REFERAT

ILMU PENYAKIT DALAM

Diagnosis dan Manajemen Krisis Hiperglikemia

Pembimbing:
dr. Luse, Sp.PD

Disusun Oleh:
Adelaide Suriady 201706010110
Renandha Septaryan Yustira 201706010119

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIKA ATMA JAYA
Periode: 19 Maret - 26 Mei 2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis haturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan referat mengenai “Diagnosis dan Manajemen Krisis
Hiperglikemi” sebagai salah satu tugas dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Luse, Sp.PD atas waktu dan bimbingan
yang telah diberikan selama proses pembuatan referat ini.
Seperti kata pepatah “tiada gading yang tak retak”, penulis menyadari bahwa referat
ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun untuk memperbaiki kekurangan referat ini di kemudian hari. Penulis juga
memohon maaf apabila terdapat kata-kata yang kurang berkenan. Di akhir kata, penulis
berharap agar referat ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua. Atas perhatian yang
diberikan, penulis mengucapkan terima kasih.

Jakarta, 10 Mei
2018

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..........................................................................................................

DAFTAR ISI.........................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................
1.1. Latar Belakang ...........................................................................................
1.2. Tujuan Penelitian ......................................................................................
1.3. Manfaat Penelitian ....................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................................
2.1. Defisini dan Epidemiologi .........................................................................
2.2. Faktor Pencetus .........................................................................................
2.3. Patofisiologi ...............................................................................................
2.4. Diagnosis ...................................................................................................
2.5. Tatalaksana ................................................................................................
2.6. Komplikasi ...............................................................................................
2.7. Prevensi ....................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit gangguan metabolik menahun
karena pankreas tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tubuh tidak dapat
menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif sehingga menimbulkan
peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (hiperglikemia). Saat ini penelitian
epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka insidensi dan
prevalensi DM di berbagai penjuru dunia. World Health Organization (WHO)
memprediksikan kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada
tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.1
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada DM
baik tipe 1 maupun tipe 2. Krisis hiperglikemia ini dapat terjadi dalam bentuk
Diabetic Ketoacidosis (DKA) atau Hyperosmolar Hyperglicemic State (HHS). DKA
ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebih,
sedangkan HHS ditandai dengan hiperosmolaritas berat dengan kadar glukosa serum
yang biasanya lebih tinggi dari DKA. Kedua keadaan tersebut mempunyai angka
morbiditas dan mortalitas yang tinggi, sehingga memerlukan perawatan di rumah
sakit guna mendapatkan penatalaksanaan yang memadai.
Menurut population based studies di Amerika insidensi DKA bertambah
sekitar 4 - 8 kasus per 1000 pasien yang terdiagnosis dengan diabetes dan
menyebabkan mortalitas sebesar 0,15% hingga 0,30%. Sedangkan HHS memiliki
angka kejadian yang lebih rendah dibandingkan dengan DKA, yaitu sebesar 1% dari
pasien yang menderita diabetes. Akan tetapi, mortalitas pada pasien dengan HHS jauh
lebih tinggi daripada DKA yaitu sebesar 5 - 20%. Prognosis dari kedua kondisi ini
juga akan semakin memburuk dengan penyerta seperti usia tua, hipotensi, dan
komorbiditas lainnya.2
Oleh karena itu, melihat semakin bertambahnya pasien dengan DM setiap
tahunnya, maka penulis merasa perlu untuk mengetahui cara mendiagnosis dan
melakukan tatalaksana yang tepat pada pasien dengan krisis hiperglikemia, baik DKA
maupun HHS. Penulis berharap referat ini dapat menambah wawasan mengenai
 diagnosis dan tatalaksana pasien dengan krisis hiperglikemi, serta dapat diterapkan
dalam praktik klinis sehari - hari sebagai dokter umum

1.2. Tujuan Penelitian

1.2.1. Tujuan umum
Mengetahui pendekatan diagnosis dan tatalaksana pada pasien dengan krisis
hiperglikemia
1.2.2. Tujuan khusus
a. Mengetahui pendekatan untuk mendiagnosis krisis hiperglikemia.
b. Mengetahui modalitas terapi dan pemilihan terapi yang digunakan pada
pasien dengan krisis hiperglikemia.

1.3. Manfaat Penelitian

1.3.1. Manfaat bagi Bidang Akademik
Hasil pembahasan dalam referat ini dapat digunakan sebagai salah satu
sumber informasi dan pedoman dalam mengetahui cara mendiagnosis dan
tatalaksana pada pasien dengan krisis hiperglikemi
1.3.2. Manfaat dalam Pengembangan Penelitian.
Hasil pembahasan dalam referat ini diharapkan dapat bermanfaat bagi
akademisi terutama dalam menambah bahan bacaan dan referensi serta
membuka wawasan mengenai krisis hiperglikemi
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi dan Epidemiologi

2.1.1. Diabetic Ketoacidosis
DKA merupakan keadaan metabolis yang ekstrim yang disebabkan
karena defisiensi insulin. Pemecahan asam lemak akan memproduksi badan
keton, yang memiliki sifat asam. Asidosis terjadi ketika kadar keton melebihi
kapasitas buffer tubuh.3
DKA memiliki triad yaitu hiperglikemia, ketonemia, dan metabolik
asidosis dengan anion gap yang tinggi. DKA paling sering terjadi pada pasien
dengan DM tipe 1, namun juga dapat terjadi pada DM tipe 2 jika terjadi
kondisi stress ekstrim seperti infeksi yang serius, trauma, kardiovaskular, dan
kondisi emergensi lainnya. DKA biasanya terjadi secara cepat, dalam jangka
waktu 24 jam dan memiliki gejala poliuria, polidipsi, mual, muntah, dehidrasi,
dan jika sangat parah dapat disertai dengan perubahan kesadaran bahkan
koma. Pernapasan Kussmaul dan aroma pernapasan keton merupakan
karakteristik dari DKA.4
Insidensi DKA berdasarkan suatu penelitian population-based antara 4
- 8 kejadian per 1000 pasien diabetes. Dalam suatu penelitian dengan 4.807
episode DKA, 14% terjadi pada lansia yang berumur diatas 70 tahun, 23%
pada pasien berusia 51 hingga 70 tahun, 27% terjadi pada pasien berusia 30
hingga 50 tahun, dan 36% terjadi pada pasien dibawah usia 30 tahun. Tingkat
kematian pasien dengan DKA adalah < 5%, namun prognosis akan lebih buruk
pada usia yang lebih tua. Bila mortalitas DKA distratifikasi berdasarkan usia
maka mortalitas pada kelompok usia 60 - 69 tahun adalah 8%, kelompok usia
70 - 79 tahun 27%, dan pada kelompok usia > 79 tahun sebesar 33%.5
 Gambar 1. Triad DKA4

2.1.2. Hyperosmolar Hyperglicemic State6,7

Hyperosmolar hyperglicemic state merupakan kondisi yang
mengancam nyawa dan biasanya terjadi pada dewasa dengan DM tipe 2. HHS
dikarakteristikan dengan hiperglikemia berat, hiperosmolalitas, dan dehidrasi
dengan atau tanpa ketosis ringan.
Insidensi HHS lebih rendah jika dibandingkan dengan DKA yaitu
hanya sebesar <1%. Namun angka mortalitas HHS lebih tinggi dibandingkan
DKA yaitu sebesar 5-20% bergantung derajat keparahan dan usia dari pasien.
Bila mortalitas akibat HHS distratifikasi berdasarkan usia maka mortalitas
kelompok usia < 75 tahun sebesar 10%, kelompok usia 75 - 84 tahun sebesar
19%, dan > 84 tahun sebsar 35%.

2.2. Faktor Pencetus5,7

Faktor yang sering mencetuskan DKA dan HHS adalah terapi insulin yang
tidak adekuat dan adanya infeksi. Faktor - faktor lain yang dapat mencetuskan krisis
hiperglikemi ini yaitu infark miokard, stroke, emboli pulmoner, pankreatitis, onset
baru DM tipe 1, penggunaan alkohol, dan obat-obatan. Pada pasien berusia muda
dengan DM tipe 1, seringkali penggunaan insulin dihentikan secara tiba-tiba
dikarenakan kekhawatiran terjadinya hipoglikemi, stress dengan kondisinya, sikap
melawan, dan penambahan berat badan sehingga sering menyebabkan DKA
berulang.
Infeksi merupakan penyebab tersering pada pasien HHS dengan prevalensi
40-60% pasien. Infeksi yang umumnya dapat mencetuskan HHS adalah pneumonia
(40-60%) dan infeki saluran kemih (5-16%)
Penyakit yang telah ada sebelumnya, seperti stroke, infark miokard, dan
trauma, dapat memprovokasi pelepasan hormon kounter regulator atau dapat
mengkompromisasi akses air sehingga menyebabkan dehidrasi berat dan HHS. Pada
pasien dengan HHS, pembatasan cairan biasanya dikarenakan pasien yang bedridden
dan dieksaserbasi dengan perubahan respons haus pada orang tua.
Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat, seperti
kortikosteroid, thiazide, agen simpatomimetik (seperti dobutamin dan terbutaline),
dan generasi kedua dari antipsikotik dapat mencetuskan DKA atau HHS.

Gambar 2. Faktor Pencetus pada Krisis Hiperglikemia

2.3. Patofisiologi
2.3.1. Patofisiologi DKA
DKA disebabkan oleh defisiensi relatif atau absolut insulin dan
peningkatan hormon counterregulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan
growth hormone) yang akan menyebabkan kondisi hiperglikemia dan ketosis.
Terdapat 3 mekanisme terjadinya hiperglikemia, yaitu peningkatan
glukoneogenesis, glikogenolisis dan gangguan utilisasi glukosa pada jaringan
perifer. Peningkatan glukagon dan katekolamin dalam kondisi kadar insulin
yang rendah akan menyebabkan peningkatan glikogenolisis. Defisiensi insulin
akan mengurangi ekspresi dari GLUT4 pada sel sehingga terjadi gangguan
uptake glukosa pada jaringan otot dan adiposa dan terjadi penurunan
metabolisme glukosa. Ketosis disebabkan oleh peningkatan free fatty acid
(FFA) dari adiposit dan peningkatan sintesis keton pada hepar. Defisiensi
insulin dan hormon counterregulator akan meningkatkan lipolisis yang akan
meningkatkan FFA. Normalnya, FFA akan dikonversi menjadi trigliserida
atau VLDL di hepar, namun pada DKA terjadi kondisi hiperglukagonemia
akan menyebabkan peningkatan metabolisme keton dengan aktivasi enzim
carnitine palmitoyltransferase I sehingga terjadi oksidasi dan konversi FFA
menjadi keton. Pada pH fisiologis, badan keton akan ada pada bentuk ketoacid
yang akan dinetralisir oleh bikarbonat. Oleh karena kadar bikarbonat semakin
menurun, maka terjadi asidosis metabolik. Peningkatan FFA juga akan
meningkatkan trigliserid dan VLDL sehingga menyebabkan kondisi
hipertrigliserida. Clearance VLDL akan terganggu oleh karena penurunan
ekspresi dari insulin sensitive lipoprotein lipase pada jaringan.

2.3.2. Patofisiologi HHS

HHS disebabkan oleh defisiensi relatif insulin dan ketidakcukupan
intake cairan. Defisiensi insulin akan menyebabkan produksi glukosa hepar
dengan mekanisme glikogenolisis dan glukoneogenesis, serta mengganggu
utilisasi glukosa pada jaringan otot. Kadar insulin pada HHS masih cukup
untuk menghambat terjadinya lipolisis dan ketogenesis, namun tidak cukup
untuk memfasilitasi penggunaan glukosa oleh jaringan tubuh dan menghambat
glukonegogenesis yang memiliki batas ambang lebih tinggi. Kondisi
hiperglikemia akan menyebabkan osmotik diuresis yang menyebabkan deplesi
 volume instravaskular yang diperburuk dengan penggantian volume cairan
yang tidak memadai.

Gambar 3. Patofisiologi HHS dan DKA

2.4. Diagnosis4,5,8
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, biasanya proses perjalanan HHS
memerlukan waktu yang lebih lama, yaitu sekitar beberapa hari hingga beberapa
minggu, dibandingkan dengan DKA yang jauh lebih singkat. Meskipun gejala dari
diabetes yang tidak terkontrol telah ada untuk beberapa hari, namun perubahan
metabolis yang mengarah ke ketoasidosis biasanya dapat terbentuk dalam waktu
yang cukup singkat (<24 jam). Untuk DKA dan HHS, gejala klasik yang biasanya
ditemukan adalah poliuria, polidipsi, penurunan berat badan, muntah, dehidrasi,
lemas, dan perubahan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan
yaitu, tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit yang buruk, sunken eyeballs, takikardia,
hipotensi, dan shock), pernapasan Kussmaul dan berbau keton (pada DKA).
Perubahan status mental dapat beragam mulai dari sadar penuh, letargi, bahkan koma
namun perubahan status mental pada pasien DKA lebih jarang bila dibandingkan
dengan HHS.. Gangguan neurologis seperti hemianopsia dan hemiparesis serta
kejang sering terjadi pada HHS. Mual, muntah, dan nyeri abdomen merupakan gejala
yang lebih sering ditemukan pada pasien dengan DKA dibandingkan HHS. Pasien
biasanya memiliki suhu yang normal atau bahkan hipotermia ringan meskipun
terdapat infeksi dikarenakan vasodilatasi perifer.
Pemeriksaan laboratorium yang berguna sebagai kriteria diagnosis DKA dan
HHS yaitu meliputi glukosa plasma, blood urea nitrogen, kreatinin, elektrolit
(dengan anion gap), osmolalitas, keton di dalam serum dan urin, urinalisis, analisis
gas darah, dan pemeriksaan darah lengkap. EKG, rontgen thorax, kultur urin, darah,
atau sputum juga dapat berguna dalam mendiagnosis DKA dan HHS.
DKA memiliki kriteria yaitu glukosa darah >250 mg/dL, ketonemia atau
ketonuria yang moderat, pH arteri <7.3, bikarbonat <15mEq/L dan anion gap >12
mmol/L. Untuk mendiagnosis HHS biasanya ditemukan peningkatan glukosa darah
yang tinggi yaitu >600 mg/dL, ketonuria minimal atau tidak ada, osmolalitas serum
>320 mOsm/kg, pH arteri >7.3 dan bikarbonat >15 mEq/L.
DKA dapat dibagi menjadi beberapa derajat keparahan yaitu ringan, sedang,
dan berat, yang dibagi berdasarkan keparahan asidosis metabolik (pH darah,
bikarbonat dan keton) dan perubahan status mental. Yang terpenting dalam
mendiagnosis DKA adalah ditemukannya peningkatan konsentrasi keton di dalam
darah. Untuk mengetahui keton di dalam darah dapat menggunakan test reaksi
nitroprusside. Akumulasi keton dapat meningkatkan anion gap asidosis metabolik
yaitu sebesar >10-12 mEq/l. HHS dikarakteristikkan dengan hiperglikemia berat dan
dehidrasi disertai dengan perubahan status mental, tanpa adanya tanda - tanda
asidosis.
Leukositosis merupakan temuan yang umum pada pasien DKA dan HHS,
dengan rentang 10.000-15.000 mm3 dan hal tersebut tidak menunjukkan indikasi
adanya suatu infeksi, namun jika leukositosis >25.000 mm3 maka perlu dipikirkan
adanya infeksi dan diperlukan tatalaksana yang lebih lanjut. Penyebab pasti
leukositosis masih belum diketahui, akan tetapi pada suatu penelitian menyebutkan
dalam keadaan ketoasidosis, leukositosis dapat terjadi karena stress dan berhubungan
dengan peningkatan kadar kortisol, katekolamine, dan sitokin proinflamasi seperti
TNF-α.
.
 Gambar 4. Diagnosis DKA dan HHS

2.5. Tatalaksana
Tujuan dari tatalaksana DKA dan HHS mencangkup koreksi dehidrasi,
hiperglikemia dan keseimbangan elektrolit. Konfirmasi diagnosis dari pasien dengan
anamnesis dan pemeriksaan fisik serta melakukan pemeriksaan glukosa plasma
darah, pH darah arteri, elektrolit, keton urine atau keton darah.
● IV Fluid
Resusitasi cairan bertujuan untuk ekspansi volume intravaskular,
interstisial dan intraselular dan memperbaiki perfusi ginjal. Dapat dilakukan
pemberian NaCl 0,9% sebanyak 15 - 20 mL/kgBB/jam atau 1 - 1,5 L / jam.
Pemilihan terapi resusitasi cairan tergantung dari kondisi hemodinamik, status
hidrasi, serum elektrolit dan urine output. Dalam kondisi serum Na+ terkoreksi
normal atau tinggi dapat diberikan NaCl 0,45% sebanyak 250 - 500 mL/ jam.
Dalam kondisi Na+ terkoreksi rendah dapat diberikan NaCl 0,9% sebanyak 250 -
500mL/jam. Apabila kadar gula darah mencapai 200 mg/dL pada DKA atau 300
mg/dL pada HHS, maka dapat dilakukan penggantian dengan menggunakan
dextrose 5% dan NaCl 0,45% sebanyak 150 - 250 ml/jam.
Pada DKA, koreksi hiperglikemi dilakukan lebih cepat dari koreksi
ketoasidosis. Umumnya waktu hingga kadar gula darah mencapai <250 mg/dL
adalah 6 jam sedangkan koreksi ketoasidosis (pH > 7,3 dan bikarbonat > 18
mmol/L) terkoreksi dalam 12 jam. Pemberian dextrose 5% adalah untuk
mencegah terjadinya hipoglikemia apabila dilakukan pemberian insulin.
● Insulin
Pemberian insulin dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu dengan
continuous intravenous infusion atau dengan injeksi subkutan atau intramuskular.
 Penggunaan continuous intravenous infusion lebih dipilih karena memiliki waktu
paruh yang singkat dan titrasi yang lebih mudah dibandingkan dengan injeksi
subkutan yang memiliki waktu aksi lebih lama dan waktu paruh yang lebih
panjang. Lakukan pemberian bolus insulin short acting dengan dosis 0,1 U/kgBB
kemudian infusi 0,1 U/kgBB/jam atau infusi insulin dengan dosis 0,14
U/kgBB/jam. Cek kembali dalam 1 jam, apabila tidak terdapat penurunan kadar
gula sebanyak 10%, lakukan pemberian bolus insulin 0,14 U/kgBB/jam dan
lanjutkan infusi insulin. Insulin tidak boleh diberikan apabila serum potasium <
3,3 mmol/L (3,3 meq/L). Lakukan koreksi serum potasium terlebih dahulu
sebelum melakukan pemberian insulin.
a. Pada DKA, apabila serum glukosa mencapai 200 mg/dL, kurangi dosis
insulin infusi menjadi 0,02 - 0,05 U/kgBB/jam atau berikan insulin rapid
acting 0,1 U/kgBB/2jam secara SC. Pertahankan kadar serum glukosa
diantara 150 - 200 mg/dL hingga resolusi DKA.
b. Pada HHS, apabila serum glukosa mencapai 300 mg/dL, kurangi infusi
insulin menjadi 0,02 - 0,05 U/kgBB/jam dan pertahankan kadar serum
glukosa diantara 200 - 300 mg/dL hingga pasien sadarkan diri.
● Bikarbonat
Pemberian bikarbonat dapat dilakukan apabila pH < 6,9 dengan
menggunakan 100mmol dalam 400 mL H2O + 20mEq KCL, infus dalam waktu
2 jam, dan diulang setiap 2 jam hingga pH >= 7. Lakukan monitor Kalium setiap
2 jam.
● Potasium
Apabila serum Potasium < 3,3 mEq/L, tunda pemberian insulin dan
berikan 20 - 30 mEq/jam hingga serum Potasium > 3,3 mEq/L. Apabila serum
Potasium > 5,2 mEq/L, lakukan pemeriksaan serum potasium setiap 2 jam.
Apabila serum Potasium 3,3 - 5,2 mEq/L lakukan pemberian 20 - 30 mEq
Potasium per 1 liter IV fluid untuk mempertahankan serum Potasium diantara 4 -
5 mEq/L.
● Lakukan pemeriksaan elektrolit, BUN, pH darah, kreatinin dan glukosa setiap 2 -
4 jam hingga stabil. Setelah resolusi DKA atau HHS dan pasien sudah dapat
makan, lakukan pemberian regimen SC multidose insulin. Untuk mengubah
pemberian insulin IV menjadi SC, berikan jarak waktu 1 - 2 jam setelah
 penghentian insulin infusi untuk memulai pemberian insulin SC.. Insulin dapat
diberikan 0,5 - 0,8 U/kgBB/hari.

2.6. Komplikasi5,6
Penggunaan insulin dan bikarbonat yang berlebihan dapat menyebabkan
hipoglikemia dan hipokalemia pada pasien DKA. Maka dari itu, pemantauan glukosa
darah setiap 1-2 jam diperlukan untuk menghindari hipoglikemia karena pada pasien
DKA yang mengalami hipoglikemia saat terapi tidak terdapat manifestasi adrenergik
seperti berkeringat, cemas, lapar, dan takikardia. Namun komplikasi ini biasanya
dapat terhindar jika menggunakan dosis insulin yang rendah.
Edema otak dapat terjadi pada pasien DKA dan HHS walaupun sangat jarang
terjadi, dengan prevalensi 0,3-1% pada anak-anak, namun memiliki angka mortalitas
yang cukup tinggi yaitu sebesar 20-40% dan menyebabkan kematian 57-87% pada
anak-anak dengan DKA. Gejala dari edema otak sangat beragam yaitu meliputi sakit
kepala, penurunan kesadaran secara gradual, kejang, papilledema, perubahan ukuran
pupil, bradikardia, peningkatan tekanan darah, dan apnea. Penyebab terjadinya
edema serebral belum diketahui dengan pasti. Terdapat beberapa mekanisme yang
diperkirakan dapat menyebabkan edema otak yaitu antara lain iskemia atau hipoksia
serebral, adanya mediator inflamasi, peningkatan aliran darah serebral, gangguan
transport ion membran sel, dan perpindahan cairan yang terus menerus di
ekstraseluler dan intraseluler sehingga menyebabkan gangguan osmolalitas.
Untuk menghindari terjadinya edema otak maka perlu menghindari
pemberian cairan berlebih dan penurunan osmolaritas serum yang cepat; penurunan
glukosa darah secara gradual, dan menjaga glukosa serum diantara 250-300 mg/dL
hingga osmolalitas serum normal dan status mental membaik. Pemberian manitol dan
ventilasi mekanik dapat diberikan untuk membantu pengobatan edema serebral.

2.7. Prevensi5
Langkah pertama untuk mencegah agar tidak terjadi DKA dan HHS adalah
dengan komunikasi yang efektif antara dokter dengan pasien mengenai kondisi DM
yang pasien alami sehingga pasien dapat teredukasi dengan baik. Yang terpenting
dalam langkah ini adalah pasien teredukasi bagaimana cara memanajemen DM yang
ia miliki dalam kehiduapan sehari-hari, yaitu dengan mengedukasi:
1. Kapan untuk menghubungi dokter
2. Pentingnya penggunaan insulin sehari-hari dan alasan untuk tidak menghentikan
insulin tanpa persetujuan dokter
3. Pemeriksaan glukosa darah berkala
4. Memiliki obat-obatan untuk menurunkan demam dan untuk mengobati infeksi
5. Edukasi anggota keluarga untuk melakukan pencatatan suhu tubuh, gula darah,
pemberian insulin, berat badan dan makanan.
 BAB III
KESIMPULAN

Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada DM baik
tipe 1 dan tipe 2. Krisis hiperglikemia terbagi menjadi 2 yaitu DKA dan (HHS). DKA
disebabkan oleh defisiensi relatif atau absolut insulin dan peningkatan hormon
counterregulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone) yang akan
menyebabkan kondisi hiperglikemia dan ketosis. HHS disebabkan oleh defisiensi relatif
insulin dan ketidakcukupan intake cairan. Kedua keadaan tersebut mempunyai angka
morbiditas dan mortalitas yang tinggi, sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit
guna mendapatkan penatalaksanaan yang memadai.
Untuk DKA dan HHS, gejala klasik yang biasanya ditemukan adalah poliuria,
polidipsi, penurunan berat badan, muntah, dehidrasi, lemas, dan perubahan kesadaran.
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan yaitu, tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit
yang buruk, sunken eyeballs, takikardia, hipotensi, dan shock), pernapasan Kussmaul
dan berbau keton (pada DKA). Pemeriksaan laboratorium yang berguna sebagai kriteria
diagnosis DKA dan HHS yaitu meliputi glukosa plasma, blood urea nitrogen, kreatinin,
elektrolit (dengan anion gap), osmolalitas, keton di dalam serum dan urin, urinalisis,
analisis gas darah, dan pemeriksaan darah lengkap. EKG, rontgen thorax, kultur urin,
darah, atau sputum juga dapat berguna dalam mendiagnosis DKA dan HHS.
Tatalaksana DKA dan HHS mencangkup koreksi dehidrasi, hiperglikemia dan
keseimbangan elektrolit. Konfirmasi diagnosis dari pasien dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik serta melakukan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. Pasien perlu
diberikan edukasi mengenai kondisi DM yang pasien alami sehingga pasien dapat
memahami dengan baik. Yang terpenting dalam langkah ini adalah pasien teredukasi
bagaimana cara memanajemen DM yang ia miliki dalam kehiduapan sehari-hari.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Infodatin situasi dan analisis diabetes. 2014.

2. English P, Williams G. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus.

Postgrad Med J. 2004 May;80(943):253–61.

3. Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J, Glaser N, Jain V, et al. ISPAD Clinical
Practice Consensus Guidelines 2014. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2014 Sep;15 Suppl 20:154–79.

4. Gosmanov AR, Gosmanova EO, Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises: Diabetic

Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS). In: De Groot LJ,
Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, et al., editors.
Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000 [cited 2018 May
21]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279052/

5. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult
Patients With Diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335–43.

6. Pasquel FJ, Umpierrez GE. Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the
clinical presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes Care. 2014 Nov;37(11):3124–31.

7. Ness-Otunnu RV, Hack JB. Hyperglycemic Crisis. J Emerg Med. 2013 Nov 1;45(5):797–
805.

8. Goguen J, Gilbert J. Hyperglycemic Emergencies in Adults. Can J Diabetes. 2013 Apr

1;37:S72–6.