Gagal Ginjal Akut
Gagal Ginjal Akut
B. Definisi
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan cepat fungsi ginjal (selama
beberapa jam hinga hari) dengan azotemia dan ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit (Lemone.2015:1046).
Gagal Ginjal Akut merupakan gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara
mendadak dengan tanda gejala khas berupa oliguira /anuria dengan peningkatan BUN
(Blood Ureum Nitrogen) atau kreatinin serum. Secara pengertian umum Gagal Ginjal
Akut juga disebut sebagai Acute Renal Failure (ARF) atau Acute Kidney Injury
(AKI). Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal secara
mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal,serta gangguan fungsi tubulus dan
glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia
(peningkatan kadar nitrogen darah ,peningkatan kreatinin serum,dan retensi produk
metabolit yang harus dieksresikan oleh ginjal (Prabowo.2014:175).
Gagal ginjal akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal
dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penibunan
limbah metabolik di dalam darah. Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari
berbagai keadaan seperti berkurangnya aliran darah ke ginjal, penyumbatan aliran
kemih setelah meninggalkan ginjal atau trauma pada ginjal (Nurarif.2015:225).
C. Etiologi
Sekitar 55-70% kasus acute renal failur (ARF) mempunyai etiologi prerenal
yang disebabkan oleh penurunan oleh intravaskular (hipovolemia), kurangnya curah
jantung, atau gagal vaskular akibat vasodilatsi. Sekitar 25-40% kasus ARF
mempunyai etiologi gagal intra renal. Gagal intrarenal desebabkan kerusakan jaringan
ginjal, termasuk nekrosis tubular, nefrotolsisitas, dan perubaha sirkulasi darah ginjal.
Gagal postrenal (sekitar 5%) disebabkan obstruksi urine di antara ginjal dan meatus
uretra. (Lemone.2015:1047).
Penyebab lazim gagal ginjal akut :
1. Azetemia Prarenal (penurunan perfusi ginjal)
D. Manifestasi Klinik
Beberapa tanda dan gejala yang ditunjukan oleh klien gagal ginjal akut:
1. Oliguria/anuria
Kondisi ini dipicu oleh karena hipofiltrasi pada ginjal,sehingga output urine akan
mengalami penurunan bahkan tidak ada sama sekali (anuria). Untuk kejadian anuria
jarang sekali terjadi.
2. Azotemia
Hal ini dikarenakan timbunan kadar ureum kreatinin yang sangat tinggi dalam darah
karena tidak bisa diekskresikan oleh ginjal.
3. Ketidakseimbangan elektrolit
Merupakan dampak yang sering mengikuti gagal ginjal akut.
4. Asidosis metabolik
Merupakan dampak yang sering mengikuti dari gagal ginjal akut.
5. Manifestasi klinis pada GI Track
Bisa terjadi anoreksia,nausea,vomiting,diarea/konstipasi,stomatitis,pendarahan,
hematemesis,mukosa membran yang kering dan bau napas urea.
6. Manifestasi klinis pada sistem saraf pusat
Bisa terjadi pusing,ngantuk,iritabilitas meningkat,peripheral neuropathy,kejang dan
koma.
7. Manifestasi klinis pada integumen
Kulit kering,gatal,pucat,purpura dan bekuan ureum (jarang terjadi).
8. Manifestasi klinis pada kardioveskular
Hipotensi,hipertensi (kronis),aritmia,peningkatan cairan,gagal jantung,adema
sistemik,anemia dan perubahan mekanisme pembekuan darah.
9. Manifestasi klinis pada sistem pernapasan
Edema pulmonal,pernapasan kusmauls.
10. Panas
Jika ditemukan adanya panas,maka kemungkinan diindikasikan adanya infeksi.
(Prabowo.2014:180).
E. Komplikasi
F. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, sekitar 5% dari pasien yang dirawat di rumah sakit
mengalami ARF dan 30% dari pasien yang dirawat di unit perawatan intensif
menderita ARF, 50% mengalami oliguria dan 80% paien ini meninggal. Dari kasus
ARF intrinsik, 90% adalah nekrosis tubular akut.
Di indonesia sendiri kita tidak dapat mengetahui dengan tepat prevalensi
GGA, sebetulnya oleh karena banyak pasien yang tidak bergejala dan dirujuk
(Nurarif.2016:226).
G. Patofisiologi (Narasi dan Skema)
Kondisi gagal ginjal akut disebabkan oleh 3 faktor pemicu yaitu: prerenal,renal dan
post renal.ketiga faktor ini memiliki kaitan yang berbeda-beda. Pre renal berkaitan dengan
kondisi dimana aliran darah (Blood flow) keginjal mengalami penurunan (hipoperfusi).
Kondisi ini dipicu oleh kondisi hipovolemi,hipotensi,vasokonstruksi dan penurunan
cardiac output. Dengan adanya kondisi ini,maka GFR (Glomerular Filtration Rate) akan
mengalami penurunan dan meningkatkan reabsorbsi tubular. Untuk faktor renal berkaitan
dengan adanya kerusakan pada jaringan parenkim ginjal. Kerusakan ini dipicu oleh trauma
maupun penyakit-penyakit pada ginjal itu sendiri. Jaringan yang menjadi tempat utama
fsiologis ginjal,jika rusak akan mempengaruhi berbagai fungsi ginjal. Sedangkan faktor
post renal berkaitan dengan adanya obstruksi pada saluran kemih,sehingga akan timbul
stagnasi bahkan adanya refluks urine flow pada ginjal. Dengan demikian beban
tahanan/resistensi ginjal akan meningkat dan akhirnya mengalami kegagalan
(Buss.2013:250).
H. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan klinis yang dibutuhkan untuk menegakan diagnosa gagal ginjal akut
adalah:
5. ECG (electrocardiography)
Biasanya menunjukan adanya iskhemia jantung dengan gejala bradikardia dan
pelebaran kompleks QRS (Lemone.2015:1050).
I. Collaborative Management
1. Medikasi (Pengobatan)
Obat-obatan yang dientukan oleh etiologinya dan gejala-gejala yang ada.
Hypovolemia ditandai dengan hypotonic solution seperti 0,4% saline. Apabila
hipovolemia disebabkan pendarahan atau hilangnya banyak plasma, diberikan
packed red cells dan salin isotonik. Furosemid sebanyak 320 mg per hari
diperlukan untuk menghasilkan diuresis yang adekuat.
2. Diet
Jenis diet rendah protein (DRD), diet rendah garam (DRG) prinsip diet :
a. Seseorang yang mengalami gagal ginjal akut yang harus melakukan diet
untuk mencegah tindakan dialisis atau mengurangi frekuensi dialisis.
b. Kebutuhan energi : Asupan energi yang memadai untuk mempertahankan
simpanan protein/menjaga agar protein tidak terpakai sebagai sumber
energi, merupakan faktor yang sangat menentukan.
c. Asupan kalori dianjurkan sebesar 30-40 kcal/kg BB per hari dengan
asupan tambahan jika terdapat demam atau infeksi.
d. Pembatasan protein bisa sampai 0,6-08 g/kg BB per hari. Asupan protein
0,8 g/kg BB per hari diberikan kepada pasien gagal ginjal akut yang masih
berada dalam usia pertumbuhan atau yang menderita penyakit lain dan
memerlukan diet TKTP seperti infeksi kronis, protein dengan nilai biologis
yang tinggi (daging, ikan, susu) harus membentuk 80% asupan protein dan
makanan.
e. Asupan kalium harus dibatasi hingga kurang dari 3 g/hari. Namun, diet
membatasi asupan kalium dari makanan ini harus mengacu kepada hasil
pemeriksaan kalium serum. Jika pasien mendapatkan preparat diuretik,
kadar kalium dalam serumnya dapat tetap normal. Pembatasan kalium
mungkin diperlukan tetapi dengan terapi diuretik yang agresif, kadar
kalium dapat dikendalikan tanpa pembatasan dalam makanan.
f. Asupan garam dapur (NaCl) harus dibatasi hingga 2-3 g per hari.
(Haryono. 2013 : 153)
3. Aktivitas
Pasien dengan ARF merasa cepat lelah sehingga terjadi intoleransi aktivitas.
Anemia yang dialami pasien juga dapat meningkatkan rasa lelah. Pasien yang
sakit akut perlu tirah baring untuk mengurangi kebutuhan metabolik, kegiatan
dapat ditingkatkan perlahan jika fungsi ginjal sudah membaik. Keseimbangan
kegiatan dan istirahat perlu diperhatikan.
Apabila tenaga pasien sudah pulih, pasien dianjurkan jalan-jalan sebagai
latihan aerobik. (Lemone.2015:1051).
4. Healt Education
a. Penyebab kegagalan renal.
b. Obat-obatan yang dipakai : nama obat-obatan, dosis, rasional, efek
samping.
c. Diet therapy
d. Tanda-tanda dan gejala-gejala dari exacerbasi renal failure : output
berkurang tanpa mengurangi intake cairan, retensi, berat badan
bertambah.
e. Cara mencegah infeksi : tanda-tanda infeksi.
f. Follow up care. (Lemone.2015:1053).
BAB III
A. Pengkajian
Gastritis
Mual muntal
Adanya komplikasi AKI seperti misalnya hypervolemia, edema paru akut atau
keseimbangan cairan besar kumulatif positif, hyperkalemia, asidosis metabolik (pH
kurang dari 7,1) dan gejala uremik (mual dan muntah persisten, pericarditis,
neuropati, atau tidak jelas penyebabnya penurunan status mental) dialisis harus
dipertimbangkan sebagai terapi andalan. Angka kematian pada pasien dengan AKI
tetap lebih besar dari 50% pada pasien sakit berat. Ada kemungkinan bahwa variasi
dalam waktu inisiasi, modelitas, dan /dosis dari RRT dapat mempengaruhi hasil
klinis, khususnya kelangsungan hidup.
Beberapa indikasi utama untuk melakukan terapi pengganti ginjal adalah sebagai
berikut :
1. Fluid overload
2. Metabolic acidosis
3. Oliguria (urine output <200 mL/12 h)
4. Anuria / extreme oliguria (urine output <50 Ml/12 h)
5. hyperkalemia ([K]>6,5 mEq/L)
6. clinically significant organ (especially pulmonary) edema
7. uremic encephalopathy
8. uremic pericarditis
9. uremic neuropathy/myopathy
10. severe dysnatremia ([Na] <115 or >160 mEq/L)
11. Hyperthermia
12. Drug overdose with filterable toxin (lithium, vancomycin, procainamide,etc)
13. Imminent or ongoing massive blood product administration
Penyebab kematian pasien ini adalah kegagalan fungsi organ yang disebabkan
oleh gagal ginjal. Sindrom HELLP sering diikuti oleh gagal ginjal akut (AKI).
Nekrosis kortikal akut (Acute renal cortical necrosis, ARCN) dapat dipertimbangkan
ketika gagal ginjal akut berkembangg dari sindrom HELLP. Kecurigaan meningkat
saat fungsi ginjal gagal pulih dalam 2-3 minggu.
BAB III
DAFTAR PUSTAKA
Buss, S. J., dan Labus, D. (2013). Buku Saku Patofisiologi Menjadi Sangat Mudah.
Jakarta : EGC
Lemone, P., Borke, K. M., dan Bauldoff, G. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Gangguan Eliminasi. Jakarta : EGC
Muttaqin, A., dan Sari, K. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta : Salemba Medika
Prabowo, E., dan Pranata. A. E. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan. Yogyakarta : Nuhamedika
Suharyanto, T., dan Madjid, A. (2013). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan
Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : CV. TRANS INFO MEDIA
Triana, E., Syahredi. (2019). Eklampsia Antepartum pada G5P4A0H3 Gravid Preterm
33-34 Minggu + Sindrom HELLP + AKI + IUFD. Retrieved 15 February, 2019
from http://jurnal.fk.unand.ac.id