ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN VSD

(VENTRIKULAR SEPTAL DEFECT)

Dosen Pembimbing : Alik Septian Mubarrok, S.kep, Ns.

Oleh
Kelompok 2

1. Adinda Vici Pandulum (151001002)

2. Faridatul Umroh (151001014)
3. Hasri Provitasari (151001019)
4. Irma Maulinda Damayanti (151001021)
5. Makfiatul Abadyah (151001023)
6. Nur Aini (151001033)
7. Nuratri Harmiani (151001034)
8. Puji Rahayu Ningsih (151001036)
9. Vina Ismawati (151001044)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PEMERINTAH KABUPATEN JOMBANG
S1 KEPERAWATAN/1A
TAHUN AJARAN 2015/2016

pg. i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat
serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan Makalah ini yang
alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN VSD
(VENTRIKULAR SEPTAL DEFECT)
Makalah ini berisikan tentang informasi Pengertian VSD atau yang lebih
khususnya membahas tentang Definisi, Etiologi, Epidemologi, Manisfestasi klinis
Patofisiologi, Pemeriksaan penunjang, Pencegahan, Terapi serta Asuhan keperawatan VSD
tersebut. Diharapkan Makalah ini dapat memberikan informasi kepada kita semua.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi
kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan
serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT
senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Jombang 02 April 2016

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………........................ ................. ..ii

DAFTAR ISI ............................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ........................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ...................................................................................... 2
1.3 Tujuan ......................................................................................................... 3

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian VSD ....................................................................................... 4
2.2 Manifestasi Klinik ................................................................................... 4
2.3 Klasifiksa VSD ........................................................................................ 5
2.4 Etiologi VSD ........................................................................................... 6
2.5 Patofisiologi ............................................................................................. 7
2.6 Komplikasi VSD ..................................................................................... 8
2.7 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................... 8
2.8 WOC ........................................................................................................ 10
2.9 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan ....................................................... 10

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Identitas Klien .......................................................................................... 18
3.2 Riwayat Keperawatan (Nursing History) ................................................. 18
3.2.1 Riwayat Penyakit Sekarang .................................................................. 18
3.2.2 Riwayat Penyakit Terdahulu ................................................................ 19
3.2.3 Riwayat Kesehatan Keluarga................................................................ 20
3.2.4 Riwayat Kesehatan Lingkungan ........................................................... 20
3.3 Pemeriksaan Fisik .................................................................................... 21
3.4 Pemriksaan Per Sistem ............................................................................ 21
3.5 Analisa Data ............................................................................................ 28
3.6 Diagnosa Keperawatan ............................................................................ 29
3.7 Intervensi Keperawatan ........................................................................... 31
3.8 Implementasi/Tindakan Keperawatan ..................................................... 33

iii
 3.9 Evaluasi Keperawatan ............................................................................... 34

BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan ............................................................................................... 36
4.2 Saran ......................................................................................................... 36

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 37

iv
Page | 1
1

Page | 1
2

Page | 1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya adalah sistem
kardiovaskuler. Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan
pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah
jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah
untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan
menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari
susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat
mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang
dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit
jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang
kemungkinan terjadi sejak dalam kandungan dan beberapa waktu setelah bayi
dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan
adalah Ventricular Septal Defect (VSD).
VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang
(defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi septum
interventrikel pada masa janin. VSD merupakan kelainan jantung congenital tersering
dengan prevalensi 20-25% dari seluruh prevalen si jantung kongenital. Septum
ventrikel terbagi menjadi 2 bagian, yaitu pars membranacea (bagian membran) dan
pars muscularis (bagian otot). Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian,
yaitu inlet, trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD yang terletak di pars membrane
sering kali meluas kebagian muscular sehingga sebagian besar ahli menyebut VSD ini
dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD PM merupakan jenis tersering
(70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan inlet.
Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira satu
samapai dua kasus perseribu bayi yang lahir. Riset menunjukkan bahwa prevalensi
VSD di Amerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun terakhir. Sebuah
peningkatan ganda terjadi pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh Centers for
Disease Control and Prevention dari tahun 1968-1980. The Baltimore-Washington
Infant Study (BWIS) juga melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD dari

Page | 1
 tahun 1981-1989.Riset BWIS melaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin
sensitifnya deteksi penyakit ini oleh echocardiography. Di Indonesia, khususnya di
Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranus adalah yang terbanyak
ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang adalah tipe
muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenital lainnya,
seperti Sindrom Down.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah Rubella atau
infeksi virus lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik,
usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu penderita diabetes. Pencegahan VSD dapat dilakukan
pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan
organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya
dan obat obat yang dijual bebas di pasaran, menghindari minuman beralkohol,
danmemperbanyak asupan makanan bergisi terutama yang mengandung protein dan
zat besi juga asam folat tinggi.Pencegahan infeksi pada masa hamil dapat dilakukan
dengan melakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan
rubella selama hamil yang merupakan faktor resiko terjadinya VSD.
Penyakit kelainan jantung bawaan dapat di diagnosa sejak masa kehamilan
yakni memasuki usia kehamilan 16 hingga 20 minggu dengan pemeriksaan USG
kandungan. Semakin dini diagnose dapat di ketahui maka harapan untuk proses
penyembuhan akan semakin besar. Oleh karena itu sebagai perawat harus berusaha
memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk dapat menghindari
hal - hal yang dapat menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu
menurunkan prevalensi kejadian VSD di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat
harus menerapkan asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan VSD.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari VSD?
2. Bagaimana manifestasi klinik dari VSD?
3. Bagaimana klasifikasi VSD?
4. Apa saja tanda dan gejala VSD?
5. Bagaimana etiologi dari VSD?
6. Bagaimana patofisiologi VSD?
7. Apa saja komplikasi dari VSD?

Page | 2
 8. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari VSD?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari VSD
2. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari VSD
3. Untuk mengetahui klasifikasi VSD
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala VSD
5. Untuk mengetahui etiologi dari VSD
6. Untuk mengetahui patofisiologi VSD
7. Untuk mengetahui komplikasi dari VSD
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari VSD

Page | 3
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian VSD
Defek septum ventricular (VSD) adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya
pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001). VSD
adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
Ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang
pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi
akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.
Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya.

2.2 Manifestasi Klinik

Defek kecil asimtomatik, defek s edang hingga besar menimbulkan keluhan
seperti kesulitan waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering
mengalami batuk serta infeksi saluran napas berulang. Ini menyebabkan pertumbuhan
yang lambat.
Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri
meningkat, dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi
hipertensi pulmonal, terdengar bising pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri yang
menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pada pirau yang besar dapat terdengar
bising middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal jantung
kongestif. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom eisenmenger, penderita
tampak sianosis dengan jari tabuh, bahkan mungkin disertai tanda gagal jantung kanan
(Purwaningtyas, 2008; Rilantono, 2003)
a. VSD Kecil
Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar dan tidak ada
gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya normal, dapatditemukan
bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic click. Ditemukan
pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum
maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang
sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium.

Page | 4
 b. VSD Sedang
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum atau
memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum,
kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering menderita infeksi paru yang
lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang
mungkin terjadi pada umur 3 bulan. Bayi tampak kurus dengan dispneu,
takipneu,serta retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang
besar, dada mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran
bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang
menjalar ke seluruh prekordium.
c. VSD Besar.
Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai III dapat
terjadi pirau kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dispneu.Gagal
jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi saluran napas
bawah. Bayi sesak napas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat nyata.
Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat didengar bising pansistolik, dengan
atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena terjadi tekanan
sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid-diastolik di daerah
mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada fase pengisian cepat.

2.3 Klasifikasi VSD

Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe:
1. Perimembranous, bila lubang terletak didaerah septum membranous dan
sekitarnya.
2. Subarterial Doubly commited, bila lubang terletak didaerah septum
infundibuler.
3. Muskuler, bila lubang terletak didaerah septum muskuler inlet, outlet
ataupun trabekuler.
Besar dan arah shuny tergantung 2 hal, yaitu besar kecilnya defek dan tekanana
pulmonal (Robbins, 2007). Adanya lubang pada septum interventrikuler
memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran
darah yang ke paru bertambah.

Page | 5
 Tanda dan Gejala VSD
Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini
bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
a. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-
kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.
b. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3
bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan
lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis
c. gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat
banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak
akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.

2.4 Etiologi VSD

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.VSD lebih
sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung
bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan
seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus
yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa
ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
2. Gizi ibu hamil yang buruk , ibu yang alkaholik.
3. Usia ibu di atas 40 tahun.
4. Ibu yang menderita diabetes.
5. Ibu peminum obat penenang.
Faktor genetik ( endogen)
1. Anak yang lahir sebelumnya PJB.
2. Ayah atau ibu PJB
3. Kelainan kromosom( sindrom down)
4. Lahir dengan kelainan bawaan lain.

Page | 6
 Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan
VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,
Tetralogi Fallot.

2.5 Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada
septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir
dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari
ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin
banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada
arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya
tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika
muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi
sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada
arteri pulmonalis sudah tinggi danpermanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi
tinggi dan permanen. VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan.
Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak
adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 %
- 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan
gejala pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengandefek
jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan mengakibatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat di pompa ke dalam paru,yang akhirnya
dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskuler pulmonar.
3. Jika tahanan pulomonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat
menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel
kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( syndrome isenmenger)
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat
dan resestensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi

Page | 7
 pulmonal melalui defek septum. Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi
resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat
akibat adanya shunting dari kiri ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko
endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga
akan berdampak pada peningkatan workload sehingga atrium kanan tidak dapat
mengimbangi meningkatnya workload, maka terjadilah pembesaran atrium kanan
untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak
sempurna

2.6 Komplikasi VSD

1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali
dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.Terdapat peningkatan PVM.
Derajat kardiomegali dan peningkatan PVMsesuai dengan bertambahnya besar
defek VSD. Bila telah terjadi PVODmaka gambaran lapangan paru akan iskemik
dan segmen PA akan membesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung
8. Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
9. Aritmia
10. Henti jantung

2.7 Pemeriksaan Penunjang VSD

1) EKG : Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya
defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :
a. Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di
jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau
peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
b. Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula
ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.

Page | 8
 c. Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri
dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai
deviasi aksis ke kanan (RAD).Defek septum ventrikel membranous inlet sring
menunjukkan deviasi aksis ke kiri. (LAD)
2) Gambaran Radiologi Thorax :
a. Pada VSD kecil,memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan
vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.
b. Pada VSD sedang,menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol,hilus membesar dengan vaskularisasi paru
meningkat.
c. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger
tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang
meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer
3) Echocardiografi :
a. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua dimensi
doppler.Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi,besar dan arah pirau.
b. Pada defek yang kecil,M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua
dimensi defek kecil sulit dideteksi.
c. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi
dua dimensi,dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium,
kontraktilitas ventrikel masih baik.
d. Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke
empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.

Page | 9
2.8 WOC VSD

va Faktor Endogen Faktor Eksogen

VSD

B2 Blood Pembedahan

Sistem endrokin
Pirau ventrikel Pirau ventrikel
kiri ke kanan kanan ke kiri Resiko
Luka insisi
infeksi

tek. Ventrikel kanan Nyeri

Vol. Darah ke paru Vol. Darah ke paru CO2

Sistemik

Penurunan curah
Perubahan pada
O2 kejaringan (-) jantung
endotel & tunics
muskularis arteri kecil
paru
B5 Bowel

G3 metabolisme
nutrisi BB

Sklerosis
pembuluh darah G3 tumbang G3 pemenuhan
pada paru nutrisi<kebutuhan tubuh

Perubahan permiabilitas
B1 Breath
dari membrane alveoli
kapiler
Penurunana
kemamapuan perfusi Kelemahan

Hipoksia Intoleransi
aktifitas

Sesak Cemas

Page | 10
G3 pertukaran gas
2.9 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat keperawatan :respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas
terbatas)
b. Kaji adanya komplikasi
c. Riwayat kehamilan
d. Riwayat perkawinan
e. Pemeriksaan umum :keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital, jantung
dan paru
f. Kaji aktivitas anak
g. Kajiadanyatanda-tandagagaljantung :nafascepat, sesaknafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (mur-mur), edematungkai, hepatomegali.
h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Pre op
1) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4) Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya
5) Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
6) Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya
ventilasi.
b. Post op
1) Gangguan rasa nyamam nyeri berhubungan dengan luka post op
2) Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan
3. Rencana Keperawatan
a. Pre op
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional

Page | 11
 keperawatan kriteria hasil keperawatan
1 Penurunan Setelah 1. Observasi kualitas 1. memberikan
curah jantung diberikan dan kekuatan denyut data untuk
yang asuhan jantung , nadi evaluasi
berhubungan keperawatan perifer, warna dan intervensi dan
dengan diharapkan kehangatan kulit memungkinkan
malformasi penurunan Tegakkan derajat deteksi dini
jantung curah jantung cyanosis (misal : terhadap adanya
tidak terjadi warna membran komplikasi.
dengan kriteria mukosa derajat
2. mengetahui
hasil finger) perkembangan
Berikan obat – obat kondisi klien
digitalis sesuai order serta
4. Berikan obat – obat menentukan
diuretik sesuai order intervensi yang
tepat.
3. obat – obat
digitalis
memperkuat
kontraktilitas
otot jantung
sehingga cardiak
outpun
meningkat /
sekurang –
kurangnya klien
bisa beradaptasi
dengan
keadaannya.
4. mengurangi
timbunan cairan
berlebih dalam

Page | 12
 tubuh sehingga
kerja jantung
akan lebih
ringan.

2 Perubahan Setelah 1. Hindarkan 1. menghindari

nutrisi diberikan kegiatan kelelahan
kurang dari asuhan perawatan yang pada klien
kebutuhan keperawatan tidak perlu pada 2. klien
tubuh diharapkan klien diharapkan
berhubungan kebutuhan 2. Libatkan lebih
dengan nutrisi keluarga dalam termotivasi
kelelahan terpenuhi pelaksanaan untuk terus
pada saat dengan kriteria aktifitas klien melakukan
makan dan hasil : 3. Hindarkan latihan
meningkatny- makanan kelelahan yang aktifitas
a kebutuhan habis 1 porsi. sangat saat 3. jika
kalori. - Mencapai BB makan dengan kelelahan
normal porsi kecil tapi dapat
- Nafsu makan sering diminimalka
meningkat. 4. Pertahankan n maka
nutrisi dengan masukan
mencegah akan lebih
kekurangan mudah
kalium dan diterima dan
natrium, nutrisi dapat
memberikan zat terpenuhi
besi. 4. peningkatan
5. Sediakan diet kebutuhan
yang seimbang, metabolisme
tinggi zat nutrisi harus
untuk mencapai dipertahan
pertumbuhan dengan

Page | 13
 yang adekuat. nutrisi yang
6. Jangan batasi cukup baik.
minum bila anak 5. Mengimbang
sering minta i kebutuhan
minum karena metabolisme
kehausan yang
meningkat.
6. anak yang
mendapat
terapi
diuretik akan
kehilangan
cairan cukup
banyak
sehingga
secara
fisiologis
akan merasa
sangat haus.

3 Intoleransi Setelah 1. Anjurkan klien 1. melatih klien

aktivitas diberikan untuk melakukan agar dapat
berhubungan asuhan permainan dan beradaptasi
dengan keperawatan aktivitas yang dan
ketidak diharapkan ringan. mentoleransi
seimbangan pasien dapat 2. Bantu klien untuk terhadap
antara melakukan memilih aktifitas aktifitasnya.
pemakaian aktivitas secara sesuai usia, 2. melatih klien
oksigen oleh mandiri kondisi dan agar dapat
tubuh dan dengan kriteria kemampuan. toleranan
suplai hasil : 3. Berikan periode terhadap
oksigen ke
- pasien istirahat setelah aktifitas.
mampu melakukan 3. mencegah

Page | 14
 sel. melakukan aktifitas kelelahan
aktivitas berkepanjang
mandiri. an

4 Cemas Setelah 1. Orientasikan 1. Menyesuaika

berhubungan diberikan klien dengan n klien
dengan asuhan lingkungan dengan
ketidaktahua keperawatan 2. Ajak keluarga lingkungan
n terhadap diharapkan untuk sekitar.
penyakit. cemas mengurangi 2. Peran
berkurang cemas klien jika keluarga
dengan kriteria kondisi sudah dalam
hasil : stabil mengatasi
- Pasien tidak 3. Jelaskan keadaan cemas pasien
bertanya- yang fisiologis sangat
tanya. pada klien post penting.
- Cemas op 3. Untuk
berkurang. mempersiapk
Pasien tidak an klien lebih
tampak awal dalam
bingung. mengenal
situasinya.

5 Gangguan Setelah 1. Monitor tinggi 1. mengetahui

pertumbuhan diberikan dan berat badan perubahan
dan asuhan setiap hari berat badan
perkembanga keperawatan dengan 2. tidur dapat
n diharapkan timbangan yang mempercepat
berhubungan pertumbuhan sama dan waktu pertumbuhan
dengan tidak dan yang sama dan dan
adekuatnya perkembangan didokumentasika perkembanga
suplai tidak n dalam bentuk n anak.
oksigen dan terganggu grafik.

Page | 15
 zat nutrisi ke dengan kriteria 2. Ijinkan anak
jaringan. hasil : untuk sering
- BB dan TB beristirahat dan
mencapai ideal hindarkan
gangguan pasa
saat tidur.

6 Resiko Setelah 1. Berikan respirasi 1. Untuk

gangguan diberikan support ( 24 jam meminimalk
pertukaran asuhan post op ) an resiko
gas keperawatan 2. Analisa gas darah kekurangan
berhubungan diharapkan 3. Batasi cairan oksigen.
dengan tidak gangguan 2. Untuk
adekuatnya pertukaran gas mengetahui
ventilasi tidak terjadi adanya
dengan kriteria hipoksemia
hasil : dan
- Pertukaran hiperkapnia.
gas tidak 3. Untuk
terganggu. meringankan
- Pasien tidak kerja
sesak. jantung.

b. Post op
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional
keperawatan kriteria hasil keperawatan
1 Gangguan Setelah diberikan 1. Periksa sternotomi 1. Untuk
rasa nyaman asuhan 2. Catat lokasi dan mempermudah
nyeri keperawatan lamanya nyeri status nyeri.
berhubungan diharapkan nyeri 3. Bedakan nyeri
2. Untuk menilai
dengan luka berkurang dengan insisi dan angina status nyeri.
kriteria hasil : 4. Kolaborasi dengan
3. Untuk

Page | 16
 post op nyeri dengan dokter dengan menentukan
skala 0-3 pasien memberikan obat – intervensi yang
tidak tampak obat analgetik tepat.
meringis. 4. Untuk
mengatasi nyeri
yang tidak
tertangani.
2 Resiko Setelah diberikan Dorong teknik mencuci Mencegah
infeksi asuhan tangan dengan baik infeksi
berhubungan keperawatan Kaji kondisi luka nosokomial saat
dengan diharapkan pasien perawatan.
tindakan infeksi tidak Berikan antibiotik Mengetahui
pembedahan terjadi dengan sesuai dengan indikasi apakah
kriteria hasil : terjadinya
Tanda-tanda tanda-tanda
infeksi berkurang infeksi
Pemberian
antibiotik dapat
mecegah
terjadinya
infeksi.

Evaluasi
Pre Operasi
a. Curang jantung berada dalam kodisi normal
b. Kebutuhan nutrisi terpenuhi
c. Intoleransi aktivitas bisa diatasi
d. Ansietas bisa diatasi dan pasien bisa releks kembali
e. Pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu
f. Tidak terjadi ketidak efektifan pertukaran gas
Post Operasi

Page | 17
a. Tidak ada nyeri
b. Tidak terjadi resiko infeksi

Page | 18
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Seorang anak berumur 1 tahun datang dengan keluhan dispnea . orangtua pasien
mengatakan klien mengeluh jantung berdebar-debar. Dari hasil pemeriksaan TD: 80/60 ,
N: 150x/mnt , Suhu : 38,7ᵒ C , RR: 26x/mnt , TB: 40 cm, BB: 7kg , terdengar bising
pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri , pucat , tampak cemas dan lemah

3.1 IDENTITAS KLIEN

Nama : Amin No. Reg : 123456

Umur : 1 Tahun Tgl. MRS : 13 juni

2016(08.00 WIB)

Jenis Kelamin : L Diagnosis medis : VSD

Suku/Bangsa : Indonesia Tgl Pengkajian : 13 juni 2016

(Jam 09.00)

Agama : Hindu

Pekerjaan :-

Pendidikan :-

Alamat : Jl. Raya Sesetan Jl. Raya Sesetan

Gg. Merak 60 Dps Gg. Merak 60 Dps

3.2 RIWAYAT KEPERAWATAN (NURSING HISTORY)

Keluhan utama : Sesak napas

3.2.1 Riwayat Penyakit Sekarang

Orang tua pasien mengatakan anaknya dari dulu memang sering
mengalami sesak napas dan pernah diperiksakan ke Puskesmas kemudian

Page | 19
 diberikan beberapa obat (orang tua pasien lupa nama obatnya). Apabila
sesaknya kambuh, obat itu diberikan lagi dan sesaknya hilang. Tapi sewaktu
kambuh tanggal 13 Juni 2008 lalu, setelah diberikan obat tersebut sesak nafas
anaknya tidak mau hilang. Akhirnya orang tua memutuskan untuk membawa
anaknya ke RS Wangaya. Setelah dilakukan pemeriksaan di Poli Anak,
kemudian pasien dibawa ke Ruang Kaswari untuk mendapatkan perawatan. Di
Ruang Kaswari pasien mendapatkan terapi IVFD RL sebanyak 20 ettes/menit
dan mendapatkan O2. Selama di RS pasien mendapatkan beberapa
pemeriksaan untuk mendapatkan diagnosa pasti di antaranya foto thorak dan
ekokardiografi didapatkan diagnosa bahwa pasien mengalami penyakit jantung
kongenital yaitu ventrikel defek.
Terapi tanggal 15 Juni 2008
- Pasien diinstruksikan tirah baring
- Lanoxin 1 ml
- O2

Upaya yang telah dilakukan :

Merujuk ke RS Wangaya dilakukan pemeriksaan di Poli Anak,
kemudian pasien dibawa ke Ruang Kaswari untuk mendapatkan perawatan.
Di Ruang Kaswari pasien mendapatkan terapi IVFD RL sebanyak 20
ettes/menit dan mendapatkan O2. Selama di RS pasien mendapatkan
beberapa pemeriksaan untuk mendapatkan diagnosa pasti di antaranya foto
thorak dan ekokardiografi

Terapi/operasi yang pernah dilakukan :

Terapi tanggal 15 Juni 2008
- Pasien diinstruksikan tirah baring
- Lanoxin 1 ml

3.2.2 Riwayat Kesehatan Terdahulu

Penyakit berat yang pernah diderita : Orang tua pasien mengatakan anaknya
dari dulu memang sering mengalami
sesak napas
Obat-obat yang biasa dikonsumsi : obat dengan resep

Page | 20
 Kebiasaan berobat : pasien pernah sekali dibawa ke
puskesmas. setelah itu tidak pernah lagi diperiksakan ke puskesmas sampai
akhirnya dibawa ke RS Wangaya.
Alergi : Pasien alergi terhadap debu

3.2.3 Riwayat Kesehatan Keluarga

Orang tua mengatakan bahwa anggota keluarga tidak ada yang menderita
penyakit jantung bawaan ataupun penyakit lainnya.
Genogram

Keterangan :

:laki-laki :meninggal

Page | 21
 :perempuan :sakit

3.2.4 Riwayat Kesehatan Lingkungan

Orangtua mengatakan bahwa lingkungan sekitar rumahnya cukup bersih.
Ibu pasien rajin membersihkan tempat tidur si anak dan alat makan serta selalu
memberikan pakaian yang bersih.

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Tanda-tanda Vital, TB dan BB :
S :36,5°C (axial)

N :150x/menit (takikardi)

TD rendah : 80/60mmHg (berbaring)

RR : 40x/menit

TB : 40 cmcm

3.4 PEMERIKSAAN PER SISTEM

A. Sistem Pernapasan
Anamnesa : Pasien sesak nafas ,tampak lemah dan tidak ada batuk.
1) Hidung:
Inspeksi: Nafas cuping hidung (+), Secret / ingus (-),
Palpasi: nyeri tekan (-)
2) Mulut
Inspeksi : Mukosa bibir lembab, lidah bersih, perdarahan gusi (-), sianosis
(+), pembengkakan tonsil (-)
3) Leher
Palpasi : bendungan vena jugularis (-), pembesaran kelenjar tiroid (-),
4) Area dada:
Inspeksi: Bentuk asimetris, pola nafas tidak teratur
Palpasi: nyeri tekan (+),bengkak (+)
Auskultasi :ronchi (+)
B. Cardiovaskuler Dan Limfe

Page | 22
 Anamnesa: nyeri dada , terkadang sesak saat istirahat, tubuh lemah, berat badan
menurun
1) Wajah
Inspeksi :terdapat sianosis, pucat , konjungtiva pucat
2) Leher
Inspeksi : bendungan vena jugularis (-)
Palpasi : Arteri carotis communis normal
3) Dada
Inspeksi : bentuk dada simetris, odema tidak ada.
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : bunyi jantung S1 dan S2 ireguler, adanya bising
pensistolik, di bagian kiri bawah skrotum
4) Ekstrimitas Atas
Pergerakan terkoordinir, edema (-), sianosis (+), lesi (-), ikterik (-)
5) Ekstrimitas Bawah
Pergerakan terkoordinir, edema (-), sianosis (+), lesi (-), ikterik (-)
C. Persyarafan
Anamnesis : tidak mengalami nyeri kepala berputar-putar, nyeri kepala sebelah,
hilang keseimbangan, mual dan muntah.
Pemeriksaan nervus (diperiksa jika ada indikasi dengan kelainan persyarafan):
1. Nervus I olfaktorius ( pembau)
Pasien dapat membedakan bau-bau yang menyengat dan tidak menyengat
(seperti minyak kayu putih,parfum dan kopi)
2. Nervus II opticus ( penglihatan)
Dapat melihat dengan jarak 20-30 cm
3. Nervus III oculomotorius
Pada pasien tidak terdapat oedema kelopak mata,tidak terdapat sklera mata
jatuh,bola mata menonjol datn celah mata sempit,tetapi pasien konjungtiva
matanya anemis.
4. Nervus IV toklearis
Pasien diperiksa pupilnya normal dan refleks pupilnya normal pada saat diberi
sinaran oleh cahaya.
5. Nervus VI abdusen

Page | 23
 Pada pasien saat dilakukan pemeriksaan gerak bola mata, pergerakannya
adalah normal antar mata kanan dan kiri.
6. Nervus VII facialis
Pada pasien pendengaran normal tidak ada gangguan pada pendengaran.
7. Nervus X vagus: Pada pasien pergerakan lidahnya dapat bergerak penuh dan
tidak ada gangguan pada pergerakan lidah pasien,dapat menelan secara normal.
8. Nervus XI aksesorius Pada pasien pergerakan kepala dan bahu normal. Kepala
dapat menggeleng, menoleh kanan dan kiri. Dan bahu dapat bergerak penuh.
Tingkat kesadaran (kualitas):
Compos Mentis : sadar sepenuhnya, dapat menjawab pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya.
Tingkat kesadaran (Kuantitas) :
GCS (Glasgow Coma Scale), yang dinilai yaitu :
- Eye/membuka mata (E) :
4 = dapat membuka mata spontan
- Motorik (M) :
4= bereaksi fleksi siku pada rangsangan nyeri/menghindar
-Verbal/bicara (V) :
5 = orientasi baik : orang, tempat, waktu
D. Perkemihan-Eliminasi Uri
Anamnesa: Pasien bisa merasakan miksi dengan tidak memakai kateter. Dan dapat
BAK dengan normal. Urine yang dikeluarkan pasien sehari 4 kali antara 1500-
1600cc
1) Kandung kemih
Inspeksi : Tidak ada benjolan, jaringan parut (-), kandung kemih tidak tegang
Palpasi : nyeri tekan(-), tidak teraba massa
2) Ginjal
Inspeksi : tidak terjadi pembesaran ginjal
Palpasi : tidak teraba adanya pembesaran ginjal
Perkusi : nyeri ketok (-)
E. Sistem Pencernaan-Eliminasi Alvi
Anamnesa

Page | 24
 Ibu mengatakan bahwa sebelum sakit anaknya biasa makan 3x sehari tapi
porsinya sedikit, hanya beberapa sendok makan, dengan menu nasi lembek dan
sedikit lauk. Saat pengkajian ibu mengatakan anaknya tidak mau makan sama
sekali.
Sebelum sakit, ibu pasien mengatakan anaknya biasan minum ASI + air putih
4-5 gelas sehari (+ 800-1000 cc). Saat pengkajian anaknya hanya minum air putih
4-5 gelas per hari dengan menggunakan sendok (+ 800 – 1000 cc).
Sebelum sakit dan saat sakit biasa BAB 1 kali sehari dengan konsistensi feces
lembek, warna kuning dan bau khas feces. Dan pada saat pengkajian ibu
mengatakan anaknya sudah BAB 1 kali dengan konsistensi feces lembek, warna
kuning dan bau khas feces.
Sebelum sakit biasa BAK 6-7 kali sehari dengan warna kuning dan bau khas
urine. Saat pengkajian ibu mengatakan anaknya dari pagi sudah kencing 2 kali
dengan volume + 100 cc tiap kali kencing dengan warna pekat seperti teh.
1) Mulut:
Inspeksi : mukosa bibir kering, pada gigi terdapat gigi yang tanggal (-)
karies (-), terdapat plak pada sela gigi. Stomatitis (-), pembesaran kelenjar
parotis (-)
Palpasi :nyeri tekan pada rongga mulut (-), massa(-)
2) Lidah
Inspeksi : letak simetris, warna merah muda pucat, tidak ada gerakan
tremor.
Palpasi : Nodul(-), oedema(-), nyeri tekan(-)
3) Faring - Esofagus :
Inspeksi : warna palatum merah muda
Palpasi :pembesaran kelenjar(-)
4) Abdomen (dibagi menjadi 4 kuadran)
Inspeksi: tidak ada pembesaran abdomen yang abnormal, tidak tampak vena
porta hepatika
Auskultasi : bising usus normal
Perkusi : timpani
Kuadran I : Hepar hepatomegali (-), nyeri tekan (-)
Kuadran II : Gaster  nyeri tekan abdomen (-), distensi abdomen(-)

Page | 25
 Lien splenomegali (-)
Kuadran III : Massa (skibala, tumor) (-), nyeri tekan (-)
Kuadran IV: Nyeri tekan pada titik Mc Burney (-)

F. Sistem Muskuloskeletal & Integumen

Anamnese :Bentuk tulang belakang normal, terjadi kelemahan ekstremitas
1) Warna kulit
Kulit tidak bersisik, Hiperpigmentasi(-), hipopigmentasi(-),
2) Kekuatan otot :
3 3

3 3

Keterangan:

0: Tidak ada kontraksi

1: Kontaksi (gerakan minimal)

2: Gerakan aktif namun tidak dapat melawan gravitasi

3: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi

4: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan

ringan

5: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan

penuh

G. Sistem Endokrin dan Eksokrin

Anamnesa : pasien lemah, berat badan menurun saat sakit, pasien tidak mau
makan.
1) Kepala
Inspeksi : benjolan (-)
2) Leher
Inspeksi : pembesaran kelenjar thyroid (-)
Palpasi : pembesaran kelenjar (-)

Page | 26
 3) Genetalia
Inspeksi : Rambut pubis (ketebalan merata, kerontokan tidak ada),
bersih, pengeluaran (darah, cairan, lender tidak ada).
Palpasi :tidak ada benjolan
4) Ekstremitas bawah
Palpasi : edema non pitting

H. Persepsi sensori :
Anamnesa : Nyeri mata(-),penurunan tajam penglihatan(+),mata berkunang
kunang(-), penglihatan ganda( -), mata berair(-), gatal(-), kering(-), benda asing
dalam mata(-), penurunan pendengaran(-), nyeri(-).
1) Mata
Inspeksi : Mata simetris, bentuk normal, lesi Papelbra ( normal ), Bulu mata
(menyebar), produksi air mata(normal).
Kornea : Normal berkilau, transparan
Iris dan pupil :warna iris dan ukuran(normal),reflek cahaya pada
pupil(normal).
Lensa : Normal jernih dan transparan.
Sclera : warna ( putih normal)
Palpasi:
Teraba lunak, nyeri dan pembengkakan kelopak mata(-), palpasi kantong
lakrimal(normal).
2) Penciuman (Hidung) :
Palpasi : Sinus (tidak ada nyeri tekan), Palpasi fossa kanina (tidak
nyeri),Pembengkakan(-), Deformitas(-).
Perkusi : regio frontalis sinus frontalis dan fossa kanina kita lakukan apabila
palpasi pada keduanya menimbulkan reaksi hebat(-).
I. Pemeriksaan penunjang
1. Foto Ronsen Dada.
2. Elektrokardiografi.
3. Eko kardiogram.
4. Radiologi

Page | 27
3.5 ANALISA DATA

Nama Pasien :Amin

No RM : 54321

Dx. Medis : Ventrikular Septal Defect

TGL DATA ETIOLOGI MASALAH

DS : klien mengeluh Factor genetic/prenatal Resiko penurunan curah

jantung berdebar-debar jantung
Lubang antara atrium
DO:
kiri dan kanan
 Takikardi
 Hipotensi Defek Struktur Jantung

 Pucat
 Lemah
 Bunyi jantung
melemah

13- DS = Klien mengeluh Darah di pompa dr Intoleransi aktifitas

6- cepat lelah saat aktifitas, paru’’
2016 sesak nafas

DO = Klien lemas dan

Menumpuk di bilik
pucat
jantung kiri
RR : 26x/menit

Gangguan Pola Napas

13- DS = klien mengeluh panas Status fisik yang lemah Resiko infeksi yang
6- (suhu badannya tinggi
2016 tinggi)

DO = Peningkatan suhu

Page | 28
 tubuh

TD 100/60 mmHg

N 70x/menit

S 38,7 C

3.6 DIAGNOSAKEPERAWATAN

00029 penurunan curah jantung

NS. ____________________________________________________
DIAGNOSIS : Domain : 4
(NANDA-I) Kelas : respons kardovaskuler/pulmonal

Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh
DEFINITION:

Perubahan frekuensi/irama jantung

 Brakikardia
 Palpitasi jantung
 Perubahan EKG
 Takikardia

Perubahan preload
DEFINING
 Distensi vena jugular
CHARACTERI
 Edema
STICS
 Keletihan
 Murmur jantung
 Peningkatan berat badan
 Peningkatan CVP
 Peningkatan PAWP
 Penurunan PAWP
 Penurunan tekanan vena sentral (CVP)

Page | 29
 Perubahan afterload

 Dispnea
 Kulit lembap
 Oliguria
 Pengisisan kepiler memanjang
 Peningkatan PVR
 Peningkatan SVR
 Penurunan nadi perifer
 Penurunan resistesi vaskular paru
 Penurunan resistansi vaskular sistemik
 Perubahan tekanan darah
 Perubahan warna kulit
Perubahan kontraktilitas
 Batuk bunyi napas tambahan
 Bunyi S3
 Bunyi S4
 Dispnea paroksismal noktural
 Ortopnea
 Penurunan fraksi ejeksi
 Penurunan indeks jantung
 Penurunan LVSWI (LEFT VENTRICULAR STROKE WORK
INDEX)
 Penurunan SVI(STROKE VOLUME INDEX)

Perilaku/emosi

 Ansietas
 Gelisah

 Perubahan afterload
 Perubahan frekuensi jantung
RELATED  Perubahan irama jantung
FACTORS:  Perubahan kontraktilitas
 Perubahan preload
 Perubahan volume sekuncup

Page | 30
 Subjective data entry Objective data entry

1. Jantung berdebar-debar 1 TD: 80/60

2 N: 150x/mnt
3 Suhu : 38,7ᵒ C
4 RR: 26x/mnt
5 TB: 40 cm, BB: 7kg
6 terdengar bising pansistolik di SIC 3-

SESSMENT
4 parasternal kiri
AS

7 pucat
8 cemas
9 lemah

Ns. Diagnosis (Specify):

DIAGNOSIS

Client
PENURUNAN CURAH JANTUNG
Diagnostic
Related to:
Statement:
Perubahan preload

3.7 Intervensi Keperawatan

NIC NOC

Intervensi Aktifitas Outcome Indikator

Perawatan jantung Pengkajian : mengkaji status Circulation 3.1 Tekanan

status (0401) nadi
Definisi : limitasi Observasi :
kategori 4
komplikasi yang Definisi :
1 Monitor dyspnea, tachypnea, 3.2 Tekanan
diakibatkan oleh aliran darah

Page | 31
suatu dan orthopnea. yang sesuai persial
ketidakseimbangan 2 Monitor tanda-tanda vital dengan Oksigen
anatara suplai secara teratur tekanan pembuluh
oksigen miokardial 3 Monitor abdomen untuk melalui darah arteri
dan kebutuhan mengindikasi penurunan pembuluh 4
bagi pasien dengan perfusi besar dari 3.3 Tekanan
kumpulan gejala sistemik dan karbondioks
Education :
kerusakan fungsi paru sirkuit. ida
jantung 1. Intruksikan pasien terhadap dipembuluh
retriksi dan progesi aktivitas darah arteri
4
Action :
3.4 Saturasi
1. Evaltiasi nyeri dada oksigen 3
(meliputi: intensitas , 3.5 Lelah 4
lokasi , radiasi, dan 3.6 Muka pucat
durasi dan faktor 4
presipitasi serta elevasi. 3.7 Suara nafas
2. Lakukan penilaian yang tambahan 3
komprehensif terhadap
sirkulasi perifer
(meliputi : cek nadi
perifer, edema, kapitali
refill, warna, dan
temperatur ekstremitas)

Kolaborasi :

1. Sediakan terapi anti

aritmia berdasarkan
kebijakan unit (
meliputi: obat-
obatan antiaritmia,
kardiovesir, dan
defibrilasi) jika
sesuai.

Page | 32
3.8 IMPLEMENTASI

No. Tanggal/jam Tindakan Paraf

Diagnosa

1 Jum’at/ 13-06- 1 Mengevaluasi nyeri dada

2016 / 08.00  Intensitas nyeri : skala 8
 Lokasi : dada sebelah kiri
 Elevasi : gelombang S yang
sedikit dalam dihantaran
perikardial atau peningkatan
ringan gelombang R di V5
dan V6.
2 Melakukan penilaian
komperehensif terhadap
sirkulasi perifer
 R/: CRT < 3 dtk ,
 kulit pucat
3 Monitor status kardiovaskuler
R/: irama jantung ireguler
4 Monitor ttv secara teratur
 TD: 80/60
 N: 150x/mnt
 Suhu : 38,7ᵒ C
 RR: 26x/mnt
 TB: 40 cm, BB: 7kg
 terdengar bising pansistolik
di SIC 3-4 parasternal kiri

5 menginstruksikan pasien
terhadap pentingnya
melaporkan ketidak nyamanan
dada secara langsung

Page | 33
 R/: pasien mau melakukannya

6 Kolaborasi untuk sediakan terap

aritmia atau obat sesuai indikasi
R/: Alergi obat (-),Obat masuk
(+), Nyeri berkurang,

3.9 Evaluasi

Masalah TANGGAL/JAM Catatan Paraf

keperawatan/kolaboratif Perkembangan

1. Gangguan Jum’at/ 17-08-2012 S :Pasien mengatakan

volume cairan / 08.00 nyeri dada berdebar-
kurang dari debar.
kebutuhan
O :TTV,BB,TB pasien
tubuh
:
berhubungan
dengan S : 37’c
kehilangan
N: 110X/menit
cairan aktif
TD : 150/100 mmhg

RR : 25X/menit

TB : 40 Cm

BB : 8 kg

A : masalah belum
teratasi

P : melanjutkan

Page | 34
 perencanaan tindakan

I : Memberikan cairan
RL, memberikan
transfusi
darah,memantau TTV,
memposisikan pasien
tirah baring

E : Tidak sesak saat

istirahat

R : tujuan tercapai
sebagian

Page | 35
 BAB IV

PENUTUP

1.1 Kesimpulan
Ventrikel septum defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari kiri ke
kanan.
Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran klinisnya dapat
meliputi adanya murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, dispnue selama
beraktivitas dan infeksi saluran nafas yang berulang – ulang dan berat.
Keseriusan gangguan ini tergantung dari pada ukuran dan derajat hipertensi
pulmonar, jika anak asimptomatik masih tidak diperlukan pengobatan tetapi jika
timbul gagal jantung kronik diperlukan untuk penutupan defek atau
pembedahan.Resiko bedah kira – kira 3 % idealnya pada anak umur 3 sampai 5 tahun.
1.2 Saran
Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari ventrikel septum defek
sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang berkualitas.
Mahasiswa harus mampu memberikan pengarahan dan motivasi pada keluarga
dengan anak yang menderita VSD.

Page | 36
 DAFTAR PUSTAKA

http://learntogether-aries.blogspot.co.id/2011/09/askep-ventricular-septal-defect.html?m=1

Junadidkk, KapitaSElektakedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982

http://www.layurveda.com/index.php?option=com_content&view=article&id=21%3Aadm
in&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang=en
http://widyasaras008.blogspot.co.id/2014/12/kardiovaskuler-vsd.html

Page | 37