1. Apa saja struktur dari lapisan kulit?

Sumber : atlas histologi diFiore

2. Apa yang dimaksud dengan bula?
Gelembung berisicairan serum (jernih), ukuran diameternya lebih dari 0.5 cm .
mempunyai dasar dan atap. Jika kurang dari 0.5cm disebut vesikel .
Sumber : Ilmu penyakit kulit dan kelamin jilid VI. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia

3. Sebut dan jelaskan macam-macam bula!

4. Bagaimana mekanisme terbentuknya bula?

Terbentuknya bula adalah akibat komplemen yang beraktivasi melalui jalur klasik dan
alternatif, yang kemudian akan mengeluarkan enzim yang merusak jaringan sehingga
terjadi pemisahan epidermis dengan dermis.7,10 Langkah awal dalam pembentukan
bula adalah pengikatan antibodi terhadap antigen Pemfigoid Bulosa. Fiksasi IgG pada
membran basal mengaktifkan jalur klasik komplemen. Aktifasi komplemen
menyebabkan kemotaksis leukosit serta degranulasi sel mast. Produk-produk sel mast
menyebabkan kemotaksis dari eosinofil melalui mediator seperti faktor kemotaktik
eosinofil anafilaksis. Akhirnya, leukosit dan protease sel mast mengakibatkan
pemisahan epidermis kulit.
Sumber : Wolff K, Johnson RA, Suurmond D, Fitzpatrick TB. Fitzpatrick’s color atlas and
synopsis of clinical dermatology. Edisi ke- 6. New York: McGraw-Hill. 2005.

Bula yang timbul pada pasien disebabkan adanya proses akantolisis. Akantolisis
terjadi akibat proses autoimun yang ditandai dengan ditemukannya antibodi IgG
yang bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel karatimosit, menyebabkan
 timbulnya suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya
kohesi antara sel-sel epidermis.

Sumber : Huntley., AC. Pemphigus Vulgaris and Vegetating and Verrucous Lesions:
Case Report. Dermatol Online J:9.2004.

5. Apa penyebab bula yang semula sedikit kemudian bertambah besar dan banyak serta
mudah pecah?
Bula yang kendur dan mudah pecah membedakan antara pemphigus dengan penyakit
dermatosis vesikobulosa kronik lainnya. Bula yang pecah akan meninggalkan kulit
yang terkelupas sehingga terbentuk krusta. Krusta yang dialami pasien tamapak luas.
Krusta ini
tampak kering, namun jika dikupas tetap akan mengeluarkan cairan.
Sumber : Pradeep., AR, Manojkumar., ST, Arjun., R. Pemphigus Vulgaris associated
witj significant periodontal findings: A case report. J Calif Dent Assoc:2010. 38:343–
6.

6. Apa perbedaan antara dermatitis dan dermatosis?

Dermatitis : peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap
pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen menyebabkan kelainan klinis
berupa efloresensi poliformik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi),
dan keluhan gatal.

Dermatosis : perubahan pada kulit atau mukosa yang secara langsung maupun
tidakangsung disebabkan atau diperburuk oleh agen yang hadir dalam aktivitas suatu
pekerjaan. Dermatitik kontak dan scabies merupakan contoh dari dermatosis

Sumber : Ali Sa. Dermatoses ocupacionais. Sao Paulo : Founda Centro;2001

7. Mengapa timbul sariawan(stomatitis) yang tidak kunjung sembuh?

8. Apa hubungan antara pekerjaan pasien dan penyakit yang dideritanya?

9. Apa penyebab, diagnosis banding, diagnosis, pemeriksaan penunjang dan

penatalaksanaan kasus dari skenario tersebut?
 Penyebab
Pada serum penderita ditemukan autoantibodi juga dapat disebabkan oleh obat
(drug-inducer pemphigus, misalnya D-penisilamin dan kaptopril. Pemfigus
yang diinduksi obat dapat berbentuk pemvigus follaseus dan juga bisa
pemvigus vulgaris.
 Diagnosis banding
- Dermatitis hipertiformis
- Pemfigoid bulosa
 Diagnosis
Pemvigus vulgaris
 Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan imunopatologik
 Ditemukana danya antibodi sirkulasi IgG pada perlekatan interselular
selsel epitel
- Pemeriksaan sitologi terhadap adanya sel Tzank
Dilakukan dengan eksisi bula yang baru terbentuk di kulit, kemudia cairan
dari vesikel atau bula tersebut dilakukan pewarnaan untuk menenukan
adanya akantolisis epitel superbasal dan adanya sel Tzank. Nukleusnya
bulat, membengkak, dan dikelilingi sitoplasma eusinofilik yang jelas.
- Biopsi
Diambil dari vesikel atau bula yang kurang dari 24 jam . yang dibiopsi
yang ada tanda lesi nikolsky positif
 Penatalaksanaan
- Terapi sistemik
diberi kortikosteroid paling sering menggunakan prednison dan
dexamethason, untuk dosis antara 6-150 mg dicek sampai 5-7hari jika
semakin parah dosis ditambah 50% apabila membaik dosis dikurangi 10-
20 mg
- Terapi lokal/topikal
Tramcinolone acetadine: mengontrol dan menekan erosi mulut
Nuporal lozenges : menghilangkan rasa sakit
Hindari obat kumur
Sumber : Ilmu penyakit kulit dan kelamin jilid VI. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia

10. Apa perbedaan dari diagnosis banding dan diagnosis kerjanya?

Pemvigus vulgaris Dermatitis hipertiformis Pemfigoid bulosa

Orang dewasa Anak dan dewasa

Keadaan umum buruk Keadaan umum baik Keadaan umum baik

Dinding vesikel/bula Dinding vesikel/ bula Dinding bula tegang

kendur dan generalisata tegang dan berkelompok

Tidak gatal Gatal

Letak vesikel / bula di Letak vesikel / bula di Letak vesikel / bula di

intaepidermal, terdapat subepidermal, terdapat IgA subepidermal, terdapat
akantolisis granular intrapapilar IgG lnear

Sumber : Ilmu penyakit kulit dan kelamin jilid VI. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia

11. Apa saja faktor-faktor yang dapat menyebabkan autoimun?

Vaskulitis : bisa karena terkena minyak panas
Infeksi : virus EB
Neoplasma : leukimia
 Degeneratif : tiroid (hipertiroid) , SLE
Imunologis : obat2 teratogenik
Kongenital : palatoskisis
Autoimun : antigen
Trauma : sinar UV, sinar infrared
Endokrinologi : DM I, DM II

12. Bagaimana mekanisme terjadinya autoimun?

13. Sebutkan macam-macam dari imuno mediator!