KONSEP DASAR NSTEMI

A. PENGERTIAN
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke
miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia
miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel
pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia,2009).
Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard diketahui merupakan
suatu kesenambungan dengan kemiripan patofisiologis dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika
pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa
peningkatan biomarker jantung (Sudoyo, 2009).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak
ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI,
trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri
koroner (Kalim, 2008).

B. PENYEBAB
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan
dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas
pada subendokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan
pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang
dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombusnonocclusive yang
telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.
1. Faktor resiko yg tidak dapat diubah :
a. Umur
b. Jenis kelamin
 c. Riwayat penyakit jantung koroner
d Hereditas
e. Ras
2. Faktor resiko yg dapat di ubah :
a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,diet tinggi lemak
jenuh, kalori
b. Minor : inaktifitas fisik,emosional, agresif,ambisius, stres psikologis berlebihan.
(Sudoyo, 2009).

C. Anatomi Fisiologi Jantung

Sistem peredaran darah pada manusia tersusun atas jantung sebagai pusat peredaran
darah, pembuluh-pembuluh darah dan darah itu sendiri. Jantung terletak di rongga dada,
diselaputi oleh suatu membran pelindung yang disebut perikardium. Dinding jantung terdiri
atas jaringan ikat padat yang membentuk suatu kerangka fibrosa dan otot jantung.
Serabut otot jantung bercabang-cabang dan beranastomosis secara erat. Jantung mempunyai
empat ruang yang terbagi sempurna yaitu dua serambi (atrium) dan dua bilik
(ventrikel) dan terletak di dalam rongga dada sebelah kiri di atas diafragma. Jantung
terbungkus oleh kantong perikardium yang terdiri dari 2 lembar:
1. lamina panistalis di sebelah luar
2. lamina viseralis yang menempel pada dinding jantung.
Jantung memiliki 3 katup, yakni katup semilunair yang terdapat dipangkal aorta (arteri
besar), katup valvula bikuspidalis yang terdapat diantara bilik kiri dan serambi kiri,
serta katup valvula trikuspidalis yang terletak diantara bilik kanan dan serambi kanan.
 Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan
tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut
dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan
memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru
dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

SISTEM PEREDARAN DARAH

Sistem peredaran darah berfungsi untuk mengedarkan zat makanan ke seluruh tubuh. Zat
makanan berguna untuk pertumbuhan, mengganti sel-sel yang rusak, dan untuk beraktivitas.
Sistem peredaran ini dibedakan menjadi:
1. Sistem peredaran darah kecil (system peredaran paru-paru)
Merupakan sistem peredaran yang membawa darah dari jantung ke paru-paru kembali lagi ke
jantung. Pada peristiwa ini terjadi difusi gas di paru-paru, yang mengubah darah yang banyak
mengandung CO2 dari jantung menjadi O2 setelah keluar dari paru-paru.
Mekanisme aliran darah sebagai berikut: Ventrikel kanan jantung –> Arteri pulmonalis
–> paru-paru –> vena pulmonalis –> atrium kiri jantung
2. Sistem peredaran darah besar (peredaran darah sistemik)
Merupakan sistem peredaran darah yang membawa darah yang membawa darah dari jantung
ke seluruh tubuh. Darah yang keluar dari jantung banyak mengandung oksigen.
Mekanisme aliran darah sebagai berikut: Ventrikel kiri –> aorta –> arteri superior dan
inferior –> sel / jaringan tubuh –> vena cava inferior dan superior –> atrium kanan
jantung

D. TANDA DAN GEJALA

a. Nyeri dada,berlangsung minimal 30 menit sedangkan seranganangina kurang dari
itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilangdengan beristirahat namun lain halnya dengan
NSTEMI.
b. Sesak Nafas,disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang
 tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
c. Gejala gastrointestinal,peningkatan aktivitas vagal menyebabkanmual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkancegukan.
d. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmiaventrikel, gelisah
(Sudoyo, 2009).

C. PATOFISIOLOGI
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali
dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai
inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi
faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak
dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi.
Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFa, dan IL-6. Selanjutnya
IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sudoyo, 2009).
E. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran,
dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut
remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara
klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit
pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda
klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4
gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur
i. Ventrikrel
j. Otot papilar
k. Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada
Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry,adanya depresi segmen ST baru
sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan
 peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan
memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan
tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari
pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer
setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu (Joyce, 2007).

G. PENATALAKSANAAN
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
1. Terapi antiiskemia
Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. Dapat
diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi ini terdiri dari
nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena dan penyekat beta oral.
a. Nitrat
1) Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri
dada iskemia.
2) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3X dgn interval 5 menit,
direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).
3) Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit setiap keluhan
menghilang / tekanan sistolik <100 mmHg.
4) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat oral/dapat
menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24
jam.
b. Penyekat Beta
Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-60X/menit. Antagonis kalsium
yng mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem
direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah
 terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi
pengikat beta.
2. Terapi antiplatelet
1) Aspirin
Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada pemberian terapi aspirin dpt terjadi
sindrom resistensi insulin yg ditandai dgn penghambat agresasi platelet
dan/kegagalan yg dpt memperpanjang waktu pendarahan
2) Klopidogrel
Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yg direncanakan mendapatkan
pendekatan non invasif dini, pasien yg dik. bukan merupakan kadidat operasi
koroner segera/memiliki kontraindikasi utk operasi dan kateterisasi ditunda selama
>24-36 jam.
3) Terapi Antikoagulan
1) UFH (Unfractionated Heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam 7 penelitian acak
dan kombinasi UFH dan aspirin telah dignakan dalam tatalaksana NSTEMI
untuk lebih dari 15 thun. Namun, terdapat banyak kerugian UFH termasuk
dalam ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel
vascular, fibrin, platelet factor 4 dan sejumlah protein sirkulasi.
2) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Merupakan inhibitor utama pd sirkulasi trombin dan juga pd faktor X a
sehingga obat ini mempengaruhi tdk hanya kinerja trombin dlm sirkulasi (efek
anti faktor IIa-nya) dan juga mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya)
Keutungan praktik obat ini adalah absorbsi yg cepat dan dapat diprediksi
setelah pemberian subkutan (Joewono, 2008).
 ASUHAN KEPERAWATAN NSTEMI
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian persistem :
a. B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
b. B2: Blood
 Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa
tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi
oksigen bisa menurun < 90%.
c. B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.
d. B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.
e. B5: bowel
Konstipasi.
f. B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.
2. Keluhan Utama Pasien :
a. Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti
tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri
bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari
20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit
dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,
takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4
Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV
disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary
crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi
), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner
2. Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
3. Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.

dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
Tujuan : Klien terbebas dari rasa nyeri
Kriteria Hasil : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.
 Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak
isoenzim dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.
Intervensi Rasional
1. Monitor nyeri dada (awal serangan, 1-2 data tersebut bermanfaat dalam
sifat, lokasi, lamanya dan faktor menentukan penyebab dan efek nyeri dada,
pencetus). serta menjadi dasar perbandingan dengan
2. Anjurkan klien untuk segera minta gejala pasca terapi
bantuan perawat atau dokter bila
merasakan nyeri.
3. Upayakan lingkungan tenang. Batasi 3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat
aktivitas selama serangan nyeri dada. dan tidur nyaman sehingga mengurangi
Bantu mengubah posisi konsumsi oksigen miokard.
4. Upayakan rencana tindakan dan
latihan aktivitas yang tidak
mengganggu periode tidur dan
istirahat kllien.
5. Berikan latihan ROM
6. Nilai respon klien terhadap aktivitas, 6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala
catat adanya ST depresi, disritmia, tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya
kelelahanm pusing, sesak dan nyeri sirkulasi koroner yang mengakibatkan
dada. iskemia.
7. Menilai tanda-tanda vital saat istirahat
dan setelah aktivitas.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)
- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada
- TD= 120/80 mmHg
- Nadi=60-100x/menit
- EKG: Irama sinus reguler
Intervensi Rasional
1. Observasi tanda-tanda vital 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien
tiap 1-4jam, status bermanfaat dalam diagnosa gagal jantung kiri.
hemodinamika Penuruna curah jantung mengakibatkab penurunan
2. Monitor tanda dan gejala tekanan tekanan darah dan perfusi jaringan,
penurunan perfusi (nyeri dada, peningkatan denyut jantung sebagai mekanisme
disritmia, takikardia, takipnea, kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.
hipotensi dan penurunan curah
jantung)
3. Monitor bunyi dan irama
jantung secara kontinue, catat
adanya denyut prematur
ventrikel kontraksi
4. Palpasi denyut nadi perifer
guna mengkaji adanya
denyutan prematur.
5. Observasi adanya tanda dan
gejala penurunan curah jantung
( pusing, pucat, diaforesis,
pingsan, akral dingin)
6. Monitor tanda dan gejal
gangguan perfusi renal
(produksi urin < 30 ml/jam,
peningkatan BUN dan
kreatinin, edema perifer, tidak
adanya reaksi diuretik).
7. Monitor tanda dan gejala
yang menujukkan penurunan
perfusi jaringan (kulit dingin,
pucat, lembab, berkeringat,
sianosis, denyut nadi lemah,
edema perifer).
8. Atur posisi baring setiap 2
jam, menggerakkan kaki dan
tangan secara aktif dan pasif
setiap 1 jam
9. Monitor tanda dan gejala
yang menunjukkan penurunan
perfusi otak (gelisah, bingung,
apatis, somnolen).
10. Rekam pola EKG secara 10.pemeriksaan EKG periodik berguna untuk
periodik selama periode menentukan diagnosis perluasan area iskemik.
serangan dan catat adanya
disritmia atau perluasan
iskemia atau infark miokard.
11. Kolaborasi tim medis untuk 11.
terapi dan tindakan.
a. Anti disritmia: Lidocain, a. Disrimia menurunkan curah jantung yang ekstrem
aminodaron (bila ada indikasi dan perfusi jaringan.
klinis) b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular
b. Vasodilator: nitrogliserin (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga menurunkan
(ISDN, ACE Inhibitor). preload.
c. Inotropic: Dopamin atau c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan
dobutamin sesuai indikasi. kontraktilitas miokard dan meningkatkan perfusi
jaringan.
d. Pemasangan pacemaker atau d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai
kateter Swanganz (bila ada TAVB) oksigen miokard.
e. CABG jika ada indikasi klinis e. Pacemaker membantu memperbaiki irama jantung
sehingga meningkatkan curah jantung dan perfusi
jaringan.
f. PTCA atau Coronary artery f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan
stenting jika ada indikasi klinis. suplai oksigen dan perfusi miokard.
12. Observasi reaksi atau efek 12. Efek samping obat yang dapat membahayakan
terapi, efek samping, toksisitas kondisi klien harus dikaji dan dilaporkan.

13. Hindari respon valsava yang 13. Respon valsava dapat menurunkan kontraktilitas
merugikan. Atur diet yang miokard.
diberikan.

14. Pertahankan intake cairan 14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan

maksimal 2000 ml/ 24 jam (bila mencegah overload cairan ekstraseluler.
tidak ada edema).

dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.
Tujuan : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan
secara positif.
Kriteria Hasil : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar serta
merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan pengaruh
penyakitnya terhadap gaya hidup.

Intervensi Rasional
1. Berikan penjelasan singkat tentang 1. Penjelasan tentang prosedur membantu
tujuan, hasil yang diharapkan setiap klien menjadi kooperatif.
prosedur dan efek samping.

2. Berikan kesempatan kepada klien 2. Lingkungan fisik dan psikologis yang

untuk mengenal lingkungannya dan tim nyaman membantu klien rileks dan senang.
keperawatan

3. Berikan waktu secukupny bagi klien 3-5 kecemasan dapat meningkatkan

untuk berbicara dengan keluarga atau konsumsi Oksigen miokard, dukungan orang
teman dekat. terdekat dapat menurunkan tingkat

4. Observasi efek yang terjadi setelah kecemasan dan memberikan kenyamanan

klien mendapatkan kunjungan dari psikologis.
orang terdekat.

5. Berikan dukungan untuk

mengekspresikan perasaan,
mendengarkan keluhan klien.

6. Diskusikan kondisi kllien dan 6-7 perubahan pola hidup dalam masa
perubahan pola hidup yang harus pemulihan dapat mencegah serangan ulang.
dijalani setelah pulang dari rumah sakit. Rehabilitasi kardio terprogram dapat

7. Anjurkan berpartisipasi aktif dalam menurunkan kecemasan.

program rehabilitasi kardio.

DAFTAR PUSTAKA
Joyce, Levefer. 2007. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan. Jakarta : EGC.
Joewono, Budi Prasetyo. 2008. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya : Airlangga University Press.
Kalim Harmani, dkk. 2008. Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. Jakarta :
PERKI
Sudoyo, A W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Sylvia. 2009. Patofisiologi : Konsep Dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.