LUKA

DAN
TEHNIK MENJAHIT LUKA KULIT

Oleh . Dr. M. Jailani SpBP

PENDAHULUAN.
Luka adalah hilangnya kontinuitas jaringan yang dapat diakibatkan oleh trauma
tumpul , trauma tajam dan luka yang sengaja dibuat yaitu luka operasi.
Semua luka yang dibuat secara tajam (luka operasi) dengan tanpa trauma lain pada tepi
luka dapat dijahit langsung, selain dari itu tepi luka kulit harus dieksisi terlebih dahulu
baru di jahit. Ini dilakukan untuk membuat penyembuhan luka tidak disertai oleh
timbulnya hipertropik skar atau bahkan keloid.
Setiap penyembuhan luka selalu disertai oleh fase-fase penyembuhan luka yang
waktunya sampai 1 tahun. Mengenali fase ini adalah bagian dari perawatan luka agar luka
dapat tampil baik dengan minimal skar.
Perlakuan terhadap luka sangatlah penting mengingat semua bahan yang ada pada
luka akan berakibat pada fase penyembuhan luka, semakin lama benang diserap semakin
lama pula proses penyembuhan luka berlansung. Semakin kotor dan banyak jaringan
nekrotik pada luka juga berakibat pada perpanjangan fase penyembuhan luka. Semakin
lama benang diangkatpun berakibat seperti diatas. Semua berujung pada penampilan luka
kelak.
Untuk itu perlu dipahami;
1. Proses atau Fase-fase penyembuhan luka,
2. Mengenal material yang dipakai pada jenis jaringan.
3. Tehnik yang digunakan.
4. Lamanya benang diangkat diri kulit.
Mengenal proses penyembuhan luka sangatlah penting, mengingat banyak tenaga
medis mengenal jahit-menjahit luka hanya sepotong-sepotong, misal memberikan
kortikosteroid kedalam luka setelah dijahit persepsinya untuk menghindari keloid. Tentu
ini suatu kekeliruan karena kortikosteroid akan menyebabkan degradasi kolagen dan
akibatnya luka tidak akan sembuh. Pada fase tertentu akan mengakibatkan gatal-gatal
pada luka dan ini tentu akan mengganggu sipenderita. Bila trauma akibat menggaruk luka
maka luka akan melebar dan tentu parut luka akan menjadi lebar. Jadi pengenalan pada
fase-fase penyembuhan sangatlah penting karena berhubungan dengan terapi lanjutan
pada luka dan membentuk parut yang tipis.

1
 Proses Penyembuhan Luka.
Proses penyembuhan luka merupakan rangkaian peristiwa yang rumit. Proses
penyembuhan luka dapat dibagi dalam 3 fase(4.5).
Fase1.Lag,Substrat,Inflamasi.
Segera setelah terjadinya luka akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah yang
disebabkan oleh katekolamin dari sistem saraf simpatis. Retraksi pembuluh darah
dan reaksi hemostasis dari agregasi trombosit bersama jala fibrin dalam usaha
menghentikan perdarahan. Platelet akan menempel ke kolagen , kemudian akan
terjadi agregasi trombosit dan degranulasi. Ada beberapa faktor yang
mempengaruhi pembekuan darah yaitu faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik (lihat
gambar 2). Menempelnya platelet ke kolagen diakibatkan mediator faktor von
Willebrand (vWF). Faktor vWF juga akan mengaktivasi platelet untuk melepas
granula alfa yang mengandung; fibronektin, serotonin, Platellet Derived Growth
Factor (PDGF), faktor V, 12 hydroxyeicosatetranoic acid (12 HETE), adenosin
diphosphat (ADP), Platelet Activating Factor (PAF) dan tromboxan A2 (TxA2).

2
 Gambar 2.
Proses penyembuhan luka.
Dikutip dari Martin F. Fundamentals of Anatomi and Physiology, 1989, p. 106.

Sedangkan ADP, PAF, dan Tx A2 akan makin memicu agregasi, dengan menginduksi
membran platelet pada reseptor fibronektin (6). Dengan stimulasi membran
platelet menyebabkan menempelnya faktor V yang kemudian berinteraksi dengan
faktor X. Interaksi ini akan mengaktifkan protrombinase yang akan meningkatkan
produksi trombin, trombin akan meningkatkan agregasi platelet secara langsung
atau melalui katalisasi fibrin dan fibrinogen. Lembaran-lembaran fibrin dan
platelet akan membentuk jala, sehingga sel darah merah terperangkap didalam
jala tersebut sehingga terbentuk bekuan darah (3.4.5.6.7.8.). Bekuan darah tersebut
menjadi bahan dasar dimana sel-sel inflamasi menempel dan berpindah kedaerah
luka. Platelet merupakan unsur seluler pertama yang masuk kedalam luka. Platelet
tidak hanya berfungsi sebagai hemostatik saja tetapi juga berpengaruh pada
respon seluler selanjutnya. PDGF yang dilepaskan dari platelet merupakan
kemotraktan bagi sel otot polos dan fibroblas. (6.8.9.). Setelah bekuan darah terjadi
dan sel-sel leukosit polymorphonuclear (PMN) telah berada dalam jaringan luka.
Sel makrofag melakukan pembersihan terhadap benda asing, mikroorganisme
ataupun jaringan nekrosis. Sel basofil dalam darah bersama sel mast
mengeluarkan histamin yang merupakan mediator pengendali permiabilitas
pembuluh darah (vasodilatasi dan meningkatkan permiabilitas vaskuler termasuk
venule). (2)
Iskemi merupakan rangsangan utama untuk angiogenesis karena dibutuhkan untuk
meningkatkan aliran darah (2.6.8.). Dalam tahap awal penyembuhan luka,
vaskularisasi baru dan proliferasi fibroblas merupakan gambaran umum dalam
jaringan granulasi. Rangsangan yang diperlukan untuk pertumbuhan pembuluh
darah selain iskemi adalah fibroblast growth factor (FGF) dan faktor lain yang
dilepaskan oleh sel makrofag. Pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah dalam
luka karena pisau bedah dimulai dari anyaman pembuluh kapiler beberapa hari
setelah pembedahan. Mitosis sel-sel endotel akan menjurus tumbuhnya tunas-
tunas kapiler yang tumbuh dari pembuluh darah disekitar luka. Aliran darah
berjalan secara bertahap / proliferasi sel-sel endotel pada mulanya dirangsang oleh
tekanan O2 (PO2) yang rendah dalam luka, kemudian pertumbuhan pembuluh
darah dirangsang oleh PO2 yang tinggi. PO2 yang tinggi juga diperlukan untuk
sintesis kolagen dalam jaringan luka. Fase ini dapat berlangsung sampai hari ke
5 sejak terjadinya luka. Vaskularisasi baru akan diselesaikan dalam 6-7 hari (2) .
Akan tetapi pertumbuhan selesai dalam tempo 12-16 hari.

3
 Gambar 3.
Sebaran sel pembekuan darah dan PMN.
Dikutip dari Management of Trauma: Pitfalls and Practice 1996. 2nd, p. 72.

Fase2. Proliferasi, Fibroplasi, Regenerasi, Kolagen.

Fibroblas pada fase ini sangat menonjol perannya. Fibroblas berasal dari sel
mesenkin yang belum berdiferensiasi, berproliferasi menghasilkan
mukopolisakarida , asam amino glisin dan prolin. Fibroblas terbentuk dari resting
sel disekitar pembuluh darah, menghasilkan tropokolagen, beserta
mukopolisakarida membentuk kolagen. Jenis fibroblas yang muncul dalam luka
memiliki ciri khas yaitu lebih mobil dari pada fibroblas yang tidak aktif (2.4.5) .
Jenis ini dapat berkontraksi. Migrasi sel-sel fibroblas didorong oleh transforming
growth factor beta (TGF) yang dihasilkan oleh trombosit dan keratinosit, sedang
proliferasi didorong oleh trombin dan serotonin yang dihasilkan oleh trombisit
dan IL-1 yang dihasilkan oleh keratinosit dan oleh FGF yang dihasilkan oleh sel-
sel makrofag dan oleh EGF ( epidermal growth factor) yang dihasilkan oleh sel
epidermis. Produksi kolagen dirangsang oleh IL 1 dan faktor XIII dari sel
fibroblas(8.10.).
Serat kolagen yang terbentuk menyebabkan adanya pertautan luka. Sintesis kolagen
berlangsung maksimal antara 14 sampai 21 hari. Setelah hari ke 21 kecepatan
sintesis dan kepadatan kolagen dalam luka kembali pada tingkat normal (2).

4
Fase 3. Maturasi, Remodelling, Resorbsi, Diferensiasi.
Fase ini dimulai pada minggu ke 3 sampai terjadinya pematangan parut luka kira-
kira 6-9 bulan atau lebih dari 1 tahun ditandai dengan perubahan parut menjadi
tipis, lemas, pucat, tidak nyeri dan gatal. Levenson dkk mengamati terjadinya
perubahan histologi pada kolagen. Kolagen yang terjadi pada hari ke 5 masih
tipis, dengan fibril-fibril yang tidak teratur, dalam beberapa minggu atau bulan
diameter fibril meningkat dan serabutnya menjadi kompak (2.8.).

Kolagen.

Kolagen adalah serabut protein yang berdiameter 1-12 mikron (sebesar eritrosit).
Didalam jaringan pengikat longgar biasanya berjalan bergelombang. Kolagen
dibentuk oleh mikrofibril (tropokolagen) yang merupakan polimerisasi dari
mikromolekuler yang dihasilkan oleh fibroblas. Sel ini banyak terdapat dalam
jaringan ikat longgar, bentuknya relatif besar, memiliki tonjolan – tonjolan yang
berfungsi sebagai pembentuk protein interseluler yang disebut sebagai kolagen .
Sekurang-kurangnya terdapat 13 tipe kolagen dalam jaringan mamalia (1.9). Jadi
kolagen terdapat sebagai suatu keluarga molekul yang mempunyai banyak
persamaan sifat. Sifat yang paling menentukan adalah triple heliks. Suatu
kumparan yang terdiri dari 3 subunit polipeptid yang juga disebut sebagai rantai
alfa.Sifat lain yang menonjol dari molekul kolagen adalah glisin dimana ia
merupakan molekul terkecil yang berada dalam ruang terbatas yang terdapat
dibawah inti sentral dari molekul triple helik.

Gambar 4.
Rangkaian asam amino dari tripel heliks.
Dikutip dari Harper`s Review of Biochemistry 1992.ed 20. P.547.

5
Triple heliks kolagen distabilkan oleh hubungan silang antar rantai antara residu
lisin dan hidroksilisin. Kolagen matur adalah suatu glikoprotein yang mengandung
sakarida terikat pada ikatan O-glisidat ke residu hidroksilisin(1).
Tipe 1 kolagen terdapat pada jaringan kulit, tendon, tulang, dental dan fasia. Sifat khusus
dari kolagen tipe 1 ini adalah sedikit mengandung hidroksilisin, fibrilnya lebar.
Tipe 2 terdapat pada kartilago, nukleus pulporus, korpus vitreus, sifat khususnya yaitu
fibrilnya yang tipis.
Tipe 3 terdapat pada kulit, uterus, pembuluh darah. Umumnya serabut retikulin. Sifatnya
banyak mengandung hidroksiprolin, sedikit mengandunghidroksisilin dan
menghubungkan dua disulfida diantara sistein pada ujung karboksil helik.
Tipe 4 terdapat dalam glomerulus ginjal, kapsul lensa, lapisan basal semua sel epitel dan
endotel. Banyak sekali mengandung hidroksisilin, kadar alanin rendah, menahan
kepingan perluasan ( penonjolan ) prokolagen.
Tipe 5 bentuk polimernya tidak diketahui, tersebar luas dalam jumlah kecil pada jaringan
lamina basalis sel pembuluh darah dan otot polos , eksoskeleton fibroblas dan sel
mesenkim lain. Banyak mengandung glikosilasi, diluar tubuh tidak bisa
membentuk fibril asli (1,6.9.). .
Tipe 6 terdapat pada hampir semua jaringan dengan formasi dari elemen mikrofibril.
Tipe 7 terdapat pada dermal-epidermal junctions.
Tipe 8 membentuk endotelial sel. Cara kerjanya tidak diketahui.
Tipe 9 banyak terdapat pada kartilago hyalin.

Tipe 10 terdapat pada hipertropik kartilago, bagai mana kerjanya tidak diketahui.
Tipe 11 sama dengan tipe 9 tapi bentuk polimenya tidak diketahui.
Tipe 12 bentuknya menyerupai tipe 1 kolagen kerjanya tidak diketahui.
Tipe 13 membentuk garis sel tumor dan cara kerjanya tidak diketahui.

Sintesis Kolagen.

Gambar 5.

6
 Dikutip dari Current Surgical Diagnosis and Treatment.1994. Ed.10,
p.85.

Kolagen adalah suatu protein ekstraseluler tetapi disintesis sebagai suatu molekul
intraseluler yang mengalami modifikasi post translasi sebelum menjadi fibril kolagen
matur. Seperti semua protein yang disekresi, kolagen diproses sesudah melalui retikulum
endoplasma dan komplek golgi sebelum muncul ke ekstraseluler.
Bentuk kolagen yang paling dini adalah preprokolagen yang mengandung rangkaian
asam amino. Preprokolagen dihasilkan oleh ribosom yang menempel pada retikulum
endoplasma. Dengan penetrasi kedalam ruang vesikuler retikulum endoplasma rangkaian
ujung terminal amino dibuang dari prokolagen. Kedua propeptida mengandung residu
sistein, sedangkan terminal amino kolagen propeptida membentuk hanya ikatan disulfida
intra-rantai. Sesudah pembentukan ikatan ini, molekul prokolagen tersusum sebagai
tripel heliks. Molekul kolagen yang baru terbentuk mempunyai sekitar 1000 asam amino
tiap rantai dan secara spontan menyusun dalam fibril kolagen yang dapat dibedakan dari
fibril matur yang ditemukan dalam jaringan(1).
Sel fibroblas yang menghasilkan kolagen juga mensekresi fibronectin suatu
glikoprotein besar yang terdapat pada permukaan sel , pada matrik ekstraseluler
dan dalam darah. Fibronektin terikat pada kumpulan serabut kolagen dan merubah
kinetika pembentukan fibril dalam matrik periseluler.

7
Histamin.

Histamin atau Beta-Imidazoliletilamin ialah 4(2-aminoetil)-imidazol, yang dibentuk

dari asam amino histidin oleh pengaruh enzim histidin decarboxilase (11). Histamin
adalah suatu persenyawaan endogen yang disintesis, disimpan dan dilepaskan
terutama oleh sel mast dalam jaringan trauma ataupun sel basofil dari dalam
sistem sirkulasi, setelah dilepas akan memberikan efek-efeknya pada berbagai
jaringan dan alat-alat tubuh (12). Walaupun histamin terdapat pada hampir semua
jaringan tubuh, namun distribusinya tidaklah merata dengan konsentrasi tertinggi
terdapat pada kulit (12), paru-paru dan mukosa gastrointestinal, tergantung
kepadatan sel mast dan distribusi basofil terhadap jaringan trauma.
Pada percobaan, pemberian histamin intravena menghasilkan efek-efek yang dose-
related terutama pada jantung, otot polos vaskuler dan ekstravaskuler serta
sekresi mukosa lambung. Efek-efek histamin ini dihasilkan melalui kerja histamin
pada tiga jenis reseptor histamin yang disebut reseptor H1, reseptor H2 dan
reseptor H3. Aktivasi reseptor H1 oleh histamin menghasilkan efek penurunan
tahanan vaskuler perifer, peningkatan permiabilitas venula post-kapiler,
vasokonstriksi arteri koroner dan arteri basilaris, bronkhospasme dan kontraksi
otot polos gastrointestinal, rasa gatal-gatal dan rasa sakit pada ujung saraf kulit (12).
Aktivasi reseptor H2 akan menghasilkan efek-efek berupa penurunan tekanan
vaskuler perifer, vasodilatasi kulit muka, dilatasi arteri karotis dan arteri
pulmonalis. Aktivasi reseptor H3 telah dikenal terutama pada percobaan hewan
dimana reseptor-reseptor ini ditemukan pada ujung–ujung saraf dan aktifitasnya
menghasilkan hambatan terhadap pelepasan neurotransmiter. Hambatan ini
berupa inhibisi pelepasan histamin dari neuron-neuron histaminergik diotak, juga
terhadap transmiter lainnya disistem saraf pusat, serta hambatan pelepasan
transmiter dari saraf tepi, sistem saraf otonom dan fleksus misenterikus (8.10.12).
Reseptor H1, H2 dan H3 ternyata melalui mekanisme transduksi sinyal yang berbeda.
Aktivasi reseptor H1 yang menghasilkan kontraksi otot polos dan efek pada saraf
merupakan hasil dari stimulasi hidrolisa fosfo-inositol dan peningkatan ion
kalsium intraseluler. Sedangkan vasodilatasi yang dihasilkan aktivasi H1
melibatkan sintesis dan pelepasan endothelium derived relaxing factor ( EDRF),
yaitu nitric oxide (NO). Reseptor H1 dan H2 terbanyak berada pada jaringan kulit
dan pada gastrointestinal.
Takeda T dkk pada penelitiannya tentang efek histamin pada fibroblas manusia ,
invitro didapatkan bahwa histamin dapat menstimulasi sintesis kolagen tipe I dari
fibroblas via reseptor H2 dan reseptor H1 (13).

Antihistamin.

8
 Semua antihistamin memiliki efek anti alergi dan karena itu digunakan untuk
pengobatan reaksi-reaksi alergi termasuk udem dan reaksi obat dan reaksi
transfusi. Peninggian permiabilitas kapiler dan udem akibat histamin dapat
dihambat dengan efektif oleh Antihistamin1 (AH1). Reseptor histamin H2
berperan dalam efek histamin terhadap sekresi asam lambung, perangsangan
jantung. Beberapa jaringan seperti otot polos pembuluh darah mempunyai kedua
reseptor yaitu H1 dan H2 (11.12.14.15).
Pelepasan histamin dari mast sel dan basofil karena adanya reaksi antigen-antibodi
pada membran yang spesifik. Histamin yang telah dilepaskan dari mast sel akan
berikatan dengan reseptor histamin pada jaringan berupa H1, H2 dan H3.
Efek pelepasan histamin dalam tubuh dapat dihilangkan / dikurangi dengan
beberapa cara (15).
1. Antagonis fisiologis, Epinefrin mempunyai kerja berlawanan terhadap histamin pada
otot polos melalui reseptor yang berbeda. Hal ini penting diklinik karena
pemberian epinefrin menyelamatkan penderita pada anafilaksis sistemik yang
disebabkan adanya pelepasan histamin yang masif.
2. Cromolyn sodium mempunyai sifat stabilisasi membran mast sel atau pun sel basofil
sehingga mencegah pelepasan histamin.
3. Menghambat kerja enzim L-histidin decarboxylase yang berperan merubah asam
amino histidin menjadi histamin, contohnya Glucocorticoid.
4. Menghilangkan efek histamin dengan cara kompetitif pada reseptor histamin,
contohnya Antihistamin.
Hampir semua antihistamin 1 (AH1) mempunyai struktur dasar rantai-etilamin.
Rantai ini juga dimiliki “Biogenic Amine” antara lain; Histamin, Serotonin,
Asetilkolin, Adrenalin, Lokal anastesi. Dengan demikian hampir semua
Antihistamin 1 (AH1) mempunyai kasiat sebagai anti asetilkolin (anti kolinergik),
anti adrenalin (alfa bloker), Anti serotonin dan anastesi lokal (15) . Obat-obat anti
alergi (tranilast) dapat memberikan efek menghambat sintesis kolagen (16).

Menjahit luka
Material yang dipakai untuk menjahit luka harus dikenali, memakai jarum
atraumatik atau yang traumatic. Memakai benang yang diserap lama atau yang diserap
cepat, dipakai untuk jaringan apa. Misalnya memakai dexon atau vicryl untuk jaringan
lemak tentu itu keliru karena jaringan lemak harus memakai benang yang diserap cepat
seperti plan cat gut.
Tehnik operasi sangatlah penting dipahami karena tehnik yang salah akan berakibat
pada penampilan luka yang jelek misalnya suture mark.

TEHNIK MENJAHIT.

Needle Holder.
Yang pertama dipahami adalah mengenal secara umum jenis Needle Holder,

9
Penjepit jarum pada ujung NH ini ada jenis kasar dan halus, yang kasar buasanya dipakai
untuk benang yang besar dan yang halus dipakai untuk no. benang antara 4-0 sampai 7-0.
Ini utntuk menjaga agar NH tidak rusak.
Cara memegang Needle Holder ( Lihat gambar 1) adalah Jari 1 masuk pada lubang
gagang 1 dan Jari 4 masuk dalam lubang gagang 2, sementara jari telunjuk/jari 2
menyentuh bagian depan ujung Needle Holder.

Cara ini dipakai pada hampir semua bentuk jahitan kecuali pada daerah tertentu biasanya
pada saat menjahit kulit yang pergerakan holdernya membentuk sudut lebih 90 derajat
dan ini tentu akan memudahkan pergerakan pergelangan tangan.

Orientasi Needle dan Eversi Luka.

Memasukkan jarum pada tepi luka harus dengan sudut 90 derajat dari atas luka agar
pertautan luka setelah dibuat simpul menjadi rapat dan simetris, jarak tempat jarum
masuk dan jarum keluar harus sama demikian pula ketebalannya ( lihat gambar dibawah
ini ). Ketegangan pada membuat simpul benang akan menentukan eversinya luka, kadang

10
kala terlalu tegangpun akan membentuk seperti eversi tapi pengalaman membuat simpul
akan menentukan hasil yang baik.

Ketegangan Jahitan dan Simpul Pengaman.

Pergunakanlah benang yang Atraumatic ( benang yang telah dikemas dengan jarum
diujungnya ) Nonabsorbable ( benang yang tidak diserap ) Monofilament ( satu lembar )
misalnya Polipropylene, Nylon. Untuk jahitan kulit. Benang tidak diserap akan
menyebabkan tubuh tidak bereaksi untuk melakukan reabsorbsi terhadap benang dan itu
akan menguntungkan dan membentuk luka berpenampilan baik.
Benang monofilament biasanya licin dan saat membuat simpul akan kembali longgar.
Untuk itu simpul pertama dibuat dua kali putar ( two throws ) ( lihat gambar ), simpul
kedua dibuat satu putar dan simpul ketiga juga satu putar. Simpul kedua yang
menentukan tingkat ketegangan yang kita kehendaki sementara simpul ketiga untuk
menjaga simpul kedua, atau sering disebut simpul akhit atau simpul mati.

11
Simple Interrupted Suture.

Jahitan ini paling disukai untul daerah yang sedikit bergerak, sebaiknya daerah subcutis
dilindungi terlebih dahulu dengan benang yang cepat serap, agar saat benang dibuka luka
masih terjaga oleh benang subkutis. Simple Interrupted dapat mengatur jarak atau sudut
eversi luka.

Vertical Mattress Suture.

Cara ini sering dipakai pada kondisi kulit yang tidak sejajar, ketebalan antara
kedua sisi luka tidak sama tinggi. Sebaiknya antara dua jahitan Vertical Mattress
diselingi oleh jahitan simple interrupted karena luka masih tetap tebuka antara dua simpul
tersebut. Cara melakukannya; masukkan benang ketepi luka seperti melakukan jahitan
Simple Interrupted biasanya berjarak antara 5-10 mm dari tepi luka kemudian jarumnya
dimasukkan kembali melalui tepi luka berjarak 1-2 mm yang mempertautkan dua sisi
pinggir luka. Buatkan simpul seperti jahitan lain.

12
Horizontal Mattress Suture.

Cara ini adalah mempertautkan luka dengan tidak membuat benang menyeberang
garis luka. Cara ini sering dipakai untuk jaringan yang terkontaminasi dan tepi luka
miskin pembuluh darah, sering diantara dua jahitan ditambah dengan Simple Interrupted.
( lihat gambar )

Running Suture.

Suatu jahitan yang terus menerus untuk mempertautkan luka. Jahitan pertama dibuatkan
simpul dan jahitan terakhir juga dibuatkan simpul, kelemahan cara ini adalah tidak semua
tepi luka berada dalam posisi eversi. Jarang dipakai pada luka yang terkontaminasi. Ada
dua bentuk cara ini yaitu;
1.Simple running suture.

13
2. Running Locked suture.

Intradermal Buried Suture.

Simpul jahitan diletakkan pada bagian bawah jahitan kulit.

14
Running Subcuticular Suture

Semua jahitan diletakkan dibawah kulit secara terus menerus sejak simpul pertama
sampai simpul akhir cara ini dilakukan dengan benang absorbable, sebaiknya dilakukan
dengan benang nonabsorbable tetapi simpul pertama berada diluar kulit dan simpul
terakhir juga berada diluar kulit.

Dr. M. Jailani SpBP.

Staf Bagian Bedah, subbagian Bedah Plastik.
SMF Bagian Bedah RSUZA/FK Unsyiah.
Banda Aceh.

15