Dermatitis seboroik

PENGANTAR
Dermatitis seboroik adalah kelainan papulosquamous kronis yang umum menyerang bayi
dan orang dewasa. Secara khas folikel sebaceous dan kelenjar sebaceous aktif ditemukan di
daerah tubuh dengan konsentrasi tinggi termasuk wajah, kulit kepala, telinga, batang atas, dan
kelenturan (inguinal, inframammary, dan aksila).1 Situs yang jarang terlibat termasuk
interscapular, umbilical , perineum, dan lipatan anogenital.2 Dermatitis timbul dengan bercak
merah muda hingga eritematosa, superfisial, dan plak dengan skala kuning, bekatul, dan kadang-
kadang berminyak. Pengelupasan berlebihan pada wajah dan kulit kepala dapat menyebabkan
rasa malu sosial yang dapat berdampak negatif pada kualitas hidup seseorang, terutama pada
wanita, pasien yang lebih muda, dan mereka yang memiliki tingkat pendidikan yang lebih
tinggi.3 Bentuk-bentuk ringan paling sering ditemui, tetapi psoriatik parah dan bentuk
eritrodermik dapat dilihat juga.1 Dermatitis seboroik adalah salah satu dermatosis paling umum
yang terlihat pada pasien human immunodeficiency virus (HIV) dan didapat immunodeficiency
syndrome (AIDS) bersama dengan gangguan neurologis tertentu seperti penyakit Parkinson.
Pasien-pasien ini cenderung memiliki bentuk yang resisten luas, eritrodermik, dan pengobatan.
Bentuk parah juga terlihat dengan imunosupresi pada bayi prematur dan pasien gagal jantung
kongestif Orang Afrika-Amerika dan ras berpigmen gelap lainnya rentan terhadap varian annular
atau petaloid dari dermatitis seboroik, yang mungkin membingungkan untuk lupus diskoid, sifilis
sekunder, atau sarkoidosis. Variasi pityriasiform yang jarang dari dermatitis seboroik dengan
dermatitis ovoid dapat terlihat pada batang dan leher, meniru pityriasis rosea dan sifilis sekunder.
Kejadian dermatitis seboroik yang lebih tinggi juga terlihat pada pasien dengan alkoholisme dan
penyakit endokrinologis yang mengarah pada obesitas.

EPIDEMIOLOGI
Dermatitis seboroik dipisahkan menjadi dua kelompok umur, suatu bentuk terbatas pada
anak-anak terutama selama 3 bulan pertama kehidupan dan bentuk dewasa yang kronis.
Dominasi laki-laki terlihat di semua usia tanpa kecenderungan rasial, atau transmisi horizontal.
Prevalensi dermatitis seboroik adalah 3% –5% dari orang dewasa muda, dan 1% –5% dari yang
umum populasi, meskipun kejadian seumur hidup secara signifikan lebih tinggi.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Patogenesis yang tepat dari dermatitis seboroik belum sepenuhnya dijelaskan, tetapi
dermatosis ini umumnya terkait dengan ragi Malessezia, kelainan imunologis, aktivitas
sebaceous, dan kerentanan pasien.14,15 Jumlah sebum yang dihasilkan bukan merupakan faktor
penting, karena tidak semua pasien dengan dermatitis seboroik akan mengalami peningkatan
tingkat produksi sebum. Di sisi lain, beberapa pasien dengan kadar sebum yang meningkat
mungkin tidak memiliki dermatitis seboroik juga. Pasien dengan dermatitis seboroik
menunjukkan kadar trigliserida dan kolesterol lipid permukaan kulit yang lebih tinggi, tetapi
kadar asam lemak bebas dan squalena yang lebih rendah. Baik spesies Malassezia dan flora
penduduk Propionobacterium acnes memiliki aktivitas lipase yang mengakibatkan transformasi
trigliserida menjadi asam lemak bebas.17 Semua tujuh spesies Malassezia adalah lipofilik
kecuali spesies zoofilik, Malassezia pachydermatis. Asam lemak bebas dan radikal oksigen
reaktif yang diproduksi pada gilirannya memiliki aktivitas antibakteri yang mengubah flora kulit
normal. Beberapa penulis percaya gangguan ini pada flora, aktivitas lipase, dan radikal oksigen
bebas mungkin lebih erat terkait dengan dermatitis seboroik daripada respons imun yang
berubah.18

IMUNOLOGI
Banyak pasien memiliki level normal spesies Malassezia pada kulit, tetapi memiliki
respon imun abnormal terhadapnya sehingga menghasilkan respon sel T helper yang tertekan dan
produksi phytohemagglutinin dan concanavalin yang lebih sedikit jika dibandingkan dengan
subjek kontrol.19,20 Level antibodi adalah sama. pada kedua pasien dengan dan tanpa dermatitis
seboroik. Spesies Malassezia juga berperan dalam respons inflamasi dengan stimulasi jalur
komplemen alternatif.21 Respons imun seluler limfositik yang terganggu terhadap Malassezia,
menghasilkan peningkatan level interleukin (IL) -10, dengan penurunan IL-2 dan interferon. γ.22
Baik tingkat antibodi normal dan tinggi terhadap Malassezia furfur dapat dilihat pada pasien
dengan dermatitis seboroik. Malassezia dapat menyebabkan peradangan pada kulit dari produk
metabolisme yang diproduksi dan melengkapi aktivasi melalui jalur langsung dan alternatif.

FAKTOR FISIK
Fluktuasi musiman dalam kelembaban dan suhu tercatat menyebabkan penyakit ini,
terutama dengan kelembaban rendah dan suhu dingin di musim dingin dan awal musim semi,
dengan sedikit bantuan di musim panas.23 Perawatan wajah PUVA (radiasi ultraviolet plus
ultraviolet) dan trauma wajah (yaitu, garukan) juga dilaporkan memicu dermatitis seboroik.24

EFEK MIKROBA
Patogenesis dermatitis seboroik telah diperdebatkan sejak awalnya dijelaskan lebih dari
seratus tahun yang lalu. Kehadiran atau ketidakseimbangan flora mikroba kemungkinan
memainkan peran dalam penyakit ini. Meskipun beberapa pasien mungkin memiliki kultur yang
menunjukkan Candida albicans, Staphylococcus aureus, Propionobacterium acnes, dan bakteri
aerob lainnya, tidak ada yang terkait dengan patogenesis dermatitis seboroik.25 Bayi biasanya
memiliki kontaminasi sekunder dan infeksi spesies Candida. Peran patogen Malassezia furfur
(sebelumnya dikenal sebagai Pityrosporum ovale) juga kontroversial. Jumlah ragi pada kulit
tidak secara langsung berkorelasi dengan tingkat keparahan dermatitis seboroik. Pasien dengan
dermatitis ketombe dan seboroik umumnya memiliki jumlah ragi yang melimpah jika
dibandingkan dengan kontrol yang mendukung peran ragi dalam penyakit ini. Tingkat dermatitis
seboroik yang lebih tinggi juga terlihat pada pasien dengan Pityrosporum folliculitis dan tinea
versicolor.26 Pembebasan dermatitis seboroik dengan antijamur dan kekambuhan setelah
penghentian terapi juga mendukung alasan bahwa spesies Malassezia adalah patogenik.27
OBAT-OBAT
Beberapa obat diketahui memicu dermatitis seboroik seperti erupsi termasuk griseofulvin,
cimetidine, lithium, methyldopa, arsenik, emas, auranofin, aurothioglucose, buspirone,
chlorpromazine, etionamide, haloperidol, interferon-α, phenothiazine, stanozine, metano
trioxsalen.

ABNORMALITAS NEUROTRANSMITTER
Banyak gangguan neurologis telah dikaitkan dengan dermatitis seboroik, dengan
sebagian besar dari mereka mengakibatkan beberapa imobilitas wajah dan akumulasi sebum. Ini
termasuk Parkinson, Alzheimer, syringomyelia, epilepsi, infark serebrovaskular,
postencephalitis, retardasi mental, poliomielitis, quadriplegia, cedera saraf trigeminal dan
kelumpuhan saraf wajah lainnya.28 Fakta bahwa pemberian l-dopa meningkatkan dermatitis
seboroik pada beberapa pasien Parkinson, dan beberapa obat neuroleptik yang menginduksi
gejala Parkinson dapat menginduksi dermatitis seboroik menunjukkan bahwa neurotransmiter
mungkin berperan dalam dermatitis ini.29 Depresi dan stres emosional juga telah dilaporkan
memicu seboroik dermatitis.30 Tingkat tinggi dermatitis ini juga terlihat di antara pasukan
tempur. Singkatnya, kelompok-kelompok pasien ini tidak memiliki tingkat sebum yang
meningkat, tetapi akumulasi sebum yang berlebihan pada kulit.

PROLIFERASI EPIDERMAL MENYIMPANG

Pasien dengan dermatitis seboroik mungkin mengalami hiperproliferasi epidermal atau
diskeratinisasi terkait dengan peningkatan aktivitas kalmodulin, yang juga terlihat pada
psoriasis.32 Ini menjelaskan mengapa pasien dengan dermatitis seboroik membaik ketika dirawat
dengan sejumlah obat sitostatik yang berbeda seperti asam azeleat.

GANGGUAN GIZI
Dermatitis seboroik belum terbukti dikaitkan dengan kekurangan vitamin apa pun. Pasien
dengan defisiensi seng (acrodermatitis enteropathica, dan kondisi seperti acrodermatitis
enteropathica) mungkin memiliki erupsi yang tampak mirip dengan dermatitis seboroik dan
membaik dengan suplementasi seng, sementara pasien dermatitis seboroik tidak membaik
dengan suplementasi seng.33 Bayi dengan defisiensi biotin, holocarboxylase, biotinidase, dan
asam lemak bebas mungkin juga memiliki dermatitis menyerupai seboroik. Tetapi sekali lagi,
suplementasi biotin belum dibuktikan untuk memperbaiki dermatitis seboroik.34

FAKTOR GENETIK
Riwayat keluarga dengan dermatitis seboroik sering dilaporkan, tetapi hanya baru-baru
ini memiliki mutasi (ZNF750) yang mengkode protein jari seng (C2H2) telah dijelaskan
menghasilkan dermatitis seperti seborrhea. Keluarga Yahudi Maroko Israel ini menunjukkan
dermatosis seperti seborrhea dominan autosomal.35
DERMATITIS PSORIASIS DAN DERMATIS SEBORIS
Istilah sebopsoriasis kontroversial sering digunakan pada pasien ketika tampaknya ada
tumpang tindih psoriasis dan dermatitis seboroik. Ia cenderung melokalisasi ke kulit kepala,
wajah, dan dada pradunia seperti yang terlihat dengan dermatitis seboroik. Namun, margin
cenderung lebih baik, lebih eritematosa dan dengan skala lebih tebal daripada yang terlihat
dengan dermatitis seboroik. Biopsi dapat dibedakan dari psoriasis, mirip dengan bentuk kronis
dermatitis seboroik.36

TEMUAN KLINIS
Pada semua pasien dengan dermatitis seboroik, terdapat stadium seborheik yang disebut,
yang sering dikombinasikan dengan perubahan warna kulit abu-putih atau kuning-merah, bukaan
folikel yang menonjol, dan skala pityriasiform ringan hingga berat. Beberapa bentuk dapat
dibedakan (Tabel 22-1).

Infantil: Kulit kepala (cradle cap), trunk (daerah lipatan dan serbet), penyakit Leiner (disfungsi
C3 / C5 nonfamilial dan familial).
Dewasa: Kulit kepala, wajah, kelopak mata (blepharitis), batang (petaloid, pityriasiform, lentur,
eczematosa, folikel, umum, erythrodermic).

PROGNOSIS DAN KURSUS KLINIS

Sembuh sendiri dengan prognosis yang baik pada bayi dibandingkan dengan kronis dan
kambuh pada orang dewasa. Tidak ada bukti yang menunjukkan bayi dengan dermatitis seboroik
akan memiliki penyakit sebagai orang dewasa. Flare dan eritroderma generalisata terkadang
dapat terjadi.37

DERMATITIS SEBORRHEIK DALAM BAYI DIBANDINGKAN DENGAN DEWASA

Bentuk balita terjadi selama beberapa minggu pertama sampai 3 bulan kehidupan,
terbatas, dan sesuai dengan waktu ketika neonatus menghasilkan sebum, yang kemudian
mengalami penurunan hingga pubertas.38 Biasanya terkonsentrasi pada puncak kulit kepala
(mis., cradle cap) dengan patuh, kuning-coklat, skala berminyak, yang kadang-kadang dapat
menyebar ke seluruh kulit kepala dengan peradangan, eritematosa, dan kerak mengalir. Lesi bisa
dilihat pada wajah, leher dan dapat disebarluaskan ke bagasi dan ekstremitas dengan plak
berkilau yang meradang di situs intertriginosa seperti aksila dan pangkal paha (Gbr. 22-1).
Diagnosis banding harus dilakukan pada bayi dengan bentuk seboroik dermatitis yang luas
(Kotak 22-1). Pasien dermatitis atopik cenderung memiliki lesi pada lengan dan tulang kering,
sementara menyisakan aksila. Lesi diisolasi ke wilayah popok menyarankan dermatitis seboroik.
Pemeriksaan tes radioallergosorbent test untuk putih telur, antibodi susu, kedelai, dan kadar
imunoglobulin E total, dapat membantu dalam membedakan dermatitis seboroik infantil dari
dermatitis atopik. Beberapa penulis percaya bahwa dermatitis seboroik infantil sebenarnya
merupakan varian dari dermatitis atopik daripada entitas yang terpisah. Keterlibatan luas plus
lesi pada telapak tangan dan telapak kaki dengan pruritis parah menunjukkan kudis. Psoriasis
infantil juga bisa luas, dengan plak eritematosa dan skalanya, dengan skala yang lebih kecil di
lokasi intertriginosa. Keterlibatan luas dengan plak eritematosa lembab dan lesi petekia pada
situs intertriginosa dan kulit kepala menunjukkan histiositosis sel Langerhans (Letterer-Siwe)
dan harus dibiopsi untuk konfirmasi dan diobati dengan tepat.

Gambar 22-1 Dermatitis seboroik pada bayi. Pola dermatitis seboroik yang luas dengan
lesi psoriasiformis pada batang dan selangkangan.

KOTAK 22-1 DIAGNOSIS DIFERENSIAL

DERMATITIS SEBORRHEIK YANG INFANTILE
Yang paling mungkin
Dermatitis atopik

Mempertimbangkan
Kudis, psoriasis

Mengesampingkan
Histiositosis sel Langerhans
Bentuk dewasa di sisi lain, cenderung kronis dan dapat bertahan dari dekade keempat
hingga ketujuh kehidupan, dengan puncak pada usia 40 tahun. Lesi juga dapat terlihat pada
wajah dengan simetri yang menonjol (Gbr. 22-2) , terutama alis medial, dahi, kelopak mata atas,
lipatan nasolabial (Gambar 22-3), dan nares lateral. Situs lain yang biasanya terlibat termasuk
daerah retroauricular, kanal pendengaran eksternal, aurikel, dan mangkuk conchae (Gbr. 22-4),
kulit kepala (Gbr. 22-5), oksiput, dan leher. Daerah dada pra-sternum, punggung atas (Gbr. 22-
6), dan umbilikus dapat terlibat juga, dan dapat berupa petaloid atau arkuata dengan skala pink
halus. Situs intertriginosa seperti daerah aksila dan inguinal menunjukkan skala yang lebih kecil
dan meniru intertrigo. Lihat Kotak 22-2 untuk diagnosis banding spesifik-spesifik dermatitis
seboroik. Eritema dan pruritis sering terjadi, serta sensitivitas terbakar atau kesemutan juga
dilaporkan, terutama pada kulit kepala. Pityrosporum folliculitis dapat dilihat juga dengan
pustula kecil dan papula difus monomorfik dengan eritema perifer pada batang tubuh. Diagnosis
dapat dikonfirmasikan dengan persiapan KOH (potassium hydroxide). Pasien
immunocompromised lebih sering mendapatkan bentuk folikulitis. Bentuk dewasa biasanya
dimulai selama masa pubertas yang berhubungan dengan aktivitas androgen, yang menghasilkan
peningkatan ukuran dan aktivitas kelenjar sebaceous. Pasien prapubertas cenderung tidak
menderita dermatitis seboroik karena kurangnya stimulasi androgen kelenjar sebaceous, dan juga
tidak terbukti memiliki kolonisasi berlebihan spesies Malessezia.

Gambar 22-2 Dermatitis seboroik dengan keterlibatan lipatan nasolabial, pipi, alis, dan
hidung.

Gambar 22-3 Dermatitis seboroik lipatan nasolabial.

Gambar 22-4 Dermatitis seboroik telinga: saluran luar, mangkuk concha, dan daun
telinga.
 Gambar 22-5 Dermatitis seboroik kulit kepala, telinga, daerah cambang, janggut, dan
wajah dengan skala difus dan peradangan.

ERYTHRODERMA DESQUAMATIVUM (PENYAKIT LEINER)

Leiner pertama kali menggambarkan kondisi kontroversial ini pada 1908, dermatitis
seboroik infantum, dan dianggap sebagai bentuk eritrodermik yang parah, tersebar luas
dermatitis seboroik infantil.39 Pasien-pasien ini memiliki gejala demam, anemia, diare, muntah,
penurunan berat badan, dan kadang-kadang kematian jika tidak dirawat dengan benar dengan
hidrasi IV intens, pengaturan suhu, dan antibiotik jika mereka memiliki infeksi bakteri sekunder.
Ada bentuk keluarga dan non-keluarga Leiner. Bentuk herediter telah dikaitkan dengan defisiensi
komplemen C3, C5, dan malfungsi sehingga menyebabkan opsonisasi bakteri yang merusak.
Pasien dengan bentuk herediter mungkin memerlukan pengobatan dengan plasma beku segar dan
darah lengkap untuk melengkapi defisiensi komplemen ini.

Gambar 22-6 Dermatitis seboroik pada punggung atas.

KOTAK 22-2 DIAGNOSIS DIFERENSIAL SITUS-KHUSUS DERMATITIS SEBORRHEIK

kulit kepala dgn rambutnya* Psoriasis, dermatitis atopik, impetigo,
tinea capitis * (meniru ketombe pada
anak-anak)
wajah Psoriasis, rosacea, dermatitis kontak,
impetigo, discoid lupus, sarkoid (tipe
petaloid di Afrika-Amerika),
fotosensitivitas yang diinduksi obat
Saluran telinga Psoriasis, dermatitis kontak
Kelopak mata Dermatitis atopik, psoriasis, infestasi
Demodex folliculorum
Dada, Punggung Pityriasis rosea, tinea versikolor, lupus
kulit subakut, psoriasis vulgaris
Selangkangan, Pantat Intertrigo (jamur, candidal, eritrasma),
glukagonoma, penyakit Paget
ekstramammary, defisiensi seng
Intertriginosa Psoriasis terbalik, kandidiasis, eritrasma,
dermatitis kontak, tinea intertrigo,
histiositosis sel Langerhans (Letterer Siwe
pada bayi)
yg disamaratakan Kudis, sifilis sekunder, pemfigus
foliaceus, pemfigus erythematosus, Leiner
(bayi), erupsi obat
Erythrodermic * Psoriasis, dermatitis kontak,
pityriasis rubra pilaris, erupsi obat,
mikosis fungoides (sindrom Sezary),
lichen planus, dermatitis aktinik kronis,
HIV, penyakit Hodgkin, sindrom
paraneoplastik, leukemia cutis
* Dermatitis kulit kepala difus atau alopecia inflamasi pada anak-anak menjamin kultur jamur,
persiapan KOH. Jenis truncal yang luas menjamin persiapan skabies dan RPR untuk
menyingkirkan sifilis. Jenis eritrodermik harus dibiopsi.

PITYRIASIS AMIANTACEA
Pityriasis amiantacea pertama kali dideskripsikan oleh Alibert pada tahun 1832, dan juga
dikenal sebagai kulit kepala asbes, tinea asbestina keratosis follicularis amiantacea, dan porrigo
amiantacea.41 Penggunaan istilah tami amiantacea tidak dianjurkan karena tinea kapitis jarang
dikaitkan dengan pityriasis umbiasis. Ini adalah kondisi yang terlokalisir atau difus, di mana
peradangan dan kerak pada kulit kepala yang besar menghasilkan rambut yang tebal, kusut,
lengket (Gbr. 22-7). Kondisi ini dapat terjadi pada semua usia, terutama remaja dan wanita
muda. Ini paling sering terlihat dengan psoriasis (35%), dan kondisi eksim seperti dermatitis
seboroik dan dermatitis atopik (34%) .42 Laporan kasus pasien dengan lichen planus dan Darier
telah dikaitkan dengan pityriasis amiantacea.43 Wanita paruh baya dengan liken simpleks
kronikus dapat memiliki bercak pityriasis amiantacea juga. Alopecia dapat terjadi dan tidak
menyebabkan kematian kecuali infeksi kulit kepala sekunder terjadi dengan Streptococcus atau
Staphylococcus dan harus diobati dengan tepat. Isolat stafilokokus pada rambut kusut dapat
ditemukan pada hingga 96% pasien.42 Wanita muda umumnya memiliki skala postauricular dan
celah yang bersamaan.

Gambar 22-7 Pityriasis amiantacea. Sisik-sisik sisik berwarna perak lengket menempel di
kulit kepala dan menyebabkan anyaman rambut yang mengelilinginya.

Gambar 22-8 A dan B. Pola distribusi yang tidak biasa dari dermatitis seboroik pada
pasien dengan AIDS. A. Lembab lembab pada daerah sentrofasial, jenggot dan kulit kepala. B.
Lesi lembab di dada. Pada pasien dengan AIDS, penyakit ini berespon buruk terhadap terapi
konvensional.

DERMATITIS SEBORRHEIK PADA PASIEN HIV DAN AIDS

Pasien dengan HIV dan AIDS memiliki dermatitis seboroik yang parah dan luas (Gambar
22-8) yang cenderung refraktori terhadap terapi standar.44 Pengobatan dengan 400 mg
ketoconazole oral setiap hari selama 2 minggu mungkin diperlukan. Erupsi wajah awal mungkin
muncul sebagai ruam kupu-kupu, mirip dengan erupsi wajah akut yang terkait dengan lupus
erythematosus sistemik. Histopatologi juga berbeda dari dermatitis seboroik pada pasien
seronegatif HIV karena mereka memiliki lebih banyak parakeratosis, nekrosis, limfosit, dan
leukositosis fokal. 45 Dermatitis seboroik biasanya terjadi ketika jumlah CD4 antara 200-500 sel
/ mm3 dan sebagai salah satu kulit paling awal. manifestasi pasien HIV.46

HISTOPATOLOGI
Bergantung pada stadium lesi yang dibiopsi, perubahan yang terlihat meliputi dermatitis
spongiotik akut, subakut, dan kronis. Pada lesi akut terdapat kerak skala folikulosentris yang
terdiri dari ortokeratosis dan parakeratosis fokal dengan neutrofil yang tersebar, spongiosis fokal
ringan, dan infiltrat perivaskular superfisial limfosit dan histiosit yang jarang. Lesi subakut
menunjukkan hiperplasia psoriasiform ringan dan banyak spesies ragi di stratum korneum selain
temuan di atas. Lesi kronis bahkan menunjukkan hiperplasia psoriasiform dan sisik kerak dalam
distribusi folikulosentris, pelebaran superfisial kapiler dan venula, dan spongiosis minimal.
Bentuk kronis mungkin sulit dibedakan dari psoriasis secara klinis dan patologis, tetapi distribusi
folikulosentris mendukung dermatitis seboroik.

Tabel 22-2 Perbedaan histopatologis antara Dermatitis seboroik klasik dan Dermatitis seboroik
terkait AIDS
Infeksi kulit Seborrheic Klasik Dermatitis seboroik Terkait AIDS
Epidermis
Parakeratosis terbatas. Keratinosit nekrotik Parakeratosis luas
langka Banyak keratinosit nekrotik
Tidak ada penghancuran antarmuka
Penghapusan antarmuka fokus dengan
Spongiosis yang menonjol kelompok limfosit
Spongiosis yang jarang
Dermis
Pembuluh berdinding tipis Sel plasma langka Banyak pembuluh berdinding tebal
Tidak ada leukositosit Meningkatkan sel plasma Leukositosit fokal
Dari Soeprono FF et al: Dermatitis mirip seborrheik pada sindrom imunodefisiensi yang
didapat: Sebuah studi klinikopatologis. J Am Acad Dermaga 14: 242, 1986, dengan izin.

Pasien HIV dan AIDS dengan dermatitis seboroik menunjukkan temuan histopatologis
yang konsisten dengan dermatitis seboroik kronis yang parah (Tabel 22-2). Pasien dengan
pityriasis amiantacea menunjukkan, spongiosis, exositosis limfosit dan acanthosis ringan. Skala
seperti asbes terlihat karena lapisan tebal hiperkeratosis dan parakeratosis di sekitar poros rambut
luar. Pasien dengan ketombe (pityriasis simplex capillitii, alias pityriasis capitis) menunjukkan
fokus skala parakeratotik minimal, tanpa spongiosis atau infiltrat inflamasi.

PENGOBATAN
Bentuk jinak dan terbatas ini merespon dengan mudah terhadap sampo, emolien, dan
steroid topikal ringan. Bayi dengan peradangan berkepanjangan di kulit kepala atau daerah
intertriginosa dapat diobati dengan potensi rendah kortikosteroid topikal (krim hidrokortison 1%
atau lotion selama beberapa hari), diikuti oleh imidazol topikal (krim ketoconazole 2%, lotion,
atau sampo 1%). Penghapusan skala secara agresif dengan keratolitik atau penghapusan mekanis
tidak dianjurkan untuk mencegah lebih lanjut peradangan. Namun, sampo bayi yang ringan,
dengan atau tanpa 3% asam salisilat, dapat membantu menghilangkan kerak yang tebal dan
membandel di kulit kepala. Infeksi sekunder dengan kandidiasis atau Staphylococcus harus
diobati dengan tepat. Bayi dengan dermis seboroik tidak merespons perubahan atau pembatasan
diet (bebas susu, dll.) Dan suplemen vitamin yang dapat membantu pasien dengan dermatitis
atopik.38,48-51
DERMATITIS SEBORRHEIK DEWASA
Orang dewasa cenderung memiliki penyakit kronis dan berulang, dan dengan demikian,
pasien harus diberitahu bahwa tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan daripada
menyembuhkan penyakit. Dermatitis seboroik kulit kepala dapat diobati dengan sampo yang
mengandung seng pyrithione, selenium sulfide (1% -2,5%), imidazol (1% -2% sampo
ketoconazole, krim, lotion, atau busa), ciclopirox (krim, gel, dan sampo), asam salisilat (sampo,
krim), tar batubara (krim, sampo), atau deterjen ringan. Ketombe (pityriasis simplex capillitii)
melibatkan wajah dan kulit kepala juga dengan skala luas, tetapi menunjukkan minimal hingga
tidak ada peradangan dan eritema. Ketombe merespons keramas yang lebih sering atau periode
yang lebih lama. Shampo dapat digunakan pada kulit kepala, jenggot dan dada, tetapi dapat
menyebabkan penyakit jika digunakan pada wajah atau daerah intertriginosa lain jika dibiarkan
dalam waktu lama. Xanthotrichia atau rambut kuning telah dilaporkan pada pasien yang
menggunakan sampo selenium sulfida. Skala berat dan tebal pada kulit kepala dapat merespons
aplikasi kortikosteroid topikal semalam (krim, lotion, atau busa potensi rendah, atau busa
tergantung pada tingkat keparahannya) dengan oklusi topi mandi sesuai kebutuhan, solusi P&S
Baker, sampo tar, atau asam salisilat (salep atau sampo, terutama untuk pasien dengan pityriasis
amiantacea). Alternatif perawatan yang efektif termasuk senyawa minyak kelapa (kombinasi
salep tar batubara, asam salisilat dan belerang). Pasien harus menghindari manipulasi agresif.
Semprotan rambut dan pomade rambut harus dihentikan. Pengobatan infeksi mikroba sekunder
apa pun yang mendasarinya juga harus diobati. Pasien dengan penyakit radang parah yang gagal
dalam rejimen di atas dapat menanggapi glukokortikoid sistemik selama 1 minggu (prednisolon
0,5 mg / kg berat badan / hari), sambil memperingatkan pasien tentang efek samping dan
memberi tahu mereka tentang kemungkinan peningkatan kembali setelah berhenti mengonsumsi
obat. obatnya.52–57

Perawatan wajah, badan, dan telinga termasuk kursus singkat glukokortikoid topikal
potensi rendah (Kelas IV atau lebih rendah) untuk menekan peradangan awal. Aplikasi
kortikosteroid topikal yang berlebihan dan jangka panjang harus dicegah juga untuk mencegah
jerawat steroid, steroid rosacea, dermatitis perioral, dan fenomena rebound. Inhibitor kalsineurin
topikal (pimecrolimus dan tacrolimus) memiliki antiinflamasi dan sifat antijamur (tacrolimus)
tanpa efek samping dalam penggunaan kortikosteroid topikal jangka waktu lama. Topik
antijamur seperti ketoconazole, miconazole, fluconazole, itraconazole, econazole, bifonazole,
climbazole, ciclopirox, dan ciclopiroxolamine semuanya telah digunakan dengan berbagai
keberhasilan. Kombinasi belerang atau sulfonamida, atau propilen glikol topikal juga telah ada
bekas. Pencucian Benzoil peroksida 5% -10% dapat digunakan juga. Rekomendasikan pasien
untuk menghindari solusi yang mengandung alkohol yang menyebabkan penyakit. Larutan
aluminium asetat dapat digunakan untuk mempertahankan otitis eksterna seboroik. Pasien
dengan blepharitis seboroik dapat diobati dengan kompres hangat ke panas dan mencuci dengan
sampo bayi diikuti dengan debridemen ujung kapas lembut skala tebal. Hindari glukokortikoid
okular. Salep natrium sulfasetamid offtalmik dapat digunakan untuk blepharitis seboroik
resisten.58-68
 Ada banyak perawatan alternatif lainnya. Antijamur oral harus disediakan untuk kasus
yang parah dan refrakter karena potensi interaksi obat dan efek samping. Allylamine mungkin
juga efektif termasuk butenafine topikal dan krim naftifine untuk kasus-kasus ringan versus
terbinafine oral untuk keterlibatan yang luas. Lithium succinate dan lithium gluconate, keduanya
tersedia di beberapa negara, memiliki sifat antijamur yang dapat digunakan untuk pengobatan
juga. Analog vitamin D3 (krim atau lotion kalsipotriol) memiliki sifat antiinflamasi dan
antijamur dan dapat digunakan pada pasien tertentu juga. Alternatif lain termasuk krim atau gel
metronidazole topikal, sekali hingga dua kali sehari. Isotretinoin oral dalam dosis rendah (2,5–5
mg setiap hari; atau 0,1-0,3 mg / kg / hari) selama 3-5 bulan dapat digunakan pada penyakit
refrakter, tentu saja sambil mengamati persyaratan pada wanita yang mengandung anak.
Fototerapi dengan narrowband ultraviolet B atau psoralen plus ultraviolet A juga dapat
digunakan pada penyakit parah dan sulit disembuhkan, tetapi mungkin tidak efektif jika pasien
memiliki rambut tebal.17,69,74