Cedera,

Adaptasi &
Kematian Sel
Organisasi Seluler
Sel : Struktur dan unit fungsional terkecil yg mysun
Jaringan – Organ – Individu, yang
mengakomodasi perubahan dan Stres
ekstraseluler
Sel terdiri: membran plasma, sitoplasma, nukleus dan
nukleoplasma
Didalam sitoplasma terdapat organel dengan fungsi
spesifik
Dapat merespon dalam kondisi
Fisiologi dan patologi
Cedera Sel

Suatu kead Sel mglami Stress Fisiologis atau

rangsangan patologis, yang berakibat terjadinya
perubahan terhadap sel.

Cedera Sel Cedera Reversible Sel Normal

Cedera Ireversible Kematian Sel

Efek Jejas Sel Kematian Sel Nekrosis

Apoptosis
Penyebab Cedera Sel
Deprivasi Oksigen : Hipoksia & Iskemia
Bahan Kimia : All zat Kimia (Konsentrasi & Durasi)
Agen Infeksius : Virus – Cacing
Reaksi Imunologis
Faktor Herediter
Faktor Gizi
Agen Fisik
Penuaan
Mekanisme Cedera Sel

Respon Seluler Tipe Cedera,

Durasi,
Keparahan

Akb Stimuls yg dipgrh :

Tipe Sel
Status
Kemampuan Adaptasi
Perubahan Genetik
Sistim pada intra seluler :
keutuhan membran sel
Pembentukan ATP
sintesa protein
keutuhan dari materi genetik

Struktur dan komponen secara biokimia

mis:
keracunan sianida membatasi aktifitas
Natrium-Kalium ATPase Gang keseimbangan
osmotik sel bengkak ruptur.

Kematian sel didahului oleh gangguan fungsi

 Bentuk Cedera Sel

Cedera Reaksi Biokimia Umum

Deplesi ATP
Deprivasi oksigen or ROS
Hilangnya homeostatis kalsium
Defek pd Permeabilitas Membran Plasma
Kerusakan Mitokondria
Cedera Iskemik & Hipopoksik
Diinduksi o/ Hipoksia Iskemik
Perubahan Aktivitas pompa natrium
Glikolisis anaerob meningkat
Penurunan pH dan ATP Sintesis protein

Cedera Reperfusi
Cedera iskemik Reversible
Aliran darah mggu keseimbangan calsium
Reperfusi merekrut sel radang ROS
Mitokondria rsk radikal bebas
Cedera Akibat Radikal Bebas
Dibentuk oleh :
Reaksi Reduksi –Oksidasi seluler
Nitrit Okside
Energi radian eksogen : UV & Sinar X
Zat kimia Eksogen : Karbon tetraklorida
Tipe reaksi cedera :
Peroksidasi lipid membran
Fragmentasi DNA
Ikatan Silang Protein
Sel Cedera
Efek pertama sel yang cedera adalah: lesi biokimia
yaitu perubahan reaksi kimia / metabolik
didalam sel
Kerusakan biokimia dapat menyebabkan
gangguan fungsi sel (fisiologi)
Kelainan biokimia dan fungsional dapat
menyebabkan perubahan morfologik (anatomi)
Serangan pada sel tidak selalu mengakibatkan
gangguan fungsi, umumnya ada mekanisme
adaptasi seluler terhadap stimulus
Misal otot yang mendapat tekanan adaptasinya
hipertropi (misal pada hipertensi pembesaran
jantung)
Perubahan pada sel yang mengalami cedera
awalnya biokimia fungsional (fisiologi)
morfologik (lesi)
Adaptasi Seluler
Atrofi

pengecilan sel, diakibatkan penghambatan

komponen sel
penyebab :
penurunan beban kerja
kehilangan stimulasi
kehilangan innervasi endokrin
gangguan suplai darah
umur
gangguan Zat gizi
Hipertrofi
pembesaran sel Pengt Organel Sel
fisiologi ,patologi :
peningkatan fungsi:
olahragawan
hipertrofi jantung
stimulasi hormon:
payudara
uterus
Hiperplasia

peningkatan jumlah sel dalam organ/jaringan

Hiperplasia hormonal
pembesaran payudara wanita
pubertas dan hamil

Hiperplasi kompensasi
Bila sebagian jaringan diambil/ rusak,
mis: hati---12 jam mitosis
Penyembuhan luka
Metaplasia
pergantian dari satu tipe sel dewasa kebentuk tipe
sel dewasa lainnya, epitel atau mesenkim
Examp :
trakhea dan bronchus dengan epitel gepeng
berlapis pada perokok & defisiensi vit.A.
kronik reflux dari lambung,epitel gepeng berlapis
dari bgn bawah osefagus menjadi epitel torak
dari lambung atau usus.
pembentukan tulang pada jar.lunak pada
daerah yang cedera.
Kematian Sel
Jika pengaruh buruk pada sel hebat dan
berlangsung lama sel tidak mampu lagi
beradaptasi proses ireversibel kematian sel
(nekrosis)
Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang
terjadi ketika sel cedera berat dalam waktu
lama dimana sel tidak mampu beradaptasi lagi
atau memperbaiki dirinya sendiri (hemostasis)
Apoptosis adalah kematian Sel yg terprogram
disebabkan o/ perubahan DNA sel yg
berhubungan dgn proliferasi sel yg tidak
terkontrol
Nekrosis
Inti sel yang mengalami penghancuran progresif
urutanya adalah:
Piknosis inti sel menyusut, batas tidak teratur,
berwarna gelap (inti piknotik)
Karioreksis inti hancur, membentuk fragmen
kromatin yang menyebar (inti kariorektik)
Kariolisis inti tidak dapat diwarnai, dan inti
hilang
Macam Nekrosis
Nekrosis koagulatif: sel nekrotik bentuknya tetap,
akibat sel litik dihambat kondisi lokal pada
jantung, ginjal, limpa
Nekrosis liquefaktif: sel nekrosik mengalami
pencairan akibat kerja enzim pada otak dan
medulla spinalis
Nekrosis kaseosa: sel nekrotik hancur, tetapi
pecahanya tetap berada disekitarnya pada
paru
Gangren: nekrosis koagulatif akibat kekurangan
aliran darah dan disertai tumbuhnya bakteri safrofit
yang berlebihan (gangren kering pada tungkai,
gangren basah pada usus)
Nekrosis lemak enzimatis (pankreatik) nekrosis
terjadi akibat enzim pankreas mengalir diluar duktus
pada pankreas
Indikator Nekrosis
Hilangnya fungsi organ
Peradangan disekitar nekrosis
Demam
Malaise
Lekositosis
Peningkatan enzim serum