KEPERAWATAN ANAK

ASUHAN KEPERAWATAN PADA SYSTEMIC LUPUS

ERITHEMATOSUS (SLE)

DISUSUN OLEH :

Rora Lusiana
P0 5120214057

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN
JURUSAN KEPERAWATAN
KOTA BENGKULU

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan rahmat, hidayah dan karunia-Nya
kepada penyusun sehingga penyusun dapat dengan baik menyelesaikan makalah yang berjudul
“ASUHAN KEPERAWATAN PADA SYSTEMIC ERITHEMATOSUS LUPUS (SEL)” yang
dibuat berdasarkan beberapa literatur. Dalam makalah ini, terdapat beberapa hal yang berkenaan
dengan asuhan keperawatan pada pasien bayi dan anak berdasarkan masalah pada sistem
pencernaan.

Dalam makalah ini, penyusun sangat berterimakasih kepada pihak-pihak yang telah
membantu penyusun dalam menyelesaikan makalah ini walaupun makalah ini tidak lah
sempurna dan butuh masih banyak perbaikan. Dengan senang hati dan tangan terbuka, penyusun
sangat berharap adanya kritik dan saran yang konstruktif dalam makalah ini agar dapat lebih baik
dan lebih bermanfaat kedepannya. Amin yarabbalalamin

Hormat Kami

Bengkulu, Maret 2016

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar .......................................................................................................... 2

Daftar Isi ................................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang .................................................................................................... 4

1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................... 4
1.3 Tujuan ................................................................................................................. 4
1.4 Manfaat ............................................................................................................... 6

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Tinjaun Teoritis ................................................................................................... 7

2.1.1 Pengertian SLE(Systemic Lupus Erithematosus) ......................................... 7
2.1.2 Klasifikasi SLE ............................................................................................. 7
2.1.3 Etiologi SLE.................................................................................................. 8
2.1.4 Manifestasi Klinis ......................................................................................... 9
2.1.5 Patofisiologi ................................................................................................. 10
2.1.6 WOC ............................................................................................................ 15
2.1.7 Penatalaksanaan ........................................................................................... 16
2.1.8 Kompliksi..................................................................................................... 16
2.2 Asuhan Keperawatan ......................................................................................... 17

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ........................................................................................................ 24

3.2 Saran .................................................................................................................. 24

Daftar Pustaka

3
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Systemic Lupus Erithematosus (SEL) atau yang biasa dikenal dengan istilah Lupus
adalah penyakit kronik atau menahun. SLE termasuk penyakit collagen-vascular yaitu suatu
kelompok penyakit yang melibatkan sistem muskuloskeletal, kulit, dan pembuluh darah
yang mempunyai banyak manifestasi klinik sehingga diperlukan pengobatan yang kompleks.
SLE pada anak sangat beragam dalam tingkat keparahannya. Beberapa anak dapat menderita
penyakit yang ringan dengan gejala sedikit serta tidak ada keterlibatan organ penting,
sedangkan pada beberapa anak lain dapat tampak sakit berat serta ada keterlibatan beberapa
organ. Mendiagnosis SLE pada anak juga tidaklah mudah. Pada banyak kasus, dapat muncul
gejala seperti demam, nyeri sendi, arthritis, ruam kulit, nyeri otot, lelah, dan kehilangan
berat badan yang nyata. Semua gejala ini tentunya tidak spesifik. Dibutuhkan beberapa
pemeriksaan laboratorium untuk mendukung maupun menyingkirkan diagnosisnya.
Diagnosis dini sangat penting dalam menentukan terapi yang tepat untuk meminimalkan
kemungkinan komplikasi yang dapat timbul. SLE pada anak biasanya lebih parah daripada
pada orang dewasa, dari segi onset dan perjalanan penyakit.

Insidens LES pada anak secara umum mengalami peningkatan, sekitar 15-17%.
Penyakit ini jarang terjadi pada usia di bawah 5 tahun, perempuan lebih sering terkena
dibandingkan laki-laki dan rasio tersebut juga meningkat seiring dengan pertambahan usia.
Onset LES paling sering didapatkan pada anak perempuan usia antara 9 sampai 15 tahun.
Rasio perempuan dan laki-laki adalah 2:1 sebelum pubertas dan setelah pubertas menjadi
9:1. Insidens LES tidak diketahui secara pasti tapi bervariasi tergantung etnis dan lokasi.
Prevalens LES antara 2,9-400/100.000. Angka harapan hidup 5 tahun untuk penderita lupus
berkisar 75%-98%. Angka harapan hidup itu meningkat seiring dengan semakin baiknya
terapi pada penderita lupus. Saat ini, ada sekitar 5 juta pasien lupus di seluruh dunia dan
setiap tahun ditemukan lebih dari 100.000 pasien baru, baik usia anak, dewasa, laki-laki, dan
perempuan. Bangsa Asia dan Afrika lebih rentan terkena penyakit in dibandingkan dengan
kulit putih. Data di Amerika menunjukkan angka kejadian penyakit Lupus Ras Asia lebih
tinggi dibandingkan Ras Kaukasia. Di Indonesia jumlah penderita Lupus yang tercatat

4
 sebagai anggota YLI (Yayasan Lupus Indonesia) sebanyak 12.700 jiwa pada 2012 kemudian
meningkat menjadi 13.300 jiwa per April 2013. (dikutip dari laman Republika.co.id)

Penderita SLE membutuhkan pengobatan dan perawatan yang tepat dan benar,
pengobatan yang diberikan haruslah rasional. Perawatan pada pasien SLE juga harus
diperhatikan, seperti mengurangi paparan sinar UV terhadap tubuh pasien. Oleh karena itu,
perlu adanya pemahaman mengenai penyakit systemik eritematosus lupus, pengertian
tentang systemic lupus eritematosus, etiologi dan faktor risiko, manifestasi klinis,
patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan penatalaksanaan (medis,
keperawatan, diet) serta asuhan keperawatan bagi penderita lupus.

1.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep penyakit SLE ?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit SLE ?

1.3. Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk Mengetahui tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan Systemic
Lupus Eritematosus (SLE).
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui konsep teoritis dari Systemic Lupus Eritematosus (SLE)
2. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada Systemic Lupus
Eritematosus (SLE).

5
1.4. Manfaat
1.4.1 Bagi Penulis
Diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan, serta dapat
mengaktualisasikannya pada lingkungan sekitar, baik dalam lingkungannya keluarga
maupun masyarakat.
1.4.2 Bagi Pembaca
Diharapkan dapat menambah wawasan dan pengetahuan mengenai askep pada
pasien dengan perdarahan antepartum.

6
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1. Tinjauan Teoritis

2.1.1 Pengertian Teori SLE (Sistemisc Lupus Erythematosus)
Istilah “Lupus” berasal dari bahasa latin yang berarti anjing hutan atau serigala,
sedangkan “Erythematosus” dalam bahasa Yunani berarti kemerah-merahan. Istilah
ini digunakan pada pertengahan abad ke-18 untuk menjelaskan erosi kulit seperti
gigitan serigala yang diperkenalkan oleh Sarjana Ferdinand von Hebra. Sarjana ini
pertama kali mendeskripsikan malar rash pada wanita yang didiagnosa lupus. SLE
(Sistemisc Lupus Erythematosus) adalah penyakti radang multisistem yang sebabnya
belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau
kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi
dalam tubuh. Lupus erythematosus (LE) terdiri dari Systemic Lupus Erythematosus
(SLE) dan Discoid Lupus Erythematosus (DLE). Berbeda dengan DLE yang hanya
akan menunjukkan manifestasi pada kulit, SLE merupakan tipe LE yang juga dapat
menunjukkan manifestasi pada organ tertentu selain pada kulit.
Menurut para ahli reumatologi Indonesia, SLE adalah penyakit autoimun
sistemik yang ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen,
pembentukan kompleks imun, dan disregulasi sistem imun, sehingga terjadi
kerusakan pada beberapa organ tubuh. Perjalanan penyakit SLE bersifat eksaserbasi
yang diselingi periode sembuh. Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai
jaringan dan organ yang berbeda. Beratnya penyakit SLE dapat bervariasi, mulai dari
penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari
jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang terlibat. (dikutip dari laman
rematik-autoimun.com)

2.1.2 Klasifikasi
Ada 3 jenis penyakit Lupus yang dikenal yaitu:
1. Discoid Lupus, yang juga dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit
Lupus yang menyerang kulit.

7
 2. Systemics Lupus, penyakit Lupus yang menyerang kebanyakan system di
dalam tubuh, seperti kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati, otak, dan
system saraf. Selanjutnya kita singkat dengan SLE (Systemics Lupus
Erythematosus).
3. Drug-Induced, penyakit Lupus yang timbul setelah penggunaan obat tertentu.
Gejala-gejalanya biasanya menghilang setelah pemakaian obat dihentikan.

2.1.3 Etiologi
Etiologi utama SLE sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa faktor
predisposisi dapat berperan dalam patogenesis terjadinya penyakit ini. Diantara
beberapa faktor predisposisi tersebut, sampai saat ini belum diketahui faktor yang
paling dominan berperan dalam timbulnya penyakit ini. Berikut ini beberapa faktor
predisposisi yang berperan dalam timbulnya penyakit SLE:
1. Faktor Genetik
Berbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal sehingga timbul
produk autoantibodi yang berlebihan. Kecenderungan genetik untuk
menderita SLE telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada anak
kembar. Sekitar 2-5% anak kembar dizigot berisiko menderita SLE,
sementara pada kembar monozigot, risiko terjadinya SLE adalah 58%.
Risiko terjadinya SLE pada individu yang memiliki saudara dengan
penyakit ini adalah 20 kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi umum.
Studi mengenai genome telah mengidentifikasi beberapa kelompok gen
yang memiliki korelasi dengan SLE. MHC (Major Histocompatibility
Complex) kelas II khususnyaHLA-DR2 (Human Leukosit Antigen-DR2),
telah dikaitkan dengan timbulnya SLE. Selain itu, kekurangan pada struktur
komponen komplemen merupakan salah satu faktor risiko tertinggi yang
dapat menimbulkan SLE. Sebanyak 90% orang dengan defisiensi C1q
homozigot akan berisiko menderita SLE. DiKaukasia telah dilaporkan
bahwa defisiensi varian S dari struktur komplemen reseptor 1, akan
berisiko lebih tinggi menderita SLE.

8
2. Faktor Imunologi
Pada LE terdapat beberapa kelainan pada unsur-unsur sistem imun, yaitu :
a. Antigen
Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa APC (Antigen
Presenting Cell) akan memperkenalkan antigen kepada sel T. Pada
penderita lupus, beberapa reseptor yang berada di permukaan sel T
mengalami perubahan pada struktur maupun fungsinya sehingga
pengalihan informasi normal tidak dapat dikenali. Hal ini menyebabkan
reseptor yang telah berubah di permukaan sel T akan salah mengenali
perintah dari sel T.
b. Kelainan intrinsik sel T dan sel B
Kelainan yang dapat terjadi pada sel T dan sel B adalah sel T dan sel B
akan teraktifasi menjadi sel autoreaktif yaitu limfosit yang memiliki
reseptor untuk autoantigen dan memberikan respon autoimun. Sel T dan
sel B juga akan sulit mengalami apoptosis sehingga menyebabkan
produksi imunoglobulin dan autoantibodi menjadi tidak normal.
c. Kelainan antibodi
Ada beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada SLE, seperti
substrat antibodi yang terlalu banyak, idiotipe dikenali sebagai antigen
dan memicu limfosit T untuk memproduksi autoantibodi, sel T
mempengaruhi terjadinya peningkatan produksi autoantibodi, dan
kompleks imun lebih mudah mengendap di jaringan
3. Faktor Hormonal
Peningkatan hormon dalam tubuh dapat memicu terjadinya LE. Beberapa
studi menemukan korelasi antara peningkatan risiko lupus dan tingkat
estrogen yang tinggi. Studi lain juga menunjukkan bahwa metabolisme
estrogen yang abnormal dapat dipertimbangkan sebagai faktor resiko
terjadinya SLE.

9
 4. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang bereaksi
dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor lingkungan
tersebut terdiri dari:
a. Infeksi virus dan bakteri
Agen infeksius, seperti virus dan bakteri, dapat berperan dalam
timbulnya SLE. Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr Virus
(EBV), bakteri Streptococcus dan Clebsiella.
b. Paparan sinar ultra violet
Sinar ultra violet dapat mengurangi penekanan sistem imun, sehingga
terapi menjadi kurang efektif dan penyakit SLE dapat kambuh atau
bertambah berat. Hal ini menyebabkan sel pada kulit mengeluarkan
sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut
secara sistemik melalui peredaran pembuluh darah.
c. Stres
Stres berat dapat memicu terjadinya SLE pada pasien yang sudah
memiliki kecenderungan akan penyakit ini. Hal ini dikarenakan respon
imun tubuh akan terganggu ketika seseorang dalam keadaan stres. Stres
sendiri tidak akan mencetuskan SLE pada seseorang yang sistem
autoantibodinya tidak ada gangguan sejak awal.
d. Obat-obatan
Obat pada pasien SLE dan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat
menyebabkan Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE). Jenis obat
yang dapat menyebabkan DILE diantaranya kloropromazin, metildopa,
hidralasin, prokainamid, dan isoniazid

2.1.4 Menifestasi Klinis

Penyakit ini seringkali diawali dengan gejala yang samar-samar, seperti
demam, fatigue, dan kehilangan berat badan. Tanda dan gejala yang muncul pada
anak tidaklah sama dengan pada dewasa. Lupus yang dimulai pada masa anak-anak
biasanya secara klinis lebih berat. Pada penyakit yang sudah lanjut dan berbulan

10
bulan sampai tahunan barulah menunjukkan manifestasi klinis yang lebih spesifik
dan lengkap serta cenderung melibatkan multiorgan. Dua gejala yang sering muncul
pada anak adalah ruam kulit dan arthritis. Ruam malar yang khas, atau disebut
butterfly rash (ruam kupu-kupu) muncul akibat adanya sensitifitas yang berlebihan
terhadap cahaya matahari (photosensitive) dan dapat memburuk dengan adanya
infeksi virus atau stress emosional. Ruam ini tidak sakit dan tidak gatal. Jumlah ruam
menjadi sedikit pada lipatan nasolabial dan kelopak mata. Ruam lain biasanya
muncul pada telapak tangan, serta telapak kaki. Ruam malar dapat sembuh sempurna
tanpa parut dengan terapi. Mungkin terdapat ulkus pada membran mukosa. Rambut
dapat berubah menjadi lebih kering dan rapuh, bahkan sampai alopesia. Arthritis
seringkali muncul, dan dapat berlanjut menjadi pembengkakan sendi jari-jari tangan
atau kaki.

Gambar 1: Butterfly rash (ruam kupu-kupu / malar rash) pada anak dengan lupus

Manifestasi kulit didapatkan pada lupus diskoid dan biasanya dapat

menyebabkan parut. Pada lupus diskoid, hanya kulit yang terlibat. Ruam kulit pada
lupus diskoid sering ditemukan pada wajah dan kulit kepala. Biasanya berwarna
merah dan mempunyai tepi lebih tinggi. Ruam ini biasanya tidak sakit dan tidak
gatal, tetapi parutnya dapat menyebabkan kerontokan rambut permanen. 5%-10%
pasien dengan lupus diskoid bisa menjadi SLE.

11
 Gambar 2: Ruam pada lupus diskoid

Manifestasi klinis lain adalah petekie dan perdarahan karena trombositopenia.

Pada anak mungkin tidak ada gejala sistemik lain selain itu, dan biasanya didiagnosis
sebagai Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP). Kelainan neurologis dapat pula
ditemukan pada sebagian anak. Umumnya gejala berupa nyeri kepala yang tidak
spesifik. Akhir-akhir ini, khorea lebih umum ditemukan sebagai manifestasi klinis
dari SLE daripada demam reumatik. Ensefalopati, myelitis atau polineuropati jarang
ditemukan. Fenomena Raynaud sering ditemukan pada anak dengan lupus, biasanya
dihubungkan dengan krioglobulin.
Diagnosis SLE biasanya mulai dipertimbangkan pada seorang anak dengan
sakit lebih dari satu minggu yang tidak diketahui sebabnya. Umumnya anak
didiagnosis dengan ’suspect infeksi virus’ sebelum akhirnya diagnosis lupus
ditegakkan, walaupun sangat sedikit infeksi virus yang gejalanya lebih dari
seminggu, dan kebanyakan infeksi lain biasanya sudah dapat ditentukan sebabnya
dalam minggu pertama. Anak dengan demam dan kehilangan berat badan seringkali
dipikirkan adanya keganasan atau penyakit inflamasi kronis lain (misal: Crohn
disease, atau vaskulitis sistemik).

Tabel 1: Manifestasi klinis SLE (yang dicetak tebal: paling sering ditemukan)

Keadaan umum
Mudah lelah
Demam dan malaise
Penurunan berat badan
Limfadenopati
Kulit
Ruam kupu-kupu dengan fotosensitifitas
Alopesia

12
 Lesi diskoid
Lesi pada kuku
Lupus tumidus
Lupus kutaneus subakut
Purpura vaskulitis
Muskuloskeletal
Arthritis / arthralgia non-erosif
Tenosinovitis
Miopati
Nekrosis avaskular
Sistem Pencernaan
Ulserasi oral dan nasal
Anoreksia, penurunan berat badan, nyeri perut difus
Dismotilitas esofagus
Kolitis
Hepato-splenomegali
Pankreatitis
Protein losing enteropathy / sindrom malabsorbsi
Kardiovaskuler
Fenomena Raynaud
Perikarditis
Lesi valvular
Lesi vaskulitik
Trombophlebitis
Kelainan konduksi jantung
Miokarditis
Endokarditis Libman-Sacks
Accelerated coronary artery disease
Gangren perifer
Sistem Pernapasan
Pleuritis, efusi pleura
Subklinis (hanya kelainan pada tes fungsi paru)
Pneumonitis, infiltrat pulmoner, atelektasis
Perdarahan
Paru menyusut (disfungsi diafragma)
Pneumotoraks
Sistem Persarafan
Migrain
Depresi / cemas
Psikosis organik
Kejang
Neuropati saraf pusat dan saraf tepi
Khorea
Kelainan serebrovaskular
Sistem Penglihatan
Retinopati, cotton wool spots

13
 Papiloedema
Ginjal
Glomerulonefritis
Hipertensi
Gagal ginjal
Hematologi
Anemia hemolitik dengan Coomb’s positif
Trombositopenia
Sindrom antifosfolipid
Endokrin
Hipo / hipertiroidism

2.1.5 Patofisiologi
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan
oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh
awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan
(cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin,
prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di
samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat
senyawa kimia atau obat-obatan. Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi
diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul
penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi
antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang
kembali.

14
 2.1.6 WOC Lingkungan ( insveksi virus
Immunologi (
antigen,kelainan dan bakteri, paparan sinar
Genetik Hormonal urta violet stress,
antibody,kelainan
interinsik sel T dan sel B) obat,obatan )

Sistem regulasi kekebalan terganggu

Mengaktivasi sel T dan B

Fungsi sel T – suppressor abnormal

Peningkatan produksi antibodi

Penumpukan kompleks imun Kerusakan jaringan

Vaskuler Respirasi integumen Muskuloskaletal

Inflamasi pada arteriole Penumpukan cairan Adanya lesi akut Pembengkakan sendi
terminalis pada pleura pada kulit

Pasien merasa malu Nyeri tekan dan rasa

Lesi papuler diujung Efusi pleura dengan kondisinya nyeri saat bergerak
kaki ,tumit dan siku
Ekspensi dada GANGGUAN CITRA
NYERI AKUT
KERUSAKAN tidak adekuat TUBUH
INTEGRITAS
KULIT
KETIDAK EFEKTIFAN
POLA NAPAS

15
2.1.7 Penatalaksanaan Medis
Terapi dengan obat bagi penderita SLE mencakup pemberian obat-obat:
1. Antiradang nonstreroid (AINS)
AINS dipakai untuk mengatasi arthritis dan artralgia. Aspirin saat ini lebih
jarang dipakai karena memiliki insiden hepatotoksik tertinggi, dan sebagian
penderita SLE juga mengalami gangguan pada hati. Penderita LES juga
memiliki risiko tinggi terhadap efek samping obat-obatan AINS pada kulit, hati,
dan ginjal sehingga pemberian harus dipantau secara seksama.
2. Kortikosteroid
3. Antimalaria
Pemberian antimalaria kadang-kadang dapat efektif apabila AINS tidak dapat
mengendalikan gejala-gejala LES. Biasanya antimalaria mula-mula diberikan
dengan dosis tinggi untuk memperoleh keadaan remisi. Bersihnya lesi kulit
merupakan parameter untuk memantau pemakaian dosis.
4. Imunosupresif
Pemberian imunosupresif (siklofosfamid atau azatioprin) dapat dilakukan untuk
menekan aktivitas autoimun LES. Obat-obatan ini biasanya dipakai ketika:
a. Diagnosis pasti sudah ditegakkan
b. Adanya gejala-gejala berat yang mengancam jiwa
c. Kegagalan tindakan-tidakan pengobatan lainnya, misalnya bila pemberian
steroid tidak memberikan respon atau bila dosis steroid harus diturunkan
karena adanya efek samping
d. Tidak adanya infeksi, kehamilan dan neoplasma (Sylvia dan Lorraine,
1995).

2.1.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita adalah sebagai berikut:
a. Gagal ginjal adalah penyebab tersering kematian pada penderita LES. Gagal ginjal
dapat terjadi akibat deposit kompleks antibodi-antigen pada glomerulus disertai
pengaktifan komplemen resultan yang menyebabkan cedera sel, suatu contoh
reaksi hipersensitivitas tipe III

16
 b. Dapat terjadi perikarditis (peradangan kantong perikadium yang mengelilingi
jantung)
c. Peradangan membran pleura yang mengelilngi paru dapat membatasi perapasan.
Sering terjadi bronkhitis.
d. Dapat terjadi vaskulitis di semua pembuluh serebrum dan perifer.
e. Komplikasi susunan saraf pusat termasuk stroke dan kejang. Perubahan
kepribadian, termasuk psikosis dan depresi dapat terjadi. Perubahan kepribadian
mungkin berkaitan dengan terapi obat atau penyakitnya (Elizabeth, 2009).

2.2 Asuhan Keperawatan SLE (Sistemisc Lupus Erythematosus)

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama, alamat,jenis kelamin,umur,agama, setatus, pekerjaan, pendidikan, nama
penanggung jawab, alamat penanggung jawab.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat pemakaian obat-obatan
b. Riwayat kesehatan sekarang
1. Data Subjektif:
a. Dispneu
b. Mual – muntah
c. Ketidaknyamanan (lokasi, karakteristik, lamanya)
2. Data Objektif
a. Kulit, lesi, integritas terganggu
b. Bunyi napas
c. Kondisi mulut (sianosis pada bibir)
d. Penurunan eliminasi urine
3. Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran TTV

17
 b. Pengkajian kardiovaskuler
c. Nadi cepat, tekanan darah menurun
d. Pengkajian respiratori
e. Sesak nafas, takipneu, hipoksia, gagal nafas.
f. Eritema pada wajah dan badan, wajah sembab, terdapat edema
palpebra, sianosis padabibir.
g. Pengkajian hematologik
h. Pengkajian muskuloskeletal
i. Pengkajian renal
j. Pengkajian Neurologik
4. Kaji status nutrisi
5. Kaji adanya pengetahuan tentang penyakit, cara perawatannya dan
sebaginya.

B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan sendi
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan lapisan kulit
3. Ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan dispnea
4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit

C. Intervensi
1. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan sendi

NOC : Pain level, Pain pain management 1. Membantu dalam

control, Comfrort level 1. Lakukan pengkajian evaluasi kebutuhan
Kriteria hasil : nyeri secara danketidak efektifan
1. Mampu komperhesif termasuk intervensi.
mengontrolnyeri(tahu lokasi, karakteristik, 2. Mengetahui
penyebab nyeri, mampu durasi, frekuensi, pengalaman nyeri
menggunakan tehnik kualitas, dan faktor pasien.

18
 nonfarmatologi untuk presitipasi 3. Mengetahui penyebab
mengurangurangi nyeri, 2. Gunakan tekni nyeri pada pasien.
mencari bantuan) komunikasi 4. Merencanakan
2. Melaporkan bahwa teraupeutik untuk intervensi selanjutnya
nyeri berkurang mengetahui jika intervensi
dengan menggunakan pengalaman nyeri sebelumnya tidak
manajmen nyeri 3. Kaji kultur yang efektiv.
3. Mampu mengenai mengetahui respon 5. Pemberian
nyeri (sekala intesitas nyeri farmakologi secara
frekuensi dan tanda) 4. Evaluasi bersama benar
4. Menyatakan rasa pasien dan tim
nyaman setelah nyeri kesehatan lain
berkurang tentang ketidak
evektifan kontrol
nyeri masa lampau
5. Pilih dan lakukan
pengalaman nyeri
(farmakologi, non-
farmakologi, dan
interpersonal)

2. Kerusakan integritas kulit b.d kerusakan lapisan kulit

Kerusakan integritas kulit NOC : Tissue Integrity: Monitoring :

b.d kerusakan lapisan Skin & Mucous Membranes 1. Monitor warna dan
kulit Tujuan : Setelah dilakukan suhu kulit
tindakan kepewatan 2. Monitor kulit dan
diharapkan kerusakan membran mukosa
kulitberkurang/ pada area yang memar
hilang dengan criteria hasil : atau mengalami
1. Tidak ada eritema kerusakan

19
 pada kulit 3. Monitor ruam dan
2. Tekstur dan abrasi pada kulit
ketebalan jaringan 4. Monitor terjadinya
normal infeksi khususnya
3. Perfusi jaringan pada area edema
normal
4. Tidak ada tanda atau Intervensi mandiri perawat :
gejala infeksi 1. Kaji adanya
5. Tidak ada lesi alergi obat
6. Tidak terjadi 2. Bersihkan area kulit
nekrosis yang mengalami
Skala penilaian NOC : gangguan
1. Bisa dikompromi
2. Signifikan bisa Pendidikan Kesehatan :
dikompromi 1. Anjurkan pasien
3. Cukup bisa untukmenjaga
dikompromi kebersihan di area
4. Agak bisa sekitar edema
dikompromi 2. Beri tahu klien agar
5. Tidak bisa menghindari paparan
dikompromi matahari langsung

Kolaboratif :
1. Pemberian injeksi
Stabixin 2x1 gram

3. Pola nafas tidak efektif b.d dispnea

Pola nafas tidak efektif NOC : Respiratory status : Monitoring :

b.d dispnea ventilation 1. Monitor TD, nadi, suhu da
Tujuan : setelah dilakukan RR

20
tindakan keperawatan 2. Monitor frekuensi dan
diharapkan pola nafas irama pernafasan
efektif dengan criteria hasil : 3. Monitor suhu, warna
1. RR dengan batas dan kelembaban kulit
normal
2. Irama nafas normal Intervensi mandiri perawat :
3. Tidak ada dispnea 1. Kaji paru klien dengan
4. Suara perkusi inspeksi, palpasi, perkusi dan
normal auskultasi
5. Tidak ada traktil 2. Posisikan klien dalam
fremitus posisi fowler untuk
6. Kapasitas vital memperlancar jalannya napas
normal
Pendidikan Kesehatan :
Skala penilaian NOC : 1. Ajarkan treatment terapi
1. Berada pada batas napas yang baik
normal 2. Anjurkan klien untuk
2. Signifikan berada tidak melakukan aktifitas
pada batas normal yang terlalu berat
3. Cukup berada pada
batas normal Kolaboratif :
4. Agak berada pada 1. Kolaborasi dengan
batas normal dokter tentangpemeriksaan
5. Tidak berada pada X-Ray dada klien
batas normal
2. Pemberian oksigen 3
liter/ menit.
3. Pemberian injeksi
medixon 2x1 gram

21
4. Gangguan citra tubuh b.d penyakit.

Gangguan citra tubuh b.d NOC : Self esteem NIC : Self Esteem
penyakit. Tujuan : setalah dilakukan Enhancement
tindakan keperawatan Intervensi :
diharapkan akan timbul rasa 1. Dorong kontak mata
percaya diri dengan criteria pada saat
hasil : berkomunikasi
1. Dapat menerima dengan orang lain
kekurangan pada diri 2. Dorong pasien untuk
sendiri menguatkan identitas
2. Dapat membuka 3. Buatlah pernyataan
komunikasi positif kepada pasien
3. Menerima kritik 4. Ajarkan keluarga
yang membangun untuk mengakui
4. Dapat prestasi anaknya
mempertahankan 5. Monitor tingkatan
kontak mata kepercayaan diri
5. Dapat merasakan setiap waktu.
akan kelayakan diri
6. Dapat
mempertahankan
postur tubuh dengan
tegak
Skala penilaian NOC :
1. Tidak pernah
2. Jarang
3. Kadang-kadang
4. Sering
5. Selalu

22
2. Impelementasi
Pelaksanaan tindakan dilakukan pada klien disesuaikan dengan prioritas
masalah yang telah disusun. Yang paling penting pelaksanaan mengacu pada
intervensi yang telah ditentukan dengan maksud agar kebutuhan klien terpenuhi
secara optimal. Dahulukan tindakan yang dianggap prioritas/masalah utama.

3. Evaluasi
Evaluasi pelaksanaan yang telah dilakukan kepada pasien.

23
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Dari penjelasan yang kami sampaikan dalam makalah ini, maka dapat disimpulan
bahwa SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) merupakan penyakit multifaktorial yang
melibatkan interaksi kompleks antar faktor genetik, hormonal dan faktor lingkungan, yang
semuanya dianggap ikut memainkan peran untuk menimbulkan aktivitasi hebat sel B,
sehingga menghasilkan pembuatan berbagai autoantibody polispesifik. Selain itu, pada
banyak penderita SLE gambaran klinisnya membingungkan. Sehingga sering terjadi
keterlambatan diagnosis penyakit LES.

4.2. SARAN
Sebaiknya apabila ada salah satu anggota keluarga atau saudara kita terkena penyakit
SLE dan sedang menjalani pengobatan, lebih baik jangan dihentikan. Karena, apabila
dihentikan maka penyakit akan muncul kembali dan kumatlagi. Prognosisnya bertambah
baik akhir-akhir ini, kira-kira 70% penderita akan hidup 10 tahun setelah timbulnya penyakit
ini. Apabila didiagnosis lebih awal dan pengenalan terhadap bentuk penyakit ini ketika
masih ringan.

24