Jadi LAPORAN PENDAHULUAN CHF
Jadi LAPORAN PENDAHULUAN CHF
A. KONSEP TEORI
1. Pengertian
Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk
memnuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung
kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi
kanan. ( Brunner & Syddarth, 2002 )
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memnuhi kebutuhan etabolisme jaringan dan / atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. (Arif Mansjoer,
2001)
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
2. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
1
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :
a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
3. Faktor predisposisi
a. Kelebihan Na dalam makanan
b. Kelebihan intake cairan
c. Tidak patuh minum obat
d. Iatrogenic volume overload
e. Aritmia : flutter, aritmia ventrikel
2
f. Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
g. Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli
paru.
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat
menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung
dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu
serangan jantung.
Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
a. Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme
lainnya).
b. Diabetes
c. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
d. Kegemukan (obesitas).
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-
ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran
katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya.
Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya
bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik
jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak
teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif.
Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama,
maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot
lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya,
pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi
akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya
kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja
lebih berat.Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah
melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
3
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan
transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi
pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga
menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit
pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang normalpun tidak
mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal
jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit
yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis
parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal
jantung pada usia yang jauh lebih muda.
4. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume
darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek
waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan
menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan
dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
4
5. Pathway
Beban jantung
5
6. Tanda dan Gejala
Tanda dominan :
a. Meningkatnya volume intravaskuler
b. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :
a. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
d. karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
e. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
e. Nokturia
6
f. Kelemahan
7. Pemeriksaan penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
8. Pencegahan
Terdapat beberapa hal yang bisa dilakukan untuk menurukan resiko
terjadinya CHF, berikut ialah cara yang bisa digunakan:
a. Hentikan rokok; rokok merupakan faktor resiko yang bisa menyebabkan
berbagai macam penyakit jantung, menghentikan dan menghindari rokok
akan mengurangi resiko terkena CHF. Perokok pasif juga memiliki resiko
terkena CHF, oleh karena itu sebisa mungkin hindari asap rokok
b. Menjaga berat badan; menjaga berat badan ideal membuat jantung lebih
sehat karena berat badan berlebih membuat jantung bekerja lebih keras.
c. Menjaga pola makan; pola makan sehat akan membuat jantung menjadi
sehat. Sebisa mungkin kurangi makanan yang mengandung kolesterol
yang bisa menyebabkan penyakit jantung koroner. Selain kolesterol,
garam juga sebisa mungkin dikurangi konsumsinya karena bisa
meningkatkan kejadian hipertensi.
7
9. Penatalaksanaan
a. Terapi Non Farmakologis
1) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2) Oksigenasi
8
B. KONSEP ASKEP
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airway :
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan,
oksigen, dll
2) Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
3) Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,
anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan
punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi
nafas krakles atau ronchi, oedema
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat
beraktifitas.
2) Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
3) Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam
hari, diare / konstipasi
4) Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic
distensi abdomen, oedema umum, dll
5) Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
6) Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
9
7) Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
8) Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
10
3. Renacana Asuhan Keperawatan
a. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun
Mungkin dihubungkan dengan :
1) Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik
2) Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik
3) Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....X 24 jam
masalah gangguan curah jantung dapat teratasi
Kriteria :
1) Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
2) Ikut serta dalamaktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Auskultasi nadi apikal : kaji Biasanya terjadi takikardi (meskipun
frekuensi, irama jantung pada saat istirahat) untuk
mengkonpensasi penurunan
kontraktilitas ventrikuler
Catat bunyi jantung S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama
galop umum (S3 dan S4) dihasilkan
sebagai aliran darah ke dalam
serambi yang distensi.
Palpasi Nadi perifer Penurunan curah jantung dapat
menunjukan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis dan
postibial.
Pantau TD Pada GJK dini, sedang atau kronis
TD dapat meningkat sehubungan
dengan SVR.
Kaji kulit terhadap pucat dan Pucat menunjukan menurunnya
sianosis perfusi perifer sekunder terhadap
11
tidak adekuatnya curah jantung
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan sediaan oksigen
kanula nasal / masker sesuai untuk kebutuhan miokard untuk
indikasi melawan efek hipoksia / iskemia.
12
jantung.
Catat respon kardiopulmonal Penurunan / ketidakmampuan
terhadap aktivitas, catata takikardi, miokardium untuk meningkatkan
disritmik, dispnea, berkeringat, volume sekuncup selama aktivitas,
pucat dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung.
13
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah
dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema
dependen.
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Pantau haluaran urine, catat jumlah Haluaran urine mungkin sedikit dan
dan warna pekat karena penurunan perfusi
ginjal.
Pantau / hitung keseimbangan Terapi diuretik dapat dapat
pemasukan dan pengeluaran disebabkan oleh kehilangan cairan
selama 24 jam tiba-tiba/kelebihan meskipun
edema / asites masih ada.
14
Perubahan membran kapiler aalveolus
Tujuan : agar pertukaran gas dapat teratasi
Kriteria hasil : - klien tidak sesak
- tidak ada suara ronchi
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Auskultasi bunyi nafas Menyatakan adanya kongesti paru /
pengumpulan sekret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut..
Anjurkan pasien batuk efektif, Membersihkan jalan nafas dan
napas dalam memudahkan aliran oksigen
Dorong perubahan posisi sering Membantu mencegah atelektasis
dan pneumonia.
Pertahankan duduk di kursi / tirah Menueunkan konsumsi oksigen /
baring dengan kepala tempat tidur kebutuhan dan meningkatkan
tinggi 20-30 derajat, posisi semi inflamasi paru maksimal.
fowler. Sokong bantal dengan
bantal.
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan sesuai Meningkatkan konsentrasi oksigen
indikasi alveolar, yang dapat memperbaiki /
menurunkan hipoksemia jaringan.
15
Lihat kulit, catat penonjolan tulang, Kulit beresiko karena gangguan
adanya edema, area sirkulasinya sirkulasi perifer, imobilisasi fisik,
terganggu/pigmentasi, atau dan gangguan status nutrisi.
kegemukan/kururs
Ubah posisi sering di tempat tidur / Memperbaiki sirkulasi
kursi Terlalu kering atau lembab merusak
Berikan perawatan kulit kulit dan mempercepat kerusakan.
16
dan tertulis efek samping dapat mencegah
terjadinya komplikasi obat.
Anjurkan makan diet pada pagi hari Memberikan waktu adekuat untuk
efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi
mengehentikan tidur.
bHa ulang tanda/gejala yang Pemantauan sendiri meningkatkan
memerlukan perhatian medik tanggung jawab pasien dalam
cepat, edema, napas pendek, oemeliharaan kesehatan dan alat
peningkatan kelelahan, batuk, mencegah komplikasi, contoh
hemoptisis, demam edema paru, pneumonia.
17
DAFTAR PUSTAKA
18