations. Am J Obstet Gynecol 1978;131:665-71.

2. Murdoch S, Djuric U, Mazhar B, Seoud M, Khan R, Kuick R, et al.

Mutations in NALP7 cause recurrent hydatidiform moles and reproductive
wastage in humans. Nat Genet 2006;38:300-2.

3. Fisher RA, Khatoon R, Paradinas FJ, Roberts AP, Newlands ES. Repetitive
complete hydatidiform mole can be biparental in origin and either male or
female. Hum Reprod 2000;15:594-8.

4. Sebire NJ, Fisher RA, Rees HC. Histopathological diagnosis of partial and
complete hydatidiform mole in the first trimester of pregnancy. Pediatr Dev
Pathol 2003;6:69-77.

5. Sebire NJ, Rees H. Diagnosis of gestational trophoblastic disease in early

pregnancy. Curr Diagn Pathol 2003;8:430-40.

6. Castrillon DH, Sun D, Weremowicz S, Fisher RA, Crum CP, Genest DR.
Discrimination of complete hydatidiform mole from its mimics by
immunohistochemistry of the paternally imprinted gene product p57 KIP2. Am J
Surg Pathol 2001;25:1225-30.

7. Fisher RA, Newlands ES. Gestational trophoblastic disease. Molecular and

genetic studies. J Reprod Med 1998;43:87-97.

8. Sebire NJ, Foskett M, Fisher RA, Rees H, Seckl M, Newlands E. Risk of

partial and complete hydatidiform molar pregnancy in relation to maternal
age. Br J Obstet Gynaecol 2002;109:99-102.
9. Smith HO, Kim SJ. Epidemiology. In: Hancock BW, Newlands ES, Berkowitz
RS, Cole LA, eds. Gestational trophoblastic disease. 2nd ed. 2003:39-76.
www.isstd.org/gtd/contents.html.

10. Sebire NJ, Foskett M, Paradinas FJ, Fisher RA, Francis RJ, Short D, et al.
Outcome of twin pregnancies with complete hydatidiform mole and healthy
co-twin. Lancet 2002;359:2165-6.

11. Gemer O, Segal S, Kopmar A, Sassoon E. The current clinical presentation

of complete molar pregnancy. Arch Gynecol Obstet 2000;264:33-4.

12. Fowler DJ, Lindsay I, Seckl MJ, Sebire NJ. Routine pre-evacuation
ultrasound diagnosis of hydatidiform mole: experience of >1000 cases from
a regional referral centre. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:56-60.

13. Johns JN, Greenwold S, Buckley E, Jauniaux E. A prospective study of

ultrasound screening for molar pregnancies in missed miscarriages.
Ultrasound Obstet Gynecol 2005;25:493-7.

14. Seckl MJ, Gillmore R, Foskett M, Sebire NJ, Rees H, Newlands ES. Routine
terminations of pregnancy—should we screen for gestational trophoblastic
neoplasia? Lancet 2004;364:705-7.

15. Tidy JA, Hancock BW, Newlands ES. The management of gestational
trophoblastic neoplasia. Clinical guideline 38. London: Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists. 2004.
www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/
Gestational_Troph_Neoplasia_No38.pdf.

16. Savage P, Seckl MJ. The role of repeat uterine evacuation in trophoblast
disease. Gynecol Oncol 2005;99:251-2.

17. Seckl MJ, Dhillon T, Dancey G, Foskett M, Paradinas FJ, Rees HC, et al.
Increased gestational age at evacuation of a complete hydatidiform mole: does
 it correlate with increased risk of requiring chemotherapy? J Reprod Med
2004;49:527-30.

18. Stone M, Dent J, Kardana A, Bagshawe KD. Relationship of oral

contraception to development of trophoblastic tumour after evacuation of a
hydatidiform mole. Br J Obstet Gynaecol 1976;83:913-6.

19. Costa HL, Doyle P. Influence of oral contraceptives in the development of

post-molar trophoblastic neoplasia: a systematic review. Gynecol Oncol
2006;100:579-85.