BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tukak Gaster

2.1.1. Definisi
Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi
dengan dasar tukak ditutupi debris (Tarigan, 2001).
Tukak gaster adalah luka pada lapisan perut. Tukak gaster dapat diobati.
Sebagian kecil dari tukak ini mungkin menjadi kanker (McCoy, 2010).
2.1.2 Anatomi Epitel Gaster
Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits atau lekukan
yang berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima
kelenjar gaster dari sel-sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak
anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5 % kelenjar gaster mengandung
mukus dan sel-sel endokrin. Sebagian terbesar kelenjar gaster (75%) terletak didalam
mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief, endokrin dan sel
enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel-sel endokrin (termasuk
sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum.
Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati di daerah leher
atau isthmus atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, mempunyai
sitoplasma dan kanalikuli intraseluler yang berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang
permukaan atas. Enzim H⁺, K⁺-ATPase didapati didaerah membran tubulovesikel.
Bila sel dirangsang, membran ini dan membran atas/apikal lainnya diubah menjadi
jaringan padat dari kanalikuli intraseluler apikal yang mengandung mikrovili ukuran
panjang (Tarigan, 2001).
 Gambar 2.1 Susunan dari sel oksintik kelenjar lambung
2.1.3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, peptic ulcer disease (PUD) mempengaruhi sekitar 4,5
juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi tukak gaster
pada laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah 8-11% (Anand et al,
2011).
Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. terutama pada
lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia
pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda
(Nasif et al, 2008).
Sekitar 3000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh tukak
gaster. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid
yang lama menyebabkan tukak gaster. Faktor genetik memainkan peranan penyebab
tukak gaster (Kurata JH, Haile BM).
2.1.4 Etiologi
Menurut Sam LK (1994) ada beberapa faktor etiologi terjadinya tukak gaster
yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan kebiasaan
makanan.
1. Helicobacter pylori

Telah lama diketahui tukak gaster mempunyai hubungan dengan infeksi kuman
Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama terjadi tukak
gaster. Banyak terjadi pada orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit putih.
Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi komplek misalnya perdarahan dan
perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi yang
tidak komplek. (Anand et al, 2011). Menurut suatu penelitian, 70% tukak gaster
adalah karena infeksi kuman H. pylori (Wannmacher, 2011).
2. NSAID

Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster.

Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa dan
menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan
NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin,
pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID
dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan dan severe
comorbid illness.
Sebuah kajian prospektif jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis
yang usia diatas 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah
berisiko terjadi dispepsia apabila berhenti menggunakan NSAID. Hal ini
menunjukkan bahwa penggunaan NSAID harus dikurangkan.Walaupun prevalensi
penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi sudah menampakkan
peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan
NSAID. Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis
rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis (Anand et al, 2011).
 Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak gaster,
tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster.
Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan
spironolactone diuretic atau serotonin reuptake inhibitor (Anand et al,2011).
3. Genetik

Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster (Anand et
al, 2011).
4. Tambahan faktor etiologi

Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak gaster
yaitu sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-lain
jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpes
simpleks, influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan
anisakiasis (Anand et al, 2011).
2.1.5 Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya adalah
faktor jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena tukak gaster.
Selain itu adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih cenderung terkena
tukak gaster. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat nyeri yang regular,
status sosio ekonomi yang rendah dan juga penggunaan alkohol. Terdapat juga kajian
mengatakan merokok juga boleh menyebabkan tukak gaster (McCoy, 2010).
2.1.6 Patofisiologi
Menurut Shay and Sun dalam Balance Theory 1974, tukak terjadi bila terjadi
gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan defensif yaitu
mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif (Tarigan, 2001).
Tukak gaster terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya
ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif tebagi
menjadi faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen (obat-
obatan, alkohol, infeksi). Faktor defensive meliputi mukus bikarbonat dan
prostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga memberikan kontribusi dalam
terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam lambung
atau melemahnya barier mukosa.

H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum

menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi
ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti urease,
lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin
(vacuolating cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel
epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik
terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi
mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya
lipid pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi
balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster (Tarigan,
2001).
2.1.7 Tanda dan Gejala
Gejala bergantung pada lokasi tukak dan usia penderita, khususnya penderita
usia lanjut sering mempunyai sedikit atau bahkan tanpa gejala. Nyeri paling umum
sering berupa nyeri epigastrium dan berkurang dengan adanya makanan atau
pemberian antasida. Rasa sakit dapat berupa rasa terbakar, atau kadang-kadang
sebagai sensasi rasa lapar. Rasa sakit ini biasanya kronik dan berulang. Hanya sekitar
setengah dari penderita datang dengan gejala khas.
Gejala tukak lambung sering tidak mengikuti pola yang konsisten. Hal ini
terutama berlaku untuk ulkus di saluran pilorus, yang sering dikaitkan dengan gejala
obstruksi misalnya, kembung, mual, muntah-muntah yang disebabkan oleh edema
dan parut (Cohen, 2007).
2.1.8 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis tukak gaster dapat ditegakkan dengan endoskopi. Endoskopi dapat
juga digunakan untuk biopsi untuk mendiagnosis H. pylori.
Gambaran endoskopi suatu tukak gaster dapat berupa luka terbuka dengan
pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari
pinggiran tukak (Cohen, 2007).

Gambar 2.2 Gambaran endoskopi tukak gaster (Shah et al.,2010)

2.1.9 Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan keluhan atau simptom,dan
menyembuhkan tukak serta mencegah kekambuhan dan komplikas tukak. Terapi
terdiri dari terapi non medikamentosa, medikamentosa dan tindakan operasi (Tarigan,
2001).

1. Non Medikamentosa
Istirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stress. Stress
dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit
tukak. Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stress dengan asam
lambung, sebaiknya pasein hidup sehat dan menerima stress dengan wajar. Selain itu,
diet juga dapat membantu menghilangkan dan mencegah kekambuhan tukak gaster.
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu adalah
makanan yang baik karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam
lambung. Cabai dan makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit
pada beberapa pasien tukak. Dalam hal ini, dianjurkan pemberian makanan dalam
jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut. Merokok menghalangi
penyembuhan tukak gaster. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam
lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan
angka kematian oleh karena efek tidak langsung dalam peningkatan kekambuhan
penyakit saluran pernapasan dan penyakit jantung koroner. Selain itu, penggunaan
obat-obatan NSAID juga sebaiknya dihindari. Bila diperlukan dosis NSAID bisa
diturunkan (Tarigan, 2001).

2. Medikamentosa
Antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit. Antasida
tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia dan
kehilangan fosfat sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik
tapi bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping sehingga
tidak terjadi diare ataupun konstipasi.
Sukralfat adalah suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti
dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Sukralfat melindungi tukak dari pengaruh
agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin, menambah
sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan
mukosal. Juga tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal kronik.
Prostaglandin mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus,
bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan
mukosa. Tidak dianjurkan pada wanita yang bakal hamil dan mengininkan
kehamilan.
Antagonis Reseptor H2 (ARH2) yaitu simetidine, ranitidine, famotidine dan
nizatidine memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidak
dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.
Proton pump inhibitor (PPI) yaitu Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol,
Rabeprazol dan Esomesoprazol. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim
K⁺H⁺ATPase yang akan memecah K⁺H⁺ATP menghasilkan energy yang digunakan
untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung.
Pada terapi infeksi Helicobacter pylori diberikan terapi dual dengan
antibiotik. Tidak dianjurkan memberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah
satu antibiotic karena efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80% dan cepat
menimbulkan resisten kuman. Regimen terapi diberikan terapi tripel. Secara historis
regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah Bismuth, Metranidazol,
Tetrasiklin. Rejimen terbaik dengan gabungan PPI 2x1 + Amoxicilin 2x1000 +
Klaritromisin 2x500. Bila elergi terhadap klaritromisin diberikan PPI 2x1 +
Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500. Terapi kuadrel diberikan jika gagal terapi
tripel yaitu PPI 2 x sehari, Bismuth Subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250, Tetrasiklin
4x500. Bila Bismuth tidak tersedia diganti dengan terapi tripel.
Tindakan operasi dilakukan bila pengobatan gagal, terdapat komplikasi
seperti pendarahan dan perforasi dan dicuriga tukak gaster dengan keganasan.
Tidakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa dan endoskopi terapi (Tarigan, 2001).