1. PENGERTIAN MCI
MCI adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Miokard
infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau
oksigen.
2. ETIOLOGI
Hal – hal yang dapat menyebabkan terjadinya Myocard infark :
a. Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri.
Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi.
Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh
darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.
b. Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan
akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah
tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung
bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang
tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel
darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari
tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria
yang lebih perifer pada arteri yang sama.
c. Sirkulasi kolateral di dalam jantung
Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun,
pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan
perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar
batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang
diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas,
kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran
darah normal yang diperlukan.
Faktor-faktor resiko
a. Tidak dapat dirubah : Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
b. Dapat dirubah : Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia,
hiperglitriserida. Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang
aktivitas fisik.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
A. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara
lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional atau nyeri;
(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.
B. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada
katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung.
C. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung
maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak
dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak
sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.
MCI
3. PATOFISIOLOGI
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah
yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan,
dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat
aerob menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan
menurun.Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH
sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi
ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan
kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi
abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya
kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini
bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks
kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi
curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri
akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler
paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan
darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan
darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas
merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan
elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia
biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan
kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik,
dan elektrokardiografik bersifat reversibel.
INFARK
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami
infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya
terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada
daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior
disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark
dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami
gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
- Gerakkan dinding abnormal
- Perubahan daya kembang dinding ventrikel
- Pengurangan curah sekuncup
- Pengurangan fraksi efeksi
- Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:
- Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
- Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan
dinding inferior.
- Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium
sisanya.
- Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan
hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang
terancam.
- Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung
dan perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume
ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan
kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat
retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai
pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat
terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi
dan pengosongan ventrikel.
Kontra indikasi
1.Adanya diathese hemorrhagis
2.Adanya perdarahan internal baru
3.Perdarahan serebral.
4.Trauma atau operasi yang baru
5.Hipertensi yang tidak terkontrol
6.Bacterial endocarditis
7.Acute pancreatitis.
Diit pada klien dengan penyakit Miokard Infark
1. Makanan yang diperbolehkan :
a. Makanan yang mengandung omega 3
b. Makanan tinggi serat
c. Bawang putih
d. Buah – buahan yang mengandung antioksidan seperti : sayur, jeruk, wortel, brokoli
e. Makanan yang mengandung vitamin B kompleks seperi : kubis, brokoli, kacang
kedelai, kacang – kacangan
2. Makanan yang tridak diperbolehkan :
Makanan yang banyak mengandung garam dan kolesterol tinggi seperti : daging,
margarin, telur asin