Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus 2
Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus 2
Definisi
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda – tanda
hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik,
sebagai akibat dari kuranganya insulin di dalam tubuh. Gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau nekrosis, namun
secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 2001 ).
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat
sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001).
II. Etiologi
Etiologi Diabetes mellitus yaitu :
Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.
Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan
infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan
kehamilan.
Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel
– sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel – sel penyekresi insulin, kemudian
peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat
kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.
b. Faktor – faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi endogen dan
faktor eksogen.
Faktor endogen : a. Genetik, Metabolik
b. Angiopati diabetik
c. Neuropati diabetik
Faktor eksogen : a. Trauma
b. Infeksi
c. Obat
III. Patofisiologis
a. Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat
kurangnya insulin berikut:
Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa
darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya
metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma
puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang
ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena
tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan
mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida,
potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang
keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan
menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi
sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya
protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan
perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
b. Gangren Kaki Diabetik
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol
dan teori glikosilasi.
Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat
mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara
normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah
menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan dan menyebabkan kerusakan dan
perubahan fungsi.
2. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang
mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat
menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskuler. Faktor utama yang berperan
timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati perifer menyebabkan terjadinya
gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi
nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus
pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik
tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran
darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita
akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh
darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang,
kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan
asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (
Levin,1993 ). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah
atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan atau
pengobatan dari KD.
IV. Klasifikasi
a. Klasifikasi Diabetes mellitus dan ciri-ciri klinikny (Smelzer dan Bare, 2001)
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan /tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua golongan :
Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati ( arterosklerosis ) dari
pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.
Gambaran klinis KDI :
Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.
Pada perabaan terasa dingin.
Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.
Didapatkan ulkus sampai gangren.
Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki
yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba
baik.
1. Komplikasi Akut
a. Hipoglikemia
Kadar glukosa darah yang rendah (50-60 mg/dl atau 2,7-3,3 mmol/L).
b. Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Ditandai dengan: dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
c. Koma hiperomolar non ketotik (KHNK)
Terjadi hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of
awareness).
2. Komplikasi Kronis
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi dan
pembuluh darah otak
b. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetik, nefropati diabetik
c. Neuropati diabetik
d. Penurunan imun tubuh (rentan infeksi), seperti infeksi TBC, gingivitis, dan infeksi saluran kemih
e. Kaki diabetik yang berpeluang menimbulkan terjadinya amputasi
Asuhan keperawatan
Pengkajian
Pengumpulan data
Anamnese
Identitas penderita
Berisiko tingi pada usia >30 tahun, obesitas, riwayat keluarga DM tipe 2, kebiasaan diet tidak sehat,
kurang olahraga, BB bayi >4 kg.
Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak
sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.
Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh
penderita untuk mengatasinya.
Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin
misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau
penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan
penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
Pemeriksaan fisik
Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran darah ke daerah
gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya kadar gula darah.
Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan
dengan kurangnya informasi.
Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
Perencanaan
1. Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran darah ke daerah gangren
akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.
Kriteria Hasil : – Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler
- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis
- Kulit sekitar luka teraba hangat.
- Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.
- Sensorik dan motorik membaik
Rencana tindakan :
Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi
Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.
Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung (posisi elevasi pada waktu istirahat ), hindari
penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan sebagainya.
Rasional : meningkatkan kelancarkan aliran darah balik sehingga tidak terjadi oedema.
Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa :
Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat
vasokontriksi.
Rasional : kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan
terjadinya vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi efek dari stres.
Kolaborasi dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO
).
Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga perfusi jaringan
dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat mengetahui perkembangan dan
keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.
DAFTAR PUSTAKA
Anderson, S. Price & Wilson (1995). Patofisiologi konsep klinis Proses-proses Penyakit, edisi 2, bagian 2.
Jakarta: EGC.
Carpennito, L.J. (1998). Diagnosa Keperawatan. alih bahasa Yasmin asih, Edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, JE. (2001). Pankreas dan Diabetes mellitus. Jakarta: EGC
Suyono, S. (1996). Penyakit Dalam. Jilid I.Edisi 3. Jakarta: FKUI.
Smeltzer, Suzanne and Brenda Bare (2001). Buku Ajar Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8.
Jakarta: EGC. Hal: 156-160.
Tjokroprawiro, Askandar (2000). Diabetes Mellitus : Klasifikasi, Diagnosis dan Terapi edisi 3. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama. Hal: 56-60.