ASKEP PASIEN DENGAN HIPERTIROIDISME

Posted on 13 September 2011 by pataulanursing

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
• Hipertiroidisme adalah digambarkan sebagai suatu kondisi dimana terjadi kelebihan sekresi
hormon tiroid.
( Askep Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin, Hotma R)
• Hipertiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari
produksi hormone tiroid yang berlebihan.
( Rencana Asuhan Keperawatan, Doenges)

2. Epidemiologi / insiden kasus

Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat dicegah, seperti kebanyakan
kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol pada wanita. Kelainan
ini menyerang wanita empat kali lebih banyak daripada pada pria, terutama wanita muda
yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Disini dapat dikarenakan karena dari proses menstruasi,
kehamilan dan menyusui itu sendiri menyebabkan hipermetabolisme mengakibatkan kerja
daripada hormone tiroid meningkat.
(Askep Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin, Hotma R).
Jumlah penderita hipertiroid terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormon yang
menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah diabetes. Posisi ini serupa dengan
kasus di dunia.

3. Penyebab / faktor predisposisi

Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid toksik.
Penyebab hipertiroidisme
Biasa Nodul tiroid toksik : multinodular dan mononodular toksik. Tiroiditis.
Tidak biasa hipertiroidisme neonatal, hipertiroidisme faktisius, sekresi TSH yang tidak tepat
oleh hipofisis, tumor, nontumor (syndrome resistensi hormone tiroid), yodium eksogen
Jarang metastasis kanker tiroid, koriokarsinoma dan mola hidatidosa, struma ovarii,
karsinoma testicular embrional

4. Gejala Klinis
Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibody reseptor thyroid stimulating
hormone (TSH ) yang merangsang aktivitas tiroid, sedang pada Goiter multinodular toksik
berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri.
Perjalanan penyakit hipertiroidisme biasanya perlahan- lahan dalam beberapa bulan sampai
beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan,
kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi dan pembesaran
tiroid.

Gambaran klinis hipertroidisme

Umum BB turun, keletihan, apatis, berkeringat, tidak tahan panas. Emosi : gelisah,
iritabilitas, gugup, emosi labil, perilaku mania dan perhatian menyempit.
Kardiovaskuler palpitasi, sesak nafas, angina, gagal jantung, sinus takikardi, disritmia,
fibrilasi atrium, nadi kolaps.
Neuromuskuler gugup, agitasi, tremor, korea atetosis, psikosis, kelemahan otot, miopati
proksimal, paralisis periodik, miastenia gravis.
Gastrointestinal BB turun, nafsu makan meningkat, diare, steatore, muntah
Reproduksi oligomenore, amenore, libido meningkat, infertilitas
Kulit pruritus, eritema Palmaris, miksedemia pretibial, rambut tipis
Struma difus dengan atau tanpa bising, nodosa
Mata periorbital puffiness, lakrimasi meningkat dan grittiness of eyes, kemosis ( odema
konjungtiva), proptosis, ulserasi kornea, oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan
kabur.

5. Patofisiologi
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali
dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel
folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat berapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya
beberapa kali lipat. Muncul masalah gangguan body image.
Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada
beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan
TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan-bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang
berikatan dengan reseptor membran yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH.
Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel,
dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Dimana ada peningkatan produksi T3 dan T4
mengakibatkan peningkatan pembentukan limfosit oleh karena efek dari auto imun yang akan
mengilfiltrasi kejaringan orbita dan otot mata sehingga terjadi edema jaringan retro orbita
mengakibatkan eksoftalmus. Pada beberapa keadaan dapat menjadi sangat parah sehingga
protusi bola mata dapat menarik saraf optik sehingga mengganggu penglihatan penderita.
Yang lebih sering yaitu kerusakan pada kelopak mata yang menjadi sulit menutup sempurna
pada waktu penderita berkedip atau tidur akibatnya permukaan epitel mata menjadi kering
dan mudah mengalami iritasi dan seringkali terinfeksi sehingga timbul luka pada kornea
penderita. Disini muncul masalah resti terhadap kerusakan integritas jaringan kornea dan
gangguan persepsi sensori : visual.
Peningkatan produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas simpatis berlebih adanya
peningkatan aktivitas medula spinalis yang akan menyebabkan gangguan pengeluaran tonus
otot sehingga menimbulkan tremor halus. Disini muncul diagnosa kemungkinan cedera.
Peningkatan kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah, apatis, paranoid, ansietas muncul
masalah ansietas. SSP terangsang berlebih menjadi kesulitan tidur muncul masalah gangguan
pola tidur dan resti terhadap perubahan proses pikir.
Selain itu dapat mengakibatkan hipermetabolisme yang berpengaruh pada peningkatan
sekresi getah pencernaan dan peningkatan peristaltik saluran cerna dimana salah satunya akan
ada peningkatan nafsu makan dan juga timbulnya diare. Dari sana dapat muncul masalah
diare. Bila terjadi peningkatan metabolisme KH dan lemak mengakibatkan proses oksidasi
dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan produksi panas ditandai dengan berkeringat
dan tidak tahan panas dan penurunan cadangan energi mengakibatkan kelelahan dan
penurunan BB. Muncul masalah perubahan kenyamanan, resti terhadap kerusakan integritas
kulit, intoleransi aktivitas, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Karena
hipermetabolisme sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan adanya peningkatan
CO2 menyebabkan peningkatan kecepatan nafas sehingga terjadi sesak nafas. Muncul
masalah pola nafas tak efektif. Peningkatan pengluaran hasil metabolisme dari jaringan
sehingga terjadi vasodilatasi sebagian besar jaringan tubuh yang meningkatkan aliran darah
keseluruh tubuh yang nantinya akan meningkatkan aliran darah pada pembuluh darah dikulit
dan peningkatan pembuangan panas melalui kulit ditandai dengan eritema, kulit lembab,
pruritus. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan tekanan arteri yang mengakibatkan
terjadi palpitasi dan takikardia sehingga terjadi kegagalan jantung untuk berkompensasi.
Muncul masalah penurunan curah jantung.

6. Pemeriksaan Fisik
a. Amati penampilan umum klien, amati wajah klien khususnya kelainan pada mata seperti :
• Oftalmopati yang ditandai :
Eksoftalmus : bulbus okuli menonjol keluar
Tanda stellwag’s : mata jarang berkedip
Tanda Von Graefes : jika klien melihat kebawah maka palpebra superior sukar atau sama
sekali tidak dapat mengikuti bola mata.
Tanda Mobieve : sukar mengadakan atau menahan konvergensi
Tanda Joffroy : tadak dapat mengerutkan dahi jika melihat keatas
Tanda Rosenbagh : tremor palpebra jika mata menutup
• Edema palpebra dikarenakan akumulasi cairan diperiorbita dan penumpukan lemak diretro
orbita
• Juga akan dijumpai penurunan visus akibat penekanan syaraf optikus dan adanya tanda –
tanda radang atau infeksi pada konjungtiva dan atau kornea
• Fotofobia dan pengeluaran air mata yang berlebihan merupakan tanda yang lazim.
b. Amati manifestasi klinis hipertiroidisme pada berbagai system tubuh seperti yang sudah
dijelaskan sebelumnya.
c. Palpasi kalenjar tiroid, kaji adanya pembesaran, bagaimana konsistensinya, apakah dapat
digerakkan serta apakah nodul soliter atau multiple.
d. Auskultasi adanya “bruit”

7. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium
• Tes ambilan RAI : meningkat
• T4 dan T3 serum : meningkat
• T4 dan T3 bebas serum : meningkat
• TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon)
• Tiroglobulin : meningkat
• Stimulasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai meningkat setelah
pemberian TRH
• Ambilan tiroid131: meningkat
• Ikatan proein iodium : meningkat
• Gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan pada adrenal).
• Kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal).
• Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkat.
• Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
• Elektrolit : hiponatremi mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi dalam
terapi cairan pengganti, hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui
gastrointestinal dan diuresis.
• Katekolamin serum : menurun.
• Kreatinin urine : meningkat
b. Radiologi
Skanning tyroid
USG thyroid
c. Lain- lain
Pemeriksaan elektrokardiografi ( EKG) : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek,
kardiomegali.

Uji lain yang sering digunakan adalah sebagai berikut:

1. kecepatan metabolism basal biasanya meningkat sampai + 30 hingga + 60 pada
hipertiroidisme berat.
2. Konsentrasi TSH didalam plasma diukur dengan radioimunologik. Pada tipe tirotoksikosis
yang biasa, sekresi TSH oleh hifofisis anterior sangat ditekan secara menyeluruh oleh
sejumlah besar tiroksin dan triiodotironin yang sedang bersirkulasi sehingga hampir tidak
ditemukan TSH dalam plasma.
3. Konsentrasi TSI diukur dengan radioimunologik. TSI normalnya tinggi pada tipe
Tirotoksikosis yang biasa tetapi rendah pada adenoma tiroid.

8. Diagnosis / Kriteria Diagnosis

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium
tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus – kasus subklinis dan pasien usia lanjut
perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis
hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada
kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti
tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan TSHs (
Thyroid Stimulating Hormone Sensitive ) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 ( FT4
) meningkat.

9. Therapy / Tindakan Penanganan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi ( obat antitiroid ) atau merusak jaringan tiroid (
yodium radioaktif, tiroidektomi sub total)
1. Obat antitiroid
Digunakan dengan indikasi :
a. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien
muda dengan struma ringan sampai sedang atau tirotoksikosis.
b. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia.
e. Pasien dengan krisis tiroid
Obat diberikan dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis
rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

Tabel obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal ( mg/ hari) Pemeliharaan (mg /hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5- 20
Propiltiourasil 300-600 50- 200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid
stimulating antibody ( TSAb) yang bekerja pada sel tiroid. Obat- obat ini umumnya diberikan
sekitar 18- 24 bulan. Pemakaian obat- obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa
hipersensitifitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti,
tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.
Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis serendah mungkin yaitu
200 mg/ hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua
sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat- obat tambahan sebaiknya tidak diberikan karena
T4 yang dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah
hipertiroidisme pada bayi yang baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil
karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yang dipakai 100-150 mg tiap
8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan
dipertahankan menjadi 2 x 50 mg/hari. Kadar T4 dipertahankan pada batas atas normal
dengan dosis propiltiourasil < 100 mg/hari. Apabila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya
pascapersalinan, propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari.

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:
a. Pasien umur 35 tahun atau lebih
b. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi
c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid
e. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan
tirodotoksikosis dalam 3 bulan, namun ⅓ pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek
samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi
hipotiroidisme dan tiroiditis.

3. Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah :
a. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid
b. Pada wanita hamil ( trimester kedua ) yang memerlukan obat anti tiroid dosis besar
c. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yidium radioaktif
d. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
e. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu lebih nodul
Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi
cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari
sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kalenjar tiroid.

4. Pengobatan tambahan
a. Sekat β adregenik
Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-
200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.
b. Yodium
Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium
radioaktif dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 mg/hari.
c. Ipodat
Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan
akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T4 diperifer, mengurangi
sintesis hormone tiroid serta mengurangi pengeluaran hormone dari tiroid.
d. Litium
Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya
dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid yang
alergi terhadap yodium.
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktivitas / istirahat
DS : keletihan / kelelahan
DO : takikardia
b. Sirkulasi
DS : nyeri dada ( angina)
DO :hipotensi, nadi perifer melemah, takikardia, disritmia (fibrilasi atrium), palpitasi,
ekstrimitas dingin, sianosis dan pucat.
c. Integritas ego
DS : adanya riwayat factor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik / pembedahan,
ketidakmampuan mengatasi stress.
DO : tanda ansietas misalnya gelisah, pucat, berkeringat, tremor / gemetar, suara gemetar,
emosi labil ( euphoria sedang sampai delirium), depresi.
d. Eliminasi
DS : perubahan dalam feces : diare
DO : konsistensi feses cair,
e. Makanan / cairan
DS : anoreksia, mual, BB menurun, nafsu makan meningkat, makan banyak, kehausan
DO : muntah, pembesaran tiroid, goiter, edema nonpitting terutama daerah pretibial
f. Neurosensori
DS : tidak tahan panas
DO : bicara cepat dan parau
Gangguan status mental dan prilaku seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang,
delirium, psikosis, stupor. Koma.
Tremor halus pada tangan
g. Nyeri / kenyamanan
DS : nyeri orbital, fotofobia
DO : kelopak mata sulit menutup
h. Pernafasan
DS : mengeluh nafas terasa sesak
DO : frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea
i. Keamanan
DS : tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan
DO : suhu meningkat diatas 37,5 º C
Eksoftalmus

j. Seksualitas
DS : nafsu seks menurun
DO : penurunan libido, hilangnya tanda – tanda seks sekunder misalnya : berkurangnya
rambut – rambut pada tubuh terutama pada wanita
Hipomenore,amenore dan impoten

k. Penyuluhan / pembelajaran
DS :
DO :

2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

a. Penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme;
peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler
sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.
b. Diare b/d peningkatan aktivitas metabolik
c. Pola nafas tak efektif b/d peningkatan penggunaan O2
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan metabolisme (peningkatan
nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare
e. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan akibat metabolisme yang meningkat
f. Ansietas b/d factor fisiologis : status hipermetabolik ( stimulasi SSP), efek
pseudokatekolamin dari hormone tiroid.
g. Gangguan body image b/d perubahan penampilan sekunder terhadap cacat tubuh
h. Resti terhadap kerusakan integritas jaringan kornea b/d perubahan mekanisme
perlindungan dari mata : kerusakan penutupan kelopak mata / eksoftalmus
i. Gangguan persepsi sensori : visual b/d gangguan perpindahan impuls sensori akibat
oftalmopati
j. Perubahan kenyamanan b/d kelelahan sekunder terhadap peningkatan metabolisme
k. Risiko terhadap hipertermi b/d peningkatan produksi panas sekunder terhadap peningkatan
metabolisme
l. Kemungkinan cedera b/d penurunan tonus otot
m. Resti terhadap perubahan proses pikir b/d perubahan pola tidur
n. Gangguan pola tidur b/d suhu tubuh yang meningkat akibat peningkatan metabolisme

3. Rencana Tindakan
Prioritas diagnosa keperawatan :
1. Penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme;
peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler
sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan metabolisme (peningkatan
nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare
3. Gangguan persepsi sensori : visual b/d gangguan perpindahan impuls sensori akibat
oftalmopati
4. Diare b/d peningkatan aktivitas metabolik
5. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan akibat metabolisme yan g meningkat
6. Gangguan pola tidur b/d suhu tubuh yang meningkat akibat peningkatan metabolisme.
7. Resti terhadap perubahan proses pikir b/d pola tidur

4. Evaluasi
1. Dx I :
Pasien dapat mempertahankan curah jantung yang adekut sesuai dengan kebutuhan tubuh
yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal,
status mental baik, tidak ada disritmia.
2. Dx II :
Nutrisi pasien adekuat, menunjukkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang
normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi.
3. Dx III :
Pasien mampu memperthankan kelembaban membrane mukosa mata, terbebas dari ulkus,
mampu mengidentifikasikan tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata dan
pencegahan komplikasi.
4. Dx IV :
Pasien mampu mempertahankan orientasi realita umumnya, mengenali perubahan dalam
berpikir /perilaku dan factor penyebab.
Gejala klinis pada pasien hipertiroid pada defisiensi dalam sintesis hormon tiroid akan
menyebabkan peningkatan produksi hormon TSH yang dapat menyebabkan peningkatan
jumlah dan peningkatan hiperplasia sel-sel kelenjar tiroid untuk menormalisir hormon tiroid.
Jika proses ini terus menerus akan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid jika proses ini
terjadi terus-menerus akan terjadi inborn error sintesis hormon tiroid Pada hipertiroid kelenjar
tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel-
sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakea dan esofagus sehingga terjadi
gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisa disebabkan oleh kelemahan otot-otot
pernafasan yang dapat menyebabkan dipsnea dan edema.
sistem kardiovaskuler seperti palpitasi dengan adanya kombinasi hormon tiroid dan
katekolamin hormon tiroid yangberpengaruh pada SA node dan adanya kerentanan yang
berlebihan penderita hipertiroid terhadap rangsangan sistem simpatis simpatis nyeri
dada/angina. Hal ini diduga akibat adanya peningkatan konsumsi oksigen oleh otot jantung.
Efek dari T3 pada otot jantung maupun peningkatan kebutuhan oksigen perifer. Fekwensi
nadi yang meningkat dan akan bertambah cepat jika beraktivitas serta adanya perubahan
emosi, sesak nafas karena terdapat kenaikan curah jantung dan konsumsi oksigen pada saat
melakukan aktivitas. Selain itu kapasitas vital akan menurun disertai gangguan sirkulasi dan
ventilasi baru jika tidak ditemukan adanya tanda-tanda gagal jantung.
Sering berkeringat berkeringat termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik
akibat peningkatan laju metabolisme terus menerus kadang-kadang penderita hipertiroid
mengalami sulit tidur, efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot akibat
terjadinya tremor halus dengan frekwensi 10-50 x/detik., nadi yang takikardi atau diatas
normal juga merupakan efek hormon tiroid mempercepat kerja jantung, eksoftalmus yang
terjadi merupakan reaksi inflamasi outoimun yang mengenai jaringan periobital dan otot-
ototekstraokuler, sehingga bola mata terdesak keluar.
Komplikasi yang di timbulkan yaitu gangguan irama jantung (aritmia) karena kontraksi
jantung tidak teratur dan berakhir pada serangan jantung dan krisis tirotoksik.