Anda di halaman 1dari 42

BAB 1 – Embriologi jantung

● Jantung berkembang dari mesoderm splanknik pada akhir pertengahan minggu


ketiga dan mulai berdenyut pada minggu keempat
● Migrasi sel neural krest berperan penting dalam perkembangan jantung
● Tuba jantung tunggal dibentuk dari fusi tabung jantung primordial yang
berkembang dari sel kardiogenik. Tuba jantung akan mengalami dextral
looping(melengkung ke kanan) dan rotasi
● Tuba jantung akan mengalami perubahan morfologis lebih lanjut dan menyebabkan
dilatasi embriologi seperti trunkus arteriosus, bulbus kordis, ventrikel primitif, atrium
primitif dan sinus venosus

Urutan terjadinya looping


Tuba jantung lurus
Lengkung bentuk C
Lengkung bentuk S
Biru = bulbus cordis
Hijau = ventrikel
Kuning = Atrium
Merah = Sinus venosus

Berbagai struktur dewasa merupakan derivat dari dilatasi organ berikut


Struktur embrionik
Derivatif dewasa
Trunkus arteriosus
Aorta asendens, trunkus pulmonar, katup semilunar
Bulbus kordis
Bagian licin dari ventrikel kiri (vestibular aorta) dan ventrikel kanan (konus
arteriosus)
Atria primitif
Bagian trabekular atria
Ventrikel primitif
Bagian trabekular ventrikel

Catatan
Peran utama dynein arm adalah untuk mediasi lengkung jantung. Defek pada lengan
ini akan menyebabkan jantung berada pada sisi kanan (dekstrokardia)
Patologi yang terkait dengan defek pada dyein arm disebut sidrom Kartagener aka
dyskinesia silier primer
Seringkali menimbulkan trias
● Bronkiektasia
● Sinusitis kronik
● Situs inversus (pada sekitar 50% kasus saja)
Gejala klasik pasien adalah nafas berbau, infeksi pernafasan rekuren dan
dekstrokardia

Perkembangan vascular
1) Sistem arterial- derivative arkus aorta
Arteri karotis internal
Arteri karotis eksternal
Arteri karotis komunis
Arteri subklavia kanan
Duktus karotikus
Arkus aorta
Arteri intersegmental 7th
Obliterasi aorta dorsalis kanan
Duktus arteriosus
Arteri pulmonal

Arkus aorta
Nervus kranialis
Derivatif
1
Nervus ke 5 – Nervus trigeminal
Bagian dari arteri maksilaris (cabang arteri karotis eksternal)
2
Nervus ke 7 –Nervus fasialis
Arteri stapedial dan arteri hyoid
3
Nervus ke 9 – Nervus glosofaringeal
Arteri karotis komunis dan bagian proksimal dari arteri karotis internal
4
Nervus ke 10 – Nervus vagal cabang superior
Sisi kanan – arteri subklavia kanan
Sisi kiri – Arkus aorta
5
-
Obliterasi
6
Nervus ke 10 – Nervus vagus (nervus laryngeal rekuren)
Sisi kanan – bagian proksimal dari arteri pulmonal
Sisi kiri – ductus arteriosus

● Lempeng lateral mesoderm membentuk bagian kecil awal aorta asendens


Arkus aorta merupakan derivative dari sel neural crest sementara aorta desendens
merupakan derivative mesoderm paraksial (somite)

2) Sistem vena
Derivatif dewasa dari 3 sistem vena mayor yang mengalir ke sinus vnosus adalah
● Vena vitelline (omfalomesenterik)
Membentuk vena pada hepar (sinusoid, vena porta hepatica, vena hepatic) dan
beberapa bagian vena kava inferior
● Vena umbilikalis
Membentuk ligamentum teres hepar
● Vena kardinalis
Berkontribusi pada vena mayor pada tubuh seperti brakiosefalik, vena kava superior,
vena kava inferior, vena azygos dan renalis

Sirkulasi janin
Vena pulmonalis
Duktus arteriosus
Vena kava superior
Vena pulmonal
Foramen ovale
Vena kava inferior
Duktus venosus
Arteri pulmonalis
Aorta desendens
Duktus venosus
Vena portal
Vena kava inferior
Vena umbilikalis
Diadaptasi dari – Essential Neonatal Medicine, Sunil Sinha, Wiley- Blackwell

Sirkulasi bawah
Vili korionik (derivatif dari janin, lokasi pertukaran oksigen) - > Vena umbilikalis ->
Vena kava inferior (darah mengalami pirau (shunt) ke hepar dari ductus veosus) ->
Atrium kanan -> Foramen ovale -> Atrium kiri -> Ventrikel kiri -> Aorta (sirkulasi
sistemik) -> Aorta desendens -> Arteri umbilikalis (saturasi oksigen paling rendah) -
> Plasenta

Sirkulasi atas
Kepala dan lengan -> Vena kava superior -> Atrium kanan -> Ventrikel kanan ->
Arteri pulmonalis -> Duktus arteriosus -> Arkus aorta -> Aorta desendens -> 2 arteri
umbilikalis ->Plasenta

Derivatif dewasa
● Sisa dari vena umbilikalis disebut ligamentum teres hepatikus
● Sisa ductus veosus disebut ligamentum venosum
● Sisa ductus arteriosus disebut ligamentum arteriosum (kegagalan penutupan disebut
Patent ductus arteriosus)
● Sisa foramen ovale disebut fossa ovalis (foramen oval paten normal pada banyak
orang, merupakan penyebab paling sering dari emboli paradoksikal)
● Sisa arteri umbilikalis disebut ligamentum umbilikalis medial (arteri umbilikalis
tunggal merupakan aomali umbilical yang paling sering) - mungkin normal pada
banyak kasus, diperlukan pemeriksaan periodic, karena mungkin terkait dengan
sindrom Edward (trisomy 18)).

Septasi tuba jantung

Foramen primer
Fenestrasi
Foramen sekunder
Fossa ovalis
Gambar diambil dari www.nature.com

Septasi arterial
● Septum primum bertumbuh kearah bantalan endokarial. Bantalan endocardial
adalah sekelompok sel neural crest yang mengalami migrasi ke pusat jantung.
● Saat septum tumbuh kebawah, foramen primum menjadi semakin sempit. Sebelum
foramen primum menghilang, terbentuk foramen sekundum pada septum primum
yang memungkinkan darah mengalir dari sisi kanan ke kiri janin.
● Setelah formasi foramen sekundum, septum sekundum mulai terbentuk pada sisi
kanan dan menutup hamper semua foramen sekundum
● Tidak bergabung dengan bantalan endocardium sehingga memungkinkan aliran
darah kontinu dari kanan ke kiri melalui foramen ovale
● Perhatikan bahwa foramen sekundum tidak sama dengan foramen ovale (foramen
sekundum terbentuk akibat fenestrasi septum primum sementara foramen vale
merupakan foramen residual setelah septum sekundum menutupi hamper semua
foramen sekundum)

Catatan
● Penutupan foramen oval terjadi segera setelah lahir akibat peningkatan tekanan
atrial kiri
● Akan terdapat penurunan resistensi sirkulasi pulmonal dengan saat pernafasan
pertama pada bayi. Saat ini seluruh darah harus menjalani sirkulasi pulmonal untuk
oksigenasi dari atrium kanan.

Paten foramen ovale


● PFO merupakan kondisi dimana terjadi kegagalan fusi septum primum dan septum
sekundum setelah lahir
● Merupakan kondisi yang asianotik pada saat lahir karena volume darah kaya
oksigen akan mengalir dari sisi kiri ke atrium kanan menurut perbedaan tekanan.
Darah akan menjalani sirkulasi pulmonal sehingga tidak ada darah miskin oksigen
yang mengalir ke sistemik.
● Setelah periode yang panjang, akan terjadi penumpukan volume pada arteri
pulmonal yang menyebabkan hipertrofi dan hyperplasia ( kondisi mirip stenosis
pulmonal). Hal ini akan menyempitkan lumen arteri pulmonal sehingga
mengakibatkan peningkatan tekanan pada sisi kanan jantung dan darah miskin
oksigen dari atrium kanan akan mengalir menuju atrium kiri melalui foramen ovale.
Aliran darah terbalik ini disebut sindrom eissenmenger
● Komplikasi utama yang dapat terjadi akibat foramen ovale paten adalah
peningkatan risiko emboli paradoksikal
● Hampir semua PFO tidak ditangani karena biasanya akan terjadi fusi pada
kehidupan yang lebih lanjut

Septasi ventricular
Septasi ventricular dimulai pada minggu keempat dan selesai pada minggu ketujuh.
Pada dasarnya, terdapat 2 bagian pada perkembangan septum.
Satu yaitu pertumbuhan kebawah dari bantalan endocardial & conotruncal ridge c/a
bagian membranosa % bagian lain bertumbuh keatas dari dasar ventrikel c/a bagian
muscular
Mayoritas septum terbentuk dari bagian muscular. Kegagalan fusi pada septum atas &
bawah akan menyebabkan defek septal ventricular.

Batalan endocardial yang merupakan derivatif neural crest berperan sangat penting
pada perkembangan septum interatrial & interventrikular.
Juga berperan dalam perkembangan semua katup & sehingga berperan penting dalam
partisi intra-kardiak. Berbagai kelainan sel neural crest akan mempengaruhi
perkembangan septum kardiak.

Catatan
Kelainan sel krista neural (Neural Crest)
● Neuroblastoma (tumor ekstrakranial paling sering pada balita, lokasi paling sering
adalah pada supra-adrenal)
● Sindrom Di-George (akibat delesi kromosom 22, terkait dengan trunkus arteriosus
dan tetralogi of fallot)
● Neurofibromatosis tipe 1 (mutasi gen neurofibromin (jalur RAS) pada kromosom
17, bintik Café au lait merupakan karakteristik dari NF1)
● Penyakit Hirshsprung (segmen aganglionik pada usus, bayi tidak dapat
mengeluarkan mekonium pada 48 jam kelahiran, biasanya bagian kolon dekat anus
yang paling pertama terkena, diagnosis definitif dengan biopsi isap)
● Tetralogy of fallot (stenosis pulmonal, overriding aorta, defek septum ventrikular
dan hipertrofi ventrikular kanan)
● Sindrom Treacher-Collins (gangguan kongenital yang ditandai dengan deformitas
kraniofasial seperti mikrognathia, kehilangan pendengaran konduktif dan zygoma
yang tidak berkembang, gen mutasi (TCOF1) berperan sebagai prekursor sel krista
neural)
● Melanoma (tumor melanosit, terjadi akibat kerusakan DNA akibat sinar UV, lokasi
yang sering adalah kaki dan punggung, penanganan operatif diikuti dengan IL-2 atau
interferon)

Septasi trunkus arteriosus


<< Merupakan topik yang sulit dipahami apabila membaca mekanisme yang tepat,
sehingga untuk memudahkan pemahaman konsep, ingatlah beberapa poin berikut ini
>>

1 Foramen interventricular
Kanalis atrioventricular
Septum ventricular muskularis
2 Septum aortikopulmonari
3 Septum ventricular membranosa
www.memorize.com

● Proses ini akan menghasilkan arteri pulmonal & aorta


● Septasi terjadi pada minggu ke delapan

Pada dasarnya terdapat 2 proses pada septasi ini


1) Formasi septum aortikopulmonal – membagi 2 bagian trunkus arteriosus. Satu
membentu arteri pulmonal & lainnya membentuk aorta.
2) Rotasi spiral – Pada awalnya arteri pulmonal terdapat pada sisi kiri & aorta pada
sisi kanan. Diperlukan rotasi spiral, sehingga aorta berada pada sisi kiri (ke arah
ventrikel kiri) & arteri pulmonal di sisi kanan (kearah ventrikel kanan)

● Kegagalan perkembangan septum AP akan menyebabkan kelainan trunkus


arteriosus, sedangkan kegagalan spiralisasi akan menyebabkan kelainan transposisi
arteri mayor.
● Apabila kedudukan septum AP tidak baik & septum tergeser secara anterior ke
kanan, maka akan terjadi tetralogy of fallot.

Bab 2 Anatomi
Mediastinum
Mediastinum merupakan rongga thoraks sentral, di garis tengah, yang dikelilingi oleh
sternum pada bagian anterior, posterior pada vertebra torakal 12 & lateral pada
kavitas pleural.

Mediastinum terbagi menjadi mediastinum superior & inferior


1) Mediastinum superior
● Diatas sudut sternal (diatas iga ke2)
● Meliputi vena kava superior, arkus aorta & cabangnya, trakea, esofagus, duktus
toracikus, nervus vagus dan frenikus.
2) Mediastinum inferior
● Dibawah sudut sternal
● Terbagi lagi menjadi 3 bagian – mediastinum anterior, tengah & posterior

Mediastinum anterior terletak pada sebelah anterior jantung dan mengandung sisa dari
timus.
Mediastinum tengah mengandung jantung dan pembuluh darah besar
Mediastinum posterior mengandung semua organ dibawah batas posterior jantung,
yaitu aorta torakal, esofagus, duktus toracikus, vena azygos & nervus vagus.

1- Mediastinum yang melebar


2- Knop aorta (diseksi aorta tipe A)
Courtesy – J Heusar, www.wikipedia.org
Pelebaran mediastinum bila diameter > 6 cm pada xray dada tegak atau >8 cm pada
xray dada supinasi
Beberapa penyebab mediastinum yang melebar adalah
● Diseksi aorta
● Fraktur vertebra spinal dorsal (T4-T8)
● Infeksi dengan bacillus anthrais (antrax)
● Aneurisma aortik dan lainnya

● Pada ruptur esofageal akan terdapat udara pada mediastinum. Dapat terdiagnosa
dengan kontras yang larut air
● Bagian paling posterior dari jantung adalah atrium kiri. Pembesaran karena alasan
apapun seperti masalah katup akan menekan esofagus yang berada tepat dibelakang
atrium kiri. Kompresi esofagus akan menyebabkan disfagia.
● Pembesaran atrial kiri dan aneurisma aorta juga dapat menyebabkan suara serak
akibat kompresi nervus laringeal rekuren kiri yang melingkar pada ligamentum
arteriosum/ arkus aorta.
● Cabang nervus vagus sisi kiri melingkar disekitar arkus aorta (sisi kanan melingkar
pada arteri subklavian kanan)

Lesi paling sering


● Lesi paling sering pada mediastinum anterior - timoma
● Lesi paling sering pada mediastinum media – Kista kongenital
● Lesi paling sering pada mediastinum posterior – tumor neurogenik
● Lesi paling sering pada mediastinum secara keseluruhan – tumor neurogenik

Paru kanan
Manubrium
Lemak mediastinal dan fasia
Aorta asendens
Paru kiri
Vena kava superior
Pembuluh darah pulmonal
Vena azygos
Trakea
Esofagus
Aorta desendens
Korpus vertebra
Pedikel
Prosesus transversus
Medulla spinalis
Lamina

CT pada T4
Gambar disadur dari www.aboutcancer.com

Septum interatrial
Septum interventrikular
Dinding ventrikular kiri
Bronkus
Esofagus
Cabang arteri pulmonal
CT pada T5
Gambar disadur dari www.meddean.luc.edu

Catatan
Massa mediastinal
Gambar disadur dari- www.escholarship.org

Sindrom superior vena cava (SVC)


Massa mediastinal besar dapat berupa:
● Timoma
● Limfadenopati mediastinal
● Kanker paru primer seperti karsinomal sel kecil

Massa ini dapat menekan vena kava superior. Tidak dapat dibedakan berdasarkan foto
xray saja. Diperlukan pemeriksaan lebih lanjut seperti biopsi

Sindrom SVC ditandai dengan


● Sesak nafas
● Bengkak pada wajah
● Edema tungkai atas
● Nyeri kepala
● Distensi vena kepala dan leher
● Dapat juga terjadi perdarahan retinal dan stroke
Merupakan kegawatdaruratan medis karena dapat meningkatkan tekanan intrakranial
apabila obstruksi berat dan meningkatkan risiko aneurisma/ruptur arteri intrakranial
Dapat menekan pleksus simpatis servikal, yang menyebabkan sindrom Horner

Sindrom Horner ditandai dengan trias klasik:


● Ptosis ipsilateral
● Miosis
● Anhidrosis

Struktur internal
Trunkus brakiosefalika
Arteri karotis komunis kiri
Arteri subklavian kiri
Vena kava superior
Aorta
Arteri pulmonal kanan
Arteri pulmonal kiri
Trunkus pulmonal pada vena pulmonal kiri
Atrium kanan
Atrium kiri
Katup semilunar
Katup atrioventrikular (trikuspid)
Katup atrioventrikular (mitral)
Korda tendinae
Ventrikel kanan
Ventrikel kiri
Vena kava inferior
Septum
Gambar disadur dari –Sylvia S. Mader, Inquiry into Life, 8th edition

Struktur eksternal
Arteri karotis komunis kiri
Trunkus brakiosefalika
Arteri subklavian kiri
Arkus aorta
Ligamentum arteriosum
Aorta desendens
Aorta asendens
Arteri pulmonal kiri
Vena kava superior
Trunkus pulmonal
Aurikula atrium kanan
Atrium kanan
Aurikula atrium kiri
Ventrikel kiri
Ventrikel kanan
Sulkus koronarius mengandung lemak
Sulkus interventrikular anterior mengandung lemak
Teritorial jantung
Penampakan frontal
● Batas kanan dibentuk oleh atrium kanan
● Di sebelah lateral atrium kanan pada sisi kiri adalah ventrikel kanan (menutupi
hampir semua permukaan anterior jantung)
● Batas kiri – terutama dibentuk oleh ventrikel kiri
● Batas posterior – dimana terletak hampir seluruh atrium kiri
● Apeks jantung terutama dibentuk oleh ventrikel kiri
● Aurikula kanan dan kiri disertai konus arteriosus ventrikel kanan di bagian tengah
membentuk batas superior. Diafragma terletak di inferior
Iga pertama
Trakea
Klavikula
Aorta
Vena azygos
Arteri pulmonal kiri
Bronkus mayor kanan
Bronkus mayor kiri
Fissura minor
Tepi lateral dari aurikula/atrium kiri
Arteri pulmonal kanan
Tepi lateral dari ventrikel kiri
Tepi lateral dari atrium kanan
Sudut kardiofrenikus
Spinal
Sudut kostofrenikus
Ventrikel kanan
Celah atrioventrikular

Gambar disadur dari- University of Auckland

Proyeksi jantung
Permukaan
Lokasi
Kanan atas
Kartilago kostal kanan ketiga
Kanan bawah
Kartilago kostal kanan keenam
Kiri atas
Batas bawah kartilago kostal kiri kedua
Apeks jantung
Sela interkostal kiri kelima pada garis midklavikula

Berbagai tepi jantung dapat ditentukan dengan menggabungkan proyeksi permukaan


ini
Tepi
Ekstensi
Tepi kanan
Antara kartilago kostal kanan ketiga sampai kartilago kostal kanan keenam
Tepi kiri
Antara sela interkostal kiri kelima pada garis midklavikular sampai kartilago kostal
kiri kedua
Tepi bawah
Dari kartilago kostal kanan keenam sampai celah interkostal kiri kelima pada garis
midklavikular
Tepi superior
Tepi inferior kartilago kostal kiri kedua sampai tepi superior kartilago kostal kanan
ketiga

Proyeksi permukaan jantung paling penting untuk diingat pada ujian Step 1
● Atrium kanan akan tertusuk pada trauma tusuk pada tepi sternal kanan sela
interkostal keempat
● Ventrikel kanan akan tertusuk pada trauma tusuk pada tepi sternal kiri sela
interkostal keempat
● Ventrikel kiri akan tertusuk pada trauma tusuk disebelah medial garis
midklavikular kiri pada sela interkostal keempat
● Kecil kemungkinan terjadi trauma pada atrium kiri akibat lokasi posteriornya
kecuali terdapat trauma penetrasi yang cukup dalam yang menembus sisi jantung kiri
atas (trauma akibat peluru)

Catatan
Pacu jantung merupakan alat elektronik yang dapat menangkap ritme listrik jantung
dan memberikan stimulasi listrik bila merupakan indikasi. Pada dasarnya terdapat 3
pendekatan yang saat ini digunakan:
● Pacu jantung satu bilik – 1 sadapan pacu jantung dipasang pada atrium kanan atau
ventrikel kanan
● Pacu jantung dua bilik – 2 sadapan pacu jantung dipasang (1 pada ventrikel kanan
dan 1 pada atrium kanan). Merupakan jenis pemasangan pacu jantung yang paling
sering
● Pacu biventrikular (terapi resinkronisasi kardiak) - sebagai tambahan sadapan pada
atrium kanan dan ventrikel kanan, sadapan ketiga dimasukkan dari sinus koronarius
untuk pacu jantung epikardial ventrikular kiri. Sinus koroner berada dibelakang celah
atrioventrikular

Lonjakan pacu jantung atrial (sebelum P)


Lonjakan pacu jantung ventrikular (sebelum QRS)

Serat otot jantung


Otot skeletal
Otot jantung
Otot polos
Otot lurik, Aktin dan miosin tersusun pada sarkomer
Sama dengan otot skeletal
Bukan otot lurik, lebih banyak aktin daripada miosin
Sarkoplasmik retikulum dan tubulus transversus yang berkembang sempurna
Berkembang secara moderat
Perkembangan buruk. Tidak ada tubulus transversus
Mengandung troponin pada filamen tipis
Sama seperti otot skeletal
Mengandung kalmodulin (mengikat kalsium dan aktivasi miosin) Nitrit oksida
mengikat rantai ringan fosfatase-miosin dan merelaksasi otot polos
Kalsium yang dilepas dari sarkoplasmik retikulum
Sama seperti otot skeletal + cairan ekstraselular
Sama seperti otot kardiak dan skeletal + mitokondria
Diperlukan stimulasi saraf untuk kontraksi, tidak ada gap junction
Potensi aksi dapat ditimbulkan pada sel pacu jantung dan menyebar melalui gap
junction
Otot polos viseral menghasilkan potensi aksi dan listrik tersebut menyebar melalui
gap junction

Jalur konduksi
Nodus SA
Septum interatrial
Nodus AV
Berkas AV
Cabang berkas kiri
Serat Purkinje
Septum interventrikular
Gambar disadur dari: Hole’s human anatomy and physiology, 7th edition by Shier

● Nodus SA merupakan sekumpulan kecil jaringan khusus yang terletak pada bilik
atas atrium kanan. Stimulus listrik dicetuskan oleh nodus simpul (sinus node)
● Stimulus listrik berjalan kebawah melalui jalur konduksi dan
● Atria kanan dan kiri terstimulasi pertama kali dan mengalami kotnraksi untuk
waktu yang singkat sebelum ventrikel kanan dan kiri (kedua bilik bawah dari jantung)
● Impuls listrik setelah itu berjalan dari nodus simpul ke nodus atrioventrikular
(nodus AV), dimana impuls melambat selama beberapa waktu yang singkat dan
kembali meneruskan jalur konduksi melalui kanal listrik yang disebut Bundle of His
menuju ventrikel.
● Bundle of His terbagi menjadi jalur kanan dan kiri untuk memberikan stimulasi
listrik ke ventrikel kanan dan kiri. Hal ini menyebabkan bilik bawah jantung
berkontraksi dan memompa darah keluar. Masing-masing kontraksi ventrikel
menghasilkan satu denyut jantung
● Kecepatan konduksi – Purkinje>Atrium>Ventrikel>Nodus AV
● Generasi ritmik pacu jantung – SA (60-100x/menit) > AV (40-60x/menit) > berkas
His/Purkinje (20-40x/menit)
● Pacu jantung – menggunakan kalsium untuk mencetuskan potensi aksi. Depolarisasi
otot ventrikel dan atrial bergantung pada kadar sodium.

Arteri koroner
Aorta asendens
Arkus aorta
Trunkus pulmonal
Aurikel kiri
Koroner kanan
Cabang sirkumfleksa
Cabang interventrikular anterior
Atrium kanan
Cabang marginal
Cabang posterior interventrikular
Ventrikel kanan
Ventrikel kiri
Gambar disadur dari- Principles of anatomy and physiology 11e John Wiley & Sons

Arteri dan vena koroner


Jantung disuplai oleh arteri koroner, yang berada dibalik katup aorta
● Arteri koroner kiri terbagi lagi menjadi arteri sirkumfleksa kiri dan arteri desendens
anterior kiri aka cabang interventrikular anterior
● Arteri koroner kanan terbagi lagi menjadi arteri marginal, arteri nodal & cabang
interventrikular posterior

Berbagai anastomosis dan kolateral terbentuk antara cabang arteri koroner kiri &
kanan. Tidak ada gejala Penyakit Jantung Iskemik yang nampak sampai lebih dari
70% lumen arteri koroner tersumbat.

Risiko infark miokardial meningkat setelah lebih dari 90% lumen arterial tertutup
● Nodus SA & AV disuplai oleh cabang arteri koroner kanan pada 90% populasi
yang disebut jantung dominan kanan. Arteri desendens posterior berasal dari arteri
koroner kanan.
● Nodus SA & AV disuplai oleh cabang arteri koroner kiri pada 10% populasi yang
disebut jantung dominan kiri. Arteri desendens posterior berasal dari arteri koroner
kiri.

Pembuluh darah
Suplai area
Arteri koroner kanan
Pada atrium kanan, ventrikel kanan dan sebagian ventrikel kiri
Arteri interventrikular posterior
Septum interventrikular sepertiga posterior

Arteri koroner kiri


Arteri desendens anterior kiri
Dinding anterior ventrikel kiri, septum interventrikular 2/3 anterior, berkas His,
cabang berkas kanan dan fasikulus anterior kiri pada cabang berkas kiri.
Oklusi arteri koroner paling sering pada arteri ini
Arteri sirkumfleks kiri
Dinding lateral ventrikel kiri, atrium kiri, dan fasikulus posterior kiri pada cabang
berkas kiri
Vena jantung
Mengumpulkan darah dari kapiler miokardium
Sinus koroner
Mengembalikan darah ke atrium kanan

Suplai darah ke jantung


● Jantung mendapatkan suplai darah saat diastol karena saat diastol katup aorta
menutup dan membuka jalur untuk darah memasuki pembuluh darah koroner
● Peningkatan denyut jantung (takikardi) menyebabkan pemendekan periode diastolik
sehingga mengurangi waktu pengisian atau menurunkan curah jantung.
Oklusi arteri koroner pada infark miokardial
● Arteri desendens anterior kiri pada 50% kasus, arteri koroner kanan pada 30%
kasus dan arteri sirkumfleks kiri pada 20% kasus

Inervasi jantung
● Saraf nyeri dari perikardium dipersarafi oleh nervus frenikus
● Stimulasi simpatis meningkatkan denyut jantung. Nyeri, yang muncul saat angina,
berjalan melalui saraf simpatis menuju segmen medulla spinalis T1-T2
● Stimulasi parasimpatis dapat menurunkan denyut jantung. Saraf sensoris yang
membawa refleks jantung aferen berjalan bersama nervus vagus.

BAB 3 Fisiologi
Konsep preload, efeksi fraksi & curah jantung
Preload
● Preload adalah beban otot ventrikel pada akhir diastol. Ditentukan terutama dari
volume akhir diastolik ventrikular kiri & tekanan akhir diastolik ventrikular kiri, yaitu
dengan kata lain – arus balik vena.
● Peningkatan preload menyebabkan peningkatan kontraktilitas sehingga dapat terjadi
peningkatan stroke volume dan peningkatan ejeksi fraksi
● Peningkatan tekanan pulmonary capillary wedge pressure merupakan tanda
peningkatan preload pada ventrikel kiri. Pada beberapa kasus seperti mitral stenosis
atau prolaps katup mitral, indeks preload ventrikular kiri tidak bagus.
● Peningkatan preload yang kronik dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi
Kontraktilitas atrial
Denyut jantung
Komplians ventrikular
Preload ventrikular
Resistensi outflow dan afterload
Tekanan vena
Resistance inflow
Komplians vena
Volume vena
Arus balik vena
Volume darah total
Respirasi
Kontraksi otot
Gravitasi

Stroke volume
● Stroke volume merupakan jumlah darah yang dipompa jantung pada setiap denyut.
Dipengaruhi oleh kontraktilitas, afterload & preload
● Stroke volume dihitung dengan cara –
SV = EDV (Volume akhir diastolik) – ESV (Volume akhir sistolik)

Ejeksi fraksi
● Merupakan fraksi darah yang dipompa jantung keluar pada 1 kali kontraksi yang
biasanya 60-70% pada dewasa normal yang sehat
● Ejeksi fraksi dihitung dengan cara
Ejeksi fraksi = Stroke volume/ volume akhir diastolik
SV = EDV-ESV, sehingga, EF = EDV-ESV/EDV
● SV normal 70 ml dan EDV 120 ml pada lelaki dengan berat badan 70 kg. Sehingga
bila dihitung hasilnya adalah 60%

Curah jantung (CO)


● Merupakan jumlah darah yang dipompa jantung keluar dalam 1 menit
● Curah jantung dihitung dengan cara: CO = denyut jantung x stroke volume
Jadi, apabila denyut jantung 70/menit dan stroke volume 70 ml, maka curah jantung
dalam 1 menit = 5000 ml atau 5L/menit
● Menurut prinsip Fick’s
CO = kecepatan konsumsi oksigen/ kandungan oksigen arterial – kandungan oksigen
vena

Afterload
● afterload adalah tekanan yang harus dilawan jantung. Ditentukan oleh resistensi
arterial perifer
● Peningkatan afterload kronik (hipertensi, peningkatan usia) akan menyebabkan
hipertrofi ventrikular kiri
● Resistensi perifer dihitung dengan cara –
Tekanan darah = tekanan/ resistensi (Q=P/R), sehingga R = P/Q
Resistensi berbanding terbalik dengan radius pembuluh darah pangkat 4
Apabila resistensi meningkat, maka aliran darah akan berkurang dan jantung harus
memompa lebih banyak darah untuk melawan resistensi
Secara kronis akan menyebabkan disfungsi sistolik (gangguan kontraktilitas) &
disfungsi diastolik (gangguan relaksasi ventrikular)
● Hipotensi terjadi saat afterload berkurang (syok septik)

Konsep kecepatan, resistensi area dan aliran darah


Gambar disadur dari – www.cnx.org

● Area penampang total pada kapiler lebih besar dibandingkan aorta atau vena cava.
● Aorta memiliki diameter yang paling besar namun area penampang yang paling
kecil

Aliran total dihitung dengan cara:


● Aliran = Tekanan/Resistensi atau Q=P/R
● Aliran = Area penampang * kecepatan aliran atau Q=A*V atau V=Q/A

● Karena area penampang & kecepatan berbanding kebalik satu sama lain, dapat
dikatakan bahwa kecepatan aliran berkurang saat area penampang total meningkat
dan sebaliknya.

Oleh karena itu kapiler memiliki kecepatan aliran darah yang paling minimal jika
dibandingkan aorta & vena kava karena kapiler memiliki area penampang yang paling
besar.

● Formula lain untuk menghitung aliran pada pembuluh darah paru adalah
Q = konsumsi oksigen/PO2 vena pulmonal – PO2 arteri pulmonal
= 250 ml/menit/0.20 ml/menit – 0.15 ml/menit = 5000 ml/menit
Anggap saja area penampang aorta adalah A1 & kecepatan aliran darah yang melalui
area tersebut adalah V1
Area penampang arteri adalah A2 dan kecepatan aliran darah yang melalui area
tersebut adalah V2.
Hukum konservasi massa yang berlaku pada dinamika cairan menjelaskan bahwa
aliran total yang masuk ke tabung apapun harus sama dengan aliran yang keluar dari
tabung tersebut.
Jadi, aliran total Q = A1.V1 = A2.V2
Vasodilatasi arterial (peningkatan diameter) akan menyebabkan peningkatan aliran
pada area tersebut dan vasokonstriksi akan menyebabkan penurunan aliran (misalnya
aterosklerosis, efedrin, kokain)

Aliran darah saat olahraga


Sistem organ
Aliran darah
Penjelasan
Koroner
Meningkat
Peningkatan adenosin + beban volume
Pulmonal
Meningkat
Peningkatan pertukaran udara
Serebral
Tidak ada perubahan
Karena CO2 arterial tidak berubah. Saturasi oksigen arterial normal
Renal
Menurun
Peningkatan aktivitas SNS menyebabkan konstriksi aferen
Gastrointestinal
Menurun
Akibat peningkatan aliran darah ke otot yang sedang aktif
Otot yang aktif
Meningkat
Akibat vasodilatasi asam laktat dan reseptor regangan miogenik
Kutaneus
Menurun, Meningkat
Awalnya menurun, lalu kemudian meningkat akibat pembentukan panas dalam tubuh
Sirkulasi sistemik
Meningkat
Akibat penurunan resistensi perifer pada otot yang akitf.

Auto-regulasi aliran darah


1) Sirkulasi koroner – auto-regulasi dengan adenosin endogen dan nitrik oksida –
apabila jantung mengalami tekanan/ stress, lebih banyak ATP yang digunakan & oleh
karena itu adenosin akan terbentuk sebagai produk yang mendilatasi pembuluh darah
koroner dan memberikan aliran darah yang cukup ke jantung sampai dapat memenuhi
kebutuhan energi jantung.
2) Sirkulasi serebral – Otak merupakan regulator pada tubuh dan prioritasnya tidak
boleh dikontrol organ lain seperti jantung dan tekanan darah. Otak terutama
mempertahankan sirkulasinya dengan kadar karbon dioksida arterial (PaCO2).
Peningkatan tekanan parsial karbon dioksida akan meningkatkan sirkulasi serebral
saat hipoventilasi & juga sebaliknya.
3) Otot skeletal (hanya saat aktivitas) – oleh reseptor regangan miogenik (terkait
dengan tekanan) dan metabolit vasodilator seperti asam laktat, sehingga otot yang
sedang beraktivitas akan mendapatkan peningkatan aliran darah. Pada saat istirahat,
aliran darah dikontrol terutama oleh SNS (reseptor alfa1& beta2)
4) Aliran darah ginjal – umumnya dianggap juga sebagai autoregulasi walaupun
secara parsial dipengaruhi oleh kontrol neuronal dan hormonal. Pada saat hipertensi,
aferen ginjal akan mengalami vasokonstriksi sehingga dapat mempertahankan aliran
darah ke ginjal hingga batas waktu tertentu. Secara kronik, dapat menyebabkan
neuropati hipertensif.

Aliran laminar vs turbulen


Laminar
Turbulen
Biasanya, aliran darah laminar terdapat pada seluruh tubuh terkecuali pada aliran
jantung dan konduksi udara pada cabang pernafasan (akibat cabang pembuluh darah
yang banyak)
Lapisan dengan kecepatan paling tinggi terdapat pada tengah pembuluh darah.
Partikel berat seperti neutrofil, trombosit yang tidak teraktivasi akan berpindah ke
tengah pembuluh darah sementara partikel yang ringan pada perifer. Hal ini
disebabkan karena pada bagian tengah aliran darah memiliki resistensi yang paling
rendah sedangkan bagian perifer memiliki resistensi yang maksimum.

Aktivasi sel seperti neutrofil atau trombosit akibat cidera endotelial atau proses
inflamasi akan menarik sel-sel ini kearah perifer dan terjadi tahap pertama dari
inflamasi.

Aliran turbulen adalah aliran yang tidak teratur sehingga dapat menyebabkan murmur.
Dapat terdengar sebagai bruit pada pembuluh darah yang sempit (misalnya
aterosklerosis dari arteri renalis). Aliran darah dalam kecepatan tinggi juga dapat
menciptakan aliran turbulensi dan menyebabkan bruit (seperti anemia)

Tipe aliran dapat dihitung dengan angka Reynold – yaitu:


Angka Reynold = Diameter *kecepatan*densitas/viskositas
● Dari formula ini dapat dikatakan bahwa ketika diameter, kecepatan dan densitas
darah meningkat, akan terjadi aliran turbulen sementara penurunan viskositas akan
menciptakan aliran turbulen dan sebaliknya.
● Peningkatan viskositas tampak pada – polisitemia, penyakit paru (hipoksia
menginduksi produksi eritropoietin pada ginjal), mieloma multipel, herediter
sferositosis.
● Penurunan viskositas tampak pada anemia.

Resistensi dalam sirkuit seri dan paralel


● Resistensi berbanding lurus dengan viskositas darah dan panjang pembuluh darah
dan berbanding terbalik dengan radius pangkat 4.
R Viskositas * panjang/radius
Artinya, apabila radius arteri berkurang ½ (50%), resistensi akan meningkan 16 kali
(1/2*1/2*1/2*1/2) dan begitu pula sebaliknya
● Peningkatan resistensi perifer total merupakan penyebab utama hipertensi primer di
seluruh dunia yang berkontribusi terhadap 95% kasus hipertensi (4% disebabkan oleh
stenosis arteri renalis dan 1% disebabkan penyebab sekunder hipertensi lainnya)
● Ini merupakan alasan kenapa hampir semua terapi farmakologi jantung atau
antihipertensi bertujuan untuk mengurangi resistensi perifer total.
● Resistensi maksimum terdapat pada arteriol dan penurunan tekanan darah paling
tajam akan terjadi pada titik ini.
Setelah titik ini maka tekanan darah akan dibawah 30 mmHg.

Resistensi sirkuit seri


● Dihitung dengan cara jumlah seluruh resistensi: R1+R2+R3 = R (maksimum)
● Contoh koneksi seri adalah: pembuluh darah aorta dan usus sampai hepar sampai
vena cava inferior
● Resistensi total lebih tinggi daripada resistensi individu.
Apabila R2 mengalami konstriksi, akan terjadi penurunan aliran darah dan penurunan
tekanan pada R3 sementara tekanan aliran melawan arus R1 akan meningkat dan
sebaliknya terjadi apabila R2 mengalami dilatasi.
● Konsep ini dapat diterapkan pada edem pulmo akibat kegagalan jantung kongestif.
Saat jantung kiri tidak dapat memompa darah keluar (akibat stenosis aorta, hipertensi
kronik atau infark miokardial), tekanan ke belakang meningkat.
Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler pulmonal sehingga
terjadi ekstravasasi transudat (cairan bebas protein) pada interstitium paru yang
menyebabkan dispneu.

Resistensi sirkuit paralel


● Dihitung dengan cara jumlah dari satu per resistensi – 1/R1+1/R2+1/R3 = 1/R
(minimum)
● Contoh koneksi paralel: pankreas – limpa- ginjal-kulit/tulang
● Resistensi total akan berada dibawah resistensi individu
● Konsep ini dapat diterapkan pada kehamilan dimana tambahan (janin) terhubung
dalam sirkuit paralel. Hal ini menyebabkan penurunan resistensi perifer total dan
peningkatan curah jantung untuk mempertahankan tekanan darah.

Kepala
Vena kava
Aorta
Lengan
Hepar
Saluran cerna
Ginjal
Kaki
Pada transplantasi organ, dimana donor mendonasikan organnya (misalnya ginjal),
akan terjadi peningkatan resistensi perifer total (karena hilangnya sirkuit paralel).
Apabila resistensi perifer total meningkat, maka curah jantung akan berkurang dan
juga denyut nadi.
Arteri koroner memiliki resistensi yang paling besar sementara sirkulasi pulmonal
memiliki resistensi yang paling kecil.

Tekanan darah
Kategori tekanan darah
Sistolik
mmHg (atas)
Diastolik mmHg(bawah)
Normal
Kurang dari 120
Dan
Kurang dari 80
Prehipertensi
120-139
atau
80-89
Tekanan darah tinggi (hipertensi) stadium 1
140-159
atau
90-99
Tekanan darah tinggi (hipertensi) stadium 2
160 atau lebih
atau
100 atau lebih
Krisis hipertensif (diperlukan perawatan emergensi)
Lebih dari 180
Atau
Lebih dari 110
● Faktor utama dalam menentukan tekanan darah sistolik (SBP) adalah stroke volume
(volume sekuncup)
Peningkatan preload atau peningkatan kontraktilitas akan meningkatkan volume
sekuncup dan meningkatkan tekanan darah sistolik.
Penurunan komplian pembuluh darah (ateriosklerosis terkait umur) juga
meningkatkan tekanan darah sistolik.
● Faktor utama dalam menentukan tekanan darah diastolik (DBP) adalah resistensi
perifer total

Catatan
Efek perubahan posisi pada tekanan darah
● Kami mengukur tekanan darah pada ekstremitas bawah sambil meminta pasien
untuk berbaring terlentang karena pada posisi berdiri, tekanan pada ekstremitas bawah
akan sangat tinggi (sekitar 180 mmHg pada arteri) akibat efek gravitasi dan tekanan
diatas jantung akan negatif (kurang dari 120 mmHg)
● Oleh karena itu gravitasi juga berperan penting pada sistem vaskular kita
● Saat tekanan diatas jantung berkurang pada posisi tegak, refleks sinus karotis akan
segera teraktivasi, meningkatkan resistensi perifer total dan denyut jantung untuk
mempertahankan perfusi yang cukup ke otak dan karena alasan inilah orang yang
berdiri memiliki denyut jantung atau kontraksi yang lebih cepat dibandingkan orang
yang berbaring.

Sirkulasi sistemik (mmHg)


Sirkulasi pulmonal (mmHg)
Ventrikel kiri
120/0
Ventrikel kanan
25/0
Aorta
120/80
Arteri pulmonalis
25/8
Tekanan arterial rata-rata
93
Tekanan arterial pulmonal rata-rata
15
Sistem kapiler: 30
Glomerulus renal: 50
Kapiler pulmonal
7-10
Vena perifer
15
Vena pulmonalis
5
Atrium kanan (tekanan vena sentral)
0-5
Atrium kiri
5-10
Perbedaan tekanan
93-0 = 93
Perbedaan tekanan
15-5 = 10
**jumlah ini adalah perkiraan. Selalu terdapat sedikit +/-

Kurva tekanan pulmonal (dengan flow directed catheter)


Tekanan
Atrium kanan
Ventrikel kanan
Arteri pulmonal
Pulmonary artery wedge

Tekanan arterial rata-rata


● Rata-rata tekanan arterial saat siklus jantung
● Dihitung dengan cara:
MAP = Curah jantung*resistensi perifer total
MAP = 2/3 tekanan diastolik + 1/3 tekanan sistolik
Contoh – Apabila Tuan John memiliki tekanan darah 120/80 mmHg, maka MAPnya
adalah 2/3 (80) + 1/3 (120) = 92 mmHg
● Saat olahraga statik dan intensitas tinggi seperti angkat beban, kompresi fisik
pembuluh darah saat kontraksi otot skeletal meningkatkan resistensi perifer total
sehingga tekanan arterial rata-rata meningkat pesat.
● Olahraga dinamik dan aerobik tidak mempengaruhi tekanan arterial rata-rata secara
signifikan (tampak peningkatan tekanan darah sistolik tunggal minor)
Hal ini disebabkan adanya penurunan resistensi perifer total (akibat dilatasi arteriol
pada otot yang sedang berolahraga) disertai peningkatan ekuivalen dari curah jantung.
● Tekanan arterial rata-rata tidak sama dengan tekanan sistemik rata-rata

Catatan
Beberapa patologi yang dapat meningkatkan tonus simpatis adalah -
● Hipertiroid
● Feokromositoma
● Obstructive sleep apnea
Tonus simpatis tinggi dapat menyebabkan konstriksi arteriol. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari tekanan diastolik sehingga
meningkatkan pula tekanan nadi (pulse pressure).

Penyakit Graves versus Tiroiditis De-Quervain


Penyakit Graves-
● Gejala klasik adalah hipertiroid (palpitasi, ansietas, tremor tangan, penurunan berat
badan), miksedema pretibial dan eksoftalmos (fibroblas pada jaringan orbital dapat
mengekspresikan reseptor TSH sehingga menyebabkan akumulasi glikosaminoglikan
dibelakang mata)
● Hipertiroid terjadi akibat stimulasi kontinu reseptor TSH dengan antibodi
antitiroglobulin, yang menyebabkan tingginya kadar hormon tiroid bebas di darah.
Kadar hormon tiroid yang tinggi ini memberikan respons negatif pada hipotalamus
sehingga menurunkan produksi TSH.
● Fibrilasi ventrikular merupakan penyebab kematian yang paling sering pada
penyakit Grave
● Pasien dapat ditangani dengan beta bloker dan metimazole atau propiltiourasil.

Tiroiditis De Quervain
● Tiroiditis Dequervain merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri yang
biasanya terjadi setelah infeksi virus. Dapat menimbulkan gejala hipertiroid atau
hipotiroid.
● Hipertiroid terjadi akibat destruksi sel tiroid, yang dapat menyebabkan pelepasan
hormon tiroid pada darah. Setelah sel dihancurkan, dimulai fase hipotiroid.
● Kelenjar tiroid nyeri saat palpasi
● Pada pemeriksaan darah, biasanya terjadi peningkatan LED
● Pasien diberikan penanganan simtomatis dengan beta bloker dan NSAIDs.
Propiltiourasil dan metimazol bukan merupakan indikasi.

Tekanan sistemik rata-rata


● Merupakan tekanan rata-rata yang terjadi pada sistem vaskular apabila curah
jantung berhenti dan terjadi redistribusi pada sistem vaskular.
● Merupakan indikator seberapa penuh sistem sirkulasi tersebut
● Nilai tekanan sistemik rata-rata hampir sama dengan tekanan atrial kanan – 3-8
mmHg
● Tekanan atrial kanan juga disebut tekanan vena sentral
● Tergantung pada komplians arterial total, pembuluh darah vena dan volume darah
total di dalamnya.
● Berbagai patologi jantung seperti stenosis aorta, hipertensi, miopati dan lainnya
dapat mempengaruhi semua parameter ini, yang akan didiskusikan pada bagian
patologis

Komplians dan elastisitas pembuluh darah


● Komplians adalah seberapa mudah pembuluh darah meregang (dilatasi)
Apabila pembuluh darah dapat mudah teregang, maka dianggap pembuluh darah
tersebut sangat komplian.
Komplians berbanding terbalik dengan elastisitas
● Elastisitas merupakan kecenderungan untuk memantul dari regangan. Pembuluh
darah dengan elastisitas tinggi memiliki komplians yang rendah.

Faktor yang mempengaruhi komplians:


● Disfungsi endotel: mengurangi komplians (meningkatkan kekakuan arterial)
Tampak pada hipertensi, diabetes dan perokok.
Aterosklerosis lebih memperberat kekakuan.
Analisis kontur nadi merupakan metode non-invasi yang memungkinkan pengukuran
elastisitas arteri untuk mengidentifikasi risiko kejadian kardiovaskular pada pasien.
● Usia: bayi baru lahir akan memiliki komplians pembuluh darah yang lebih tinggi
dibandingkan dengan pria berusia 50 tahun
Saat usia meningkat, komplians akan berkurang sehingga elastisitas meningkat. Arteri
yang kurang komplian akan meningkatkan resistensi perifer total sehingga terkadang
menunjukkan peningkatan semu pada pembuluh darah saat pengukuran pembuluh
darah pada pasien lanjut usia.
● Minyak ikan dapat merubah reaktivitas vaskular dan bermanfaat untuk
mempengaruhi karakteristik dinding arteri pada pasien diabetes melitus yang tidak
tergantung insulin.
● Komplians vena sekitar 25 kali lebih besar dibandingkan komplians arterial &
membendung sekitar 70% tekanan darah sistemik. Komplians dihitung menggunakan
formula berikut ini, dimana ∆V adalah perubahan volum, dan ∆P adalah perubahan
tekanan –C = ∆V/∆P
● Arteri adalah pembuluh darah tekanan tinggi namun sangat kaku akibat lapisan
muskular yang tinggi dan bukan merupakan reservoir darah yang signifikan. Aorta
merupakan sistem arterial yang paling komplian.
● Tekanna nadi meningkat pada sisi yang lebih distal dari aorta (karena komplians
menurun)
Misalnya: Tekanan nadi lebih tinggi pada arteri pedal> arteri tibial> arteri femoral>
aorta> vena (diurutkan menurut yang paling tidak komplian hingga yang paling
komplian)

Tekanan nadi (pulse pressure)


● Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik
● Dihitung dengan cara:
PP = tekanan sistolik – tekanan diastolik

Faktor lain yang dapat memperlebar tekanan nadi adalah-


● Peningkatan volum sekuncup (saat olahraga – tekanan sistolik meningkat lebih dari
tekanan diastolik)
● Penurunan komplians pembuluh darah (saat bertambah usia, komplian menurun
sehingga orang yang lebih tua memiliki tekanan nadi yang lebih tinggi dibandingkan
yang lebih muda)
● Komplian arteri memiliki tekanan nadi yang sempit dan arteri yang kaku akan
memiliki tekanan nadi yang lebar

Tekanan nadi meningkat pada bagian yang lebih distal


Aora
Femoral
Popliteal
Tibial
Pedis
● Semakin distal dari jantung, tekanan nadi meningkat karena tekanan darah diastolik
berkurang dan komplians pembuluh darah juga berkurang sehingga tekanan nadi
melebar
● Konsep ini hanya dapat diterapkan pada arteri saja. Karena tekanan nadi tidak
berlaku pada sistem vena
● Pada ujian anda akan diberi pilihan vena apa saja pada pilihan ganda, jangan pilih
jawaban tersebut karena apabila dihitung, vena akan memiliki tekanan nadi yang lebih
rendah dibandingkan arteri akibat sistem tekanan yang rendah.

Catatan
Perubahan fisiologis kehamilan
● Saat hamil, volume plasma meningkat 50%, yang mengakibatkan peningkatan
preload. Peningkatan maksimum volume plasma terjadi pada trimester kedua
kehamilan. Peningkatan preload akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas
(peningkatan volume sekuncup sebanyak 30%)
● Resistensi perifer total berkurang (koneksi paralel pada janin), yang secara otomatis
meningkatkan denyut jantung (denyut jantung meningkat 20%)
● Jadi, peningkatan denyut jantung dan volume sekuncup akan menyebabkan
peningkatan curah jantung sekitar 50% (CO=HR*SV). Peningkatan masif dari curah
jantung ini akan menyebabkan murmur ejeksi sistolik sepanjang tepi sternum kiri.
Jangan pikirkan adanya kardiomiopati obstruktif hipertrofik atau stenosis aorta.
Karena murmur ini merupakan hal yang normal pada wanita hamil.
● Sindrom vena cava inferior adalah hipotensi posisional yang terjadi karena
kompresi vena cava inferior oleh uterus ketika seorang wanita hamil terletak pada
posisi terlentang. Kompresi ini menurun arus balik vena dan curah jantung.
Penanganan sindrom ini adalah meminta wanita hamil untuk berbaring di posisi
lateral kiri. Namun, adanya murmur diastolik bukan merupakan hal yang normal dan
harus diselidiki lebih lanjut.
● Tekanan vena sentral tidak berubah pada kehamilan tetapi tekanan vena femoralis
meningkat sebesar 2-3 kali pada akhir trimester 2. Peningkatan tekanan vena
femoralis ini akan menyebabkan varises atau hemoroid (sangat umum) pada wanita
hamil. Patologi ini akan hilang sendiri setelah melahirkan.
● Biasanya, tekanan darah menurun sebanyak 10-20 mmHg selama kehailan. Tidak
pernah terjadi peningkatan yang fisiologis pada kehamilan. Tekanan darah sistolik
dan diastolik menurun pada trimester pertama kehamilan. Tekanan darah terendah
pada kehamilan ditemukan sekitar minggu ke-24. Setelah 24 minggu tekanan darah
meningkat lagi sampai persalinan. Walaupun tekanan darah meningkat, tidak akan
melebih batas normal tekanan darah wanita tersebut.
● Pre-eklampsia dan eklampsia adalah 2 kondisi di mana tekanan darah secara
patologis meningkatkan sampai tingkat yang sangat tinggi. Eklampsia didefinisikan
sebagai preeklampsia + kejang.
● Hal-hal lain yang normal untuk wanita hamil adalah - peningkatan LED, faktor
pembekuan (meningkatkan risiko trombosis vena dalam), jumlah leukosit, massa
eritrosit dan penurunan hemotokrit (dilusional - karena volume plasma yang tinggi).

Hubungan antara kontraktilitas dan preload


● Volume sekuncup jantung meningkat sebagai respons peningkatan volume darah
yang mengisi jantung (volume akhir diastolik) saat semua faktor lain konstan.
● Peningkatan volume darah (preload) meregangkan dinding ventrikular, yang
menyebabkan otot jantung untuk kontraksi lebih kuat. Volume sekuncup juga dapat
meningkat akibat kontraktilitas otot jantung yang lebih besar saat olahraga, tergantung
dari volume akhir diastoli.

Kinerja sistolik
Preload
Anggap titik A sebagai jantung yang berfungsi normal
● Saat preload meningkat (misalnya saat berbaring), akan terjadi pergeseran ke titik
B. Hal ini meningkatkan kinerja yang seluruhnya akibat preload.
● Akibat peningkatan preload, jantung yang sehat akan meningkatkan kontraktilitas
dan bergeser ke titik D. Oleh karena itu peningkatan kinerja dari titik A ke D
keduanya akibat preload dan kontraktilitas (seperti olahraga).
● Apabila kontraktilitas meningkat sendiri (misalnya akibat digoksin), akan terjadi
pergeseran ke titik C. Oleh karena itu A ke C seluruhnya akibat peningkatan
kontraktilitas.

Curah jantung
Afterload
Kontraktilitas
Denyut jantung

Afterload
Kontraktilitas
Denyut jantung

Preload
Efek preload, afterload, kontraktilitas dan denyut jantung terhadap kurva fungsi curah
jantung

● Saat kurva bergeser ke kanan (atas) – kontraktilitas meningkat dan saat kurva
bergeser ke kiri (bawah) kontraktilitas berkurang.
Berbagai obat inotropik seperti digoksin, katekolamin dan olahraga dapat
menyebabkan peningkatan kontraktilitas.
Berbagai obat inotropik negatif seperti beta bloker dan penghambat kanal kalsium,
kardiomiopati dilatasi dan gagal jantung akan menyebabkan penurunan kontraktilitas.

Hubungan antara parameter fisiologi dan obat-obatan


Curah jantung
Arteriokonstriktor (+resistensi perifer total)
Arteriodilator (-resistensi perifer total)
Olahraga
Tekanan vena sentral & arus balik vena

Konsep ini dasarnya seperti yang didiskusikan sebelumnya, namun penguji (terutama
pada ujian tahap 1) akan menguji anda dengan grafik yang berbeda sehingga anda
harus mempersiapkan semuanya.
● Titik N adalah adalah titik dimana jantung beroperasi secara normal
● Titik A – saat resistensi perifer total berkurang (arteriodilator seperti hidralazin,
olahraga), curah jantung akan meningkat (menggeser garis ke atas garis normal) &
sehingga arus balik vena akan meningkat (pergeseran titik N ke A)
Karena tidak ada penambahan atau pengurangan netto dari volume, tekanan vena
sentral (tekanan atrial kanan) tetap konstan (1 titik pada aksis x)
● Titik B – Saat resistensi perifer total meningkat (arteriokonstriktor seperti
norepinefrin atau fenilefrin), curah jantung akan berkurang (pergeseran garis dibawah
garis normal) sehingga arus balik vena akan berkurang (pergeseran titik N ke B)
Karena tidak ada penambahan atau pengurangan netto dari volume, tekanan vena
sentral tetap konstan (1 titik pada aksis x)

Hubungan antara parameter fisiologis & perubahan pada volume plasma


Curah jantung
Volume (-)
Volume (+)
Tekanan vena sentral dan arus balik vena

Anggap titik N adalah jantung yang berfungsi normal:


● Titik A – Setiap kali terjadi peningkatan volume darah (infus salin/plasma), curah
jantung akan meningkat (ingatlah mekanisme otot – semakin anda meregangkan
sesuatu sampai batas fisiologisnya, maka kontraktilitas akan semakin meningkat) dan
juga arus balik vena akan meningkat.
Karena terdapat peningkatan volume, tekanan vena sentral juga akan meningkat
(pergeseran ke kanan dari garis normal pada aksis x)
● Titik B – setiap kali terjadi penurunan volume darah (perdarahan berat), curah
janutng dan arus balik vena juga berkurang
Karena terdapat penurunan volume, tekanan vena sentral juga akan berkurang
(pergeseran ke kiri dari garis normal pada aksis x)

Catatan
Pada AV fistula akut – terdapat 1 junction titik pada aksis x
Pada Av fistula kronik – titik baru akan bergeser ke kanan dari titik normal pada aksis
x
● Secara akut, AV fistula menyebabkan penurunan resistensi perifer total, yang akan
meningkatkan curah jantung dan arus balik vena. Namun kurva arus balik vena tidak
segera bergeser pada aksis x
● Setelah beberapa periode waktu, aktivitas sistem saraf simpatis dan ginjal akan
melakukan kompensasi dengan meningkatkan kontraktilitas jantung, tonus vaskular
dan sirkulasi volume darah.
● Perubahan ini akan lebih meningkatkan kurva fungsi jantung dan meningkatkan
tekanan sistemik rata-rata sehingga menyebabkan pergeseran ke kanan dari kurva arus
balik vena pada aksis x.
● AV fistula juga dapat menyebabkan gagal jantung high output

● Titik D – Titik ini menjelaskan adanya gagal jantung kongestif dekompensata


(jantung sudah teregang melewati batas fisiologis & sehingga terjadi kegagalan untuk
mencapai kontraksi maksimum walaupun preload tinggi)
Tekanan vena sentral meningkat pesat. Alasan utama bukan karena arus balik vena
yang tinggi, namun akibat kegagalan backward (mundur) dan kongesti vena.
● Titik C – Gagal jantung terkompensasi (terapi digoksin akan menyebabkan
peningkatan curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas jantung)
Bahkan dengan terapi yang terbaik, kita tidak dapat mencapai curah jantung maksimal
lagi layaknya orang normal sehingga titik ini akan selalu dibawah titik normal.

Potensi aksi
Kanal ion teraktivase voltase (voltage-gated ion channel) tipe khusus yang terbenam
pada plasma membran sel akan menimbulkan potensial aksi. Sel ini berperan untuk
menimbulkan impuls elektrik pada jantung.
Potensial aksi pada serabut saraf hantaran cepat (otot jantung, sistem His-Purkinje)
Fase O
Fase 1
Fase II
Fase III
Fase IV
Potensi aksi jantung pada serat respons cepat
● Fase 0 adalah fase depolarisasi – tergantung pada jumlah kanal sodium (Na+ yang
masuk kedalam sel) yang oleh karena itu bergantung pada potensi membran sel saat
istirahat.
Kontraksi terjadi pada fase ini (depolarisasi atrial – gelombang P, depolarisasi
ventrikular – bagian setengah pertama dari kompleks QRS). Antiaritmia kelas 1
(prokainamid, kuinidin) memblok fase 0 pada serabut saraf hantaran cepat.
● Fase 1 merupakan lonjakan – kanal Na+ terinaktivasi. Lonjakan terjadi karena
potassium keluar dari sel dan arus klorida ke dalam sel. Tidak ada obat yang bekerja
pada fase ini.
● Fase II merupakan fase plateau – diseimbangkan dengan arus kalsium lambat yang
masuk ke dalam sel dan arus potassium keluar sel.
● Fase III adalah fase repolarisasi – arus penyearah potassium yang awalnya lambat
menjadi meningkat secara cepat dan terjadi inaktivasi kanal kalsium. Repolarisasi
atrial tidak tampak pada EKG, biasanya tersembunyi dibalik kompleks QRS,
gelombang T mengindikasikan repolarisasi ventricular. Antiaritmia kelas III
(amiodaron, sotalol) dapat memperlambat fase ini.
● Fase IV adalah kembalinya membrane ke potensial istirahat (resting potential)
● Dipertahankan dengan pompa Na+/K+ ATPase, yang mengeluarkan 2 ion sodium
ditukar dengan 3 ion potassium. Fase IV datar pada serabut hantaran cepat.

Potensial aksi pada serabut hantaran lambat (Nodus SA&AV)


● Fase 0 – tergantung dari kanal kalsium (bukan kanal sodium), Pada setiap
depolarisasi nodus SA mengirim signal untuk kontraksi jantung. Antiaritmia kelas IV
(verapamil, diltiazem) dapat memperlambat atau memblok fase ini.
● Fase I dan II tidak terdapat pada nodus SA & AV
● Fase III merupakan fase repolarisasi, akibat potassium yang keluar dari sel
● Fase IV adalah slop yang meningkat (tidak datar seperti fase cepat), disebut juga
arus pacu jantung. Akibat masuknya arus sodium dan kalsium dan keluarnya arus
potassium (belum dapat dipahami secara baik). Anti aritmia kelas II (beta bloker) dan
kelas IV (penghambat kanal kalsium) bekerja pada fase ini dan menurunkan denyut
jantung.

EKG normal
Voltase
Interval PR
Segmen ST
Interval QT
Segmen TP
Interval RR
Waktu
0.04 detik
0.2 detik

● Gelombang P – merupakan depolarisasi atrial. Dilihat untuk menentukan ritme


sinus
● Interval PR – jeda konduksi pada nodus AV (normal <200 milidetik). Memanjang
pada blok AV
● Kompleks QRS – depolarisasi ventricular (normal <120 milidetik)
● QT interval – kontraksi mekanik pada ventrikel
● Gelombang T – repolarisasi ventricular. Repolarisasi atrial tertutup oleh kompleks
QRS
● Segmen ST – isoelektrik, depolarisasi ventrikel
● Gelombang U – disebabkan oleh hipokalemia, bradikardi
● Nodus SA menentukan aktivitas jantung. Kecepatan normal letupan nodus SA = 80-
100 menit, nodus AV = 40-60/menit, Berkas His/ Purkinje = 20-40 menit
● Nodus AV – jeda 100 milidetik – jeda atrioventrikular; mengijinkan adanya waktu
untuk pengisian ventrikel
● Nodus SA dan AV terpengaruh pada serangan trombo-embolik pada arteri koroner
kanan
● Hilangnya gelombang P berarti nodus SA tidak berfungsi dengan baik, misalnya
pada fibrilasi atrial
● Garis positif keatas sebelum kompleks QRS merupakan ciri khas dari sindrom
wolf-Parkinson-white.
● Jarak antara 2 gelombang R-R digunakan untuk menentukan denyut jantung. 1
kotak besar antara gelombang R-R adalah 300 denyut/menit, 2 kotak = 150
denyut/menit, 3 kotak = 100 denyut/menit, 4 kotak = 75 denyut/menit, 5 kotak = 60
denyut /menit, 6 kotak = 50 denyut/menit

Autoregulasi tekanan darah


SSS (sistem saraf simpatik)
Reseptor
Karakteristik
α-1 (kuplet Gq)
• Terutama pada pembuluh darah
• Meningkatkan tekanan darah sistolik dan diastolik
β-1 (kuplet Gs)
• Terutama pada seluruh jantung
• Meningkatkan denyut jantung (kronotropi positif), kecepatan konduksi
potensial aksi (dromotropi positif), kontraktilitas (inotropi positif)
α-2 (kuplet Gi)
• Menurunkan pelepasan dan sintesis norepinefrin (neurotransmitter utama
SSS)
• Salah satu efek samping potensial dari obat agonis α-2 adalah agregasi
trombosit dan penurunan pelepasan insulin
• Aksi beta 2 adalah vasodilatasi (penurunan tekanan darah diastolik)
• Terutama dipengaruhi oleh epinefrin (neurotransmitter kedua utama pada SSS
– disintesis oleh adenal medulla)
• Tidak diinervasi oleh serabut SSS sehingga epinefrin bekerja langsung pada
reseptor

Sistem saraf parasimpatis


M-2 (kuplet Gi)
● Berlokasi hanya pada atrium
● Menurunkan denyut jantung (kronotropi negative) dan kecepatan konduksi
(dromotropi negative)
● Tidak ada efek terhadap kontraktilitas

● Efek predominan pada sistem saraf simpatis dimediasi oleh reseptor -1 dan 1,
namun -2 dan -2 menjadi peran utama apabila ada obat-obatan yang memblok
reseptor 1 dan 1
● -1 menurunkan pelepasan renin sementara -1 meningkatkan pelepasan renin
sehingga secara fisiologis keduanya saling menggugurkan.
● Reseptor ini memiliki banyak efek lain yang tidak terkait sistem kardiovaskular dan
harus diperhatikan saat meresepkan obat.

Refleks baroreseptor
Pusat kardiak dan vasomotor pada medulla

Refleks baroreseptor
Pusat jantung dan vasomotor di medulla
↑Aktivasi nervus glossofaringeal (aferen)
↑Aktivasi nervus vagal (aferen)
↑Aktivasi nervus vagal (eferen)
↓Aktivasi nervus simpatis
↓Aktivasi
Rantai simpatetik
Vena
Arteri
Baroreseptor sinus karotis
Baroreseptor arkus aortic
AVN
● Baroreseptor berlokasi di sinus karotis dan arkus aorta
● Serabut saraf aferen dari sinus karotis dihantarkan oleh nervus glosofaringeal (CN
IX) dan serabut saraf aferen dari sinus karotis dihantarkan oleh nervus vagus (CN X).
Serabut saraf ini berakhir pada nukleus traktus solitaries di medulla
● Nukleus traktur solitarius selanjutnya mengirimkan:
Serabut inhibisi pada nucleus preganglionik simpatetik yang berlokasi pada bagian
tanduk lateral nukleus spinal.
Serabut eksitatori pada nukleus dorsal nervus vagus (regulasi system parasimpatik)
[berbagai interkoneksi antara kedua neuron eksitatori dan inhibisi terjadi (seperti jalur
dopaminergik pada jalur niagrostriatal). Efek netto final adalah inhibisi)
● Saat tekanan darah meningkat, regangan akan dirasakan oleh baroreseptor dan
mereka semakin teraktivasi sehingga dapat berhubungan dengan rantai dibawah ini.
● Aktivasi baroreseptor -> ↑aktivasi nucleus solitaries -> ↑↑aktivasi neuron eksitatori
dan inhibisi (sehingga mengurangi efek simpatis dan meningkatkan efek
parasimpatis) -> penurunan denyut jantung (akibat efek parasimpatis) dan penurunan
kontraktilitas dan resistensi perifer total.
● Fenomena sebaliknya terjadi saat tekanan darah menurun. Dengan cara ini, jantung
dan curah jantung dipertahankan secara refleks otonom. Onset refleks ini sangat cepat
sehingga pada pasien dengan supraventrikular takikardi onset mendadak, pijat karotis
dan maneuver valsava akan segera meningkatkan aktivasi baroreseptor dan membantu
menghilangkan SVT.

Sistem renin-angiotension-aldosteron
Paru-paru
Ginjal
Hepar
Angiotensinogen
Angiotensin I
Permukaan endothelium permukaan paru dan ginjal:ACE
Angiotensin II
Aktivitas simpatis
Reabsorpsi tubular Na+ Cl- dan ekskresi K+, retensi H2O
Korteks kelenjar adrenal
Sekresi aldosteron
Renin
Penurunan perfusi ginjal (apparatus jukstaglomerular)
Ginjal
Vasokonstriksi arteriolar, peningkatan tekanan darah
Arteriol
Kelenjar pituitary: lobus posterior
Sekresi ADH
Duktus kolektivus: absorpsi H2O

RAAS adalah sistem hormon untuk regulasi tekanan darah dan keseimbangan air
(cairan)
● Apabila volume darah rendah, sel jukstaglomerular pada ginjal dapat mengaktivasi
prorenin dan mensekresi renin langsung ke sirkulasi.
● Plasma renin lalu dikonversi menjadi angiotensinogen (dilepaskan oleh hepar)
menjadi angiotensin I. Angiotensin I lalu diubah menjadi angiotensin II oleh enzim
angiotensin-converting (target untuk obat kelompok inhibitor ACE) yang ditemukan
di paru.

Efek angiotensin II
● Angiotensin II mengaktivasi sistem saraf simpatis yang menyebabkan konstriksi
pembuluh darah, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
● Angiotensin II juga menstimulasi sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron menyebabkan tubulus ginjal meningkatkan reabsorpsi sodium dan air ke
dalam darah. Hal ini meningkatkan volume cairan pada tubuh, yang juga
meningkatkan tekanan darah.
● Berperan pada pituitari posterior, yang menyebabkan peningkatan sekresi hormon
antidiuretik (ADH). ADH merupakan hormon yang bekerja pada distal tubulus
kolektivus dan memfasilitasi absorpsi air yang tidak bergantung pada sodium.
Apabila sistem renin-angiotensin-aldosteron tidak aktif secara normal, tekanan darah
akan menjadi terlalu tinggi. Sangat banyak obat yang bekerja ada tahap yang berbeda
pada sistem ini untuk menurunkan tekanan darah. Obat-obatan ini adalah salah satu
cara utama untuk mengontrol tekanan darah tinggi, gagal jantung, gagal ginjal, dan
efek berbahaya dari diabetes.

ANP dan BNP


● Peningkatan regangan atrium dan ventrikel kanan akan menyebabkan pelepasan
ANP (atrial natriuretik peptida) dan BNP (brain natriuretik peptida) secara berurutan,
yang berperan dalam mempertahankan tekanan darah dengan menghilangkan volume
ekstra (diuresis) melalui ginjal dan vasodilatasi.
● Namun proses diuretik ini memerlukan waktu dan tidak secepat refleks
baroreseptor.

ADH (antidiuretik hormon)


● Disekresi oleh pituitari posterior
● Sekresi ADH meningkat saat terjadi penurunan volume darah (hipotensi). Sekresi
ADH dapat meningkatkan reabsorpsi air dengan regulasi aquaporin pada sisi luminal
tubulus konvolusi distal dan saat volume darah meningkat, sekresi ADH menurun
● Mekanoreseptor dan osmoreseptor untuk regulasi sekresi ADH berlokasi di sisi
anterior hipotalamus yang disebut area postrema.
● Baroreseptor tidak boleh disamakan dengan kemoreseptor (kemoreseptor perifer
berlokasi di korpus karotis dan aortik sementara kemoreseptor sentral berlokasi di
permukaan ventrolateral dari medulla oblongata)
● Peran kemoreseptor dalam mengontrol denyut jantung masih diperdebatkan.
Mereka berperan utama pada respirasi.
Terdapat 4 mekanisme predominan yang berperan penting dalam regulasi volume
darah, osmolalitas dan tekanan. Banyak mekanisme minor lainnya yang berperan
dalam mempertahankan tekanan dan volume darah.

Fase siklus jantung adalah sebagai berikut:


Kontraksi ventrikular isovolumetrik
● Volume pada ventrikel tidak berubah saat fase ini
● Sebagai respons terhadap depolarisasi ventrikular, tegangan pada ventrikel
meningkat. Hal ini meningkatkan tekanan pada ventrikel dan penutupan katup mitral
dan trikuspid yang menimbulkan suara jantung S1.
● Katup pulmonik dan aorta tetap menutup pada keseluruhan fase ini.
● Kontraksi ventrikel dicerminkan pada kompleks QRS pada EKG

Fase ejeksi
● Saat tekanan pada fase kontraksi isovolumetrik ventrikular secara perlahan
meningkat dan tekanan melebihi tekanan aorta dan arteri pulmonalis (pada 80mmHg),
katup aorta dan pulmonal terbuka dan ventrikel mengeluarkan darah. Fase ini disebut
fase ejeksi

Relaksasi isovolumetrik:
● Terbukanya katup aorta dan pulmonal tidak menimbulkan suara jantung
● Setelah fase ejeksi, tekanan ventrikular turun dibawah tekanan aorta dan arteri
pulmonal. Hal ini menyebabkan penutupan katup aorta dan pulmonal. Fase ini disebut
relaksasi isovolumetrik.
● Penutupan katup pulmonal dan aorta akan menghasilkan suara S2
● Semua katup menutup pada fase ini
● Diastolik atrial terjadi pada saat ini dan darah mengisi atria. Pada EKG dicerminkan
sebagai gelombang T.
● Katup pulmonal menutup sebelum katup aorta yang menghasilkan split pada suara
jantung kedua yang dapat terdengar saat inspirasi pada auskultasi. Apapun yang
memperlambat penutupan katup pulmonal akan meningkatkan splitting.

Pengisian cepat ventrikular


● Pengisian cepat ventrikular disebabkan oleh pengisian pasif dari ventrikel saat
diastolik awal.
● Ketika darah mengisi atrium, tekanan atrial melebihi tekanan ventrikular, yang
menyebabkan katup mitral dan trikuspid terbuka, sehingga darah mengalir secara
pasif dari atria ke ventrikel
● Sekitar 70% pengisian ventrikel terjadi pada fase ini.
● Suara jantung S3 terdengar pada fase ini akibat pengisian cepat dari ventrikel

Sistolik atrial:
● Setelah pengisian cepat, sistolik atrial akan terjadi – yang disebut juga atrial kick
● Sistolik atrial (yang tumpang tindih dengan diastolik ventrikel akhir) memasok
ventrikel dengan 30% darah yang tersisa pada setiap detak dan siklus baru berlanjut...
● Sistolik atrial bukanlah faktor utama pada pengisian ventrikular pada anak muda,
namun berperan penting pada pengisian ventrikular dan curah jantung orang lanjut
usia.

Masalah katup dan kurva tekanan-volume


Tekanan ventrikel kiri (mmHg)
Volume ventrikel kiri (uL)
1. Terbukanya katup mitral
2. Pengisian diastolik
3. Penutupan katup mitral
4. Kontraksi isovolumetirk
5. Terbukanya katup aorta
6. Ejeksi
7. Penutupan katup aorta
8. Relaksasi isovolumetrik
9. Volume sekuncup

Kurva tekanan-volume
Tidak ada perubahan
Menurun terlalu banyak
Meningkat terlalu banyak
Sedikit menurun
Sedikit meningkat

EDV:
ESV: 
Tekanan ventrikular kiri: 
Daya kontraksi 
Penjelasan
● Peningkatan resistensi perifer total menyebabkan peningkatan pada daya kontraksi,
yang meningkatkan pula tekanan ventrikular kiri.
● Saat lebih sedikit darah dipompa keluar akibat  resistensi perifer total, volume
sekuncup berkurang sehingga ESV meningkat
● Awalnya, EDV tidak berubah akibat peningkatan kompensasi dalam kontraktilitas

EDV:
ESV: 
Tekanan ventrikular kiri: 
Daya kontraksi: 
Penjelasan:
● Vasodilatasi terjadi secara lokal pada otot yang beraktivitas akibat pelepasan asam
laktat dan metabolit lainnya. Peningkatan kebutuh oksigen menyebabkan peningkatan
curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas jantung. Hal ini menyebabkan
peningkatan ejeksi fraksi (penurunan ESV)

EDV:
ESV: 
Tekanan ventrikular kiri: 
Daya kontraksi: 
Penjelasan:
● Pada gagal jantung sistolik, kontraktilitas jantung menurun sehingga tidak cukup
tekanan untuk membuka katup aorta. Hal ini menyebabkan curah jantung rendah dan
EDV & ESV yang tinggi.
● Saat efisiensi jantung menurun, kurva bergeser ke bawah dan kanan
● Kurva bagian tengah adalah pasien yang mendapatkan digoksin, yang
meningkatkan kontraktilitas jantung. Bahkan dengan cara terbaik, kita tidak dapat
mencapai fungsi jantung yang sebelumnya normal

EDV:
ESV: 
Tekanan ventrikular kiri: 
Daya kontraksi
Penjelasan:
● Pada gagal jantung diastolik, masalah yang terjadi adalah dilatasi jantung, yang
menyebabkan penurunan EDV.
● Akibat volume preload yang rendah, volume sekuncup menurun, namun ejeksi
fraksi tetap normal.
● Saat jantung memompa lebih sedikit darah, tekanan yang dihasilkan tidak setinggi
jantung yang normal.

EDV:
ESV:
Tekanan ventrikular kiri: 
Daya kontraksi: 
Penjelasan:
● Saat terjadi regurgitasi darah kembali ke ventrikel kiri, EDV meningkat
● Hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan tekanan ventrikular kiri.
Akibat peningkatan kontraktilitas dan ejeksi fraksi yang tinggi, ESV tidak berubah
EDV:
ESV: 
Tekanan ventrikular kiri: 
Daya kontraksi: 
Penjelasan:
● Pada tahap akhir, akibat peningkatan EDV yang kronik, jantung menjadi dilatasi
(dilatasi eksentrik) dan hal ini menyebabkan penurunan kontraktilitas sehingga
meningkatkan ESV dan EDV.
● Tekanan ventrikular kiri meningkat akibat regurgitasi yang tinggi.

EDV: 
ESV: 
Tekanan ventrikular kiri: 
Daya kontraksi: 
Penjelasan:
● Akibat obstruksi aliran keluar dari ventrikel kiri, jantung tidak dapat memompa
secara efektif; hal ini menyebabkan peningkatan ESV (pada tahap awal kurva akan
tampak seperti kurva hipertensi)
● Karena ESV telah meningkatn & walaupun darah kembali ke ventrikel kiri normal,
jumlah total darah akan tinggi, oleh karena itu EDV tinggi.
● Daya kontraksi yang lebih besar akan diperlukan untuk memompa EDV yang tinggi
ini sehingga tekanan meningkat pada ventrikel kiri saat kontraksi

Inotrope positif
Inotrope negatif
EDV: 
EDV: 
ESV: 
ESV: 
LVP: 
LVP: 
FOC: 
FOC: 
Penjelasan;
Inotropik positif (digoksin) menyebabkan peningkatan kontraktilitas sehingga
meningkatkan tekanan ventrikular kiri. Lebih banyak darah yang dipompa keluar,
sehingga EDV dan ESV berkurang.
Inotropik negatif sama seperti kegagalan jantung sistolik, dimana EDV dan ESV
meningkat dan kontraktilitas dan LVP berkurang.

EDV: 
ESV: 
Tekanan ventrikular kiri: 
Daya kontraksi
Penjelasan:
● EDV akan berkurang karena ventrikel tidak terisi penuh saat relaksasi
● Hal ini menyebabkan penurunan tekanan ventrikel kiri yang dihasilkan saat
kontraksi
● Volume sekuncup akan rendah akibat rendahnya EDV, namun ejeksi fraksi
normal/meningkat
EDV: 
ESV: 
Tekanan ventrikel kiri: 
Daya kontraksi:  (awalnya),  (kronik)
Penjelasan:
● ESV, LVP, FOC normal pada tahap awal. EDV akan meningkat akibat peningkatan
pengisian ventrikular (regurgitasi darah+curah balik vena). Kurva ini untuk
insufisiensi mitral tahap akhir
● Apabila berlangsung kronik, ventrikel kiri akan mengalami dilatasi eksentrik akibat
penumpukan cairan. Hal ini menyebabkan kondisi seperti gagal jantung sistolik akibat
penurunan kontraktilitas. Saat darah dipompa ke atrium kiri saat kontraksi, ejeksi
fraksi akan berkurang.

Pemeriksaan tekanan ventrikular


Ujung dari kateter jantung dapat diletakkan pada berbagai bagian dari jantung untuk
mengukur tekanan pada bilik. Berbagai perubahan tekanan pada katup dapat diukur
dengan teknik ini.
A Stenosis aorta
B Stenosis mitral
Fonokardiogram
C Insufisiensi aorta
D Insufisiensi mitral
Fonokardiogram
Tekanan aorta
Tekanan ventrikel kiri
Tekanan atrial kiri

Perubahan tekanan
Ventrikular (>120)
Patologi aorta
Gradien tekanan +
Stenosis aorta
Gradien tekanan –
Insufisiensi aorta
Atrial (>15)
Patologi mitral
Peningkatan diastolik
Stenosis mitral
Peningkatan sistolik
Insufisiensi mitral

Fase sistolik = kontraksi ventrikular dan fase diastolik = relaksasi ventrikular

Stenosis aorta
● Tekanan ventrikel akan tinggi untuk mengatasi peningkatan resistensi dari
katup aorta dan tekanan di dalam aorta rendah akibat kurangnya ejeksi darah.
Hal ini menyebabkan peningkatan gradien tekanan.
● Gelombang P pada EKG muncul saat kontraksi atrium (fase diastolik),
kompleks QRS muncul saat depolarisasi ventrikel (fase sistolik) dan gelombang
T adalah repolarisasi ventrikel, yaitu saat relaksasi ventrikel.

Stenosis mitral
● Pembukaan katup mitral yang sempit mengganggu pengosongan atrium kiri ke
ventrikel kiri & dengan demikian tekanan atrium & volume akan meningkat
selama fase diastolik.

Insufisiensi aorta
● Karena regurgitasi darah di ventrikel kiri, tekanan aorta akan berkurang
sampai ke tingkat yang signifikan.
● Pada soal ujian insufiensi aorta dibedakan dari stenosis aorta karena tidak ada
gradien tekanan antara tekanan aorta dan tekanan ventrikel.

Insufisiensi mitral
● Regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri saat sistol akan
menyebabkan peningkatan tekanan atrium saat sistol.
● Jadi, pada mitral stenosis tekanan atrium meningkat saat diastolik, sementara
pada insufisiensi mitral tekanan aorta meningkat saat sistol.

Bunyi jantung
Secara fisiologis, suara jantung terdengar hanya pada penutupan katup jantung.
Katup sisi kiri menutup terlebih dulu
Suara jantung S1: dihasilkan karena penutupan katup mitral dan trikuspid.
Biasanya tidak terdengar splitting
Suara jantung S2: dihasilkan karena penutupan katup aorta dan pulmonal.
Terdengar suara tunggal selama ekspirasi, tetapi saat inspirasi dapat terdengar
splitting fisiologis yaitu awalnya terdengar penutupan katup aorta (komponen
A2), diikuti oleh komponen pulmonal.
Hal ini terjadi karena peningkatan output jantung kanan ke dalam pembuluh
pulmonal yang memperlambat penutupan katup pulmonal.
Suara jantung S3: karena pengisian ventrikel kiri yang cepat. Hal ini terjadi
karena ventrikel yang sangat komplian (kardiomiopati eksentrik).
S3 merupakan suara temuan normal pada anak-anak dan dewasa muda
Suara jantung S4: disebabkan oleh kontraksi atrium melawan ventrikel yang
kaku. Hal ini terjadi karena ventrikel sangat kaku (kardiomiopati konsentris,
infark miokard).
Suara jantung S4 hampir selalu patologis.

Suara jantung splitting (pemisahan) S2


Splitting fisiologis normal
Splitting abnormal suara jantung S2
Ekspirasi
Inspirasi
Pelebaran split
Reversed splitting/ splitting terbalik (paradoksikal)
Fixed splitting/splitting menetap (P2 lebih keras)
Splitting suara jantung S2
Split yang melebar
Stenosis pulmonal, bundle block kanan, hipertensi pulmonal
Split terbalik (paradoksikal)
Stenosis aorta (lanjut), bundle block kiri, HOCM, pacu jantung ventrikel
Splitting menetap
Defek septum atrial, pirau kiri>kanan

Murmur
Murmur adalah suara jantung patologis akibat turbulensi aliran darah yang cukup
untuk menimbulkan bising yang dapat terdengar.
Area aorta
Murmur tipe ejeksi
● Stenosis aorta
● Murmur aliran

Area pulmonal
Mumur tipe ejeksi
● Stenosis pulmonal
● Murmur aliran

Tepi sternal kiri


Murmur diastolik dini
● Regurgitasi aorta
● Regurgitasi pulmonal

Area trikuspid
Murmur pansistolik
● Regurgitasi trikuspid
● Defek septum ventrikel

Area mitral
Murmur pansistolik
● Regurgitasi mitral
Mumur diastolik pertengahan sampai akhir
● Stenosis mitral

Murmur diastolik pertengahan sampai akhir


● Stenosis trikuspid
● Defek septum atrial

Pertama
Kedua
Ketiga
Atrial
A
Normal
B
Stenosis aorta
C
Regurgitasi mitral
D
Regurgitasi aorta
E
Stenosis mitral
F
Paten duktus arteriosus
Diastolik
Sistolik
Diastolik
Sistolik
Fonokardiogram dari suara jantung normal dan abnormal
Gambar disadur dari: http://en.wikipedia.org.wiki

Masalah katup
Karakteristik fisik
Paling jelas terdengar pada
Penemuan lain
Stenosis mitral
Murmur diastolik akhir tiupan
Apeks jantung
Opening snap (bunyi saat katup terbuka), Bunyi S1 keras, fibrilasi atrial, LAE, PH
Regurgitasi mitral
Murmur holosistolik
Meluas ke aksila
Bunyi S1 lembut, LAE, PH, LVH
Stenosis aorta
Ejeksi sistolik kasar
Area aorta, meluas ke karotis
Nadi lambat naik (pulsus parvus et tardus), ejeksi klik s3/s4, LVH, kardiomegali,
sinkop, angina dan CHF
Regurgitasi aorta
Murmur dekresendo diastolik awal
Apeks jantung
Tekanan nadi melebar, LVH, dilatasi LV, S3, intensitas meningkat dengan
meningkatnya resistensi vaskular perifer
Prolaps mitral
Klik mid-sistolik atau murmur sistolik akhir, murmur kresendo-dekresendo
Biasanya pada apeks jantung
Gangguan panik
CHF- Congestive heart failure (gagal jantung kongestif), LAE- left atrial enlargement
(pembesaran atrial kiri), LVH- left ventricular hypertrophy (hipertrofi ventrikular
kiri), PH- pulmonary hypertension (hipertensi pulmonal)
www.medrx22.com

Derajat murmur
Derajat
Ciri-ciri
1
Lembut, sulit didengar
2
Lembut, mudah didengar
3
Keras, tanpa getaran (thrill)
4
Keras, dengan getaran
5
Keras dengan getaran, terdengar apabila pinggir stetoskop ditempelkan, namun tidak
terdengar bila stetoskop tidak tertempel ke dada
6
Keras dengan getaran, terdengar walaupun stetoskop tidak tertempel di dada

Murmur sistolik
Stenosis aorta
● Murmur sistolik kresendo/dekresendo
● Paling baik terdengar pada tepi sternum kanan atas terkadang meluas ke arteri
karotis
● Pada stenosis aorta ringan, puncak suara dekresendo kresendo dapat
terdengar di awal, sedangkan pada stenosis aorta berat, puncak suara kresendo
terdengar di akhir, dan suara jantung S2 dapat menghilang
● Murmur pada Stenosis katup bikuspid aorta mirip dengan murmur pada
stenosis aorta, namun klik ejeksi sistolik dapat terdengar setelah bunyi jantung
S1 pada katup bikuspid aorta yang mengalami kalsifikasi. aorta stenosis katup
murmur jantung, tapi klik ejeksi sistolik mungkin terdengar setelah S1 di katup
aorta bikuspid kalsifikasi. Gejala cenderung muncul pada usia antara 40 dan 70
tahun.

Mitral Regurgitasi
● Murmur holosistolik paling jelas terdengar di apeks, dan dapat meluas ke
aksila atau prekordium.
● Klik sistolik dapat terdengar bila disertai dengan prolaps katup mitral.
● Manuver Valsalva pada regurgitasi mitral disertai dengan prolaps katup mitral
akan meningkatkan preload ventrikel kiri dan menggeser onset murmur dekat
ke S1
● Handgrip isometrik, yang meningkatkan afterload ventrikel, akan
meningkatkan intensitas murmur.
● Pada regurgitasi mitral akut berat, murmur holosistolik mungkin tidak
didengar.

Stenosis pulmonal
● Murmur sistolik kresendo-dekresendo paling jelas terdengar di tepi sternum
kiri atas.
● Terkait dengan klik ejeksi sistolik yang berkurang saat inspirasi dan terkadang
dapat menyebar ke klavikula kiri.

Regurgitasi trikuspid
● Murmur holosistolik pada batas bawah kiri sternum dengan radiasi ke batas
atas sternum kiri
● Gelombang "v" dan "c" prominen tampak pada denyut vena jugularis. Murmur
akan meningkat saat inspirasi.

Hipertrofik kardiomiopati obstruktif (hipertrofik stenosis subaorta)


● Murmur sistolik kresendo-dekresendo paling jelas terdengar pada tepi
sternum kiri bawah.
● Manuver valsava akan meningkatkan intensitas murmur, seperti mengubah
posisi dari jongkok ke berdiri.

Defek septum atrium/paten foramen ovale


● Murmur sistolik kresendo-dekresendo paling jelas terdengar pada perbatasan
sternum kanan atas karena peningkatan volume pada katup pulmonal.
● Disertai dengan split s2 menetap dan denyutan (heave)ventrikel kanan
Awalnya terdapat pirau dari kiri ke kanan sehingga oksigenasi dari darah dapat
dipertahankan. Bila kronis, akan menyebabkan hipertrofi pembuluh darah
pulmonal dan menghasilkan kondisi menyerupai stenosis paru.
● Hal ini akan meningkatkan tekanan pada sisi kanan jantung yang pada
akhirnya akan mengakibatkan pirau kanan ke kiri dan oksigenasi darah yang
buruk sehingga terjadi sianosis. Fenomena ini disebut sebagai sindrom
Eisenmenger.

Defek septum ventrikel (VSD)


● Murmur holosistolik kasar pada tepi sternum kiri bawah
● Seringkali dapat teraba getaran (thrill), dan meningkat pada isometric
handgrip.
● Penyakit jantung bawaan yang paling umum.
● Apabila kronik akan terjadi sindrom Eisenmenger.

Flow murmur (murmur inosen/innocent)


● Suara vibrasi pelan pada tepi sternum kanan atas.
● Terkait dengan hipertiroidisme, demam, anemia dan kehamilan.
● Derajat tidak pernah lebih tinggi dari derajat 2 dan tidak pernah terdengar
pada fase diastolik. Edukasi pasien dan obati penyebab yang mendasari.

Arus pulmonal - nada suara tinggi yang terdengar di sela iga parasternal kiri ke-2
saat pasien berbaring.
Bising vena (venous hum) - terdengar pada leher atau dada bagian anterior).
Menghilang saat kompresi vena jugularis.

Murmur diastolik
Regurgitasi aorta
● Murmur dekresendo diastolik terdengar paling jelas pada tepi sternum bawah
kiri atau tepi sternum kanan bawah (apabila disertai dengan dilatasi aorta)
Dapat terkait dengan denyut karotis dan nadi perifer yang ‘melompat’
(bounding) (denyut Corrifan, denyut water hammer) dan tekanan nadi melebar
● Murmur dekresendo diastolik bernada rendah paling jelas terdengar pada
apeks jantung pada posisi dekubitus lateral kiri.
● Dapat terdengar opening snap (bunyi saat katup terbuka)
● Meningkatnya tingkat keparahan akan mempersingkat waktu antara S2 dan
opening snap.
● Penyakit jantung rematik merupakan penyebab paling umum.
● Myxoma atrium dapat menghambat aliran dari atrium kiri sehingga
menghasilkan kondisi menyerupai stenosis mitral

Stenosis trikuspid
● Murmur diastolik dekresendo paling jelas terdengar pada tepi sternum kiri
bawah.
● Tanda-tanda gagal jantung dapat ditemukan pada pemeriksaan.

Regurgitasi pulmonal
● Murmur diastolik dekresendo paling jelas terdengar pada tepi sternum kiri
bawah.
● Suara P2 yang keras dapat terdengar bila disertai hipertensi pulmonal
● Patologi valvular yang paling jarang

Kontinu dan kombinasi sistolik/diastolik


Paten duktus arteriosus
● Murmur seperti mesin yang kontinu biasanya meluas ke punggung
● Tutup dengan indometasin
● PGE2 dapat digunakan pada penyakit kongenital sianotik agar tetap terbuka
● Penemuan pemeriksaan lain meliputi tekanan nadi yang melebar dan denyut yang
melompat

Koarktasio aorta berat


● Murmur kontinu
● Komponen sistolik paling jelas terdengar pada regio infra-klavikular kiri (dibawah
skapula kiri) akibat stenosis
● Komponen diastolik paling jelas terdengar pada dinding dada akibat aliran darah
melalui pembuluh darah kolateral
● Seringkali terkait dengan sindrom Turner (disgenesis gonadal), kelainan X-linked
dengan bagian X-kromosom yang hilang
● Penemuan lain dari COA adalah keterlambatan radio-femoral dan perbedaan
tekanan darah pada ekstremitas atas dan bawah

Regurgitasi aorta berat akut


● Tiga fase murmur- murmur midsistolik diikuti dengan S2, diikuti dengan murmur
parasternal diastolik awal dan mid-diastolik (murmur Austin Flint)
● Walaupun penyebab yang pasti dari murmur Austin Flint tidak diketahui, secara
hipotesis mekanisme murmur akibat regurgitasi aorta berat yang menggetarkan daun
katup mitral anterior, bertubrukan dengan aliran masuk katup mitral saat diastolik,
dengan peningkatan kecepatan aliran masuk mitral dari orifisum katup mitral yang
sempit sehingga menyebabkan dentuman pada dinding miokardium.

Efek postur, amilnitrat dan arteriokonstriksi pada murmur


Patologi
Manuver saat berdiri/valsava
Kaki terangkat/ jongkok
Vasodilatasi amilnitrat
Penilefrin/ manuver isometric handgrip/ vasokonstriksi
Kardiomiopati hipertrofi




MR, AR




Prolaps katup mitral




Defek septum ventrikular




MS


-
-
AS




www.medrx22.com

● Ejeksi sistolik: stenosis aorta, stenosis pulmonal, kardiomiopati obstruktif


hipertrofi, ASD, tetralogy of fallot
● Pan-sistolik: regurgitasi mitral, regurgitasi trikuspid, defek septum ventrikular
● Sistolik akhir: prolaps katup mitral, koarktasio aorta
● Diastolik awal: regurgitasi aorta, regurgitasi pulmonal
● Mid-diastolik: stenosis mitral, murmur Austin-flint (regurgitasi aorta berat)

Tekanan vena jugular/ jugular venous pressure


JVP adalah pengukuran tekanan atrial kanan. Gelombang memberikan petunjuk
adanya penyakit katup yang mendasari. Ciri khas JVP yang membantu untuk
membedakan dari nadi karotis adalah JVP:
● Tidak pulsatil
● Multifasik (gelombang untuk 1 kali kontraksi jantung)
● Dapat dihambat (dapat dihentikan dengan menekan vena jugular internal)
● Bervariasi dengan posisi tubuh dan respirasi
Tanda Moodley: tanda yang digunakan untuk menentukan bentuk gelombang yang
dilihat. Rasakan nadi radial dan secara bersamaan melihat JVP. Gelombang yang
dilihat segera setelah pulsasi arterial adalah ‘gelombang v’ dari JVP.

Tanda Kussmaul: Tanda ini dideskripsikan sebagai peningkatan paradoksikal dari


JVP saat inspirasi dan tampak pada perikarditis kontriktif

Gelombang A
● Akibat kontraksi atrial, gelombang ‘A’ besar bila tekanan atrial tinggi, misalkan
pada stnosis trikuspid, stenosis pulmonal, hipertensi pulmonal
● Hilang pada atrial fibrilasi
● Gelombang ‘A’ yang menyerupai meriam muncul akibat kontraksi atrial melawan
katup trikuspid yang tertutup. Dapat terlihat pada blok jantung komplit, takikardi
ventrikular/ ritme ektopik, ritme nodal, pacu ventrikular bilik tunggal
● Blok jantung derajat satu – interval ‘ac’ memanjang.

Gelombang C
● Pada sistolik (saat penutupan katup trikuspid)
● Sebagian darah akan terdorong ke belakang dan menyebabkan sedikit peningkatan
JVP dan menimbulkan gelombang C kecil saat turun.
● Biasanya tidak tampak (tampak pada S1)

Desensus X
● Turunnya tekanan atrial saat sistolik ventrikular
● Gelombang “cv” atau gelombang v besar tampak pada insufisiensi trikuspid
● Tidak ada penurunan X pada insufisiensi trikuspid karena darah terdorong ke
atrium kanan.

Gelombang V
● Akibat pengisian pasif darah ke atrium, melawan katup trikuspid yang tertutup
● Awal diastolik, S2

Penurunan Y
● Akibat pembukaan katup trikuspid dan darah masuk ke ventrikel secara pasif
● Pada perikarditis konstriktif, x & y turun secara cepat; penurunan y seringkali lebih
dalam daripada penurunan x (tanda Friedreich)
● Pada tamponade perikardial, tidak terdapat penurunan y

A Regurgitasi trikuspid
Normal
B Stenosis trikuspid
C Perikarditis konstriktif
D Defek septum atrial
E Atrial fibrilasi
F Blok AV derajat 1
G Blok AV komplit
Disadur dari - O'Rourke,R.A, General examination of the patient,hurst's, The
heart,eighth edition www.rjmatthe wsmd.com

Kondisi
Penampakan vena leher
Regurgitasi trikuspid
Gelombang v besar (gelombang cv) dan tidak ada penurunan X
Stenosis trikuspid
Penurunan y lambat dan peningkatan gelombang
Hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal
Peningkatan gelombang a&v
Perikarditis konstriktif
Penurunan x&y cepat
Tamponade jantung
Hilangnya penurunan y dan penurunan x secara cepat
Pneumothoraks tension, sindrom vena kava superior
Penonjolan vena leher
Defek septum atrial
Gelombang v besar dan penurunan y cepat
Blok AV (derajat 2-3)
Cannon a wave
Fibrilasi atrial
Tidak ada gelombang
Blok AV (derajat 1)
Interval a sampai c memanjang
www.medrx22.com