LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

RETINOPATY DIABETIKUM

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Profesi Ners

Stase Keperawatan Medikal Bedah II

Disusum Oleh:

Hendra Permana
KHGD 18072

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN KARSA HUSADA GARUT
2018-2019
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN RETINOPATY DIABETIKUM

A. Konsep Teori
1. Definisi
Retinopati merupakan kelompok penyakit pada retina mata (selaput jala)
yang ditandai dengan gejala penurunan tajam penglihatan tanpa disertai proses
inflamasi. Sering merupakan manifestasi okular (gejala pada mata) dari suatu
penyakit sistemik. (Emirza Nur Wicaksono : 2013)
Retinopati adalah kelainan pada pembuluh darah retina yang apabila tidak segera
ditanggulangi akan menyebabkan kebutaan. ( Joko Suryo : 2008 )

2. Klasifikasi penyakit
a. Retinopati Diabetik
Retinopati Diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada
penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa
aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak. Penderita Diabetes
Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah menderita lebih
dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM l Lebih 20 tahun maka
biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina.
Retinopati diabetik sendiri dapat dibagi menjadi 2 :
1. Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR
Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan
sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR
tidak mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase
sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.
2. Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
Merupakan penyulit mata yang paling parah ,karena retina yang sudah
iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluhdarah
baru yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar
ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga
 sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga
mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-
benda hitam melayang mengikuti penggerakan mata) atau mengeluh
mendadak penglihatannya terhalang.
b. Retinopati Hipertensi
Retinopati Hipertensi (hypertensive retinopathy) adalah kerusakan pada
retina akibat tekanan darah tinggi. Pada stadium awal hipertensi mungkin tidak
ada perubahan retina yang dapat diamati, konstriksi menyeluruh dan penyempitan
arteriola yang tidak teratur biasanya merupakan tanda pertama pada fundus.
Perubahan lain adalah edema retina, perubahan bentuk nyala api, “berak kapas”,
dan edema papil.
Perubahan-perubahan ini reversibel jika penyakit ini dapat dikendalikan pada
stadium awal, tetapi pada hipertensi yang berlangsung lama, dapat terjadi
perubahan yang tidak reversibel, penebalan dinding pembuluh darah dapat
menimbulkan gambaran kawat-perak/kawat-tembaga. (Nelson : 2000)

3. Etiologi
a. Retinopati Diabetik
 Genetik atau Faktor Keturunan
 Virus dan Bakteri
 Bahan Toksin atau Beracun
 Asupan Makanan
 Obesitas
b. Retinopati Hipertensi
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
 Usia, hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun
 Etnis, etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi
 terkena Hipertensi
 Keturunan, beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi
adalah diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
  Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan
darah seiring dengan tekanan darah seiring dengan bertambahnya usia.
 Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan
peningkatan berat badan.
 Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena
penyakit jantung koroner. Peningkatan tekanan darah ditunjang oleh
pemekatan darahdan penyempitan pembuluh darah perifer akibat dari
kandungan bahan kimia,terutama gas karbon monoksida dan nikotin serta
zat kimia lain yang terdapat didalam rokok
 Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung
meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.
4. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi
menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan
multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan
perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ,
termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang
terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya
retinopati diabetik, antara lain:
a. Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari
aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase
yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding
pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa
gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan
tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat
akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat
proses osmotik. Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+
sehingga menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor
sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur
konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan
konduksi saraf. Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose
reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat
mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik
pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.
b. Pembentukan protein kinase C (PKC)
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel
vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang
merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh
terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan
vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi
diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi
plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan
peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya
trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan
proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan
fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah
dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen
vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan,
hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
c. Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)
Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non
enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE.
Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan
peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1
sekaligus menghambat aktivasinitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut
tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.
Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih
tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit
saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak,
dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.
d. Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS
meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE.
Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang
menambah kerusakan sel.
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia
kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan
lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan
hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat
penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita
retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur.
Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat
ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada
pemeriksaan funduskopi. 2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena
angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya
disebutVascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan
dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi
sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah
penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus
terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi.
Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat
pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada
funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan
floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.
5. Pathway (terlampir)
 e. Manifestasi Klinis
a. Tampak bayangan jaringan/sarang laba-laba pada penglihatan mata
b. Bayangan abu-abu
c. Mata kabur
d. Sukar membaca karena kabur
e. Ada titik gelap atau kosong ditengah lapangan pandang
f. Seperti ada selaput merah pada penglihatan
g. Nyeri mata
h. Obyek yang dilihat seperti dikelilingi lingkaran terang
i. Garis lurus yang dilihat menjadi berubah
j. Buta
(Hans Candra, 93 : 2007)

6. Komplikasi
a. Oklusi vaskuler retina
Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi
akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi
vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena
berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total
akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam
penglihatan penderitanya.
b. Glaukoma
Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.
Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati
diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah
tekanan intraokular.
c. Ablasio retina
Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan
menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu
saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga
ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang
menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan penderita Retinopati Diabetika antara lain:
a. Indirect of Thalamoskop
Diperiksa seluruh permukaan fundus sampai belakang penggantung lensa dapat
dilihat dengan alat indirect oftalmoskop, yang sebelumnya mata pasien ditetes
dengan midirasil.
b. Foto fundus
Dilakukan foto fundus dengan foto-polaroid, sehingga akan nampak optikus,
retina dan pembuluh darah diretina, sebelumnya penderitaditetesi medriasil.
c. Foto Fluorescein Angiografi
Dilakukan pemotretan fundus, seperti diatas tetapi sebelumnya penderita selain
ditetes medriasil, akan diinjeksi intravena dengan zat kontrassehingga gambaran
detail halus epitel pigmen retina, aliran sirkulasi darah retina, gambaran pembuluh
darah dan integritas fungsinya. Selain itu FFA juga berfungsi untuk memonitor
terapi fotokoagulasi pada penyakit Retina dan Khoroid.
d. Foto Koagulasi Laser
Adalah teknik terapi menggunakan sumber sinar kuat untuk mengkoagulasikan
jaringan, tujuannya merusak jaringan retina yang tidak normal, antara lain
menghilangkan adanya pembuluh darah, melekatkan jaringan chorioretina yang
terlepas maupun robek dll.
e. Operasi Vitreoretina, Vitrektomi
Penderita Diabetes Retinopati yang telah lanjut, didapatkan Vitreus/badan kaca
keruh akibat pendarahan retina masuk kebadan kaca, dan juga berakibat adanya
jaringan ikat dibadan kaca yang akan mengakibatkan tarikan retina, sehingga akan
berakibat terlepasnya retina atau ablasio-retina. Operasi Vitrektomi digunakan
untuk menjernihkan badan kaca dan juga mengupas jaringan ikat yang ada,
sehingga lokasi asal perdarahan dapat dilakukan photokoagulasi laser, dan adanya
tarikan retina dapat dihindarkan.
B. Konsep Asuhan Kepereawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesis
Identitas klien meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia muda), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
masuk rumah sakit, nomor register, diagnosis medis.
Selain itu harus diketahui adanya masalah mata sebelumnya atau pada saat itu,
riwayat penggunaan antihistamin (menyebabkan dilatasi pupil yang ), riwayat
trauma (terutama yang mengenai mata), penyakit lain yang sedang diderita (DM,
Arterioscierosis, Miopia tinggi)
b. Riwayat penyakit saat ini
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga
Mengkaji adanya anggota generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan
diabetes melitus.
e. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respons emosi
klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam
keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-
hari baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang
timbul pada klien, yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan
terhadap dirinya yang salah (gangguan citra diri).
f. Pemeriksaan fisik
1) Pengkajian ketajaman mata
2) Kesimetrisan kelopak mata
3) Reaksi mata terhadap cahaya/gerakan mata
4) Warna mata
5) Kemampuan membuka dan menutup mata
6) Pengkajian lapang pandang
7) Menginspeksi struktur luar mata dan inspeksi kelenjar untuk mengetahui
adanya pembengkakan dan inflamasi.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan sensori persepsi berhubungan dengan penurunan fungsi
penglihatan
b. Resiko cedera berhubungan dengan gangguan sensori persepsi
c. Gangguan body image berhubungan dengan biofisik (penyakit mata)

3. Intervensi
a. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan fungsi
penglihatan
Tujuan:
 Orientasi kognitif
 Status neurologis
 Fungsi sensorik
Kriteria hasil:
 Klien mampu berinteraksi dengan oranglain dan lingkungan.
 Klien mampu memperlihatkan pikiran yang logis
Intervensi :
1. Pemantauan : cegah dan minimalkan komplikasi neurologis
2. Peningkatan komunikasi: ajarkan berkomunikasi yang efektif
3. Managemen lingkungan
4. Aktivitas kolaborasi
b. Resiko cedera berhubungan dengan gangguan sensori persepsi
Tujuan:
 Status fungsi sensori
 Perilaku keamanan personal
Kriteria hasil:
 Klien mampu mengidentifikasi risiko yang meningkatkan kerentanan
terhadap cedera
 Klien mampu menghindari cedera fisik
 Intervensi:
1. Pantau dan manipulasi lingkungan fisik untuk memfasilitasi keamanan
2. Edukasi kesehatan
3. Bantu klien dalam menerima dan mempelajari metode alternatif agar
dapat hidup dengan kemampuan melihat.
3. Gangguan body image berhubungan dengan biofisik (penyakit mata)
Tujuan:
 adaptasi ketunadayaan fisik
 citra tubuh
 penyesuaian psikososial
Kriteria hasil:
 Klien mampu mengenali perubahan aktual pada penampilan tubuh
 Klien mampu mengenali dampak situasi pada hubungan personal
 Klien mampu mengambil tanggung jawab untuk perawatan diri
Intervensi :
1. Peningkatan citra tubuh : tingkatkan persepsi sadar dan tak sadar klien
serta sikap terhadap tubuh klien
2. Peningkatan koping : bantu klien untuk beradaptasi terhadap
perubahan hidup
3. Edukasi
4. Identifikasi risiko
5. Peningkatan harga diri : bantu klien untuk meningkatkan penilaian
personal terhadap harga diri
 DAFTAR PUSTAKA

Ciwi. 2012. Askep pada gangguan mata. (online).

http://ciwincemoot.blogspot.com/2012/06/askep-pada-gangguan-
mata.html/diakses pada 21 mei 2013
Daeng. 2010. Retinopati diabetik. (online)
http://daengbantang.blogspot.com/2010/05/retinopati-diabetik.html/diakses 10
juni 2013
Emirza Wicaksono.2013. retinopati. (online)
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/02/05/retinopati/diakses 10
juni 2013
Http://tipsdokterumum.blogspot.com/2012/06/retinopati-diabetik.html
Suryo, joko. 2008. Rahasia herbal penyembuhan diabetes. PT mizan Pubika
Tandra, hans. 2007. Segala sesuatu yang harus anda ketahui tengtang diabetes.
Jakatra : PT. Gramedia Pustaka Utama
Wahab, samik. 2000. Nelson ilmu kesehatan anak vol 3 edisi 15. Jakarta : EGC
Wilkinson,Judith M & Nanci R.Ahern. 2012. Buku Saku Pragnosin Keperawatan
Edisi 9 Diagnosa Nanda Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC, Jakarta: EGC