LAPORAN PENDAHULUAN

DEKOMPENSASI CORDIS

A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Decompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung (Price, 2001). Gagal jantung sering disebut
gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi (Smeltzer, 2012).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Ardini, 2012). Kadang orang salah mengartikan gagal
jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung
menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan
beban kerjanya.
Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada
tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak
ditangani secara cepat dan tepat, oleh karena itu perlu penanganan yang
optimal dan komprehensif untuk meningkatkan dan mengurangi komplikasi,
resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan
penyakit decompensasi cordis.

2. Klasifikasi
Klasisfikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association
(NYHA), yaitu:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-
hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2: Ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3: Sedang, aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau
sesak napas.
 4. Derajat 4: Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat istirahat keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas aktivitas ringan.

3. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi
kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang
meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomiopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan
jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis
katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel
(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price, 2005).
Menurut (Smeltzer, 2010) penyebab gagal jantung meliputi :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung.
Penyebab yang mendasari kelainan fungsi otot misalnya aterosklerosis
koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris
oleh lemak), hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat
penumpukan asam laktat. Infark miokard biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati
alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati
dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopatiidiopatik).
3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan
beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena
meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas
hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi
gagal jantung.
 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, misalnya pada mekanisme gangguan aliran darah
melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup
alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna
(peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina, ginjal
dan kelainan serebal).
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai
oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung
akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung
menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

4. Patofisiologi
Penyebab decompensasi cordis atau gagal jantung menurut Smeltzer
(2012), yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai maka volume sekuncup harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga
faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload, jika salah satu dari ketiga
faktor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang.
Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang
terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi
karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke paru, manifestasinya
meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3,
kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan
kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan darah secara adekuat.
 Manifestasinya yaitu edema dependen, hepatomegali, pertambahan
berat badan, asites, distensi vena jugularis. Menurut Nettina (2012),
penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini hanya timbul saat
aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan
terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload
sehingga curah jantung semakin turun. Menurut Hudak (1997), respon
terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal
yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi
jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua
adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume
darah filtrasi.
Patofisiologi decompensasi cordis/gagal jantung menurut Price,
(2013) adalah sebagai berikut:
1. Gagal jantung kiri
Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah
jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau
kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan
volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena
pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di
ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan
kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi
peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan
akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi
kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga
dapat mengakibatkan perdarahan.
2. Gagal jantung kanan
Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke
paru-paru menurun mengakibatkan curah jantung menurun. Tekanan dan
volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di
atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat
bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari limpa
terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer
terutama kaki.
 5. Pathway

Kelainan miokardium Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan
 Preload
Kontraktilitas jantung Beban sistolik
menurun meningkat
meningkat

Kontraktilitas
menurun

Hambatan
pengosongan
ventrikel

Beban jantung
meningkat
Penurunan
curah jantung
Gagal jantung
Gagal pompa
Gagal pompa ventrikel kanan
ventrikel kiri
Backward
failure Tekanan diastole
Forward naik
failure LVED naik Bendungan
atrium kanan
Suplai darah Suplai O2 Renal flow Tek. Vena pulmonalis
ke jaringan otak turun naik Bendungan vena
menurun sistemik
RAA Tek. Kapiler paru
sinkop meningkat hepar
Metabolisme naik lien
anaerob
Aldosteron Edema
splenomegali hepatomegali
Penurunan meningkat paru
Asidosis
perfusi
metabolik
jaringan Ronkhi Mendesak
ADH basah diafragma
Peningkatan meningkat Nyeri
asam laktat & Iritasi mukosa Sesak napas
ATP menurun paru
Retensi
Na dan
Refleks
fatigue H2O Ansietas
batuk
Pola napas tidak
Kelebihan volume Edema efektif
Intoleransi aktivitas cairan paru
Defisit perawatan diri
Ketidakefektifan Penumpukan
bersihan jalan napas sekret

6. Tanda & Gejala

Manifestasi klinis gagal jantung diantaranya:
a. Dispnea
 Manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh
peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang
mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara dapat
menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktifitas menunukkan gejala
awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005)
b. Ortopnea
Sesak napas saat berbaring disebabkan olehredistribusi aliran darah dari
bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi
cairan intertisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan
kongesti vaskular paru lebih lanjut.
c. Batuk non produktif
Dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.
Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah
ciri khas dari gagal jantung.
d. Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi
vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan
kompresi esophagus.
e. Disfagia atau kesulitan menelan

f. Hepatomegali
Pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula
hati. Gejala saluran cerna yang lain sperti anoreksia, rasa penuh pada
perut, atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus.
g. Edema perifer
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.
h. Nokturia
Disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu
berbaring dan berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.
i. Edema perifer
Penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanan utama adalah penderita merasa nyaman dalam melakukan
aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan
harapan hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu:
1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung
a) Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/
kebocoran pada katup jantung, memperbaiki hubungan abnormal
diantara ruang-ruang jantung, memperbaiki penyumpatan arteri
koroner
b) Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi
 c) Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap
kelenjar tiroid yang terlalu aktif
d) Pemberian obat anti-hipertensi
2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung
misalnya merokok, konsumsi garam yang berlebihan, obesitas
(kenaikan lebih dari 1 kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya
kelainan pada jantung), konsumsi alkohol.
3. Mengobati gagal jantung
Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya, yaitu:
1. Digitalis
Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki
kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot
jantung, dan meninggikan curah jantung. Beberapa hal yang harus
di perhatikan dalam digitalis ialah efek digitalis sangat individual.
Harus ditulis dengan jelas preparat apa yang digunakan,
cara pemberiannya, total digitalis, dosisi tiap kali dan
jadwal pemberiannya. Pada klien yang berobat jalan diberikan
penerangan yang jelas pada orang tuanya tentang pemakaian, cara
penyimpanan dan kemungkinan tanda-tanda keracunan
b. Digoxin
Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung
danmemperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.
Ketidakteraturan irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat
atau alat pacu jantung buatan. Merupakan preparat yang banyak
dipakai. Dosis digitalis pada keadaan gagal jantung sesuai dengan
umur dan berat badan. Dosis digitalis dapat diberikan dalam 1 ± 3
hari tergantung pada keadaan.
c. Diuretik
Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang
tidak memadai. Pemakai diuretikum dalam jangka waktu lama
memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk
mencegah timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia.
d. Vasodilator (ACE Inhibitor )
Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran
arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang
selanjutnya akan menurunkan beban kerja jantung.
e. Antikoagulan
Berfungsi unstuk mencegah pembentukan bekuan dalam ruang
jantung. Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri
dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini
 dapat digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita yang
dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan
ketidakteraturan irama jantung ynag berbahaya.
f. Kardiomioplasti
Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang
tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.
Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar
otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di
sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung
buatan supaya berkontraksi secara teratur.
g. Istirahat
Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar
dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif
meningkat. Tirah baring dan istirahat sdengan benar, gejala-gejala
gagal jantung dapat jauh berkurang.
h. Diit
Umumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah
kalori sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang
diberikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di
berikan 80-100 ml/kg BB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

8. Pemeriksaan penunjang
1. EKG: digunakan untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia, dan disritmia (takikardi, fibrilasi atrial).
Ekokardiografi, gelombang suara untuk menggambarkan jantung, dapat
memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan kelainan
kontraktilitas.
2. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri dan
stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner.
Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
3. Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi ventrikel, perubahan pembuluh
darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
4. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler): dapat
menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
 5. Rontgen Dada: menunjukan pembesaran jantung, banyaknya
mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh
darah mencerminkan peningkatan pulmonal.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWTAN

1. PENGKAJIAN
a) Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat penyakit sekarang
b) Pemeriksaan fisik
1. Airway
Obstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing yang
menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial disebabkan oleh cairan
(darah, sekret, aspirasi lambung, lidah jatuh kebelakang, penyrmpitan
dilaring dan trakea). Hal yang paling penting dilakukan pada pasien
tidak sadar adalah membuka jalan napas.
2. Breathing
Dispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan beberapa
bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, penggunanan
bantuan pernapasan misal: oksigen. Batuk: kering/ nyaring/ non
produktif/ mungkin tanpa sputum terus menerus.
3. Circulation
a) Warna kulit: pucat/ sianosis
b) Tekanan darah mungkin rendah
 c) Nadi mungkin lemah menunjukan penuruna volume sekuncup
d) Frekuensi jantung: disritmia
e) Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior
ke kiri
f) Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin
melemah
g) Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis
katup atau insufisiensi
h) Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat (nadi jugularis
dan karotis)
i) Pengisian kapiler (Capillery Refill Time) lambat
4. Makanan dan Cairan
a) Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah
b) Penambahan berat badan secara signifikan
c) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
d) Pakaian/ sepatu terasa sesak
e) Diit tinggi garam/makanan yang telah diproses: lemak, gula, dan
kafein
f) Distensi abdomen (asites)
g) Edema
5. Aktivitas/ Istirahat
a) Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari
b) Insomnia
c) Nyeri dada dengan aktivitas
d) Dispnea saat istirahat/beraktivitas
e) Gelisah, perubahan status mental misal, letargi
f) Tanda vital berubah saat aktivitas

2. Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
sekret akibat reflek batuk menurun
2. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas
miokard
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung akibat retensi cairan dan natrium oleh ginjal
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya
curah jantung
5. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau
kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen.
 3. Rencana Tindakan Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan
1 Ketidakefektifan bersihan jalan napas
berhubungan dengan penumpukan sekret
akibat reflek batuk menurun
Tujuan/Kriteria Hasil
NOC
- Respiratory status: ventilation
- Respiratory status: airway patency
Kriteria Hasil:
- mendemonstrasikan batuk efektif
- tidak sianosis dan dyspneu
(mampu bernafas dengan mudah, tidak
ada pursued lips)
- Menunjukkan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, frekuensi
pernafasan, irama nafas dalam rentang
normas, tidak terdapat suara nafas
tambahan)
Rencana Tindakan
NIC
1) Auskultasi paru akan ronkhi atau mengi.
Rasional : melihat adekuatnya pertukaran gas dan adanya
sekret
2) Berikan posisi kepala klien lebih tinggi
Rasional : Peninggian kepala memungkinkan diafragma
untuk berkonstraksi
3) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Rasional: memudahkan pengeluaran sekret
4) Ajarkan pasien batuk efektif
Rasional : Mengajari pasien cara mengeluarkan sputum
melalui batuk efektif
5) Kolaborasi pemberian terapi O2
Rasional : menyuplai O2 dan meringankan kerja
pernafasan
6) Monitor respirasi dan status O2
Rasional: deteksi dini apabila terjadi ketidakpatenan
status oksigenasi

2 Penurunan curah jantung berhubungan
dnegan perubahan kontraktilitas miokard
NOC
- Cardiac Pump effectiveness
- Circulation Status
- Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
- Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak
ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
7) Kolaborasikan pemberian bronkodilator jika perlu
Rasional : untuk memudahkan pengeluaran sekret
NIC
1) monitor tanda-tanda vital
Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
2) evaluasi adanya nyeri dada(intensitas, lokasi, durasi)
Rasional : mendeteksi secara cepat tanda-tanda gagal
jantung
3) monitor status pernapasan yang menandakan gagal
jantung
Rasional : respirasi yang tidak adekuat merupakan tanda
awal gagal jantung (kebutuhan oksigen tidak
terpenuhi)
4) monitor aktivitas pasien
Rasional: mengetahui tingkat/klasifikasi gagal antung
pasien
5) anjurkan pasien untuk mengurangi aktivitas yang
berlebihan
Rasional : aktivitas berlebihan dapat meningkatkan sesak

3 Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh ginjal
NOC
2. electrolit and acid base balance
3. fluid balance
4. hydration
Kriteria Hasil:
- terbebas dari edema, efusi
- bunyi napas bersih, tidak ada
dispneu/ortopneu
- terbebas dari distensi vena jugularis,
reflek hepatojugular (+)
- melihara tekanan vena sentral, tekanan
kapiler paru, output jantung dan vital
sign dalam batas normal
- Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
kebingungan
- Menjelaskan indikator kelebihan cairan
napas dan kelelahan
NIC
1) pantau intake dan output cairan selama 24 jam
Rasional : meningkatkan keseimbangan cairan pasien
2) pertahankan posisi duduk atau semifowler selama
masa akut
Rasional : meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis
3) timbang perubahan berat badan tiap hari
Rasional : peningkatan berat badan mengetahui edema
pasien akibat gagal jantung
4) pantau hasil pemeriksaan laboratorium
Rasional : mengetahui perkembangan penyakit
5) pertahankan diet pembatasan natrium sesuai dengan
indikasi

4 Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelemahan akibat turunnya curah
jantung
Rasional : natrium berlebih mengakibatkan volume cairan
tubuh meningkat akibat retensi urine
NOC NIC
- Activity tolerance 1) observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah
- Self care: ADLs
aktivitas
Kriteria Hasil:
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
aktivitas akibat perpindahan cairan/pengaruh fungsi
disertai naiknya tekanan darah, nadi dan
jantung
RR.
2) catat respon kardiopulmonal terhadapp aktivitas
- Mampu melakukan aktivitas secara
(takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat)
mandiri
- Tanda-tanda vital normal Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium
- Status respirasi dan ventilasi adekuat
untuk meningkatkan volume sekuncup selama
- Level kelemahan
- Mampu berpindah dengan atau tanpa aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada
bantuan alat frekuensi jantung dan kebutuhan O2
3) kaji faktor presipitasi atau penyebab kelemahan
Rasional : kelemahan bisa terjadi akibat efek samping
obat (beta blocker)

5 Ansietas berhubungan dengan penyakit
kritis, takut kematian atau kecacatan,
perubahan peran dalam lingkungan
social atau ketidakmampuan yang
permanen
NOC
- Anxiety control
- Coping
Kriteria Hasil:
- Klien mampu mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala cemas
- Mengidentifikasi, mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik untuk mengontol
cemas
- Vital sign dalam batas normal
- Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa
tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
4) Bantu aktivitas perawatan diri. Berikan peningkatan
aktivitas selama penyembuhan
Rasional : mengurangi kelelahan dan mencegah atropi
otot
5) Kolaborasikan program rehabilitasi jantung atau
aktivitas yang berlebihan
Rasional: peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan
NIC
1) gunakan pendekatan yang menenangkan
Rasional : menjalin hubungan saling percaya dengan
pasien
2) jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
selama prosedur
Rasional : mengurangi kecemasan pasien
3) temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
Rasional : mengurangi kecemasan pasien
4) identifikasi tingkat kecemasan
Rasional : mengetahui seberapa besar tingkat kecemasan
pasien
5) dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
Rasional : pengungkapan perasaan merupakan kriteria
kontrol cemas
6) intruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Rasional: teknik relasksasi napas dalam dapat
menurunkan kecemasang
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2012. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2006. Semarang: UNDIP.
Brunner & Suddarth. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta : EGC.
Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.\
Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC
Smeltzer, S. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC