MAKALAH PATOFISIOLOGI

TENTANG ULKUS PEPTIKUM

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 6

 SRI WAHYUNI ANNICA 17703

 SRI WULANI MILLYAN MANGGALA 17704
 VICKY RAMADHANI 17706
 YUNI WIDIA SARI 17707
 YUSRA VANDONI 17708

D3 KEPERAWATAN AKPER AISYIYAH PADANG

2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kita haturkan kepada Allah SWT sebab karena limpahan rahmat serta
anugerah dari-Nya kami mampu untuk menyelesaikan makalah kami dengan judul “Ulkus
Peptikum” ini.

Shalawat serta salam tidak lupa selalu kita haturkan untuk junjungan nabi agung kita,
yaitu Nabi Muhammad SAW yang telah menyampaikan petunjuk Allah SWT untuk kita
semua, yang merupakan sebuah pentunjuk yang paling benar yakni Syariah agama Islam
yang sempurna dan merupakan satu-satunya karunia paling besar bagi seluruh alam
semesta.Selanjutnya dengan rendah hati kami meminta kritik dan saran dari pembaca untuk
makalah ini supaya selanjutnya dapat kami revisi kembali. Karena kami sangat menyadari,
bahwa makalah yang telah kami buat ini masih memiliki banyak kekurangan.

Kami ucapkan terimakasih yang sebanyak-banyaknya kepada setiap pihak yang telah
mendukung serta membantu kami selama proses penyelesaian makalah ini hingga
rampungnya makalah ini.

Demikianlah yang dapat kami haturkan, kami berharap supaya makalah yang telah kami
buat ini mampu memberikan manfaat kepada setiap pembacanya.

Padang,20 November 2018

Penyusun,

Kelompok 6
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar.......................................................................................................I

Daftar Isi...............................................................................................................II

Bab I Pendahuluan................................................................................................1

A.Latar Belakang...............................................................................................1.1

B.Rumusan Masalah..........................................................................................1.2

C.Tujuan............................................................................................................1.3

Bab II Pembahasan...............................................................................................2

A.Definisi...........................................................................................................2.1

B.Etiologi.......................................................................................................... 2.2

C.Manifestasi Klinis..........................................................................................2.3

D.PemeriksaanDiagnostik..................................................................................2.4

E.Penatalaksanaan..............................................................................................2.5

F.Prognosis........................................................................................................2.6

G.Patofisiologi...................................................................................................2.7

Bab III Penutup.....................................................................................................3

A.Kesimpulan....................................................................................................3.1

B.Saran...............................................................................................................3.2

Daftar Pustaka.....................................................................................................III
 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan yang penting. Ulkus peptikum
insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta penduduk terdiagnosis setiap
tahunnya. Sekitar 20-30 % dari prevalensi ulkus ini terjadi akibat pemakaian Obat Anti
Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama yang nonselektif. OAINS digunakan secara kronis
pada penyakit-penyakit yang didasara inflamasi kronis seperti osteoathritis. Pemakaian kronis
ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum. Pada lambung normal, terdapat dua
mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan
(defense) lambung dan faktor perusak (aggressive) lambung. Kedua faktor ini, pada lambung
sehat, bekerja secara seimbang, sehingga lambung tidak mengalami kerusakan/luka. Faktor
perusak lambung meliputi (1) faktor perusak endogen/ berasal dari dalam lambung sendiri
antara lain HCL, pepsin dan garam empedu; (2) faktor perusak eksogen, misalnya (obat-
obatan, alkohol dan bakteri). Faktor pertahanan lambung tersedia untuk melawan atau
mengimbangi kerja dari faktor tersebut diatas. Faktor/ sistem pertahanan pada lambung,
meliputi lapisan (1) pre-epitel; (2) epitel; (3) post epitel. Apabila terjadi ketidakseimbangan
antara kedua faktor di atas, baik faktor pertahanan yang melemah ataupun faktor perusak
yang semakin kuat, dapat mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lambung, yang pada
akhirnya akan membentuk ulkus lambung/ peptikum. Pemberian paparan eksogen yang
berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat memicu terjadinya ulkus lambung.
Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri. Mekanisme ini merupakan suatu
proses kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi, reepitelisasi, angiogenesis dan
deposisi matriks yang selanjutnya akan membentuk jaringan parut.
1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi ulkus peptikum ?

2. Bagaimana etiologi ulkus peptikum ?

3. Bagaimana manifestasi klinis ulkus peptikum ?

4. Bagaimana pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum ?

5. Bagaimana penatalaksanaan ulkus peptikum ?

6. Bagaimana prognosis/komplikasi ulkus peptikum ?

7.Bagaimana patofisiologi ulkus peptikum ?

1.3 Tujuan

1. Memahami definisi ulkus peptikum.

2. Memahami etiologi ulkus peptikum.

3. Memahami manifestasi klinis.

4. Memahami pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum.

5. Memahami penatalaksanaan ulkus peptikum.

6. Memahami prognosis/komplikasi ulkus peptikum.

7. Memahami patofisiologi ulkus peptikum

 BAB II PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Istilah ulkus peptikum (peptic ulcer) mengacu pada rusaknya mukosa dibagian mana saja
disaluran Gastrointestinal (GI),tetapi biasanya terjadi dilambung atau duodenum.Ulkus gaster
mengacu pada hanya ulkus dilambung.

Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana terjadi erosi atau
ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah lambung atau
duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis.

Ulkus gaster adalah ulserasi mukosa lambung yang disebabkan oleh rusaknya barier pada
mukosa, memungkinkan pencucian ulang asam hidroklorik. Faktor-faktor penyebabnya
termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin), zat kimiawi (tembakau dan alkohol), setres,
dan faktor hereditas.

Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan oleh
peningkatan jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor penyebabnya termasuk
faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat-obatan.

2.2 ETIOLOGI

Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus

Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus
yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi
mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan
hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini
disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus
ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus Curling (Curling
Ulcer).

Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan kelenjar
penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner
dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis
sehingga terdapat hubungan antara stres kronis dan pembentukan ulkus.

Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakterium

H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan duodenum, sehingga
menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan
70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pylori. Infeksi H.pylori endemik di beberapa
negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti mikroorganisme.
 Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID), juga
dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi
dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini
menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di
dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase
yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat
terjadi akibat.NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain
atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan
nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.

Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus

Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung.

Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons terhadap makanan
tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat
seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian
individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada selsel perietalnya terhadap makanan atau zat
tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal
sehingga menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung
mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung.

Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang dapat
meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh
utama dari kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan
pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam
antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau
trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini disebut ulkus Cushing.
Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres psikologis juga dapat menyebabkan
produksi Hcl yang berlebihan.

Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum

Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat kerja lapisan
mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau
mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal.

Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada keadaan yang
disebut dumping syndrome atau sindrom limpah. Sindrom limpah terjadi jika kemampuan
lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan kimus ke dalam duodenum
terganggu. Salah satu penyebab sindrom limpah adalah pengangkatan secara bedah sebagian
besar lambung. Sindrom limpah tidak hanya mengakibatkan perpindahan isi lambung yang
cepat ke usus, tetapi juga dapat menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi
karena perpindahan berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya dalam satu waktu
mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui proses osmosis.
2.3 MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri biasanya
terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik

2. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari) sering menjadi
tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi

3. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus gaster. Kadang, nyeri
dapat menyebar ke punggung atau bahu.

4. Nyeri sering hilang-timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa minggu
kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya

5. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat badan
dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat meredakan rasa tidak
nyaman

2.4 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Endoskopi (gastroskopi) dengan biopsi dan sitologi

2. Pemeriksaan dengan barium

3. Pemeriksaan radiologi pada abdomen

4. Analisis lambung

5. Pemeriksaan laboratorium kadar Hb, Ht, dan pepsinogen

2.5 PENATALAKSANAAN

Medikamentosa :

 Hindari rokok dan makanan yang menyebabkan nyeri

 Antasida untuk terapi simtomatik, (Antasida adalah zat yang berfungsi untuk menetralisir
asam lambung)

 Bloker H2 atau Antagonis H2, juga disebut penyekat H2 adalah kelas obat yang
menghalangi aksi histamin pada reseptor histamin H2 dari sel-sel parietal dalam lambung.
Obat beraksi mengurangi produksi asam lambung (ranitidin, cimetidine)

 PPI (omeprazole), Omeprazol adalah obat yang digunakan dalam pengobatan penyakit
refluks gastroesofagus, ulkus peptikum, dan sindrom Zollinger-Ellison. Obat ini juga
digunakan untuk mencegah perdarahan saluran cerna atas pada orang yang berisiko tinggi.
Obat dapat diminum atau disuntikkan ke pembuluh darah.

 Bismuth koloidal, Mekanisme kerja dengan pengikatan secara selektif pada ulkus, melapisi
dan melindunginya dari asam dan pepsin

 Ampisilin atau tetrasiklin + metronidazole (efektif melawan Helicobacter pylori)

 Re-endoskopi pasien dengan ulkus gaster setelah 6 minggu karena terdapat risiko
keganasan

Pembedahan :

 Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.

 Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang digunakan :
Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I

 Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana pada perforasi dan
biopsi.  Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah
yang rusak

 Stenosis pilorik(Kondisi ketika bukaan antara lambung dan usus kecil menebal). :
gastroenterostomi (operasi pembuatan koneksi antara lambung dan jejunum) Usus kosong
atau jejunum (kadang-kadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian kedua dari usus halus, di
antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa,
panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong.

2.6 PROGNOSIS

 Terapi medikamentosa(berkenaan dng obat-obatan dalam pengobatan atau perawatan

penyakit) saja memberi kesembuhan > 85 %.

 Jika tidak diterapi, penyakit ulkus dapat menimbulkan obstruksi saluran keluar lambung
sebagai akibat peradangan kronis dan jaringan parut.

 Terdapat risiko transformasi maligna,Maligna atau ganas mengacu pada sifat penyakit
dimana sekelompok sel tumbuh tidak terkendali, menginvasi dan merusakan jaringan di
sekitarnya, dan kadang-kadang metastasis (menyebar ke lokasi lain di tubuh melalui getah
bening).pada ulkus lambung.

2.7 PATOFISIOLOGI
 BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana terjadi erosi atau
ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah lambung atau
duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis.

2. Ulkus gastrik adalah ulserasi mukosa lambung yang disebabkan oleh rusaknya barier pada
mukosa, memungkinkan pencucian ulang asam hidroklorik. Faktor-faktor penyebabnya
termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin), zat kimiawi (tembakau dan alkohol), setres,
dan faktor hereditas.

3. Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan oleh peningkatan
jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor penyebabnya termasuk faktor
hereditas, stresor psikososial, dan obat-obatan

4. Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian mana saja di saluran
gastrointestinal, tetapi biasanya di lambung atau duodenum.

5. Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri, muntah, konstipasi dan
perdarahan. 6. Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan
produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung.

3.2 Saran

Dalam makalah ini kami menjelaskan tentang Ulkus Peptikum, sehingga kita dapat
mengetahui hal apa yang akan dilakukan jika mendapatkan kasus seperti yang telah
dijelaskan diatas, sehingga tidak menimbulkan presepsi yang berbeda dari seharusnya.

Dalam penulisan kami mungkin masih terdapat kesalahan, jika pembaca menemukan
kesalahan mohon diberikan masukan dan saran agar makalah ini lebih baik lagi.
 DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane, C & Hackley, JoAnn, C. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah: Buku Saku
dari Brunner&Suddarth. Jakarta: ECG

Corwin, Elizabeth, J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Ed. 3. Jakarta: ECG

Doenges, E. Marilyn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Gibson, John: alih bahasa, Bertha Sugiarto. 2002. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk
Perawat. Jakarta: ECG.

Hlm 185 Grace, Pierce & Borley Neil. 2007. At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta :
Erlangga.

Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau maag), Infeksi
Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer Obor.

Pearce,Evelyn C. 2010. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia. Hlm 199

Priyanto, Agus & Lestari, Sri. 2008. Endoskopi Gastrointestinal. Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer, Suzanne C. Alih bahasa Agung Waluyo. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.