CASE DAN REFERAT

CONGESTIVE HEART FAILURE

Pembimbing :

Dr. Nurul R Ningrum, Sp.JP, FIHA, FESC

Penyusun:

Siti Nurjanah, Sked

030.13.246

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 28 AGUSTUS – 2 NOVEMBER 2017
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan YME karena atas berkat
dan rahmatNya penulis dapat menyelesaikan tugas makalah Presentasi Kasus dan
Referat dengan topik “Congestive Heart Failure”. Makalah ini disusun untuk
memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di stase Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi. Dalam kesempatan kali ini, penulis
mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam
penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1. Dr. Nurul, Sp.JP selaku pembimbing dalam presentasi kasus dan referat ini
2. Semua dokter dan staf Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah
Kota Bekasi
3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum
Daerah Kota Bekasi
Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat
kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna
menyempurnakan makalah ini sangat penulis harapkan.
Demikian yang penulis dapat sampaikan, semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua dan dapat memuka wawasan serta ilmu pengetahuan
kita.

Jakarta, 13 Agustus 2017

Siti Nurjanah S.ked

i
 PENGESAHAN REFERAT

Judul :

Congestive Heart Failure

Siti Nurjanah S.ked

030.13.246

Telah diuji dan disajikan di hadapan Pembimbing

RSUD KOTA BEKASI

Pada Hari Jumat, Tanggal 13 Agustus 2017

Bekasi, 13 Agustus 2017

Pembimbing

Dr. Nurul R Ningrum, Sp.JP, FIHA, FESC

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i

KATA PENGANTAR ................................................................................... i
PENGESAHAN .............................................................................................. ii
DAFTAR ISI................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN 1
BAB II LAPORAN KASUS 2
BAB III PEMBAHASAN 16
3.1 Anatomi Jantung 16
3.2 Fisiologi Jantung 22
3.3 Definisi Congestif Heart Failure 27
3.4 Epidemiologi 27
3.5 Klasifikasi 28
3.6 Fisiologi Kerja Jantung 30
3.7 Etiologi 32
3.8 Faktor Resiko 34
3.9 Patofisiologi 35
3.10 Gejala dan Tanda klinik 40
3.11 Pemeriksaan Penunjang 43
3.12 Diagnosis 45
3.13 Diagnosis Banding 47
3.14 Tatalaksana 47
3.15 Komplikasi 51
3.16 Prognosis 53

BAB IV KESIMPULAN 55

DAFTAR PUSTAKA 55

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien
karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga menimbulkan
gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang mengakibatkan pasien sering
rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendek.(1,2) Keadaan ini dapat
timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa
gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian
preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.(1)

Gagal jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada tiga

penentu utama dari fungsi miokardium, yaitu beban awal (preload), kontraktilitas, dan
beban akhir (afterload):(2)

Penderita gagal jantung di dunia sekitar 20 juta jiwa. Gagal jantung lebih
sering diderita oleh pasien usia lanjut. Menurut American Heart Association pada
tahun 2000 sekitar 4,7 juta jiwa penduduk Amerika Serikat (AS) menderita gagal
jantung dan setiap tahunnya diperkirakan terdapat kasus baru sebanyak 550.000
jiwa.(3) Di Indonesia, prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis
dokter di Indonesia sebesar 0,13 %, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala
sebesar 0,3 %.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS MEDIK
BAGIAN PENYAKIT DALAM RSUD KOTA BEKASI

I. IDENTITAS
Nama : Ny. Iim Rohimah
Umur : 32 tahun
Jenis Kelamin : perempuan
Alamat : Jalan setia 1-L No. 5, RT/RW 004/010, Jaticempaka
Pondok Gede
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Status Perkawinan : Sudah menikah
Pendidikan : Tamat SMA
Pekerjaan : Karyawati Swasta
Tanggal masuk RS : 25 November 2017
No. RM : 09712601

II. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan pada tanggal Senin 25 November 2017 pukul 07.30
WIB secara autoanamnesa di bangsal Bougenvile RSUD Kota Bekasi oleh
dokter muda Siti Nurjanah.

A. Keluhan Utama
Sesak napas sejak ± 1 minggu SMRS

B. Keluhan Tambahan
lemas, mual, sakit kepala dan bengkak pada kedua kaki

2
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien wanita 32 tahun datang ke Rumah Sakit RSUD Kota Bekasi
dengan keluhan sesak napas sejak ± 1 minggu SMRS. Sesak nafas
dirasakan seperti tertimpa beban berat dan semakin lama semakin
memberat. Sesak nafas dirasakan timbul mendadak terutama jika pasien
berjalan dan beraktivitas (naik turun tangga, mengepel, menyapu)
berkurang jika pasien beristirahat. Saat sesak, tidak terdengar suara “ngik”
tanpa adanya factor pencetus seperti debu, bulu kucing, ataupun asap
rokok. Sesak juga dirasakan pasien pada malam hari ketika pasien tidur
sehingga pasien sering terbangun karena sesak nafas. Pasien lebih nyaman
tidur dengan 2-3 bantal agar tidak merasa sesak.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah lemas, nyeri kepala,
mual yang dirasakan 2 hari SMRS, dan pasien juga mengeluh bengkak
pada kedua tungkai, bengkak sudah dialami pasien sejak 1 minggu SMRS.
Tidak ada bagian tubuh lain yang bengkak.
Pasien mengaku tidak merasa demam sebelumnya, batuk
berdahak, muntah, diare ataupun nyeri perut. Buang air besar dan buang
air kecil normal

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Awalnya pasien sudah sering merasakan keluhan sesak nafas, dan
pernah dirawat di Rumah sakit selama 3 hari pada bulan Oktober 2016
dan pasien didiagnosis “Lemah Jantung”. Kemudian pada bulan oktober
2016 - Januari 2017 pasien menjalani rawat jalan di poli jantung RSUD
Bekasi, namun pada bulan Februari pasien tidak lagi menjalani rawat jalan
dan pasien juga berhenti mengkonsumsi obat-obatan sampai saat ini
Pasien menagtakan bahwa keluhan sesak sudah dirasakan kurang
lebih 1 bulan yang lalu namun hilang timbul dan tidak terlalu berat

3
 sehingga pasien tidak datang berobat. Namun keluhan semakin memberat
dan bengkak pada kedua tungkai belum pernah dirasakan pasien
sebelumnya.
Pada bulan juli 2016 saat pasien mengandung anak pertama pasien
di diagnosa oleh dokter mengalami hipertensi dalam kehamilan dan
berlanjut hingga saat ini.
Riwayat kencing manis tidak dimiliki pasien, riwayat
hiperlipidemi tidak diketahui. Gangguan fungsi ginjal ataupun gangguan
fungsi hepar tidak dimiliki pasien. Pasien juga tidak mempunya riwayat
infeksi maupun riwayat pengobatan paru. Riwayat alergi makanan, udara,
ataupun obat tidak ada. Riwayat asma juga tidak ada.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak memilik riwayat hipertensi, kencing manis,
hiperlipidemi, penyakit jantung, penyakit paru, gangguan fungsi ginjal
dan hepar disangkal.

F. Riwayat Kebiasaan
Pasien mengaku suka mengkonsumsi makanan yang berlemak
seperti makanan yang mengandung santan, jeroan dan goreng-gorengan.
Tidak pernah berolahraga. Pasien menyangkal merokok, mengkonsumsi
minuman beralkohol ataupun mengkonsumsi obat-obatan terlarang.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan pada tanggal 25 september 2017
1. Keadaan Umum
Kesan sakit : Tampak sakit sedang
Sikap : Kooperatif
Status Gizi :

4
  BB : 48 kg
 TB : 155 cm
 BMI : 20 = Gizi Baik

2. Tanda Vital
Tekanan Darah : 160/80 mmHg
Nadi : 90 kali/menit
Pernapasan : 36 x/menit
Suhu : 360C

3. Status Generalis
a. Kesadaran
GCS : E4M6V5 = 15 ( Compos Mentis )
b. Kulit : Warna kuning langsat, tidak ikterik maupun
sianosis
c. Kepala : Bentuk normal, normocephali, rambut
hitam distribusi merata.
d. Mata : Konjungtiva anemis (-)/(-) , sclera ikterik
(-)/(-), pupil bulat isokhor dengan diameter
3mm / 3mm, reflex cahaya (+)/(+), reflex
cahaya tak langsung (+)/(+), oedema
palpebra (-)/(-)
e. Telinga : Normotia, secret (-)/(-), darah (-)/(-)
f. Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi septum,
darah (-)/(-), pernapasan cuping hidung (-)
g. Mulut :
 Bibir : bentuk normal, simetris, mukosa warna
merah muda, basah, tidak pucat,
tidak sianosis
 Gigi dan gusi : gigi geligi lengkap, oral hygine baik.
 Lidah : bentuk normal, simetris, tidak ada deviasi,

5
 permukaan tidak kotor, tepi tidak hiperemis
 Uvula : letak di tengah, tidak tremor, tidak
hiperemis, tidak membesar

 Faring : tidak hiperemis

 Tonsil : T1 / T1 tenang
h. Leher : Pembesaran KGB (-), JVP 5 ± 4 cmH20,
distensi vena jugularis dextra (+),
trakea di tengah, kelenjar tiroid tidak
teraba
i. Paru
 Inspeksi : Bentuk normal, gerakan napas simetris,
tidak ada retraksi sela iga
 Palpasi : Vocal fremitus simteris di kedua lapang
paru
 Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
 Auskultasi : Suara napas vesikuler di kedua lapang
Paru (+)/(+), wheezing (-)/(-), ronchi (+)/(+)
j. Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 6 garis
midclavicula sinistra
 Perkusi : Batas kanan di ICS IV-V garis sternalis
kanan Batas kiri di ICS VI dua jari lateral dari garis
midklavikularis kiri Pinggang jantung di ICS III garis
parasternalis kiri
 Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular,
murmur (-)/(-), gallop (-)/(-)
k. Abdomen
 Inspeksi : Bentuk normal, tidak ada kelainan kulit

6
 yang bermakna
 Auskultasi : Bising usus (+) 2x/menit

 Perkusi : Timpani di seluruh region abdomen,

Shifting dullness (-)
 Palpasi : Supel (+), Tidak teraba pembesaran organ,
nyeri tekan (-), ballottement (-)/(-)
l. Ekstremitas
 Atas : Simetris, kuku sianosis (-), akral hangat
CRT < 2 detik, pitteing oedem (-)/(-)
 Bawah : Simetris, kuku sianosis (-), akral hangat,
CRT < 2 detik, Pitting oedem (+)/(+).
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium 25 September 2017

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi

Hematologi
Leukosit 10.800 5.000 – 10.000/uL Meningkat
Hemoglobin 12.1 13 – 17.5 g/dL Dbn
Hematrokit 37.3 40 – 54 % Dbn
Trombosit 394 150 – 400 ribu/uL Dbn
Kimia Klinik
Troponin 1 0.01 ˂0.02 mg/dL Dbn
Diabetes
GDS 86 60 – 110 mg/dL Dbn
Elektrolit
Natrium (Na) 138 135 – 145 mmol/L Dbn
Kalium (K) 3,7 3.5 – 5.0 mmol/L Dbn
Clorida (Cl) 99 94 – 111 mmol/L Dbn

7
 B. Elektrokardiografi (EKG), 26 September 2017

Interpretasi EKG

Interpretasi
Komponen
26 september

Irama Sinus takikardi

Heart Rate 107 x/menit
Regularitas Regular

Aksis Normal

Interval PR (0.12-0.20) 0.14 ms

Gelombang P >0.11 ms lead II

Komplek QRS (0.04-0.12) 0.08 ms

8
 Q Patologis / Gelombang QS (-)

ST elevasi (-)

ST depresi (-)

T depresi V2,V3, V4, V5, V6

Kesan :
 Iskemik miokard
 Hipertrofi ventrikel kiri
 Hipertrofi atrium kiri

C. Foto Thoraks

Deskripsi : Foto Thorak PA

 Musculoskeletal
- Trakea berada di Midline

9
  COR
- CTR > 50%
- Pinggang jantung menghilang
- Apeks tertanam
 Pulmo
- Corakan bronkhovaskular normal
- Kranialisasi (-)
- Sinus kostofrenikus tajam kanan kiri
- Diafragma baik berpotongan pada iga 6

Kesan : Kardiomegali tanpa bendungan paru

V. RESUME
Pasien wanita 32 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak ±
1 minggu SMRS. Sesak nafas dirasakan seperti tertimpa beban berat dan
semakin lama semakin memberat. Sesak nafas dirasakan timbul mendadak
terutama jika pasien berjalan dan beraktivitas,berkurang jika pasien
beristirahat. Sesak juga dirasakan pasien pada malam hari ketika pasien
tidur sehingga pasien sering terbangun karena sesak nafas. Pasien lebih
nyaman tidur dengan 2-3 bantal agar tidak merasa sesak.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah lemas, nyeri kepala,
mual yang dirasakan 2 hari SMRS, dan pasien juga mengeluh bengkak
pada kedua tungkai, bengkak sudah dialami pasien sejak 1 minggu SMRS.
Tidak ada bagian tubuh lain yang bengkak. Pasien memiliki riwayat gagal
jantung dan hipertensi Pasien mengaku suka mengkonsumsi makanan
yang berlemak seperti makanan yang mengandung santan, jeroan dan
goreng-gorengan. Tidak pernah berolahraga.
Pada pemeriksaan fisik diapatkan : Keadaan umum tampak sakit
sedang; Kesadaran Compos mentis; Tekanan Darah 160/80 ; Nadi 90
x/menit ; Pernapasan 36 x/menit ; Suhu 360C. Status generalis didapatkan

10
 pada pemeriksaan leher JVP 5 ± 4 cmH20, distensi vena jugularis dextra
(+), pada pemeriksaan toraks batas jantung kiri di ICS 6 dua jari lateral
garis Mid klavikularis kiri. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatan
Pitting Oedem pada kedua tungkai pasien.
Pemeriksaan penunjang EKG didapatkan kesan iskemik miokardium
hipertrofi atrium kiri dan Hipertrofi Ventrikel Kiri. Pada pemeriksaan
Rontgen Toraks didapatkan gambaran karidomegali tanpa bendungan paru
kiri. Pada pemeriksaan Laboratorium darah didapatkan Leukosit meningkat.

VI. DIAGNOSA KERJA

 Congestive Heart Failure e.c Hipertensi heart disesase
VII. DIAGNOSA BANDING
 Cor Pulmonale
 Asma bronchilae
 Asma cardiale
 PPOK

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

 Ekokardiografi
 Laboratorium

XI. PENATALAKSANAAN
A. Non Medika Mentosa
 Tirah baring & restriksi cairan
 O2 Nasal Kanul 4L/menit
B. Medika Mentosa
 ISDN 3x5 mg
 Injeksi Lasix 3x5 mg
 Aspilet 1x80 mg

11
  Spironolakton 1x25 mg
 Clopidogrel 1x75 mg

X. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad Bonam
Ad functionam : Dubia ad Bonam
Ad sanationam : Dubia ad Bonam

Follow Up

26 September 2017

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANNING

 sesak nafas  KU : CM, TSR  CHF  O2 Nasal kanul
(+) , oedem  TD : 130/80 mmHg  HHD 4L/m
tungkai (+) ↓,  N : 810x/m  ISDN 3x5 mg
lemes (+),  RR : 24 x/m  Injeksi Lasix 3x5
sakit kepala  S : 36 C mg
(+), mual (+),  SpO2: 96  Aspilet 1x80 mg
muntah (-  Mata : CA-/-, SI-/-  Spironolakton 1x25
)BAB dan  Paru : suara nafas mg
BAK lancar,  Clopidogrel 1x75
vesikuler +/+, ronkhi -
makan (N) mg
/-, wheezing -/-
 Jantung : BJ 1-2  Foto thorax
reguler, murmur(-),
gallop (-)
 Abdomen : Supel, BU
2x/m, nyeri tekan(-),
hepatomegali (-)
 Ekstremitas bawah:

12
 pitting oedem (+)/(+)

Laboratorium (25
september)
Leukosit: 10.8ribu/uL
Hemoglobin: 12.1 g/dL
Hematokrit: 37.3%
Trombosit:394 ribu/uL
Troponin I: 0.01 mg/dL
GDS: 86 mg/dL
Natrium: 138 mmol/L
Kalium: 3,7 mmol/L
Clorida: 99 mmol/L

EKG (26 sept 2017)

Sinus takikardi
Hipertrofi atrium kiri
Hipertrofi ventrikel kiri
Iskemik miokard

27 September 2017

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANNING

 Sesak nafas (-  KU : CM, TSR  CHF  ISDN 3x5 mg
), oedema
tungkai (+)↓,  TD : 130/90 mmHg  HHD  Injeksi Lasix 3x5

13
 mual (+),  N : 93 x/m mg
muntah (-),
sakit kepala  RR : 22x/m  Aspilet 1x80 mg
(+)↓, BAB  S : 36 C  Spironolakton 1x25
dan BAK
lancar, makan  SpO2: 98% mg
(N)  Mata : CA-/-, SI-/-  Clopidogrel 1x75
 Paru : suara nafas mg
vesikuler +/+, ronkhi
-/-, wheezing -/-
 Jantung : BJ 1-2
reguler, murmur(-),
gallop (-)
 Abdomen : Supel,
BU 2x/m, nyeri
tekan(-),
hepatomegali (-)
 Ekstremitas : pitting
oedem (-)/(-)

Foto thorax:
Cardiomegaly tanpa
bendungan paru

28 September 2017

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANNING

 Sesak nafas (-  KU : CM, TSR  CHF  ISDN 3x5 mg
), oedema
 TD : 120/90 mmHg  HHD  Injeksi Lasix 3x5
tungkai (-),

14
mual (-),  N : 80 x/m mg
muntah (-),
sakit kepala  RR : 22x/m  Aspilet 1x80 mg
(+)↓, BAB  S : 36 C  Spironolakton 1x25
dan BAK
lancar, makan  SpO2: 98% mg
(N)  Mata : CA-/-, SI-/-  Clopidogrel 1x75
 Paru : suara nafas mg
vesikuler +/+, ronkhi  Pasien BLPL
-/-, wheezing -/-
 Jantung : BJ 1-2
reguler, murmur(-),
gallop (-)
 Abdomen : Supel,
BU 2x/m, nyeri
tekan(-),
hepatomegali (-)
 Ekstremitas : pitting
oedem (-)/(-)

15
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Anatomi Jantung (2)

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses

pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri
dari organ penggerak yang disebut jantung dan sistem saluran yang terdiri dari
arteri yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah
menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki
2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu
mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti
kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah
kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung
bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan
sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi,
jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus
tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi
miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu
sendiri dan bukan dari saraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara
anatomis) akan kita bahas dalam referat ini, diantaranya yaitu :

3.1.1 Bentuk dan ukuran jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.
Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex, basis cordis, atrium
kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya
kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam
masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan
7.571 liter darah.

16
 Gambar 3.1 Bentuk dan ukuran jantung

Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah

tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5
cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial jantung berada
pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Pada tepi kanan caudal jantung berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri
cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra
di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5,
kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana
terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa. Dalam cavum pericardium ini
berisi 50 cc cairan yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada
gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan
paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium
dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir
adalah lapisan endokardium.

17
 Gambar 3.2 Ruang jantung

3.1.2 Ruang dalam jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel
mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang
mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua
atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),
sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel
(septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-
masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu
penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini
dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup
AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral)
sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

18
3.1.3 Katup-katup jantung

1) Katup trikuspid

Gambar 3.3 Katup tricuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel

kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium
kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah
kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari tiga daun katup.

2) Katup pulmonal

Gambar 3.4 katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari

dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan

19
 menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan
darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspid

Gambar 3.5 Katup bicuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari

atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup
bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid
terdiri dari dua daun katup.

4) Katup aorta

Gambar 3.6 Katup aorta

Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada
pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri
berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke seluruh tubuh.
Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

20
3.1.4 Komponen sistem induksi jantung
1. Sinoatrial
2. Atrioventrikular
3. RA, LA, RV, LV
4. Pace maker (pusat picu jantung)

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh

dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium)
yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai
kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi
jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh
aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus
SA) yang terletak pada celah antara vena cava superior dan atrium
kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara
spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus
AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot
ventrikel.

Gambar 3.7 Sistem induksi jantung

21
3.2. Fisiologi jantung (1)

Gambar 3.8 Fisiologi Jantung

3.2.1 Sistem pengaturan jantung

1. Nodus sinoatrial (nodus SA) adalah suatu masa jaringan otot jantung
khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di
bawah pembukaan vena cava superior. Nodus SA mengatur
frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
2. Nodus atrioventrikular (nodus AV) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventricular. Berkas AV berfungsi membawa impuls di
sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.
3. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu
menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan
hantaran serabut otot jantung.

22
3.2.2 Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan

relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole
berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan
volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang
melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :

1. Selama masa diastole (relaksasi)
Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,
tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. Atrium
secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium
menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan
ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan pulmonar
menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar
daripada tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian ventrikular
berlangsung sebelum sistole atrial.

2. Akhir diastole ventricular

Nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah
sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

3. Sistole ventrikular
Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.

23
 4. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi.
Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah
sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume
diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).

5. Diastole ventrikular
Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta
dan trunkus pulmonarius, sehingga katup semilunar menutup (bunyi
jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat
penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi rongga
tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk
dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun
tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di bawah tekanan
atrium, katup A-V membuka, dan siklus jantung dimulai kembali.

3.2.3 Bunyi jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan

dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V
menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup.
Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada
dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel,
dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.

24
 Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak
wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul
karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang
menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang
memungkinkan aliran balik darah.

3.2.4 Frekuensi jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut

per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan
kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik:
sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan
frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia
ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit.

3.2.5 Pengaturan frekuensi jantung

1. Impuls eferen (motorik) menjalar ke jantung melalui saraf

simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. Frekuensi
jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf
simpatis dan parasimpatis.
 Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron
dalam medulla oblongata.Efek impuls neuron ini adalah
untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar
melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.
Ujung serabut saraf mensekresi nerepineprin, yang
meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A,
mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem
Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan
jantung.

25
  Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla
oblongata.
Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi
frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut
parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf
mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus SA dan memperpanjang
waktu hantaran melalui nodus V-A.
2. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung
berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam
sistem kardiovaskular.
 Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap
perubahan tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang memperlambat frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar
melalui pusat medular.
 Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan
tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi
suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah.
3. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
 Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir
semua saraf pada kulit, seperti reseptor untuk nyeri, panas,
dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem
saraf pusat.
 Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan
elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang
mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat
atau berkurang.

26
 3.2.6 Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua
ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung
per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki
berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Perhitungan
curah jantung yaitu curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup.

3.3 Definisi Congestif Heart Failure

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindroma klinis
(sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat
istirahat atau aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi
jantung.(4,5)
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Dan adanya
tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada
ekstremitas serat ditemukannya bukti objektif kelainan struktur dan fungsi
jantung. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.(4,5)

3.4 Epidemiologi
Penderita gagal jantung di dunia sekitar 20 juta jiwa. Gagal jantung
lebih sering diderita oleh pasien usia lanjut. Pada case-studied di Polandia,
rata-rata usia pasien gagal jantung adalah 75 tahun. Di Inggris usia rata-rata
penderita gagal jantung 65 tahun. Menurut American Heart Association
pada tahun 2000 sekitar 4,7 juta jiwa penduduk Amerika Serikat (AS)
menderita gagal jantung dan setiap tahunnya diperkirakan terdapat kasus
baru sebanyak 550.000 jiwa.(6)
Di Amerika Serikat, penderita gagal jantung lebih sering diderita
oleh pria daripada wanita dengan prevalensi 5,64 dan 3,27 per 1000

27
 penduduk. Pada usia diatas 40 tahun, risiko menderita gagal jantung adalah
1 dari 5 penduduk. Pada studi yang dilakukan Framingham insiden gagal
jantung adalah 10 dari 1000 penduduk ketika usia diatas 65 tahun.(7) Di
Indonesia, prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter
di Indonesia sebesar 0,13 %, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala
sebesar 0,3 %.(8)
Prevalensi gagal jantung berdasar wawancara terdiagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,13 persen, dan yang terdiagnosis dokter atau gejala
sebesar 0,3 persen. Prevalensi gagal jantung berdasarkan terdiagnosis dokter
tertinggi DI Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa Timur (0,19%), dan Jawa
Tengah (0,18%). Prevalensi gagal jantung berdasarkan diagnosis dan gejala
tertinggi di Nusa Tenggara Timur (0,8%), diikuti Sulawesi Tengah (0,7%),
sementara Sulawesi Selatan dan Papua sebesar 0,5 persen.(8)
Di AS, 20% penyebab kematian pada penduduk adalah karena gagal
jantung. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Framingham Heart
Study, mortalitas dalam 30 hari adalah sekitar 10%, mortalitas dalam 1
tahun 20-30%, dan mortalitas dalam 5 tahun sekitar 45-65%. Ketika
penderita gagal jantung pernah mengalami perawatan di rumah sakit,
mortalitas meningkat.Sebuah studi di Worchester, mortalitas dalam 5 tahun
meningkat menjadi 75% setelah perawatan di rumah sakit untuk pertama
kalinya. Penelitian yang dilakukan di Eropa, mortalitas dalam 1 tahun
adalah 11 % dan mortalitas dalam 5 tahun adalah 41%.(7)

3.5 Klasifikasi

3.5.1 Gagal jantung sistolik dan diastolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung

memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan
fisik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.
Sedangkan gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Kedua jenis ini

28
tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto
thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan doppler-
ekokardiografi(2)

3.5.2 Gagal jantung high output dan low output

Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi

vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,
beri-beri dan paget’s disease. Gagal jantung curah rendah ditemukan pada
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dan perikardium.(2)

3.5.3 Gagal jantung kanan dan kiri

Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri, ventrikel

kiri gagal untuk memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi
peningkatan tekanan di atrium kiri serta vena-vena di belakangnya (vena
pulmonalis), menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal
jantung kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan ventikel
kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/ sekunder, tromboemboli
paru kronik sehingga terjadi kongesti pada vena-vena sistemik yang
menyebabkan oedem perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.(2)

3.5.4 Gagal jantung akut dan kronik

1. Gagal jantung akut: Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang
secara awal sehat secara keseluruhannya, lalu mendadak mengalami
penurunan curah jantung, terjadi penurunan tekanan darah tanpa
disertai edema perifer. Contohnya terjadi robekan daun katup
secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard
luas. Gagal jantung akut biasanya adalah gangguan fungsi sistolik
atau diastolic atau irama jantung atau kelebihan beban awal
(preload), beban akhir (afterload) atau kontraktilitas. Keadaan ini
mengancam jiwa jika bila tidak ditangani secara cepat.(2)

29
 2. Gagal jantung kronis (menahun): Sindroma klinis kompleks akibat
kelainan struktural atau fungsional yang mengganggu kemampuan
pompa jantung atau mengganggu pengisian jantung.(5) Gagal
jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yang
berkembang secara lambat. Kongesti perifer sangat mencolok, tapi
tekanan darah kadang masih terpelihara dengan baik.(2)

3.6 Fisiologi Kerja Jantung

Beberapa terminologi yang berperan pada fungsi jantung(2) :

3.6.1 Preload
Preload didefinisikan sebagai derajat peregangan serabut
miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya
beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara
filamen-filamen aktin dan miosin , sehingga kekuatan kontraksi dan curah
jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu
peregangan serabut-serabut miokardium selama diastole akan meningkatkan
kekuatan kontraksi pada sistole. Prinsip dasar Preload telah di deskripsikan
oleh Frank Straling. Dalam percobaannya diyatakan bahwa semakin
ventrikel melebar selama fase diastole, semakin besar pula volume yang di
ejeksikan pada fase systole. Pengukuran yang dapat dilakukan untuk
menentukan besarnya Preload adalah Volume Akhir Diastole (EDV) atau
Tekanan Akhir Diastolik (EDP).
Jika Preload meningkat maka EDV akan meningkat dan Stroke
Volume juga akan meningkat melalui mekanisme Frank-Starling. Artinya,
fungsi ventrikel normal dapat mengeluarkan Stroke Volume yang sama
dengan volume pengisian ventrikel selama diastole asalakan Afterload dana
Kontraktilitas jantung normal. Sedangkan jika terdapat gangguan dalam
pengisian ventrikel selama fase diastole, maka EDV akan menutun dan
Stroke Volume akan menurun.

30
 Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnyavolume diastolik
ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal
dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan
meningkatkan tekanan pada akhir diastole untuk menghasilkan perbaikan
pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal,
penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi
ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan
bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan, dan
mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan
dalam volume intrakardial dan perubahan akhir pada tekanan bergantung
pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang
sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang
relatif besar

3.6.2 Afterload
Afterload menggambarkan tahanan yang harus dilawan oleh
ventrikel saat menjalankan fungsinya untuk mengosongkan ventrikel.
Afterload juga menggambarkan Ventricular Wall Stress. Hipertensi
merupakan hal yang paling sering menyebabkan peningkatan afterload. Hal
tersebut menyebabkan ventrikel harus berkerja lebih keras untuk memompa
darah. Peingkatan afaterload menyebabkan peningkatan Ventricular Systolic
Pressure dan End Systolic Volume serta menyebabkan menurunnya Stroke
Volume. Menurut Hukum Laplace, ada tiga variabel yang mempengaruhi
tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik
ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik
ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius
intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai
konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir.
Dahulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya
kontraktilitas dan daya pompa jantung, sehingga diperlukan inotropik untuk

31
 meningkatkan kontraktilitas, dan diuretik serta vasodilator untuk
mengurangi beban jantung. Sekarang gagal jantung dianggap sebagai
remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga
pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral
blocker) seperti ACE-inhibitor, angiotensin reseptor blocker dan beta-
blocker diutamakan disamping obat konvensional (diuretik dan digitalis),
ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti bedah
rekonstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan mioplasti.

3.6.3 Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan usaha miokardium untuk menyesuaikan
keadaan dengan Preload dan Overload jantung yang dihasilkan dari
pengaruh hormonal dan reaksi kimia. Kontraktilitas menunjukkan
perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik
yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut.
Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin,
akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan
menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas
miokardium.

3.6.4 Stroke Volume

Volume darah yang di ejeksikan ventrikel selama fase sistole (EDV – ESV)

3.6.5 Cardiac Output

Volume darah yang di ejeksikan dari ventrikel dalam 1 menit ( SV x Denyut
Jantung)

3.7 Etiologi

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut

menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi
kiri: penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta,

32
penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan
curah tinggi (tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan:
gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup
trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli
pulmonal masif.

Etiologi gagal jantung dapat dibagi berdasarkan fraksi ejeksi (EF).(5)

Tabel 3.1 Etiologi Gagal Jantung berdasarkan EF

Heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF)

Penyakit arteri koroner Non-Iskemik kardiomiopati dilatasi
Infark miokard Penyakit familial/genetik
Iskemia miokard Penyakit infiltrative

Overload tekanan kronis Kerusakan akibat toksin atau obat

Hipertensi Penyakit metabolik
Penyakit paru obstruktif Viral

Overload volume kronis Penyakit Chagas

Penyakit katup regurgitasi Kelainan ritme dan frekuensi jantung
Shunt intrakardiak Bradiaritmia kronis
Shunt ekstrakardiak Takiaritmia kronis

Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF)

Hipertrofi patologis Kardiomiopati restriktif

Primer (kardiomiopati hipertrofi) Penyakit infltratif (amioloidosis,
sarkoidosis)
Sekunder (hipertensi) Storage disease (hemokromatosis)

Penuaan (aging) Kelainan endomiokardial

Fibrosis jantung

33
Penyakit Jantung Pulmonal
Kor pulmonal
Penyakit kardiovaskular
pulmonal

3.8 Faktor Risiko

Terdapat beberapa faktor risiko terjadinya gagal jantung(HF), yaitu
peningkatan usia, jenis kelamin pria, ras, dan beberapa faktor multipel (tabel. 3).(7)

Tabel 3.2. Faktor risiko gagal jantung (HF)

Faktor Risiko
Faktor risiko major
Usia, pria, hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, MI, penyakit jantung katup, obesitas,
diabetes

Faktor risiko minor

Merokok, dislipidemia, chronic kidney disease (CKD), albuminuria, sleep-disorder
breathing, anemia, peningkatan denyut jantung, gaya hidup, sosial ekonomi rendah,
stress psikologik

Immune-mediated
Kardiomiopati peripartum, hipersensitivitas.

Infeksi
Virus, parasit (Changas disease), bacterial

Risiko toxic precipitant

Kemoterapi, targeted cancer theraphy, kokain, NSAID, tiazolidindion, alcohol

Genetik
SNP (α2CDel322-325, β1Arg389 ), riwayat penyakit keluarga, penyakit jantung

34
kongenital.

Prediktor risiko mofologi

Asimtomatik dilatasi ventrikel sinistra

3.9 Patofisiologi(2,9,10)
Gagal Jantung merupakan hasil akhir dari berbagai macam penyakit
kardiovaskular. Penyebabnya seperti yang telah disebutkan di atas dapat dibagi
menjadi 3 kelompok :
a. Gangguan kontraktilitas jantung = Systolic Dysfunction
b. Peningkatan Afterload
c. Gangguan dalam pengisian ventrikel = Diastolic Dysfuntion

3.9.1 Heart Failure with Reduced Ejection Fraction

Keadaan dimana terjadinya Systolic Dysfunction dapat dikarenakan
kegagalan kontraktilitas miokardium atau pressure overload (peningkatan
afterload). Kegagalan kontraktilitas jantung menyebabkan ventrikel tidak
bisa memompa darah secara maksimal dan menyebabkan penurunan Stroke
Volume dan peningkatan ESV karena masih ada darah yang tersisa di
ventrikel. Selama fase diastole, darah yang semakin banyak tersisa di
ventrikel kiri akan menyebabkan peningkatan volume darah juga di atrium
kiri dan Vena Pulmonalis. Peningkatan Tekanan Vena Pulmonalis
menyebabkan transudasi cairan di jaringan interstisial paru dan
menyebabkan gejala kongesti paru.

3.9.2 Heart Failure with Preserved Ejection Fraction

Pasien dengan Preserved Ejection Fraction sebagian besar
menunjukkan adanya abnormalitas dari fungsi diastole / pengisian ventrikel
baik dikarenakan gangguang reaksasi ventrikel atau kekauan dari dinding
ventrikel. Iskemik Miokard Akut adalah hal yang paling sering
menyebabkan kejadian ini. Kegagalan fungsi diastole menyebabkan stroke

35
volume menurun dan menyebabkan kongesti retrograd ke paru bahkan
sampai sirkulasi sistemik.

Gambar 3.9 Gangguan sistolik dan diastolic

3.9.3 Mekanisme Kompensasi Jantung

1. Mekanisme Frank-Starling
Penurunan Stroke Volume yang diakibatkan kegagalan
ventrikel memmpoa darah mengakibatkan meningkatnya sisa darah
di ventrikel, hal ini menyebabkan peningkatan volume diastole di
Ventrikel. Serat-serat otot jantung akan meregang sebagai
kompensasinya menampung volume darah yang lebih banyak dari
normal dengan tujuan untuk menolong meningkatkan Stroke

36
Volume. Namun keadaan ini jika dibiarkan terus menerus akan
menyebabkan ventrikel semakin gagal berkontraksi.

2. Perubahan Neurohormonal
Perubahan neurohormaonal terjadi akibat respon dari
penurunan Cardiac Output. 3 sistem yang berperan penting adalah
(1) Sistem saraf adrenergic, (2) Sistem Renin-Angiotensis-
Aldosteron dan (3) Sekresi Anti-Diuretic Hormone. Ketiga system
tersebut teraktivasi sebagai kompensasi untuk mempertahankan
perfusi darah dan pksigen ke organ vital tubuh.
Sistem saraf adrenergik teraktivasi akibat adanya perubahan
tekanan pada baroreseptor du Sinus Karotis dan Arkus Aorta.
Reseptor tersebut mendeteksi adanya penurunan tekanan darah,
kemudian sinyal akan di transmisikan melalui Nervus Kranialis IX
dan X ke pusat kardiovaskular di Medulla Oblongata . hasilnya,
system simpatis akan bekerja dengan jalan : (1) meningkatkan
denyut nadi, (2) meningkat kontraktilitas dan (3) vasokonstriksi
sistemik. Peningkatan denyut nadi dan kontraktilitas jantung
bertujuan untuk meningkatkan Cardiac Output, sedangkan
vasokonstriksi bertujuan untuk meningkatkan tekanan darah untuk
mempertahankan perfusi jaringan. Peningkatan tahanan perifer
menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kiri sehingga Stroke
Volume juga menurun.
Sistem Renin-Angiotensis-Aldosteron teraktivasi karena
terjadi penurunan perfusi di sel juxtaglomerular ginjal. Rennin
adalah enzim yang dikeluarkan ginjal untuk mengubah
Angiotensinogen yang ada di sirkulasi darah menjadi
Angitensinogen I dan akan dirubah lagi menjadi Angiotensin II oleh
Angiotensin Converting Enzyme (ACE). ANgiotensin II
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan tahanan perifer
untuk mempertahakan tekanan darah sistemik. Sedangkan hormone

37
Aldosteron menyebabkan retensi Sodium yang berperan untuk
retensi cairan intravascular. Peningkatan volume intravskular
menyebabkan terjadinya peningkatan Preload ventrikel kiri.
Hormon Anti Diuretik dikeluarkan oleh kelenjar pituitary
posterior akibat stimulasi dari sekresi Angiotensin II. Hormone
ADH bekera meningkatkan volume intravascular denagn cara
mereabsorbsi cairan di tubulus distal nefron.

3. Hipertorfi Ventrikel dan Remodelling

Remodelling dan hipertrofi ventrikel merupakan proses
kompensasi yang penting. Peningkatan Wall Stress di ventrikel kiri
disebabkan karena adanya dilatasi dai Ventrikel Kiri. Dilatasi
ventrikel kiri yang disebabkan karena volume overload
menyebabkan sintesis sarkomer baru yang bersifat serial dan
menyebabkan hipertrofi ventrikel yang bersifat eksentrik. Sedangkan
dilatasi ventrikel kiri yang diakibatkan karena peningkatan afterload
menyebabkan sisntesis sarkomer baru yang bersifat parallel dan
menyebabkan hipertorfi ventrikel yang bersifat kosentris.

38
Gambar 3.10 Peran Neurohormonal

39
 Gambar 3.11Patofisiologi Gagal Jantung

3.10 Gejala dan Tanda Klinik

Gejala klinik yang terjadi pada gagal jantung meliputi gejala akibat
pengurangan cardiac output, hipoperfusi pada jaringan, dan kongesti.(11)

40
 Tabel 3.3. Gejala Klinik Gagal Jantung (12)
Gagal Jantung Kiri
Gejala
Sesak nafas Peningkatan tekanan onkotik pada kapiler pulmonal
yang mengakibatkan ekstravasasi cairan ke
intertisial paru. Keadaan tersebut memhambat
pertukaran gas dan meningkatkan resistensi udara.
Ortopnoe Ketika posisi supine terjadi redistribusi cairan
Paroksismal nocturnal ekstravasasi ke perifer akibat dari ventrikel tidak
dipsnoe mampu beradaptasi dengan peningkatan volume
darah dengan cepat. Keadaan ini memperparah
tekanan dari kapiler pulmonal dan memperberat
edema di interstisial paru.
Batuk dengan sputum Akibat kongesti pulmonal, Ruptur pada vena
frothy-blood bronkial menyebabkan hemomptisis
Gangguan memori Manifestasi akibat penurunan perfusi di otak
Pengurangan jumlah urin Pengurangan perfusi di ginjal, yang dapat
mengakibatkan acute kidney injury (AKI) atau
chronic kidney diasease (CKD)
Nokturia Pada posisi supine, terjadi peningkatan aliran darah
menuju ginjal, menyebabkan diuresis
Tanda
Cardiac Asma Ronki dan wheezing yang disebabkan oleh
obstruksi karena edema pulmonal
Regurgitasi mitral Muncul ketika ventrikel dilatasi dan menarik katup
mitral sehingga fungsi mitral tidak sempurna
Pulsus alternans Muncul pada disfungsi ventrikel

41
Gagal Jantung Kanan
Gejala
Edema perifer, edema sakral, Peningkatan tekanan hidrostatis
asites atau edema anasarka
Hepatosplenomegali Sirkulasi hepar dan lien tidak adekuat karena aliran
balik vena
Anoreksia/ penurunan berat Kongesti pada interstisial dan hepar menurunkan
badan nafsu makan, menurunkan absorpsi lemak, protein-
wasting enteropati, peningkatan metabolisme akibat
peningkatkan konsumsi oksigen jantung dan energi
yang hilang karena dipsnoe
Tanda
Peningkatan JVP Peningkatan aliran darah vena dan aliran balik tidak
adekuat
Tanda Kussmaul Peningkatan tekanan pada atrium
Regurgitas trikuspid Muncul ketika ventrikel dilatasi dan menarik katup
trikuspid sehingga fungsi katup trikuspid tidak
sempurna
Gagal Jantung Kiri atau Kanan
Nyeri dada Primer iskemi miokard atau coronary artery disease
(CAD) atau sekunder akibat peningkatan tekanan
saat pengisian ventrikel, kegagalan cardiac output
atau hipoksemia
Palpitasi Sinus takiardi: kompensasi akibat dari gagal jantung
Atrial/ventricular takikaritmia: dilatasi dari ruangan
jantung
Lemah/ mudah lelah Hipoksemia yang kronis akibat gangguan perfusi
jaringan yang mengakibatkan penurnan kekuatan
otot dan gangguan metabolisme

42
Tanda
S3 gallop Pengisian abnormal akibat dilatasi ventrikel
S4 gallop Kekuatan kontraksi atrium yang berlebihan sebagai
kompensasi melawan tekanan ventrikel
Kardiomegali Secara kronik jantung memompa lebih kuat dan
terjadi dilatasi dari otot jantung

3.11 Pemeriksaan Penunjang(2,13)

3.11.1 Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG dapat menunjukkan penyebab dari gagal jantung
seperti : Coronary Artery Disease, Hipertrofi ventrikel dan Aritmia.
Pemeriksaan EKG dapat memberikan infomasi yang sangat penting,
meliputi frekuensi denyut jantung, irama jantung, sistim konduksi dan
kadang etiologi. Kelainan segmen ST, berupa ST esegmen elevasi infark
miokard (STEMI) atau Non-STEMI.Gelombang Q petanda infark
transmural sebelumnya. Adanya hipertropi, budle branch block, disinkroni
elektrikal, interval QT yang memanjang, disitmia, atau perimiokarditis
harus diperhatikan.

3.11.2 Radiologi
1. Foto Rontgen Toraks PA
Dapat menunjukkan adanya kardiomegali dengan tanda
Cardio-Thoracic ratio > 50%. Rontgen toraks juga dapat
menunjukan adanya edema paru sebagai tanda dari kongesti paru

2. Ekokardiografi
Digunakan untuk mencari kelainan structural pada jantung
seperti kelainan katup : Stenosis dan regurgitasi Aorta, Stenosis dan
regurgitasi Mitral dan juga dapat melihat hipertrofi ventrikel, untuk
evaluasi dan monitor fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan secara

43
regional dan global, fungsi diastolik, struktur dan fungsi valvular,
kelainan perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya
disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif non invasive, tekanan
pengisian dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volum dan tekanan
arteri pulmonalis yang dengan demikian dapat menentukan strategi
pengobatan.(13)

3. Pemeriksaan Laboratorium Darah

Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula
darah, albumin, enzim hati, dan INR merupakan pemeriksaan awal
pada pasien gagal jantung akut. Kadar sodium yang rendah, urea
dan kreatinin yang tinggi memberikan prognosa yang buruk
terhadap gagal jantung akut. B-type natriuretic peptides (BNP dan
NT-pro BNP) memrikan nilai prognosis.(13)
Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai
oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pCO2) dan keseimbangan asam-
basa (PH) dan harus dinilai setiap pasien dengan respiratory distress
berat. Asidosis pertanda perfusi jaringan yang buruk atau retensi
CO2 dikaitkan dengan prognosa yang buruk. Pengukuran dengan
pulse oxymetry dapat menggantikan analisa gas darah arterial.
Tetapi tidak dapat memberikan informasi pCO2 atau keseimbangan
asam basa, dan tidak dapat dipercaya pada sindroma low-output
yang berat atau vasokonstriksi dan status syok.(13)

44
3.12 Diagnosis
Kriteria diagnosis gagal jantung dapat menggunakan kriteria Framingham.

Tabel 3.4. Kriteria Framingham (14)

*Suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor atau 1
kriteria mayor + 2 kriteria minor yang terjadi bersmaan.

Terdapat 2 klasifikasi gagal jantung, yaitu menurut ACCF/AHA dan New

York Heart Asscociation (NYHA) yang menggambarkan progresifitas dan gejala

45
 dari gagal jantung. Klasifikasi menurut ACCF/AHA menggambarkan progresifitas
gagal jantung yang secara individual maupun populasi. Klasifikasi NYHA lebih
berfokus kepada kapasitas dan status penyakit itu sendiri.(3)
The New York Heart Association ( NYHA ) umum dipakai untuk
menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik, yang mana
klasifikasinya sebagai berikut (3) :

1. Kelas I : tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah,

sesak nafas atau palpitasi
2. Kelas II : sedikit terbatas pada altifitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari
menyebabkan lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina
3. Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan,
namun aktivitas kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala
4. Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun, gejala gagal
jantung timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan
aktivitas.

Tabel 3.5 ACC/AHA Heart Failure Practice Guidelines 2001(10)

STAGE EXAMPLES
Stage A: At high risk for HF but HTN, CAD, DM, cardiotoxins,
without structural heart disease or FHx of CM
symptoms of HF
Stage B: Structural heart disease but Previous MI, LV systolic dysfunction,
without symptoms of HF asymptomatic valvular disease
Stage C: Structural heart disease with Known structural heart disease, SOB and
prior or current symptoms of HF fatigue, reduced exercise tolerance

Stage D: Refractory HF requiring Marked symptoms at rest

specialized interventions despite maximal medical therapy

46
3.13 Diagnosis Banding
Gejala dari gagal jantung menyerupai beberapa gejala dari penyakit lainnya,
terutama yang berasal dari sistim respirasi. Diperlukan anamnesa yang lebih dalam
untuk menggali gejala yang ada. Berdasarkan gejala, diagnose banding dibagi
menjadi 2, yaitu gejala sesak dan oedem.(12)

Gambar 3.12. Diagnosa Banding Gagal Jantung (12)

3.14 Tatalaksana(1,10)
3.14.1 Tatalaksana Farmakologis
1. Penatalaksanaan Gagal Jantung dengan Hipertensi dan Reduced EF
Padap pasien gagal jantung dengan hipertensi, sangat penting untuk
menurunkan dan memantau terus tekanan darahnya. Penggunaan oabt
diuretic terukti mengurangi gejala gagal jantung pada psien dengan
hipertensi. Kombinasi dengan obat ACE Inhibitor, ARBs, CCB dan Beta
Blocker menambah efektivitas.

47
Tabel 3.6 Rekomendasi Obat Anti Hipertensi

48
2. Rekomendasi Diuretik
Diuretik dgiunakan untuk mengurangi volume intravascular dan
mengurangi transudasi cairan ke jaringan interstisial. Diuretic sudah
menjadi obat pilihan untuk pasien gagal jantung. Diuretik yang sudah biasa
dipakai adalah Loop diuretic (Furosemide). Golongan Thiazide menjadi
obat pilihan untuk pasien gagal jantung dengan hipertensi. Target
pemberian diuretic adalah untuk menghilangkan gejala retensi cairan.

3. Obat Lain
Golongan tatin di rekomendasikan untuk diberikan pada pasien
gagal jantung akut mengingat efeknya untuk mencegah penyakit
kardiovaskular. Statin juga digunakan untuk menurunkan kolesterol pada
pasien gagal jantung dengan hiperlipidemi. Efek lain yang diberikan satin
yaitu efek anti inflamasi, mencegah stress oksidativ dan meningkatkan
stabilitas vascular.

49
 Tabel 3.7 Rekomendasi Obat Diuretik

3.14.2 Tatalaksana Non-Farmakologis

1. Gaya hidup sehat
2. Restriksi Garam
3. Penggunaan CPAP untuk mengurangi gejala malam hari saat tidur
4. Latihan fisik dan Cardiac Rehabilitation dengan cara melatih
sedikit demi sedikit tbuh untuk melakukan aktivitas ringan sampai
sedang agar membantu menurunkan derajat gagal jantung. Hal ini
sudah diteliti dapat meningkatkan prognosis gagal jantung lebih
baik.
Pasien dengan gagal jantung harus dapat memperhatikan perjalanan
pernyakitnya. Pasien harus diedukasi untuk menjaga gaya hidupnya, belajar
untuk dapat beraktivitas sendiri dan tidak mengandalkan orang lain untuk
beraktivitas. Yang terpenting adalah kesadaran pasien untuk mengkonsumsi
obat secara teratur dan juga kontrol rutin berkala.

50
Tabel 3.8 Target pengobatan pada Pasien dengan Gagal Jantung
Target Pengobatan pada Pasien dengan Gagal Jantung Akut
Segera/saat perawatan di ruang intensif
 Memperbaiki keluhan-keluhan
 Memperbaiki oksigenasi
 Memperbaiki perfusi organ dan hemodinamik
 Mencegah kerusakan jantung dan ginjal
 Perawatan di ruang intensif sesingkat mungkin
Saat Perawatan di ruang perawatan (intermediate)
 Stabilkan pasien dan optimalkan strategi terapi
 Mulai pengobatan terapi farmakologi yang tepat untuk penyelamatan
 Pertimbangan pemasangan alat bantu untuk pasien yang tepat
 Perawatan RS sesingkat mungkin
Jangka panjang dan penanganan saat berobat jalan
 Rencanakan startegi terapi lanjut
 Diingatkan kemabli untuk penyesuaian pola hidup yang tepat
 penjelasan mengenai pencegahan sekunder
 Pencegahan perawatan ulang
 Memperbaiki kualitas hidup dan harapan hidup

3.15 Komplikasi
Komplikasi gagal jantung meliputi: (10)

.15.1 Cachexia jantung

Jika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi
mereka cenderung lebih parah. Indikator penting dari kondisi memburuk
adalah terjadinya cachexia jantung, yang ditandai dengan berat badan yang
cepat menurun (kehilangan sedikitnya 7,5% dari berat normal dalam waktu
6 bulan).

51
.15.2 Gangguan fungsi ginjal
Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa
darah, hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal.
Penurunan fungsi ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal jantung,
baik sebagai komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi berbagai
penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti diabetes).
Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal jantung dan gangguan
fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung termasuk rawat inap
dan kematian.
 Aritmia
1. Fibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas
jantung. Ini adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada
penderita gagal jantung.
2. Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang
dapat terjadi pada pasien ketika fungsi jantung secara signifikan
terganggu.
 Depresi
Studi menunjukkan bahwa depresi mungkin memiliki efek biologis
yang merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah,
tekanan darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi
mungkin gagal untuk mengikuti petunjuk medis dan tidak dapat menjaga
diri mereka sendiri.
 Angina dan serangan jantung
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal
jantung, pasien dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina
dan serangan jantung.
 Kongesti paru
 Cardiac arrest
 Sudden death.
 Tromboemboli

52
 Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis
vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan
emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin

3.16 Prognosis dan Pencegahan

3.16.1 Prognosis

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui.

Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi
yaitu: (2)

1. Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%

2. Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
3. Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
4. Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu : (2)

1. Waktu timbulnya gagal jantung

2. Timbul serangan akut atau menahun
3. Derajat beratnya gagal jantung
4. Penyebab primer
5. Kelainan atau besarnya jantung yang menetap
6. Keadaan paru
7. Cepatnya pertolongan pertama
8. Respons dan lamanya pemberian digitalisasi
9. Seringnya gagal jantung kambuh.

Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan

kombinasi kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit

53
 metabolik. Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang
sangat buruk.

3.16.2 Pencegahan (1,2)

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang
diutamakan, terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.

1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard

2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark
ulangan
3. Pengobatan hipertensi yang agresif
4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung
5. Memerlukan pembahasan khusus
6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang
mendasari.

54
 BAB IV
KESIMPULAN

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda

dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau aktifitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur jantung.
Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung
akut, gagal jantung kronis (menahun), dan acute on chronic heart failure. Terdapat
beberapa terminology dari gagal jantung, yaitu gagal jantung sistolik dan gagal
jantung diastolik. Kedua jenis gagal jantung ini terjadi secara tumpang tindih dan
tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto thoraks atau ekokardiografi
(EKG) dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.
Di Indonesia, prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis
dokter di Indonesia sebesar 0,13 %, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala
sebesar 0,3 %. Gagal jantung memiliki prognosis yang buruk namun memprediksi
perburukan sulit ditentukan.

55
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI. 2006; ed IV

2. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrison’s principle of internal
medicine.2005; ed XVI
3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH. 2013
ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of
the American College of Cardiology Foundation/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.2013
4. Panggabean MM. Gagal Jantung. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th
edition. Jakarta: Interna Publishing;2009: 1583-5
5. Mansjoer A. dkk. (Eds). Kapita Selekta Kedokteran. 3rd edition. Volume 1.
Jakarta: Media Aesculapius. 2001
6. Tandera M.The epidemiology of heart failure. JRAAS 2004;5suppl1:1-6.
7. Bui AL, Horwich TB, Fonarrow GC. Epidemiology and risk profile of
heart failure. Nat Rev Cardiol 2011;8:30-41
8. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar: Riskesdas 2013. Available at :
depkes.go.id/downloads/riskesdas2013/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf.
Accessed May 17,2014
9. Batrum C. Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical
Personell. Ed II. W.B. Saunders Co. 1987
10. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with
heart failure. A statement for healthcare professionals from The
Cardiovascular Nursing Councils of The American Heart Assiciation
Circulation 2000
11. Yelle D, Chaudhry S. Heart Failure.In: Mc Master Pathophysiology
Review. Available at: http://www.pathophys.org/heartfailure/
12. Arrol B, Doughty R, Andersen V. Clinical Review: Investigation and
management of congestive heart failure. BMJ 2010;364:190-5

56
13. Manurung D. Gagal Jantung Akut. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th
edition. Jakarta: Interna Publishing;2009: 1586-95
14. Figueroa MS, Peters JI. Congestif Heart Failure : Diagnosis,
Pathophysiology, Theraphy, and Implications for Respiratory Care. Resp
Care 2006;51:403-12

57