Gagal Jantung Kronik

Yose Ramda Ilhami

Definisi dan Epidemiologi
Kegagalan jantung memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolic tubuh (forward failure)
atau jantung bisa memompa darah
yang adekuat hanya bila tekanan
pengisian jantung meningkat
(backward failure)
Setengah pasien gagal jantung
merupakan heart failure-
reduced EF
Sekitar 1-2 % orang dewasa di
negara maju menderita gagal
jantung. Dengan prevalensi
meningkat ≥10 % pada usia
lebih dari 70 tahun
CAD → merupakan penyebab
dari 2/3 kasus gagal jantung
sistolik. Diikuti dengan diabetes
dan hipertensi
Patofisiologi
• Penyebab gagal jantung bisa dibagi menjadi :
• Kontraktilitas jantung yang menurun
• Afterload yang meningkat
• Relaksasi dan pengisian ventrikel yang
terganggu
Patofisiologi
Patofisiologi

Heart failure with reduced EF Heart failure with preserved EF

Ventrikel yang terkena memiliki kapasitas yang Fungsi diastolic yang tidak normal → EDP
terbatas untuk memompa darah karena meningkat → ditansmisikan retrograde ke vena
kontraktilitas yang menurun atau afterload yang pulmonal dan sistemik → kongesti vascular
meningkat → SV menurun → ESV meningkat → sistemik dan paru
EDV meningkat → tekanan LV meningkat →
tekanan LA meningkat → tekanan hidrostatik
kapiler pulmonal meningkat → kongesti
pulmonal
Patofisiologi
Patofisiologi
Gagal jantung kiri
Adanya tanda dan gejala peningkatan tekanan
dan kongesti di vena pulmonal dan kapiler
Gagal jantung kanan
adanya gejala dan tanda peningkatan tekanan
dan kongesti di vena sistemik dan kapiler.
Ditandai dengan peningkatan JVP dan kongesti
hepar
Biasanya terjadi setelah gagal jantung kiri
Patofisiologi
Patofisiologi (Mekanisme Kompensasi)’

• Mekanisme Frank Starling

• SV menurun → ESV meningkat → EDV meningkat →
meningkatkan peregangan dari miofibers → meningkatkan
kontraksi dan SV di kontraksi selanjutnya.
• Mekanisme terbatas → akhirnya SV menurun, kontraktilitas
menurun, EDV meningkat → kongesti paru dan edema
• Mekanisme kompensasi neurohormonal
• Adrenergic nervous system
• Renin-angiotensin aldosterone system
• Antidiuretic hormone
Patofisiologi
Diagnosis
Diagnosis
Diagnosis
Diagnosis
Diagnosis
Diagnosis
Diagnosis
Diagnosis
 Non Farmakologi
• Terapi factor risiko (hipertensi,
DM)
• Menghentikan merokok – tidak
menurukan risiko gagal jantung
tetapi menurunkan penyakit KV
• Aktivitas fisik – minimal 20 – 30
menit sehari 5-7 kali seminggu
Terapi
Farmakologis
• Prevensi primer – statin
• Prevensi sekunder – pada CAD
tanpa HF (ACE-I dan/atau beta
blocker), pada pasien
asimptomatik dengan EF rendah
(ACE I)
• Kuratif
 • Tujuan terapi gagal jantung
• Memperbaiki tanda dan gejala yang
muncul
Terapi • Mencegah perawatan inap di rumah
sakit
• Memperbaiki angka survival
Terapi
 Belum ada terapi yang terbukti
dapat mengurangi angka morbiditas
dan mortalitas pasien HF-PEF

Terapi HF – Terapi spesifik

mrEF dan PEF
• Diuretik – bila ada kongesti
• Terapi hipertensi
• Terapi iskemia miokardial
• Pasien AF – CCB non dihydropyridine dan
beta-blocker – pengontrolan HR
TERIMA KASIH