LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS

A. PENGERTIAN
Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak. Hepatitis
yang disebabkan oleh virus hepatotropik ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C.
hepatitis yang tidak disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat
kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida).
Hepatitis B adalah proses nekroinflamatorik pada hati yang terjadi secara akut
disebabkan oleh infeksi.
Hepatitis B adalah salah satu penyakit menular yang tergolong berbahaya,
Penyakit ini disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang menyerang hati dan
menyebabkan peradangan hati akut atau menahun.
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia.
(Sujono Hadi, 2011).

B. ETIOLOGI

Hepatitis disebabkan oleh infeksi dari HBV (Hepatitis B Virus). Beberapa faktor
predisposisi terjadinya penularan Hepatitis B adalah:
1. Kontak dengan darah, sekresi dan tinja dari manusia yang terkontaminasi.
2. Kontak melalui hubungan intim seksual.
3. Penularan perinatal
C. PATOFISIOLOGI

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkanoleh infeksi virus
dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional
dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unikkarena memiliki suplai darah sendiri.
Sering dengan berkembangnyainflamasi pada hepar, pola normal pada hepar
terganggu. Gangguanterhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan
nekrosisdan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar
yangmenjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikanoleh sel-
sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klienyang mengalami
hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal (Baraderu,2008).

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah

billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hatitetap normal, tetapi
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empeduintrahepatik, maka terjadi
kesukaran pengangkutan billirubin tersebutdidalam hati, selain itu juga terjadi kesulitan
dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus
hepatikus,karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi
padaduktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupunbilirubin
yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterusyang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalampengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin
(Smeltzer dan Bare, 2002).Virus atau bakteri yang menginfeksi manusia masuk ke aliran
darahdan terbawa sampai ke hati. Di sini agen infeksi menetap danmengakibatkan
peradangan dan terjadi kerusakan sel-sel hati (hal ini dapatdilihat pada pemeriksaan
SGOT dan SGPT). akibat kerusakan ini makaterjadi penurunan penyerapan dan
konjugasi bilirubin sehingga terjadidisfungsi hepatosit dan mengakibatkan ikterik.
peradangan ini akanmengakibatkan peningkatan suhu tubuh sehinga timbul gejala tidak
nafsumakan (anoreksia). Salah satu fungsi hati adalah sebagai penetralisir toksin,jika
toksin yang masuk berlebihan atau tubuh mempunyai responhipersensitivitas, maka hal
ini merusak hati sendiri dengan berkurangnyafungsinya sebagai kelenjar terbesar
sebagai penetral racun (Syaifuddin,2006).Aktivitas yang berlebihan yang memerlukan
energi secara cepatdapat menghasilkan H2O2 yang berdampak pada keracunan secara
lambatdan juga merupakan hepatitis non-virus. H2O2 juga dihasilkan melaluipemasukan
alkohol yang banyak dalam waktu yang relatif lama, inibiasanya terjadi pada alkoholik.
Peradangan yang terjadi mengakibatkanhiperpermea-bilitas sehingga terjadi
 pembesaran hati, dan hal ini dapatdiketahui dengan meraba atau palpasi hati. Nyeri
tekan dapat terjadi padasaat gejala ikterik mulai nampak (Syaifuddin, 2016).

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkanpeningkatan suhu

badan dan peregangan kapsula hati yang memicutimbulnya perasaan tidak nyaman
pada perut kuadran kanan atas. Hal inidimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan
nyeri di ulu hati.pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka
bilirubindapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dankemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapatdisertai peningkatan
garam-garam empedu dalam darah yang akanmenimbulkan gatal-gatal pada ikterus
(Smeltzer dan Bare, 2015)

D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2016) terdiri dari:
1. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung
sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut
kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di
pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat
sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-
gatal mencolok pada hepatitis virus B.
2. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan
disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada
minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-
kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan
selama 1-2 minggu.
3. Fase Konvalesen (penyembuhan)
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati,
disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa
ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun
lemas dan lekas capai.
E. KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati,
kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma
 hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering
adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10%
paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi
kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid
dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi
lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler
sekunder.
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan
diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras
jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a) Pemeriksaan pigmen
1) urobilirubin direk
2) bilirubun serum total
3) bilirubin urine
4) urobilinogen urine
5) urobilinogen feses
b) Pemeriksaan protein
1) protein totel serum
2) albumin serum
3) globulin serum
4) HbsAG
c) Waktu protombin
1) respon waktu protombin terhadap vitamin K
2) Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
3) AST atau SGOT
 4) ALT atau SGPT
5) LDH
6) Amonia serum
2. Radiologi
a) foto rontgen abdomen
b) pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang
berlabel radioaktif
c) kolestogram dan kalangiogram
d) arteriografi pembuluh darah seliaka
3. Pemeriksaan tambahan
a) Laparoskopi
b) biopsi hati

G. PENATALAKSANAAN
1. MEDIS
a. Pencegahan
1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak
menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.
2) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi
pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.
b. Obat-obatan terpilih
1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi
imun yang berlebihan.
2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.
5) Roboransia.
6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8) Infus glukosa 10% 2 lt / hari.
c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
d. ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan
infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup
 e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang
mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total
4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus
sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.
2. ASUHAN KEPERAWATAN
DX keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
(NOC) (NIC)
Hipertermia Thermoregulation 1. Monitor tanda vital :
berhubungan dengan Kriteria Hasil : suhu badan
Penyakit 1. Suhu tubuh dalam rentang 2. Ajarkan klien
normal pentingnya
2. Nadi dan RR dalam rentang mempertahankan
normal cairan yang
3. Tidak ada perubahan warna adekuat (sedikitnya
kulit dan tidak ada pusing 2000 l/hari) untuk
mencegah
dehidrasi, misalnya
sari buah 2,5-3
liter/hari.
3. Berikan kompres
hangat pada lipatan
ketiak dan femur
4. Anjurkan klien untuk
memakai pakaian
yang menyerap
keringat

Ketidakseimbangan 1. Menunjukkan perilaku 1. Ajarkan dan bantu klien

Nutrisi kurang dari perubahan pola hidup untuk untuk istirahat sebelum
kebutuhan tubuh meningkatkan/mempertahankan makan.
berhubungan dengan berat badan yang sesuai. 2. Awasi pemasukan
gangguan 2. Menunjukkan peningkatan berat diet/jumlah kalori,
metabolisme badan mencapai tujuan dengan tawarkan makan sedikit
 makanan nilai laboratorium normal dan tapi sering dan
bebas dari tanda-tanda mal tawarkan pagi paling
nutrisi. sering.
3. Pertahankan hygiene
mulut yang baik
sebelum makan dan
sesudah makan.
4. Anjurkan makan pada
posisi duduk tegak
5. Berikan diit tinggi
kalori, rendah lemak .

Nyeri Akut Pain level Pain management

berhubungan dengan Pain control 1. Kolaborasi dengan
pembengkakan hepar Comfort level individu untuk
Kriteria hasil : menentukan
1. Menunjukkan tanda-tanda metode yang dapat
nyeri fisik, intensitas & digunakan untuk
lokasinya dan perilaku dalam intensitas nyeri.
nyeri (tidak meringis 5. Tunjukkan pada
kesakitan/menangis ) klien penerimaan
2. Melaporkan bahwa nyeri tentang respon
berkurang dengan klien terhadap nyeri
menggunakan manajemen 6. Akui adanya nyeri
nyeri 7. Dengarkan dengan
3. Mampu mengenali nyeri penuh perhatian
(skala,intensitas,frekuensi ungkapan klien
dan tanda nyeri) tentang nyerinya
4. Menyatakan rasa nyaman 8. Berikan informasi
setelah nyeri berkurang akurat dan jelaskan
penyebab nyeri
 9. kolaborasi dengan
dokter penggunaan
analgetik yang tak
mengandung efek
hepatotoksi

Intoleransi aktivitas Energy conservation Exercise Therapy

berhubungan dengan Activity tolerance Ambulation
kelemahan umum Self care : ADLs 1. Kaji kemampuan
Kriteria hasil : klien dalam
1. Tanda-tanda vital normal melakukan
2. Mampu berpindah : dengan mobilisasi
atau tanpa bantuan alat 2. Ajarkan klien untuk
3. Mampu melakukan aktivitas merubah posisinya
sehari hari (ALDs) secara dan berikan
mandiri bantuan jika
diperlukan
3. Latih klien dalam
memenuhi aktivitas
sehari-hari secara
mandiri sesuai
dengan
kemampuan yang
dimiliki klien
4. Konsultasikan
dengan terapi fisik
tentang rencana
ambulasi sesuai
dengan kebutuhan
klien