FISIOLOGI PERSALINAN

Dr. S U T R I S N O SpOG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA
SEMARANG
PENDAHULUAN
• PANGGUL, UTERUS DAN VAGINA MERUPAKAN
ORGAN YG BERPERAN SANGAT PENTING SAAT
PERSALINAN FISIOLOGIS BERLANGSUNG.
• KONTRAKSI UTERUS (HIS), YANG ADEKUAT
SANGAT DIPERLUKAN AGAR PERSALINAN
BERJALAN DENGAN BAIK.
• PANGGUL SEBAGAI PASSAGE HARUS DALAM
BENTUK DAN UKURAN YANG NORMAL
UTERUS DAN VAGINA
Secara anatomis, dindingnya terdiri dari tiga lapis.
Akibat pengaruh progesteron,estrogen &
pertumbuhan janin, uterus membesar sesuai umur
kehamilan, miometrium hipertrofi. Susu nan otot
uterus berbentuk jaring, diantaranya terdapat pemb
darah a&v. Susunan otot mem punyai keuntungan
mencegah perdarahan post partum,tetapi pada
inkoordinate uterin contr. dapat menyebabkan gawat
janin.
 * Hambatan pada panggul akibat CPD/FPD atau
panggul sempit dapat menyebabkan teregang nya
SBR, sehingga terjadi RUI, sampai Ruptura Uteri yang
dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin,akibat
perdarahan hebat.
* Vagina terjadi hipervaskularisasi, berisiko terja di
perlukaan saat persalinan. Yang paling dita kutkan
adalah robekan melintang (kolpoparek sis) dinding
vagina  perdarahan hebat
 PANGGUL
Panggul terdiri dari bagian keras yg terbentuk dari
tulang ilium,iskhium,sakrum,koksik. Bagian lunak
terbentuk dari oo dasar panggul & jar ikat.
Tulang panggul membentuk PAP (inlet), PTP & PBP
(out let). Rongga panggul terbentuk dgn sumbu yang
melengkung (Carus), yang menye babkan
pengeluaran bertahap dan terjadi pu taran paksi
dalam saat persalinan.
Tulang panggul juga dapat dipakai untuk pedo man
penilaian kemajuan persalinan, dengan melihat
penurunan bag bawah janin sesuai dg station / bidang
Hodge I – IV.
Dengan pemeriksaan VT pada kehamilan > 36
minggu, dapat pula ditentukan UPD, untuk me niali
secara kasar ada tidaknya kesempitan panggul.
Otot dasar panggul berpotensi pula terjadi ruptura
saat persalinan berlangsung
MEKANISME TERJADINYA
PERSALINAN
TEORI PROSTAGLANDIN akibat produksi
progesteron dan estrogen plasenta menurun
PENEKANAN PLEKSUS FRANKENHAUSER  akibat
penekanan bag bawah janin pada bag belakang
serviks uteri
TEORI STIMULASI OKSITOSIN  endogenous
oksitosin akan merangsang otot uterus berkontraksi
selama proses persalinan
PROSES PERSALINAN NORMAL
KALA I
Secara klinis ditandai adanya his yang mulai teratur,
ppv. lendir darah (bloody show).
Pada VT sudah ada pembukaan serviks, pada Primi 2
cm, Multi 3 cm,proses pembukaan dibagi 2 fase :
1. Fase laten : pembukaan sangat lambat, sela
ma 8 jam , pembukaan mencapai 3 cm.
 2. Fase aktif, dibagi dalam 3 fase lagi
a. Fase akselarasi  2 jam , 3  4cm
b. Fase delatasi maksimal  2 j , 4  9 cm
c. Fase deselarasi  2 j , 9  lengkap.
* Fase fase tersebut sangat nyata pada primi, sehingga
kala I berlangsung 13 – 13,5 jam, sedang pada multi
hanya berlangsung 7 – 7,5 j
Sikap yang dilakukan, adalah menunggu dan
mengawasi proses persalinan
Pengawasan meliputi , KU. Tanda Vital, PPV,
His.DJJ,Tanda2 patologis. His dinilai frekuensi dalam
10 mnt, lama his, dalam detik dan keku atannya
(kuat,sedang,lemah). DJJ dihitung frekuensi/mnt.
Pemeriksaan diulang tiap /jam.
Untuk mengetahui kemajuan persalinan dpt
dilakukan VT.
Hal yang mungkin terjadi
PROM (Premature Rupture Of Membrane)
Inersia uteri sekunder
Penumbungan tali pusat / bag kecil janin
Partus tak maju
Gawat janin
Partus lama, vulva dan porsio edema
RUI (Ruptura Uteri Imminens)
Menghilangkan nyeri persalinan
Analgetik narkotik  petidin 100 -150 mg im, efek
samping vomitus, disorientasi,adiksi dan depresi
pernafasan janin
Analgetik Inhalasi  N2O + O2 (50% v/v)  gas
premix
ILA (Intra Labour Anesthesy)
- Epidural, Spinal, Kaudal.
KALA II
Tanda klinis kala II, vulva dan anus membuka,
perineum menonjol, ibu ingin mengejan, VT
pembukaan serviks lengkap.
Lama kala II primi 2 jam, multi 1 jam.
Sikap penolong, pecah KK, pimpin mengejan bila ada
his.
Episiotomi dilakukan atas indikasi.
Hal yang mungkin terjadi
Partus macet  akibat adanya kesalahan putaran
paksi dalam ( transvers arest, posisio oksipitalis
persisten).
Gawat janin
Indikasi Pinard
Exhausted, infeksi intra uterine
KALA III
Merupakaan waktu setelah janin lahir , normal
lamanya sekitar 15 – 30 menit.
Setelah persalinan otot uterus berkontraksi/
mengkerut, sedangakan plasenta yang tidak punya
lapisan otot tidak dapat mengikuti,se hingga terlepas
dari insersinya.
Plasenta yang terlepas ditandai dengan kendornya
tali pusat yang diregangkan (perasat Kursner). Uterus
mengecil 2 -3 cm bwh pusat.
Hal yang mungkin terjadi
Retensio plasenta  plasenta tetap melekat pada
dinding rahim setelah janin lahir.
Plasenta restan  sebagian plasenta masih tertinggal
melekat pada dinding rahim

KALA IV
Waktu 2 jam setelah janin dan plasenta lahir
Uterus mengecil,karena janin dan plasenta telah
keluar.
 Tinggi fundus uteri sekitar 3-4 cm bwh pusat, teraba
keras
• Perhatikan jumlah perdarahan yang terjadi, normal
350 – 500 cc, bila lebih  perdarahan post partum.
Cari penyebabnya apakah karena gangguan kontrasi
uterus, atau laserasi
• Jahit luka episiotomi /laserasi
• Berikan ASI secepat mungkin
Hal yang mungkin terjadi
Post Partum Haemorrhage ( PPH ) yang dapat
disebabkan oleh :
a. Inversio Uteri
b. Atonia / Hipotonia uteri
c. Laserasi jalan lahir ( serviks, vagina, peri
neum )
 Dr. SUTRISNO SpOG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA
BAGIAN KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN
KANKER SERVIKS
MERUPAKAN KANKER YANG MEMPUNYAI
INSIDENS TERTINGGI PD WANITA,TERUTAMA
DINEGARA BERKEMBANG.
SETIAP TAHUN DIDAPAT SEKITAR 500.000
PENDERITA BARU KANKER SERVIKS, 80 %
TERJADI DINEGARA BERKEMBANG.
MERUPAKAN 66% PENYEBAB KEMATIAN DARI
SEMUA KANKER GINEKOLOGI.
PATOFISIOLOGI
. TERJADINYA KANKER SERVIKS SEBETULNYA
MEMBUTUHKAN WAKTU YANG CUKUP LAMA
SEKITAR 10 – 20 TAHUN.
. DIMULAI DARI PERUBAHAN GENETIK YANG
MULTIPEL DARI SEL YANG BERPROLIFERASI
. DISERTAI MENURUNNYA ANTI ONKOGENIK
p53, EKSPRESI PROTEIN VIRUS HPV ,MENYE
BABKAN SUPRESI PROLIFERASI HILANG, PRO
LIFERASI TAK TERKENDALI  KANKER.
TAHAPAN PERKEMBANGAN MENJADI KANKER
TAHAP I ; INISIASI AKIBAT ADANYA INISIATOR
(AGEN YANG DAPAT MENIMBULKAN INISIASI),
 PERUBAHAN GENETIK YANG IREVERSIBEL
TAHAP II ; PROMOSI BAHAN PENYEBABNYA
DISEBUT PROMOTER. AKIBAT PROMOTER YG
BERULANG ULANG DALAM WAKTU YG CUKUP
LAMA  PERMULAAN KANKER. SIFAT REVER
SIBEL, JADI BILA PROMOTER DIHILANGKAN RISIKO
KANKER DAPAT DIHINDARI.
TAHAP III; PROGRESIF  TUMOR MULAI TUMBUH,DAPAT
MELUAS DAN BERANAK SEBAR.
HISTOPATOLOGI
LESI PRAKANKER DISEBUT DISPLASIA ATAU NIS
(NEOPLASIA INTRA EPITELIAL SERVIKS)
TERJADI PERUBAHAN SEL  SEL ATIPIK 
TAMPAK ADANYA SEL SEL IMATUR, INTI
ABNORMAL DAN MITOSIS.
NIS I, BILA PERUBAHAN 1/3 LAP.BWH EPITEL
NIS II, BILA PERUBAHAN 1/2
NIS III, BILA PERUBAHAN MENCAPAI 1/3 ATAS
FAKTOR ETIOLOGIK
INISIASI NEOPLASTIK SANGAT BERKAITAN
DENGAN HUBUNGAN SEKSUAL
a . SMEGMA
sel deskuamasi dan sekresi sebaseus dibwh
preputium pria yang tidak disunat
b . SPERMATOZOA
sel skuamosa metaplastik dpt memfagosit
sisa sisa sperma dan menghubungkan dgn inti
inti sel, terjadi jalinan DNA mengontrol
sintesa protein berinteraksi dg virus HPV.
c. HUMAN PAPILLOMA VIRUS (HPV)
merupakan DNA virus yg menimbulkan pro
liferasi permukaan epidermal dan mukosa.
Pada pemeriksaan laborat terbukti 90%
NIS dan kanker serviks mengandung DNA
HPV. HPV tipe 18,31,33,35,45,51,52,56,58
sering ditemukan pada NIS dan lesi pra
kanker.
FAKTOR RISIKO
1. PERILAKU SEKSUAL
epidemiologi terbukti berhubungan erat
perilaku seksual spt multipel mitra seks dan
usia dini melakukan hubungan seks.
Risiko meningkat 10 X lipat, bila mitra seks
lebih dari 6 pria,atau hub. Seks pada umur
kurang dari 15 tahun, atau berhub. Seks dg
pria penderita kondiloma akuminata.
2. KONTRASEPSI
Kondom dan diafragma ternyata dapat
memberikan perlindungan. Hati hati pada
pemakaian kotrasepsi oral yg lama.
3. MEROKOK
Tembakau mengandung zat karsinogen baik
dihisap atau dikunyah.Tembakau menghasil
kan bahan yg merusak DNA epitel serviks.
4. NUTRISI
Makanan yang mengandung anti oksidan dapat
mencegah kanker.
TANDA DAN GEJALA
Sering tidak menimbulkan gejala khas, baru
diketahui saat pemeriksaan ginekologi, atau hapus
vagina
Kadang penderita mengeluh berat diperut bag bawah,
keluar cairan pervaginam warna keme rahan berbau
busuk, post coital bleeding
Umur penderita pre atau postmenopause
DIAGNOSIS
PAP SMEAR EXAMINATION
COLPOSCOPY
BIOPSY
- EXCISIONAL BIOPSY
- EMPLOYING SCHILLERS TEST
- CONE BIOPSY IN EARLY CASE
. ENDOCERVICAL CURETTAGE
CERVICAL CANCER STAGING
0 - Insitu carcinoma
Ia - Micro invasive
Ib - Invasive ( > 5mm FIGO, > 3mm SGO)
IIa - Upper 2/3 of vagina
IIb - Parametrial involvment
IIIa - Lower 1/3 vagina
IIIb - Pelvic Wall or hidronephr/nonf.Kidney
IVa - Bladder or rectal mucose
IVb - Distant metastases
TREATMENT
STAD 0 - Ia ( lesi kurang 1 mm )
- Conization
- Simple Hysterectomy ( Vag / Abdom )
. STAD Ib – IIa
- Radical hysterectomy
- Radiation post operative
. STAD II b
- Fullradiation , folowed 3-4 weeks later by
Hysterectomy
. STAD III – UP
- Radiation
KANKER OVARIUM
MERUPAKAN KANKER URUTAN KE 7 YANG
TERDAPAT PADA WANITA
ANGKA KEJADIANNYA SEKITAR 140.000/TH.
52 % PENYEBAB KEMATIAN KANKER GINEKOL.
KARENA LETAKNYA DALAM PANGGUL,GEJALA
AWAL JARANG DITEMUKAN.SERING TERDIAG
NOSA SETELAH MASUK STAD.LANJUT, DGN 5
YEARS SURVIVAL RATE HANYA 8%
DIAGNOSIS (UJI KLINIS KARSINOMA

OVARIUM).
DETEKSI TERGANTUNG DARI VT,PETANDA
TUMOR (TUMOR MARKER) DAN IMAGING
(TEHNIK PENCITRAAN).
TUMOR MARKER
CARCINOMA ANTIGEN ( Ca 125 )
Antibodi OC 125 bereaksi dgn Antigen sel kan
ker ovarium (OVCA) dilepas kecairan tubuh ,
dpt dideteksi dari serum atau cairan asites.
Pada Stad. I & II Ca 125 + pada 23% kasus
Pada Stad. III & IV + pada 70% kasus
Dari hasil penelitian ternyata Ca 125 +, 85%
pada tumor ganas, 75% pada borderline
Cystadenocarcinoma serosum dan juga 7%
positif pada tumor jinak.
Sehingga dengan pemeriksaan Ca 125 saja
tidak dapat untuk menentukan ada tidaknya
karsinoma. Harus dikombinasi dgn petanda
tumor lain.
CA 72-4
Tumor marker ini dapat terdeteksi pd semua
tipe histologik kanker ovarium.
Sensitivitasnya mencapai 66,7% - 87,4%
Ca 72-4 secara significans mempunyai
kemampuan besar deteksi kanker ovarium
LEUCOCYTE ADHERENCE INHIBITION TEST
(L.A.I).
Bermanfaat utk deteksi dini kanker ovarium
Pemeriksaan ini dpt mendeteksi respons
immun seluler organ spesifik neoantigen.
Sensitivitas 75% - 88% kanker ovarium dini
(stad I ). Sehingga cara inilah yang sedang
direncanakan dipilih utk sekrining populasi.
ULTRASONOGRAFI
Ultrasonografi Trans Vaginal (UST)
Tehnik UST sangat sensitif utk deteksi tumor
ovarium. Tetapi masih sulit utk membedakan
jinak atau ganas. Dengan menghitung Indeks
morfologi yaitu vol. tumor, struktur dinding,
dan struktur septum.
COLOR DOPLER TRANSVAGINAL (CDT)
Atas dasar Doppler Waveform, terlihat ciri
meningkatnya aliran diastolik & perbedaan
velositas sistolik&diastolik.
Dpt juga dinilai lokasi vaskuler,susunan dan
velositas. Lesi malignan cenderung memp.
pemb. Darah disentral.
TANDA DAN GEJALA
Pada satadium awal biasanya tanpa keluhan
Ditandai adanya pembesaran perut yang pro gresif,
disertai keluhan abdominal discomfort
(dispepsi,poliuria,rasa berat pada pelvis,gang guan
gastro intestinal)
Umur sekitar 40-60 th, ada riwayat keluarga yg
pernah menderita kanker ovarium
CARCINOMA OF THE OVARY
STAGING
ST.I. I.A. growth limited to the ovary,no ascites
( I.B. growth to both,no ascites
I.C. either I.A.or I.B. with ascites.
ST.II.II.A.growtn involving one or both ovaries
extension and/or metastases to the
uterus and/or tube.
II.B.extension to other pelvic tissues.
II.C.tumor either st.II.A
ST.III. Growth involving one or both ovaries
with intaperitoneal metasstases out
side the pelvis,or positive retro peri
toneal nodes or both.
. ST.IV. Growth involving one or both ovaries
with distant metastases. If pleural
effusion is present.
TREATMENT
ST. IA,IB,IC - TAH ( Total Abdominal Hysterec
tomy) with BSO (Bilateral Salping
Oophorectomy ,systemic chemo
therapy. FYSR 61%.
. ST.II.A,IIB,IIC- TAH + BSO + pelvic irradiation +
syst. chemotherapy.FYSR 42%.
ST.III - surgery to remove the bulk of the
tumor,include large omental cakes.
Abdominal plus pelvic irradiation.
FYSR. 7%.
. ST.IV - ideal management remove as much
cancer as posible and postoperative
chemotherapy. FYSR 2,6%.
KANKER ENDOMETRIUM
Merupakan perubahan keganasan primer yang terjadi
pada endometrium
Prevalensi angka kejadian semakin meningkat,
karena usia harapan hidup wanita bertambah
Angka kejadian di RSCM 3,50% dari semua kanker
ginekologik
Etiologi belum diketahui pasti,diperkirakan
terjadinya karena rangsangan estrogen yang
berlebihan dan terus menerus
PATOFISIOLOGI
Estrogen adalah hormon steroid yg berasal dari
ovarium, tbtk karena rangsangan LH.
Karena pengaruh kolesterol yg berfungsi sbg
precursor,terjadilah serangkaian reaksi desmo
lasi,dehidrokinase,hidroksilase dan pergeseran
hidrogen. Diperifer terjadi reaksi konversi dari
androgen bebas manjadi estrogen bebas.
Pada endometrium  perubahan reseptor Estrogen
dan Progesteron.
Pemakai estrogen dlm waktu yg lama  kars.>>
FAKTOR RISIKO
Obesitas pada usia tua. BB > 10-25 kg dari BB ideal
meningkatkan risiko 3 -9 X
Usia menarch < 12 th, meningkatkan 1,5 X. Menstruation
Span (MS) = umur menopause – umur menarche – (paritas
X 1,5) hasilnya 39 maka risikonya 4,2 X lebih besar
dibanding bila MS < 29.
Diabetes Mellitus, tdpt pada 3-17 % kasus
Hipertensi ,tdpt pada 1/3 kasus
Infertilitas , dilaporkan 25% kasus nulipara
Pemakai estrogen untuk Terapi Sulih Hormon  hiper
plasia gland. Endometrii  meningkatkan kejadian
Makanan  makanan cepat saji
GEJALA DAN TANDA
Perdarahan abnormal uterus, terutama post
menopause, pada usia premenopause biasanya
perdarahan menometrorhagia.
Keputihan bercampur pus atau darah
Nyeri perut bagian bawah
Pembesaran uterus. 35% kanker endometrium
bersamaan dengan mioma uteri
DIAGNOSIS
Pemeriksaan PA sitologi serviks dan endoser viks,
hasilnya kurang memuaskan
Pengambilan sediaan endometrium dengan Aspirasi
kuretase (Vabra)
USG trans vaginal, menilai ketebalan endomet
Diagnosa pasti ditentukan secara Histopatolo gik,
dengan mengambil sample menggunakan
mikrokuretase
Prosedur standar  kuretase bertingkat
ENDOMETRIAL CARCINOMA
STAGING
ST.I. Cars.is confine in the uterus
I.A. length of uterus is 8 cm or less
I.B. “ “ more than 8 cm
. ST.II. Cars.is involves the corpus and cervix
. ST.III. Cars.extend out side the corpus,but not
out side the true pelvis
. ST.IV. Cars. Involves the bladder, rectum or
extends out side the pelvis
TREATMENT
Belum ada pilihan terapi optimal
TAH  pilihan th/ apabila masih operabel. Sebagian
laian memasang capsul Radium intra uterine sebelum
TAH + BSO. Ada pula ahli yang melakukan radiasi
eksternal sebelum TAH
Pemberian progestin sebelum TAH + BSO.
Kemoterapi