Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Congenital Heart Failled Dan

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL
JANTUNG DAN INFARK MIOKARD AKUT
MAKALAH
Oleh
Juwarti NIM 142310101007

Siti Zainab F.A. NIM 142310101011
Laily Fajariyatul H. NIM 142310101022
Eka Putri Fajariyati NIM 142310101135
Zahra Marsheliah K. NIM 142310101143
Anggario Eka K. NIM 142310101142
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2016
i
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL
JANTUNG DAN INFAC MIOCARD AKUT
MAKALAH
disusun guna melengkapi tugas mata kuliah Komprehensif 1

Dosen Pengampu: Ns. Wantiyah, S.Kep, M.Kep
Oleh
Juwarti NIM 142310101007

Siti Zainab F.A. NIM 142310101011
Laily Fajariyatul H. NIM 142310101022
Eka Putri Fajariyati NIM 142310101135
Zahra Marsheliah K. NIM 142310101143
Anggario Eka K. NIM 142310101142
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2016
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah S.W.T yang telah memberikan
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “ Asuhan Keperawatan pada Klien dengan penyakit Gagal jantungdan
Infac Miocard Akut ” tepat pada waktu yang telah ditentukan. Makalah ini
disusun untuk melengkapi tugas presentasi kelompok Mata Kuliah Komprehensif
1.
Penyusunan makalah ini penulis banyak mengalami hambatan akan tetapi
dengan bantuan dari berbagai pihak, penulis dapat mengatasi semua hambatan
yang dialami dapat diatasi dengan baik. Oleh karena itu, penulis mengucapkan
terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang turut membantu
dalam penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu,
kritik dan saran yang membangun dari pembaca sangat kami butuhkan untuk
kesempurnaan makalah ini. akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan
manfaat kepada semua pihak khususnya penulis.
Jember, Maret 2015
Penulis
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPUL ............................................................................ i

HALAMAN JUDUL ............................................................................... ii
KATA PENGANTAR ............................................................................. iii
DAFTAR ISI ............................................................................................ iv
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang. ....................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah. .................................................................. 1
1.3 Tujuan Penulisan ..................................................................... 2
1.4 Manfaat Penulisan ................................................................... 2
1.5 Implikasi Keperawatan............................................................ 3
BAB 2. KONSEP DASAR PENYAKIT
2.1 Definisi gagal jantung dan AMI ............................................. 4
2.2 Etiologi gagal jantung dan AMI .............................................. 6
2.3 Epidemiologi gagal jantung dan AMI ..................................... 9
2.4 Manifestasi klinis gagal jantung dan AMI .............................. 10
2.5 Patofisiologi gagal jantung dan AMI ...................................... 13
2.6 Komplikasi dan Prognosis gagal jantung dan AMI ................ 16
2.7 Pemeriksaan penunjang gagal jantung dan AMI .................... 17
2.8 Penatalaksanaan gagal jantung dan AMI ................................ 20
2.9 Pencegahan gagal jantung dan AMI ....................................... 26
BAB 3. PATHWAY
BAB 4. ASUHAN EPERAWATAN
3.1 Pengkajian ............................................................................. 30
3.2 Diagnosa Keperawatan .......................................................... 40
3.3 Intervensi ............................................................................... 50
3.4 Implementasi ......................................................................... 51
3.5 Evaluasi ................................................................................. 77
BAB 5. PENUTUP
4.1 Kesimpulan.............................................................................. 81
iv
4.2 Saran ........................................................................................ 81
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN DISKUSI
v
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan suatu organ dan sistem vital bagi semua
manusia.Sistem kardiovaskuler mempunyai fungsi yang sangat penting dan
menjadi tumpuan hidup semua mahkluk hidup terutama manusia.Sistem
kardiovaskuler secara umum berperan dalam mengedarkan darah keseluruh tubuh,
sekaligus membawa dan mengangkut oksigen dan nutrisi ke semua jaringan
tubuh, mulai dari jaringan organ vital hingga jaringan perifer dan jaringan terjauh
dari pusat sistem kardiovaskuler.Dalam menjalankan fungsi vitalnya sistem
kardiovaskuler ditentukan oleh tiga unsur utama yaitu jantung sebagai alat pompa
utama, pembuluh darah, dan darah. Sistem sirkulasi atau kardiovaskuler yang
sehat dan tidak terjadi kelainan ataupun gangguan akan ditandai dengan proses
sirkulasi yang normal, apabila sirkulasi terganggu dan terhambat dalam
menjalankan fungsinya akibat dari adanya keabnormalan dari organ-organ
penyusun sistem kardiovaskuler ini akan menimbulkan berbagai penyakit bahkan
akan menimbulkan kematian.
Pada saat ini penyakit kardiovaskuler menjadi salah satu penyebab kematian
nomor satu di dunia, termasuk juga di Indonesia. Terkadang, pasien yang
mengalami gangguan sistem kardiovaskuler mengalami tanda dan gejala yang
sama, sehingga spesifikasi antara gangguan kardiovaskuler yang satu dengan yang
lainnya. Oleh karena itulah, kami melakukan kajian literatur tentang gangguan
sistem kardiovaskuler gagal jantung dan AMI untuk melakukan asuhan
keperawatan yang tepat terhadap pasien yang mengalami masalah kesehatan
tersebut.
1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi Gagal jantungdan Infark miokard akut?
2. Apakah etiologi dari Gagal jantungdan Infark miokard akut ?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari Gagal jantungdan Infark miokard akut ?
4. Bagaimana epidemiologi penyakit Gagal jantungdan Infark miokard akut ?
1
5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Gagal jantungdan Infark miokard
akutInfark miokard akut ?
6. Bagaimana komplikasi dan prognasis penyakit Gagal jantungdan Infark
miokard akut ?
7. Bagamana pengobatan yang tepat untuk penyakit Gagal jantungdan Infark
miokard akut ?
8. Bagaimana pencegahan penyakit Gagal jantungdan Infark miokard akut ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan Gagal
jantungdan Infark miokard akut ?
1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui definisi tentang penyakit Gagal jantung dan Infark
miokard akut
2. Untuk mengetahui etiologi dari penyakait Gagal jantung dan Infark
miokard akut
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis yang muncul pada pasien dengan
gangguan Gagal jantung dan Infark miokard akut
4. Untuk mengetahui epidemiologi, komplikasi dan prognosis dari penyakit
Gagal jantung dan Infark miokard akut
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit Gagal jantungdan Infark
miokard akut
6. Untuk mengetahui cara pengobatan yang tepat bagi pasien dengan
penyakit Gagal jantung dan Infark miokard akut
7. Untuk mengetahui bagaimana suhan keperawatan yang tepat bagi pasien
dengan penyakit Gagal jantung dan Infark miokard akut
1.4 Manfaat Penulisan

1. Dapat mengetahui konsep dasar tentang Gagal jantung dan Infark miokard
akut
2. Dapat mengetahui etiologi dan patofisiologi dari penyakit Gagal jantung
dan Infark miokard akut
2
3. Dapat mengetahaui manifestasi klinis dari penyakit Gagal jantung dan
Infark miokard akutDapat mengetahui komplikasi dan prognosis yang
dapat terjadi pada penyakit Gagal jantung dan Infark miokard akut
4. Dapat mengetahui bagaimana pengobatan dan pencegahan dari penyakit
Gagal jantung dan Infark miokard akutDapat mengetahui asuhan
keperawatan yang tepat yang dapat dilakukan pada pasien dengan penyakit
Gagal jantung dan Infark miokard akut
1.5 Implikasi dalam keperawatan

Perawat diharapkan mampu untuk melakukan tindakan asuhan keperawatan
pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler khususnya gagal jantung dan
Infark miokard akut dengan cepat, tepat, dan efektif sesuai dengan standar
operasional prosedur. Pengalaman dan keterampilan seorang perawat juga
diperlukan dalam melakukan pengkajian dasar pada pasien .Seorang perawat juga
dituntut untuk mampu memberikan layanan asuhan keperawatannya secara prima,
baik itu kepada pasien maupun kepada keluarga pasien. Seorang perawat yang
mampu memberikan layanan asuhan keperawatannya dengan tepat dan baik mulai
dari pengkajian, mendiagosa, memberikan intervensi dan implementasi serta
evaluasi, maka dapat mempertahankan kondisi kesehatan pasien dan mempercepat
kesembuhannya.Layanan asuhan keperawatan yang diberikan mulai dari
pengkajian hingga evaluasi, didalamnya terdapat pemeriksaan fisik yang menjadi
indikator penting dalam mengevaluasi keadaan fisik pasien dengan masalah
kesehatan Gagal jantung dan Infark miokard akut.
3
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.1.1 Gagal Jantung
Gagal jantung (gagal jantung) atau sering disebut dengan gagal jantung
adalah ketidakmampuan jantung dalam memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient. Gagal
jantung kongestif adalah keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal. Istilah gagal jantung kongestif paling sering
digunakan bila mengacu pada gagal jantung sebelah kiri atau gagal jantung
sebelah kanan. Berikut klasifikasi gagal jantung:
Klasifikasi berdasarkan kelainan Klasifikasi berdasarkan kapasitas

struktural jantung fungsional (NYHA)
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Tidak terdapat batasan dalam
berkembang menjadi gagal jantung melakukan aktifitas fisik. Aktifitas
tidak terdapat gangguan structural fisik sehari-hari tidak menimbulkan
atayu fungsional jantung, tidak kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.
terdapat tanda dan gejala. Istilah : Disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatik.
Stadium B Kelas II
Setelah terbentuk penyakit struktur Terdapat batasan aktifitas ringan.
jantung yang berhubungan dengan Tidam tredapat keluhan saat
perkembangan gagal jantung, tidak beristirahat, namun aktifitas fisik
terdapat tanda atau gejala sehari-hari menimbulkan kelelahan,
palpitasi, atau sesak nafas
Istilah: Gagal jantung ringan
4
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktifitas bermakna.
berhubungan dengan penyakit Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
structural jantung yang mendasari tetapi aktivitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi,
atau sesak napas
Istilah : Gagal jantung sedang
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung structural lanjut serta Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
gejala jantung yang sangat bermakna tanpa keluhan. Teedapat gejala saat
saat istirahat walaupun sudah melakukan aktifitas.
mendapat terapi medis maksimal Istilah: Gagal jantung berat
(refrakter)
2.1.2 Infac Miokard Akut

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan nekrosis miokard yang
diakibatkan oleh aliran darah ke otot jantung tertanggu dan menyebabkan sel otot
jantung mati. Terganggunya aliran darah menyebabkan aliran darah di pembuluh
darah tersumbat atau terhenti akan menjadi sumbatan koroner akut. disekitar
daerah otot jantung yang tidak menerima aliran darah akan menyebabkan
penurunann fungsi pertahanan otot jantung yang mana disebut dengan infark.
Segala macam bentuk penyakit arteri kroner dapat menyebabkan Infark Miokard
Akut (IMA) yang mana menurut penelitian angiografi sebagian besar IMA
disebabkan oleh trombosis arteri koroner. Pembentukan fisura atau gangguan pada
plak aterosklerotik merupakan suatu nidus untuk pembentukan trombus. Infark
terjadi apabila plak aterosklerotik mengalami ruptur, fisur, atau ulserasi sehingga
di lokasi ruptur terjadi trombus mural yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Selain aterosklerotik penyebab infark yaitu emboli arteri koronaria, anomali arteri
koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan
hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
Infark merupakan area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia
lokal yang disebabkan oleh obstruksi sirkulasi pada daerah tersebut dan paling
5
sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Terjadinya iskemia
dikarenakan oleh obstruksi, kompresi, vasokontriksi, dan ruptur karena trauma
yang disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Obstruksi pembuluh darah
terjadi karena embolus, trombolus atau plak aterosklerosis. Infark miokard
merupakan perkembangan nekrosis otot jantung yang cepat disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Infark miokard akut
terjadi apabila terdapat nekrosis miokard yang mengalami ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen miokardium dan suplai darah arterial. IMA terjadi
karena oklusi arteri koronaria yang trombosis atau perdarahan ke dalam plak
ateroma juga dapat menyebabkan IMA. Selain itu akibat dari spasme arterial atau
embolisasi timbul bekuan darah atau material ateroma maksimal dari tempat
obstruksi.
2.2 Etiologi
2.2.1 Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis.
Penyebabnya harus selalu dicari. Banyak penyebab yang bisa menimbulkan gagal
jantung kongestif. gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis coroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degenerative atau inflamasi.
2) Ateroklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
6
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanismea
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, pericarditis, atau stenosis aorta ventrikular),
peningkatan mendadak afterload,
6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meniingkatnya laju metabolisme (misalnya; demam),
hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga daoat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Penyebab gagal jantung anatar lain adalah infrak miokardium, miopati
jantung, defek katup, malformasi congestive dan hipertensi kronik. Penyebab
spesifik gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru dan
PPOK (Corwin, 2001: 378).
Faktor resiko terjadinya gagal jantung diantaranya adalah infeksi pada
paru, sepsis atau demam, anemiaakut dan menahun, emboli paru, stress,
emosional, hipertensi yang tidak terkontrol (Suryadipraja, 1996:90)
2.2.2 Infark Miokard Akut

Infark miokard akut disebabkan oleh penyumbatan yang terjadi secara
tiba-tiba pada salah satu cabang dari arteri koronaria. Penyumbatan pada arteri
koronaria ini meluas dan mengganggu fungsi dari jantung dan mengakibatkan
nekrosis miokardium. Nekrosis akan meninggalkan bekas jaringan parut atau
7
fibrosis pada miokardium. Penyumbatan arteri koronaria disebabkan oleh
trombosis koronaria yaitu terbentuknya emboluss dalam arteri koronaria atau
terjadinya proses aterosklerosis pada arteri koronaria.
Infark secara tidak langsung akan menjadi total. Trauma iskemik
berlangsung selama beberapa jam kemudian terjadi infark atau timbul nekrosis.
Pada saat proses iskemia berlangsung, lapisan subendokardium mengali hipoksia
karena sangat peka terhadap kekurangan oksigen, dan kemudian baru seluruh
lapisan miokardium. Iskemia dapat mengganggu permeabilitas dari sel-sel
miokardium terhadap elektrolit-elektrolit yang menyebabkan turunnya
kontraktilitas miokardium. Proses iskemia ini berlangsung selama 35-45 dan akan
menyebabkan kerusakan sel-sel yang irreversibel dan nekrosis berhenti total dan
permanen.
Infark miokard akut terjadi karena aterosklerosis pembuluh koroner yang
akan menyebabkan nekrosis miokard akut akibat dari penyumbatan total arteri
koronaria yang terbentuk pada plak aterosklrosisi oleh trombus. Selain itu juga
sering terdapat ruptur plak pada arteri koraner dengan stenosis ringan. Faktor-
faktor terjadinya IMA antara lain merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterol,
diabetes melituss, kepribadian yang neurotik.Terdapatnya aterosklerosis koroner
karena terjadinya kelainan pada intima yang bermula berupa bercak fibros
(fibrous flaque) sehingga terjadi ulserasi, perdarahan, klasifikasi, dan tromboosis.
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi karena adanya penyebab
heterogen antara lain:
1. Infark miokard type 1: infarmiokard terjadi karena adanya suatu ruptur
plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu peningkatan
kebutuhan oksigen dan nutrien yang inadekuat dapat memicu terjadinya
infark miokard. Hal ini merupakan akibat dari anemia, aritmia, dan hiper
atau hipotensi.
2. Infark miokard type 2: infarak miokard terjadi karena terjadi
vasokontriksidan spasme arteri yang menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard type 3: dalam keadaan seperti ini peningkatan tanda
biokimiawi tidak dapat ditemukan. Hal ini disebabkna oleh sampel darah
8
pasien yang tidak didapatkan atau pasien yang meninggal sebelum
kadarbiokimiawinya meningkat.
4. - Infark miokara 4a : peningkatan kadar biokimiawi infark miokard (cth
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
Percutaneous coronary intervention (PCI) yang dapat memicu terjadinya
infark miokard.
- Infark miokard 4b : munculnya infark miokard terjadi akibat
pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard type 5: kadar troponin meningkat hingga 5 kali lebih
besar dari nilai normal. Jenis miokard iniberhubungan dengan operasi
bypass koroner.
Faktor risiko biologis terjadinya infark miokard yang tidak dapat diubah
adalah usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Sedangkan faktor yang
masih dapat diubah adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok,
diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol,
dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006). Faktor risiko abnormalitas kadar serum lipid
adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas normal yang mana kolesterol LDL merupakan faktor
penyebab penyakit jantung koroner. Dalam The Coronary Primary Prevention
Trial (CPPT) menunjukkan penurunan kadar kolesterol dapat menurunkan
mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
2.3 Epidemiologi
2.3.1 Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan suatu kondisi tang telah diketahui selam
berabad-abad namun penelitian epidemiologi sulit dilakukan karena tidak adanya
definisi tunggal kondisi ini. Ketika masih sedikit pemeriksaan jantung yang
tersedia, definisi gagal jantung cenderung kea rah patofisiologi, lalu kemudian
definisi ditempatkan pada penekanan pada gagal jantung sebagai suatu diagnosis
klinis. Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia
di atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi
9
dan perbbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Di Inggris, sekitar
100.000 pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung,
merepresentasikan 5% dari semua perawatan medis.
Kejadian penyakit gagal jantung dari tahun ke tahun terus mengalami
peningkatan. Menurut Goldberg (2010) menyatakan bahwa penyakit jantung yang
dialami pasien di rumah sakit U.S yang berusia lebih dari 65 tahun dan
menyebabkan kematian kurang lebih 300.000 dalam setahun. Meskipun dilakukan
pembaharuan penatalaksanaan dan pertolongan pertama kegawatdaruratan, pasien
gagal jantung hanya mengalami penurunan jumlah yang hanya sedikit
dibandingkan sebelum pembaharuan terapi. Bahkan, AHA memperkirakan bahwa
terdapat 5,8 juta orang yang mengalami gagal jantung di Amerika serikat.

Penyakit Infark Miokard ini sering terjadi setiap tahunnya sebanyak ±
250.000 di Inggris yang mana satu kejadian tiap dua menit 100.000 kematian.
Penyakit ini harus dicurigai pada semua orang yang mengalami nyeri dada
terutama pada pria yang berumur diatas 40 tahun dan wanita pasca menopouse.
Namun dapat juga timbul pada pria dewasa muda dan wanita yang sedang
menstruasi.
2.4 Manifestasi Klinis

2.4.1 Gagal Jantung
Manifestasi klinis penderita ggal jantung secara umum:
1. Merasakan lelah dan lemah jika beraktivitas fisik (otot-otot tidak
mendapatkan jumlah darah yang cukup)
2. Pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut
3. Sesak napas saat beraktivitas, ketika keadaan memburuk, sesak juga
terjadi saat tidak beraktivirtas
4. Mengi
5. Edema pulmoner
6. Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup
10
7. Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jntung akan menunjukkan
denyut yang cepat dan lemah.
8. Terjadi hiptensi sistolik
Gejala khas Gagal Jantung: sesak napas saat istirahat atau aktifitas,
kelelahan, edema tungkai. Tanda khas Gagal Jantung: Takikardia, takipneu, ronki
paru, efusi plura. Peningkatan tekanan vena jugularis, edema periffer,
hepatomegali.
Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat istirahat,
kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretik.
Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
 Sesak nafas  Peningkatan JVP
 Ortopneu  Refkuks hepatojuguler
 Paroxymal nocturnal dypsnoe  Suara jantung S3 (gallop)
 Toleransi aktivitas yang  Apex jantung vbergeser ke
berkurang lateral
 Cepat lelah  Bising jantung
 Bengkak dipergelangan kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal
 Batuk dimalam hari/dini hari  Edema perifer
 Mengi  Krepitasi pulmonal
 Berat badan bertambah > 2  Suara pekak di basal paru pada
kg/minggu perkusi
 Berat badan turun (gagal  Takikardia
jantung stadium lanjut)  Nadi ireguler
 Perasaan kembung/bagah  Nafas cepat
 Nafsu makan menurun  Asites
 Perasaan bingung (terutama  kaheksia
pasien usia lanjut)
 Depresi
11
 Berdebar
 Pingsan/syok

Keluhan utama pada pasien dengan penyakit infark miokard adalah sakit
dada terutama dibagian sternum yang menjalar ke dada sebelah kiri atau kanan,
rahang, epigastrium, bahu kiri dan kanan, serta pada lengan kiri. Sakit yang
dirasakan seperti tertekan, terhimpit, diremas-remas, atau terkadang hanya terasa
tidak enak di dada. Sekitar 50% pasien dengan Infark miokard didahului dengan
serangan angina pectoris yang berlangsung beberapa jam hingga hari dan jarang
ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak berkurang meskipun
dengan pemberian nitrogliserin, nadi cepat dan lemah, dan pasien sering mengalai
diaforesis. Angina pectoris merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan
suplai oksigen pada miokard. Pencetus terjadinya angina pectoris adalah kegiatan
fisik, emosi berlebih, dan setelah makan. Hal tersebut karena menyebabkan
terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen, namun angina poectoris ini juga sering
pada saat istirahat. Sebagian kecil pasien IMA 20-30% tidak menimbulkan angina
pectoris. Silent IMA terjadi pada pasien dengan Diabetes Melitus dan Hipertensi
serta pada pasien usia lanjut.
Pasien ini biasanya mengalami gangguan pencernaan atau rasa tidak enak
di dada dan terkadang pasien mengalami napas pendek (dispneu), serta
cekukan/singultus akibat iritasi pada diafragma oleh infark dinding inferior. Jika
diperiksa psien terlihat pucat dan berkeringat, kulit dingin, nadi cepat kecuali bila
terdapat blok / hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Selang beberapa jam
pasien membaik tetapi demam semakin meningkat dan kemudian perlahan turun
dan kembali normal pada akhir minggu pertama.
Pada pasien dengan infark miokard akut angina pectoris terjadi saat
istirahat dan sering terjadi di pagi hari. Nitrogliserin tidak dapat mengurangi rasa
sakit dan biasanya berlangsung berjam-jam sampai berhari-hari, sedangkan nausea
dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit. Pasien tampak gelisah, takut, keringat
dingin, dan lemas ketika merasakan nyeri yang sangat hebat, serta psien sering
merubah posisi tidurnya hal ini dilakukan supaya dapat mengurangi rasa sakitnya.
12
Fase awal infark miokard tekanan vena jugularis normal atau sedikit
miningkat, pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang
dipompa jantung, volume dan denyut nadi cepat namun pada infark miokard akut
nadi kecil dan lambat, bradikardi, dan aritmia sering dijumpai. Tekanan darah
menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Pada saat di auskultasi
perikardium jantung terdapat suara jantung melemah, pulsasi sulit dipalpasi, dan
dia daerah inferior terdengan pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh
diskinesis otot-otot jantung, serta terdapatnya suara jantung tambahan S3 dan S4
dan penurunan intensitas suara.
2.5 Patofisiologi
2.5.1 Gagal jantung
Pada gagal jantung kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel tidak
mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastol. Hal ini
menyebabkan volume diastolik akhir ventrikel secara progresif bertambah.
Volume sekuncup ditentukan oleh tiga faktor, yaitu :
Kontraktilitas intrinsik otot jantung, yaitu Kontraksi dapat meningkat
akibat katekolamin, aktivitas saraf simpatis. Kontraktilitas berhubungan dengan
perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Gangguan kontraktilitas
inilah yang menyebabkan jantung mengalami kelemahan dalam melakukan
kontraksi dalam memompo darah keluar jantung.
Preload merupakan sinonim dari Hukum Starling, yaitu jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung. Pengisian tersebut haruslah seimbang,
apabila tidak terjadi demikian, kegagalan pemompaan darah sehingga terjadi
pengurangan stroke volume.
After load yaitu besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriola.Volume diastolik akhir meningkat secara progresif sehingga serat otot
ventrikel mengalami peregangan melebihi panjang optimalnya. Tegangan yang
dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel teregang oleh darah. Semakin
13
ventrikel terisi berlebihan, semakin sedikit darah yang optimal dipompa keluar
sehingga akumulasi darah dan peregangan otot semakin bertambah.
Sisa darah yang tertinggal dan ditambah dengan venous return di ventrikel
kiri akan menyebabkan peningkatan volume darah sehingga akan menyebabkan
peningkatan pengisian ventrikel (preload) atau menurunkan SV dengan
meningkatkan after load yang harus dilawan oleh kerja pompa ventrikel.
Peningkatan preload dan after load menyebabkan peningkatan beban kerja dan
kebutuhan O2 jantung. Jika kebutuhan O2 tidak terpenuhi maka serat otot semakin
hipoksik sehingga kontraktilitas berkurang. Akibat buruknya, kontraktilitas terjadi
akumulasi volume di ventrikel.
Pada hipertensi sistemik menyebabkan ventrikel kiri hipertropi paru,
ventrikel kanan dan atrium kanan. Gagal ventrikel kiri (edema paru akut) sering
mendahului gagal ventrikel kanan sehingga curah ventrikel berpasangan dan
terjadi gagal salah satu ventrikel yang menyebabkan penurunan perfusi jaringan
(Doengoes, 1999).

Iskemia miokard terjadi apabila aliran darah koroner menurun sehingga
ketersediaan oksigen untuk miokard kebutuhannya tidak mencukupi dalam
jaringan. Pada saat terjadi iskemia terdapat perkembangan asidosis di intraseluler
yang berperan dalam penurunan kontraksi. Jadi miokard yang mengalami iskemik
masih dapat bertahan dalam waktu tertentu melalui kombinasi inhibisi kontraksi
dan inisiasi glikolisis anaerob. Apabila hal tersebut dilakukan reperfusi maka akan
terjadi perbaikan fungsi mekanis dan perbaikan abnormalitas metabolik. Iskemia
yang tidak dipulihkan dapat menjadi infark yang terjadi dalam dua tahap yaitu
terjadinya perubahan awal dan peubahan yang terjadi belakangan. Fase awal
terdapat evolusi infark dan gangguan fungsional penurunan oksigen pada
kontraktilitas miokard. Perubahan pada fase awal ini puncaknya pada terjadinya
nekrosis koagulatif miokard dalam 2-4 hari. Terjadinya penurunan oksigen pada
miokard di pembuluh darah menyebabkan nutrisi teroklusi dan terdapat
pergeseran metabolisme dari aerob ke anaerob.
14
Mitokondria tidak dapat mengoksidasi lemak atau produk glikolisis
sehingga terjadi penurunan phospat energi tinggi dan metabolisme anaerob
menyebabkan akumulasi laktat. Berkurangnya phospat energi tinggi seperti ATP
dapat mempengaruhi Na/ K ATP-ase transmembran sehingga menyebabkan
terjadinya peningkatan Na intraseluler dan K ekstraseluler. Kebocoran pada
membran dan peningkatan konsentrasi K ekstraseluler dapat menyebabkan
perubahan potensial elektrik transmembran, predisposisi terjadinya aritmia
berpotensi mematikan (H.Opie, 2004 dan Rhee, dkk., 2011). Kalsium intraseluler
terakumulasi pada miosit yang rusak berperan terhadap terjadinya mekanisme
kerusakan sel yang melalui aktivasi enzim degradasi seperti lipase dan protease.
Perubahan metabolik ini terjadi paling cepat dua menit setalah trombosis, tanpa
intervensi atau penanganan akan terjadi kerusakan sel irreversibel selama 20
menit yang ditandai dengan defek membran. Enzim proteoliti yang bocor melalui
membaran miosit yang dapat meruska mikardium sekitarnya dan melepas
makromolekul yang bertindak sebagai penanda akut infark miokard. Peningkatan
permeabilitas kapiler dan peningkatan tekanan onkotik interstisial yang
disebabkan oleh kebocoran protein intraseluler dapat menyebabkan edema pada
miokard selama 4-12 jam.
Penyebab terjadinya infark miokard adalah trombus arteri koroner yang
dapat mengenai endokardium sampai epikardium yang dikenal dengan infark
transmural namun juga bisa hanya terkena di daerah subendokardial yang disebut
dengan infark subendokardial. Setelah lebih dari 20 menit terjadi sumbatan maka
infark sudah dapat terjadi di daerah subendokardium dan bila terus berlanjut
dalam selang waktu 4 jam akan terjadi infark transmural. Infark miokard
transmural terjadi karena oklusi arteri koroner yang terjadi dengan cepat yaitu
dalam beberapa jam hingga 6-8 jam. Semua otot subendokardial terjadi di
sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi di waktu yang
berbeda (Selwyn, 2005). Trombus yang menyumbat aliran darah arteri koroner
sehinggan suplai oksigen dan nutrisi ke distal terhambat dan sel otot jantung
bagian distal mengelami hipoksia iskemik infark dan kemudian serat otot
menggunakan sisa akhir dari oksigen dalam darah. Hemoglobin menjadi teroduksi
secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeabel
15
dan terjadi edmatosa sel sehingga sel mati. Keruskan miokard dari endokardium
ke epikardium menjadi komplit dan irreversibel dalam waktu 3-4 jam. Dalam
keadaan miokard mengalami nekrosis yang komplit miokard masih mengalami
Remodelling selama beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi.
Awal terjadinya infark miokard adalah dengan terbentuknya aterosklerosis
yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerossis
ini ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri yang
lama-kelamaan plak akan terus tumbuh di dalam lumen sehingga diameter lumen
semakin menyempit. Penyempitan lumen tersebut akan mengganggu aliran darah
ke distal dan terjadi sumbatan. Sumbatan tersembut akan mempengaruhi fungsi
kerja dari lumen atau otot jantung sehingga akan menyebabkan nekrosis pada
jaringan.
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes melitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi dapat menyebabkan disfungsi
dan aktivasi endotelial. Faktor-faktor tersebut dapat menimbulkan injury bagi sel
endotel dan akibat dari disfungsi endotel sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide yang bekerja sebagai vasodilator,
anti trombototik dan anti proliferasi. Namun sebaliknya disfungsi endotel dapat
meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan Stres Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan melakukan latihan fisik pada pasien
sampai kapasitas maksimal. Teknik pemeriksaan ini yaitu dengan meminta
pasien jalan pada treatmill.dengan pengamat memantau tanda dan gejala
fisik melalui EKG seperti tanda adanya nyeri dada, sesak nafas yang
ekstream.
2. Pemeriksaan Stress Nuklir
Melakukan infusi intravena isotop radioaktif yang memiliki afinitas
jantung spesifik yang diberikan selama masa latihan fisik untuk memantau
16
perfusi miokard. Salah satu radioisotop yang digunakan yaitu radioaktif
Thallium-201.
3. Ekokardiografi
Memanfaatkan sinar ultrasonografi yang diarahkan ke dinding pada
kemudian dianalisis oleh komputer saat gelombang dikembalikan dari
dada. Hasil pembacaan komputerakan mengganmbarkan ukuran dan
pergerakan ruang jantung, performa katup, aliran darah yang melewati
jantung.
4. Kateterisasi Jantung
Dikenal dengan sebutan coronary angiogram. Pemeriksaan ini dilakukan
dengan memasukkan selang atau kateter yang fleksibel melalui vera
perifer (femoralis atau brakialis) kedalam jantung kanan atau kiri. Ini
dilakukan untuk mengukur tekanan ruang dan kandungan oksigen
jantung.pewarnaan radioaktif juga diinjeksikan melalui kateter tersebut
untuk melihat perjalanan kateter melalui pembulu darah. Invasi alat ini
akan berdampak pada terjadinya komplikasi robeknya pembulu darah.
5. CT Scan
Pemeriksaan ini merupakan kombinasi dari pemeriksaan sinar-x dengan
CT multipel yang mengambarkan agambaran arteri jantung yang
kecil.pemeriksan ini kan memberikan informasi rinci mengenai adanya
penyempitan arteri, infark miokardium, dan deposit kalsium dan lemak
dalam artei.
2.7 Komplikasi dan prognosis

2.7.1 Gagal jantung
Gagal jantung akan berakibat buruk apabila tidak mendapatkan
pertolongan yang tepat dan cepat. Gagal jantung yang parah akan menimbulkan
beberapa komplikasi bagi penderita, seperti komplikasi penyakit dibawah ini:
1. Adanya kerusakan ginjal (gagal ginjal), kondisi ini akan sangat
mungkin terjadi karena terjadinya gagal jantung dapat mengurangi
aliran darah ke ginjal, dimana kondisi ini akan mengakibatkan ginjal
tidak ada yang akan disaring. Sehingga kerusakan organ ginjal tak
17
tertahankan dan pasien harus segera menjalani hemodialisis untuk
membersihkan darah dalam tubuhnya.
2. Serangan jantung juga akan terjadi karena aliran darah yang akan
melelui jantung akan melambat ketika gagal jantung terjadi. Hal inilah
yang akan menyebabkan serangan henti jantung setiap saat akan
terjadi.
3. Tromboembolisme yaitu terjadi karena adanya resiko terjadinya
pembekuan pembulu darah di vena, hal ini kemungkinan besar terjadi
pada pasien dengan gagal jantung berat.
4. Fibrilasi atrium yaitu dimana atrium tidak mampu berkontraksi secara
sempurna, melainkan hanya mengalami fibrilasi dikarenakan
kelemahan otot jantung yang berfungsi untuk jantung berkontraksi.
5. Aritmia ventrikel seringkali dijumpai, sama halnya dengan penyebab
dari fibrilasi atrium. Kondisi inilah yang seringkali menyebabkan
pasien sinkop atau pingsan secara mendadak atau bahkan mengalami
kematian mendadak.
6. Stroke akan terjadi karena adanya kelambatan dari aliran darah,
sehingga hal ini akan berkemungkinan besar darah akan berkumpul
disuatu pembulu darah dan mengalami pembekuan. Dan akan sangat
berbahaya apabila pembekuan tersebut terjadi dipembulu darah bagian
otak.
7. Kerusakan katub jantungKatup jantung yang membuat darah mengalir
dalam arah yang benar melalui jantung, dapat menjadi rusak dari darah
dan penumpukan cairan dari gagal jantung.
8. Kerusakan hati, gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan
yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Hal ini cadangan
cairan dapat menyebabkan jaringan parut, yang membuatnya lebih
sulit bagi hati berfungsi dengan benar.
1. Disritmia
Komplikasi paling sering dan infark miokard akut adalah gangguan irama
jantung (90%). Faktor predisposisi adalah:
18
- iskemia jaringan
- Hipoksemia
- Pengaruh sistem saraf parasimpatis dan simpatis
- Asidosis laktat
- Kelainan hemodinamik
- Keracunan obat
- Gangguan keseimbangan elektrolit.
2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
Sepuluh sampai 15 persen pasien DM mengalami syok kardiogenik,
dengan mortalitas antara80-95%.
3. Tromboemboli
Studi pada 924 kasus kematian akibat DM akut menunjukkan adanya
trombi mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsi
menunjukkan 10% kasus IM akut yang meninggal mempunyai emboli
arterial keotak, ginjal, limpa, atau mesenterium.
4. Perikarditis
Syndrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh
Dressler dan sering disebut sindrom Dressler. Biasanya terjadi setelah
infak transmural tetapi dapat menyertai infark sub epikardial. Perikarditis
biasanya sementara, yang tampak pada minggu pertama setelah infark.
Nyeri dada dan perikarditis akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan
pada dada anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya
dihubungkan dengan takikardia, demamringan, dan frictionrub perikardial
yang trifasik dan sementara.
5. Ruptur miokardium
Ruptur dinding bebas dan ventrikel kirim menimbulkan kematian
sebanyak 10% dirumah sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan
tamponade jantung dan kematian. Ruptur septum interventnikutar jarang
terjadi, yang terjadi pada kerusakan miokardtis, dan menimbulkan defek
septum ventrikel.
6. Aneurisma ventrikel
19
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,
penggembungan, dan hipokinesis dan dinding ventrikel setelah infark
transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksismal pada
dinding ventrikel, dengan pengembungan keluar segmen aneurisma pada
kontraksi ventrikel. Kadang-kadang aneurisma ini ruptur dan
menimbulkan tamponade jantung, tetapi biasanya masalah yang terjadi
disebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil

pegangan 3 faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung
terutama pada luas daerah infark).
2.8 Pengobatan
2.8.1 Gagal jantung
Pada umumnya penatalaksanaan pasien dengan gagguan gagal jantung
dilakukan untuk sebagai berikut:
1. Untuk mengurangi beban kerja jantung melalui bed rest total bagi pasien
dengan gagal jantung.
2. Membantu pasien untuk kembali menguatkan jantung dan mengefektifkan
kontraksi jantung dalam memompa darah melalui pengobatan farmakologi.
3. Mencegah terjadinya embolisme atau pembekuan darah yang
kemungkinan terjadi akibat penimbunan darah yang berlebihan dalam
salah satu ruang jantung.
Untuk melakukan semua tujuan penatalaksanaan penyakit jantung diatas,
berikut terapi yang dapat dilakukan yaitu:
1. Terapi Farmakologi
a. Penggunaan adrenergik agonist atau obat inotropik yang digunakan
untuk meningkatkan kemampuan jantung untuk memompa darah.
Kinerja obat ini yaitu dengan memperkuat dan meningkatkan
20
kontraktilitas miokard sehingga peningkatan tersebut juga akan
meningkatkan cardiak output pasien yang mengalami gagal jantung.
Salah satu contoh obat jenis ini yaitu Dobutamin, digoksin, dan
glikosida digitalis.
b. Vasodilator yaitudigunakan untuk mengurangi preload dan afterload
yang berlebihan sehingga dilatasi vena akan menyebabkan preload
jantung akan berkurang dan kondisi ini akan meningkatkan kapasitas
vena.
c. Diuretik, obat ini digunakan untuk mengurangi terjadinya edema
perifer dan kongesti pulmonal.
d. ACE inhibitor, obat ini akan mengurangi kadar angiostensin II dalam
proses sirkulasi dan juga akan mengurangi sekresi natrium dan juga
air. Selain itu, inhibitor ini akan menurunkan retensi vaskuler vena dan
tekanan darah yang menyebabkan peningkatan curah jantung.
2. Terapi Non-Farmakologi
Terapi non farmakologi ini lebih cenderung dilakukan untuk
memanagemen perawatan mandiri bagi pasien dengan gagal jantung.
Perawatan ini dilakukan untuk menjaga stabilitas fisik pasien, melakukan
deteksi awal gejala terjadinya perburukan dari gagal jantung, dan juga
dilakukan untuk menghindari perilaku pasien yang dapat memperburuk
kondisinya. Berikut perawatan atau terapi non farmakologi yang dapat
dilakukan :
1. Mengawasi ketaatan pasien untuk berobat
Ketaatan pasien dalam melakukan pengoabtan harus diperhatikan
dengan tepat, dimana pengobatan ini yang akan menjadi penentu bagi
pasien terhdapat pengobatan yang dilakukan. ketaatan pasien dalam
melakukan pengobatan akan menurunkan angka morbiditas pasien
gagal jantung.
2. Latihan fisik
Latihan fisik yang dilakukan pasien sesuai dengan yang telah
direkomendasikan. Program latihan fisik akan memberikan pada pasien
melalui rehabilitasi jantung.
21
3. Mengurangi berat badan
Program ini dilakukan pada pasien yang mengalami obesitas dan gagal
jantung. Sehingga mengurangi berat badan menjadi salah satu program
untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup pasien.
Selain itu, pengurangan terhadap konsumsi lemak pun harus kurangi
untu mencegah terjadinya menimbunan kolesterol jahat yang akan
membuat aliran darah menjadi terhambat.
4. Mengurangi stress psikis
Kondisi stress akan meragsang pasien meningkatkan kontraksi jantung
sehingga kekuatan jantung akang mengalami masalah apabila jantung
terlalu lelah bekerja memompa darah.

1. Nonmedis
a. Istirahat
Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
b. Diet
Diet yang dilakukan pada klien dengan Infark Miokard Akut yaitu
sebagai berikut:
1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja
jantung
2. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk
3. Mencegah menghilangkan penimbunan garam atau air
Syarat Diet
1. Energi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan
normal
2. Protein cukup yaitu 0,8 gr/kgBB
3. Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energy total 10%
berasal dari lemak jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh
4. Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia
5. Vitamin dan mineral cukup.
6. Garam rendah, 2-3 gr/Hari, jika disertai hipertensi atau edema
7. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas
22
8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi
9. Cairan cukup, lebih kurang 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan
10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan
dalam porsi kecil
11. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat
diberikan tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau
suplemen gizi
Jenis diet dan indikasi pemberian

1. Diet Jantung I
Diberikan pada pasien penyakit akut seperti Myocard Infarkt
(MCI) atau Dekompensasi Kordis berat. Diet diberikan berupa 1-
1,5 liter cairan/hari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat
menerimanya. Diet ini sangat rendah energi dan semua zat gizi,
sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3 hari.
2. Diet Jantung II
Diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet
diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung I, atau setelah
fase akut dapat diatasi. Jika disertai hipertensi dan/atau edema,
diberikan sebagai Diet Jantung II Garam Rendah. Diet ini rendah
eergi, protein, kalsium, dan tiamin
3. Diet Jantung III
Diberikan dalam bentuk Makanan Lunak atau Biasa. Diet
diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada
pasien jantug dengan komdisi yang tidak terlalu berat. Jika
disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung
III Gara Rendah. Diet ini rendah energy dan kalsium, tetapi cukup
zat gizi lain.
4. Diet Jantung IV
Diberikan dalam bentuk makanan biasa. Diet diberikan sebagai
perpindahan Diet Jantung III atau kepada kepada pasien jantung
dengan keadaan ringan. Jika disertai hipertensi dan/ atau edema,
23
diberikan sebagai Diet Jantung IV Garam Rendah. Diet ini cukup
energy dan zat gizi lain, kecuali kalsium.
2. Medis
1. Antiangina
a. Nitrat Organik
Manfaat nitrat organic sebagai antiangina telah di kenal sejak tahun
1867. Dua masalah utama penggunaan nitrat organic, yaitu toleransi
dan penurunan tekanan darah secara nyata sehingga dapat berbahaya
pada infark jantung akut. Akan tetapi nitrat organic masih merupakan
obat yang penting untuk pengobatan jantung iskemik dan mengurangi
cedera iskemik dan luas infark.
Mekanisme Kerja, secara in vivo nitrat organic merupakan pro
drug yaitu menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan
nitrogen monoksida (NO, endothelial derived relaxing factor / ERDF).
Biotransformasi nitrat organic yang berlangsung intraseluler ini
agaknya dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan reduce tiol
(glutation) intrasel. NO akan membentuk komplek nitrosoheme
dengan guanilat siklase dan menstimulase enzim ini sehingga kadar
cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan defosforilasi
myosin, sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi
pertama ini bersifat non endothelium-dependent.
Mekanisme kedua nitrat organic adalah bersifat endothelium-
dependent, dimana akibat pemberian obat ini akan dilepaskan
prostasiklin dari endotel yang bersifat vasodilator. Pada keadaan
dimana endothelium mengalami kerusakan seperti pada aterosklerosis
dan iskemia, efek ini hilang. Atas dasar kedua hal ini maka nitrat
organic dapat menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai efek anti
agregasi trombosit.
Efek Kardiovaskuler, yaitu Nitrat organic menurunkan kebutuhan
dan meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus
vaskuler. Nitrat organic menimbulkan vasodilatasi semua system
vaskuler. Pada dosisi rendah nitrat organic menimbulkan venodilatasi
24
sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena perifer dan dalam
splanknikus. Venous pooling ini menyebabkan berkurangnya aliran
balik darah kedalam jantung, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dan kanan (preload) menurun. Dengan cara ini, maka kebutuhan
oksigen miokard akan menurun.
b. Penghambat adrenoseptor beta (beta blocker)

Beta blocker amat bermanfaat untuk mengobati angina pectoris stabil
kronik. Golongan obat ini terbukti menurunkan anka mortalitas setelh
infark jantung yang mungkin disebabkan karena efek anti aritmianya.
Beta blocker dibedakan atas beberapa karekteristik seperti jenis subtype
reseptor yang dihambat, kelarutan dalam lemak, metabolism,
farmakodinamik dan adanya aktivitas simpatomimetik intrinsic.
Beta blocker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic
kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung, tetapi
mungkin sedikit kurang efektif dibandingkan beta blocker tanpa aktivitas
simpatomimetik dalam mencegah serangan angina. Digunakan dalam
pengobatan serangan angina, angina tidak stbil dan infark jantung.
Penggunaan beta blocker jangka panjang dapat menurunkan mortalitas
setelah infark jaantung.
BB menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat
terjadi bradikardi dan blok AV. Efek ini lebih kecil pada penggunaan BB
dengan aktivitas simpatomimetik intrinsic. Pada pasien dengan gangguan
konduksi jantung dapat digunakan BB ultra short- acting esmolol i.v. BB
dapat mencentuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru.
BB kardioselektif agaknya lebih baik untuk pasien ini, tetapi pasien asma
merupakan kontraindikasi penggunaan obat ini.
Untuk mengurangi bradikardi, BB dapat dimulai dengan
menggunakan jenis yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic
dosis rendah dan ditingkatkan perlahan. Efek samping lain adalah lelah,
mimpi buruk dan depresi. Insiden depresi dikatkan dengan dengan BB
25
yang lipofilik, tetapi tidak ada bukti klinis untuk ini. Gangguan sistem
adrenergik oleh BB dapat menyebabkan terjadinya impotensi.
2.9 Pencegahan
2.9.1 Gagal jantung
Pencegahan yang sangat tepat dilakukan yaitu dengan menghindari
penyebab terjadinya atau presipitasi gagal jantung, yaitu dengan :
1. Berhenti merokok
2. Menurunkan berat badan
3. Mengendalikan tekanan darah
4. Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
5. Melakukan olah raga secara teratur.

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya
penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
1. Berhenti merokok
2. Menurunkan berat badan
3. Mengendalikan tekanan darah
4. Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
5. Melakukan olah raga secara teratur.
26
BAB 3. PATHWAY
3.1 Gagal jantung
Faktor Resiko
Aterosklerosis Hipertensi Miokarditis,endo Stenosis katub

sistemik/pulmona karditis, reumatik AV atau
l Semilunaris
Gagal Jantung
Hipertropi
Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kanan
ventrikel
kanan
Gagal Peningkatan tekanan
Back failure memompa vena pulmonalis
ventrikrl kiri Tekanan
diastole
Aliran darah
Hipertensi pulmonal meningkat
keginjal
Forward
menurun
failure
Gangguan Bendungan
Edema paru pertukaran gas
Aldosteron atrium
Penurunan kanan
meningkat
stroke Sesak nafas
volume
ADH Bendungan
meningkat vena
Takipneu/bradipneu
Penurunan sistemik
kardiak
Eliminasi output (CO) Gangguan pola
urin nafas tidak
berkurang efektif
Penurunan Heppar
suplay 02 Limpa
Kelebihan
jaringan
volume cairan
27
Gangguan Hepatomegali
Gangguan Spenomegali
perfusi
jaringan perfusi
jaringan Nyeri
serebral
Metabolisme
anaerab
Mendesak otot
Penurunan diafragma
Penumpukan kesadaran
asam laktat
Berkurangnya
sinkop
ruang ekspansi
ATP paru
menurun nyeri
Sesak nafas
fatigue anoreksia
Ansietas
Intoleransi Keimbanga
aktivitas n nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh
28
3.2 Infac Miokard Akut
Faktor4.resiko : obesitas, perokok, ras, umur > 40 th, jenis kelamin kelamin laki-laki
Endapan lipoprotein ditunika intima
Cedera endotel : interaksi antara fibrin & platelet proliferasi otot tunika
media
Invasi dan akumulasi dari lipid Flaque Fribrosa Lesi Komplikasi
Penurunan
suplai darah Penyempitan/Obstruksi arteri koroner Aterosklerosis
ke miokard
Ketidakseimbangan Iskemia
kebutubuhan suplai oksigen
Penurunan Infark Miokard Metabolisme anaerob

Kontraktilitas
Miokard
Komplikasi : Gagal Jantung Gagal
Asam laktat
jantung kongestif, memompa
Kelemahan Shock Kardiogenik,
Miokard perikarditis, rupture Venous return Nyeri dada
jantung, aneurisma terhambat
Vol akhir jantung, defek
diastolic septum ventrikerl, Kurang informasi
Penumpukan
ventrikel disfungsi otot
cairan di
papilaris, Tidak kondisi
ektremitas
tromboembolisme dan pengobatan
Tekanan
Kelebihan
atrium kiri
volume cairan Defisiensi
Hipertensi pengetahuan
Tekanan vena
Kapiler paru
pulmonalis Nyeri Akut
Ansietas
Gg. Pertukaran gas Oedem paru
Penurunan Suplai darah Kelemahan Intoleransi

curah jantung tdk adekuat fisik aktivitas
Ketidakefektifan
perfusi jaringan perifer
29
BAB 4. ASUHAN KEPERAWATAN
4.1 Pengkajian Gagal jantung

4.1.1 Identitas pasien
Nama : Tn. K
Umur : 66 tahun
Tanggal lahir : 12 maret 1950
Jenis kelamin : laki-laki
Alamat : sumbersari
No. Registrasi : 10202928272
Tanggal masuk : 4 Maret 2016
Diagnosa medis : Gagal jantung dan Infac Miokard Akut
4.1.2 Keluhan Utama

Pasien pingsan tiba-tiba dan kondisi lemah, dan sadarkan diri beberapa
saat dengan kondisi sesak nafas, nyeri dada sebelah kiri, dan bengkak pada
kedua kakinya.
4.1.3 Riwayat Penyakit
a. Riwayat penyakit dahulu
Klien sebelumnya sudah pernah dirawat di rumah sakit ini dengan
keluahan yang sama dan juga disertai dengan hipertensi dan vertigo yaitu
sekitar 1 tahun yang lalu. Klien juga mengatakan bahwa 3 buan yang lalu
sebelum masuk rumah sakit sekarang ini, klien mengalami pembengkakan
pada kakinya.
b. Riwayat penyakit sekarang
Tn. K umur 66 tahun datang ke IGD RSUD Sehat dengan keluahan sesak
nafas sejak 1 minggu yang lalu yang disertai sering pusing, jantung
berdebar-debar, Nyeri dada sebelah kiri, nafsu makan menurun bengkak
kakinya, serta seringkali sinkop tiba-tiba.
c. Riwayat penyakit keluarga
30
Keluarga pasien menyatakan bahwa dahulu ibu pasien meninggal akibat
stroke hemoragik. Selain itu, keluarga pasien juga ada yang menderita
hipertensi dan kolesterol tinggi.
4.1.4 Pengkajian Pola Gordon

1. Pola persepsi dan manajemen kesehatan
Ketika masih remaja, Tn.K mempunyai kebiasaan merokok dan terkadang
minum-minuman keras. Tetapi kebiasaan itu hanya bertahan 2 tahun.
Klien berhenti dengan kebiasaan buruknya itu setelah lulus SMA karena
klien sadar bahwa kebiasaannya tersebut sanagt berdampak buruk bagi
kesehatannya
2. Pola nutrisi- metabolik
Saat ini yang menjadi hobinya yaitu seringkali minum kopi dibandingkan
dengan minum air putih. Pola makan teratur 3X sehari, namun beberapa
hari ini nafsu makannya menurun dan bahkan sudah 2 hari ini tidak mau
makan.
3. Pola eliminasi
Sebelum sakit : Pasien mengatakan BAB 1x sehari dengan konsistensi
berbentuk lunak berwarna kuning. BAK ± 4-5 perhari berwarna kuning
jernih
Saat dikaji : Pasien belum BAB sejak 2 hari yang lalu.,terpasang DC
dengan volume urin 30 cc/jam.berwarna kuning dan bau khas amoniak.
4. Pola aktivitas dan latihan
Sebelum sakit : Pasien mengatakan dapat beraktivas secara mandiri tanpa
bantuan orang lain.
Saat dikaji : Pasien hanya bisa tiduran di tempat tidur dan terbaring
lemah.
5. Pola kognitif dan persepsi
Sebelum sakit : pasien tidak merasa gelisah, pasien merasa nyaman di
dekat keluarga dan teman-temannya.
Saat dikaji : pasien tidak nyaman saat di RS dan tampak gelisah dan
khawatir terhadap kesehatanya.
31
6. Pola persepsi-konsep diri
Sebelum sakit : klien merupakan sosok yang ramah, pandai bergaul dan
banyak kolega atau rekan kerja yang menyukainya
Setelah dikaji : klien tetap menjadi sosok yang ramah, ceriah dan tenang
dalam menghadapi penyakit yang dialaminya
7. Pola tidur dan istirahat
Sebelum sakit : klien memiliki kebiasaan tidur hanya sekitar 4 jam dalam
sehari, banyak waktunya digunakan untuk bekerja.
Setelah dikaji : klien hanya bisa berbaring lemah, sering kali terbangun
dan tidak bisa tidur kembali.
8. Pola peran-hubungan
Sebelum sakit : klien menjadi salah satu tokoh masyarakat di daerah
temapt tinggalnya karena memiliki kemampuan komunikasi dan
memimpin masyarakat dengan jiwa sosial yang dimilikinya
Setelah dikaji : klien tidak dapat melakukan perannya kembali karena
kondisinya yang lemah tidak memungkinkan klien untuk tetap berperan
aktif dimasyarakat maupun tempat kerjanya.
9. Pola Seksual- Reproduksi
Sebelum sakit : pola seksualitas klien tidak terganggu
Setelah dikaji : pola seksualitas klien terganggu karena kondisi lemah
akibat penyakit yang dideritanya
10. Pola Toleransi Stress- Koping
Klien saat ini tetap terlihat tenang, namun terkadang mengatakan ingin
segera cepat pulang kerumahnya untuk kembali bekerja.
11. Pola nilai-kepercayaan
Saat ini klien tetap melakukan ibadah lima waktu, sama halnya sewaktu
klien sakit. Kondisinya saat ini tidak membuatnya menjadikan alasan sakit
untuk tidak beribadah.
4.1.5 Pemeriksaan fisik
1. Pemeriksaan Primer :
a. Airway
Ditemukan adanya wheezing dan tidak ada penumpukan sekret
32
b. Breathing
Seringkali sesak nafas setelah aktivitas berat maupun ringan dan juga
saat istirahat, RR lebih dari 26 kali/menit ireguler dan dangkal, adanya
wheezing, pernafasan dengan ekspansi paru tidak penuh dengan
didukung dengan menggunakan otot bantu nafas.
c. Circulasi
Nadi lemah tidak teratur, takikardi, tekanan darah meningkat atau
menurun tidak stabil, gelisah, akral dingin, sianosis dan eliminasi urine
menurun. Bunyi jantung menunjukkan S3 dan S4, penurunan
kontraktilitas atau komplain ventrikel, terdengar friksi dan murmur,
distensi vena jugularis, edema perifer dan dependent.
2. Pemeriksaan Sekunder
a. Aktivitas
Klien sering kali terlihat lemah, sulit tidur, sesak nafas dan takikardi
ketika melakukan aktivitas ataupun saat istirahat.
b. Eliminasi
Terjadi penurunan eliminasi urine
c. Makanan dan pemenuhan cairan
Terjadi penurunan berat badan, penurunan turgor kulit, kulit kering,
anoreksia, nyeri ulu hati atau seperti terbakar.
d. Hygeine
Kelemahan membuat perawatan diri kurang
e. neurosensoris
seing mengalami pusing dan sinkop mendadaka, takikardi saat tidur.
f. Nyeri atau ketidaknyamanan
Seringkali mengalami nyeri dada sebelah kiri yang timbul mendadak
atau setelah melakukan aktivitas ringan maupun aktivitas berat tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan viseral).
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
33
Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
g. Interaksi Sosial
Gejala : Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal :
penyakit, perawatan di RS.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah
terus-menerus, takut), menarik diri.
4.1.6 Hasil Pemeriksaan Diasnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikular,penyimpangan aksis, iskemia,dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia (takikardia, fibrilasi atrial).
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark
miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular(dapat menyebabkan
disfunsi jantung)
2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple) : Dapat menunjukkan
dimensi pembesaran bilik,perubahan dalam fungsi.struktur katup,atau area
penurunan kontraktilitas ventrikular.
3. Scan Jantung : (Multigated acquisition [MUGA]) tindakan penyuntikkan
fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri,dan
stenosis katup atau insufisiensi.Juga mengkaji patensi arteri koroner.
5. Rontgen dada : Menunjukkan pembesaran jantung,bayangan
mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik,atau perubahan dalam pembuluh
darah ,mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.Kontur abnormal
(misal: bulging pada perbatasan jantung kiri,dapat menunjukkan aneurisme
ventrikel)
6. Enzim hepar : Meningkat dalam gagal.kongesti hepar.
7. Elektrolit : Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi
ginjal,terapi diuretik.
34
8. Oksimetri nadi : Saturasi oksigen mungkin rendah,terutama jika GJK akut
memperburuk PPOM atau GJK kronis.
9. AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
10. BUN, kreatinin : Peningkatan BUN menandakan penrunan perfusi
ginjal.Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan
masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang
mengalami kongesti.
12. HSD : Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan
kepekatan menandakan retensi air.SDP mungkin meningkat,
mencerminkan MI akut,perikarditis atau status inflamasi maupun infeksi
lain.
13. Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan
hiperaktifitas tiroid pre-pencetus GJK.
14. Tes stress olah raga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas
atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.
1.17 Analisis Data

No Data Fokus Etiologi Problem
1. S : pasien mengatakan iskemia miokard ventrikel Penurunan kardiak

nyeri dada bagian kiri output
0 : takikardia, Bunyi Penurunan kontraktilitas
jantung menunjukkan otot jantung
S3 dan S4, penurunan
kontraktilitas atau Kegagalan kontraksi
komplain ventrikel, ventrikel
terdengar friksi dan
murmur, distensi vena Penurunan stroke volume
jugularis, edema
perifer dan dependent. Penurunan kardiak output
35
Penurunan suplay oksigen
2. S : pasien mengatakan Penurunan kardiak output Penurunan perfusi
lemah dan pusing jaringan serebral
O : wajah sianosis, Penurunan suplay oksigen
mata anemis, bibir ke jaringan
anemis, pasien dingin,
akral dingin, Suplay ke otak menurun
kesadaran sopor
Penurunan kesadaran
3 S : pasien mengatakan Gagal jantung kiri Gangguan
sering sesak nafas, pertukaran gas
sesak saat beraktifitas. Peningkatan tekanan vena
O : sesak nafas setelah pulmonalis
aktivitas berat
maupun ringan dan Hipertensi pulmonal
juga saat istirahat, RR
lebih dari 26 Penumpukan cairan dalam
kali/menit ireguler paru
dan dangkal, adanya
wheezing, pernafasan Edema paru
dengan ekspansi paru
tidak penuh dengan Gangguan pertukaran gas
didukung dengan
menggunakan otot Sesak nafas
bantu nafas
4. S : pasien mengeluh Penurunan kardiak output Gangguan perfusi
pusing dan lemas jaringan perifer
O : akral dingin, Penurunan suplay oksigen
sianosis, CRT > 2 ke jaringan
detik
Penurunan suplay oksigen
36
kejaringan perifer
Gangguan perfusi jaringan

5. S : pasien mengatakan Gagal jantung kiri Ketidakefektifan
sering sesak nafas, pola nafas
sesak saat beraktifitas. Peningkatan tekanan vena
O : sesak nafas setelah pulmonalis
aktivitas berat
maupun ringan dan Hipertensi pulmonal
juga saat istirahat, RR
lebih dari 26 Penumpukan cairan dalam
kali/menit ireguler paru
dan dangkal, adanya
wheezing, pernafasan Edema paru
dengan ekspansi paru
tidak penuh dengan Gangguan pertukaran gas
didukung dengan
menggunakan otot Sesak nafas
bantu nafas
Takipneu
Pola nafas tidak efektif

6. S : pasien mengatakan enurunan kardiak output Kelebihan volume
sudah dua hari tidak cairan
BAK Aliran darah keginjal
O : kantong urin tidak berkurang
bertambah, terdapat
pitting edema pada Aldosteron meningkat
ekstremitas bawah
ADH meningkat
Eliminasi urin berkurang
37
Penumpukan cairan dalam
tubuh
Kelebihan volume cairan

7. S : pasien mengatakan Gagal jantung kanan Bersihan jalan
sulit mengeluarkan nafas tidak efektif
sekret Peningkatan tekanan vena
O : suara nafas pulmonalis
tambahan ronki,
wheezing, RR 26 Hipertensi pulmonal
X/Menit.
Penumpukan cairan dalam
paru
Edema paru
iritasi mukosa pernafasan
produksi sekret berlebih
Penumpukan sekret
Bersihan jalan nafas tidak

efektif
8. S: pasien mengeluh Gagal jantung Nyeri
nyeri diulu hati dan
perut terasa kembung Bendungan darah diatrium
O : asites abdomen,
perkusi menunjukkan Bendungan pada vena
pembesaran hati. sistemik
38
Pembesaran vena di heppar
Hepatomegali
Nyeri
9. S : pasien mengatakan Spenomegali dan Ansietas
bahwa susah tidur, hepatomegali
gelisah, susah
bernafas Mendesak otot diafragma
O : pasien tampak
sianosis, gelisah, Penurunan ekspansi paru
gusar, ekspresi
nonverbal Sesak
ketidaknyamanan
Ketidakefektifan pola nafas
Ansietas
10. S : pasien mengatakan Gangguan perfusi jaringan Intoleransi aktivitas
lemas, tidak kuat
berdiri. Metabolisme anaerob
O: pasien tampak
lemah/fatigue, tidak Penumpukan asam laktat
nafsu makan, porsi
makan tidak ATP menurun
dihabiskan, aktivitas
dibantu anggota Fatigue
keluarga
Intoleransi aktivitas
11. S : pasien mengatakan Gangguan perfusi jaringan Ketidakseimbangan
lemas, tidak kuat nutrisi kurang dari
berdiri. Metabolisme anaerob kebutuhan tubuh
O: pasien tampak
39
lemah/fatigue, tidak Penumpukan asam laktat
nafsu makan, porsi
makan tidak ATP menurun
dihabiskan, aktivitas
dibantu anggota Fatigue
keluarga
4.2 Pengkajian Infac Miokard Akut

4.2.1 Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.
2. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah napas sesak dan nyeri
dada/epigastrium.
3. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Alasan MRS (menjelaskan riwayat penyakit yang dialami, apakah
pasien mengeluh sesak napas dan nyeri dada, sesak bertambah jika
beraktivitas, keadaan lemah dan nafsu makan menurun), dan
menanyakan keluhan yang dirasakan saat dilakukan pengkajian.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah pasien mempunyai riwayat vaskuler (misal: hipertensi),
penyakit jantung, atau mempunyai riwayat penyakit Diabetes Melitus.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarga pasien ada yang mempunyai penyakit vaskuler (misal:
hipertensi), metabolik (misal: Diabetes Melitus).
4. ADL :
a. Nutrisi : porsi yang dihabiskan, keluhan mual dan muntah, perubahan
pola makan setelah sakit.
b. Istirahat tidur : kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari,
apakah ada kesulitan waktu tidur, bagaimana perubahannya setelah
40
sakit, apakah sering terbangun dan susah tidur karena nyeri
dada/epigastrium.
c. Aktivitas : apakah ada pembatasan aktivitas, apalagi terasa sesak napas
saat beraktivitas.
d. Eliminasi : mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri (jumlah, warna,
apakah ada gangguan).
e. Personal hygiene : mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut,
kuku dan pakaian.
5. Data sosial:
Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaimana peran klien di
rumah dan rumah sakit.
6. Data spiritual:
Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama
yang dianut.
7. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan primer:
a. Airways
Sumbatan atau penumpukan secret, adanya wheezing atau krekles
b. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur - Gelisah
- Takikardi - Akral dingin
- TD meningkat / menurun - Kulit pucat, sianosis
- Edema - Output urine menurun
2. Pemeriksaan sekunder:
a. Aktifitas
41
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah (dapat normal / naik / turun) perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri,
- Nadi [dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)],
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
- Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
- Warna (pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir).
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
d. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
42
e. Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
f. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat)
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat
- Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia
i. Pernafasan:
Gejala :
- Dispnea tanpa atau dengan kerja
- Dispnea nocturnal
- Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
43
- Nafas sesak/kuat
- Pucat, sianosis
- Bunyi napas (bersih, krekles, mengi), sputum.
j. Interkasi social
Gejala : Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal :
penyakit, perawatan di RS.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi
(marah terus-menerus, takut), menarik diri.
8. Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard Akut
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q.
Patologis.
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis. Kolesterol atau Trigliserida serum meningkat, menunjukkan
arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
h. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
44
i. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
j. Pemeriksaan pencitraan nuklir
- Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel
miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
- Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
k. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
l. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty
atau emergensi.
m. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
o. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.
4.1.8 Analisis Masalah
Nama klien: Tn/Ny..... Ruang:.....
No. Data Fokus Etiologi Problem
1. DS: Px. Mengatakan Arterosklerosis, Gangguan
ketidaknyamanan atau dispnea trombosis, kontriksi pertukaran gas
saat beraktivitas, sakit kepala arteri koronaria
45
pada saat bangun tidur, dan ↓
gangguan penglihatan. Aliran darah e
DO: jantung menurun
- Gas darah arteri yang ↓
tidak normal Jaringan miokard
- pH arteri tidak normal iskemik
- Ketidaknormalan ↓
frekuensi, irama, dan Supply O2 ke
kedalaman pernapasan miokard turun
- Warna kulit tidak normal ↓
(misal: pucat, kehitaman) Metabolisme an aerob
- Konfusi, sianosis (hanya ↓
pada neonatus), hipoksia Timbunan as. Laktat
- Napas cuping hidung ↓
- Gelisah, takikardi. Kerusakan pertukaran
gas
2. DS: Px. Mengatakan nyeri Arterosklerosis, Nyeri
menyebar di bagian dada. trombosis, kontriksi
DO: arteri koronaria
- Perubahan tonus otot ↓
(rentang dari lemas tidak Aliran darah ke
bertenaga sampai kaku) jantung menurun
- Perubahan tekanan darah, ↓
pernapasan, nadi, dilatasi pupil. Jaringan miokard
- Perilaku ekspresif (misal: iskemik
gelisah, merintih, peka ↓
terhadap rangsang, dan Supply O2 ke
menghela napas panjang) miokard turun
- Gangguan tidur. ↓
Metabolisme an aerob
↓
Timbunan as. Laktat
46
↓
Nyeri
3. DS: Px. Mengatakan Arterosklerosis, Intoleransi
ketidaknyamanan atau dispnea trombosis, kontriksi aktifitas
saat beraktivitas, px. arteri koronaria
Mengatakan merasa letih dan ↓
lemah. Aliran darah ke
DO: Frekuensi jantung atau jantung menurun
darah tidak normal sebagai ↓
respon terhadap aktivitas, Jaringan miokard
perubahan EKG yang iskemik
menunjukkan aritimia atau ↓
iskemia. Supply O2 ke
miokard turun
↓
↓
Timbunan as. Laktat
↓
Fatique
↓
4. DS: Px. Mengatakan nyeri Arterosklerosis, Gangguan
menyebar di bagian dada, trombosis, kontriksi perfusi jaringan
merasa ketidaknyamanan arteri koronaria
bernapas atau dispnea, merasa ↓
akan mati. Aliran darah ke
DO: jantung menurun
1. Gas darah arteri tidak ↓
normal Supply O2 ke
2. Perubahan frekuensi miokard turun
pernapasan di luar parameter ↓
47
yang dapat diterima Seluler hipoksia
3. Aritmia, bronkospasme, ↓
retraksi dada Intregitas membran
4. Napas cuping hidung sel berubah
5. Penggunaan otot bantu ↓
pernapasan COP turun
↓
Gg. Perfusi jaringan
5. DS: Px. Merasa akan mati, Arterosklerosis, Cemas
DO: Gelisah, panik, menangis, trombosis, kontriksi
menyeringai, menurunnya arteri koronaria
keyakinan diri. ↓
Jaringan miokard
iskemik
↓
Supply O2 ke
miokard turun
↓
↓
Timbunan as. Laktat
↓
Nyeri
↓
Cemas
6. DS: Px. Merasa letih, lemah, Arterosklerosis, Resiko
ketidaknyamanan bernapas, trombosis, kontriksi penurunan curah
dan px. Mengatakan dredek. arteri koronaria jantung
DO: Arutmia, perubahan pola ↓
EKG, Palpitasi, edema, Aliran darah ke
keletihan, denyut perifer jantung menurun
menurun, kulit dingin dan ↓
48
berkeringat, penurunan COP. Supply O2 ke
miokard turun
↓
Seluler hipoksia
↓
Intregitas membran
sel berubah
↓
Kontraktilitas turun
↓
Resiko penurunan
curah jantung
7. DS: Px. Merasa ansietas, Arterosklerosis, Resiko
dispnea atsu napas pendek, trombosis, kontriksi kelebihan
gelisah. arteri koronaria volume cairan
DO: Suara napas abnormal ↓ ekstravaskuler
(crackle), ansietas, perubahan Aliran darah ke
tekanan darah, edema, jantung menurun
perubahan eletrolit, penurunan ↓
hemoglobin dan hematokrit. Supply O2 ke
miokard turun
↓
Seluler hipoksia
↓
Intregitas membran
sel berubah
↓
Kegagalan pompa
jantung
↓
Resiko kelebihan
volume cairan
49
ekstravaskuler
4.3 Diagnosa
4.3.1 Gagal jantung
1. Penurunan Cardiac output b.d kegagalan ventrikel memompa
berkontraksi
2. Gangguan perfusi serebral b.d penuruanan suplay oksigen kejaringan
otak
3. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan suplay oksigen ke jaringan
4. Gangguan pertukaran gas b.d peningkatan tekanan vena pulmonalis dan
hipertensi pulmonal
5. Gangguan pola nafas tidak efektif b.d mekanisme kompensasi kebutuhan
oksigen dalam tubuh
6. Ansietas b.d ketidakefektifan pola nafas
7. Kelebihan volume cairan b.d penumpukan cairan dalam tubuh
8. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan iritasi mukosa dan
penumpukan sekret
9. Nyeri b.d hepatomegali
10. Intoleransi aktivitas b.d fatigue
11. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

1. Penurunan curah jantung b/d kontraktilitas turun, intergritas membran sel
menurun, seluler hipoksia, supply oksigen ke miokard menurun,
Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
2. Gangguan pertukaran gas b/d timbunan asam laktat, penurunan supply
oksigen ke miokard, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
3. Nyeri b/d timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard,
Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
4. Intoleransi aktivitas b/d fatique, timbunan asam laktat, penurunan supply
oksigen ke miokard.
50
5. Gangguan perfusi jaringan b/d COP turun, kontraktilitas turun, intergritas
membran sel menurun, seluler hipoksia, supply oksigen ke miokard
menurun, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
6. Cemas b/d nyeri, timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke
miokard, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
7. Resiko kelebihan volume cairan ekstraseluler b/d kegagalan pompa
jantung, kontraktilitas turun, intergritas membran sel menurun, seluler
hipoksia, supply oksigen ke miokard menurun, Arterosklerosis, trombosis,
kontriksi arteri koronaria.
4.4 Intervensi
4.4.1 Gagal jantung
NO Diagnosa Tujuan Dan Rencana Tindakan Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
1. Penurunan Cardiac Tujuan : setelah 1. Evaluasi adanya 1. Untuk
output b.d dilakukan nyeri dada ( mengetahui
kegagalan ventrikel perawatan 5 X 24 intensitas, lokasi tingkat nyeri
memompa jam pasien dan durasi) pada pasien
berkontraksi menunjukkan 2. Monitor TTV 2. untuk
keadekuatan pompa 3. Monitor mengontrol
darah untuk pernafasan yang tingkat
memenuhi menunjukkan kecemasan
kebutuhan tubuh tanda-tanda gagal pasien
Kriteria hasil : jantung 3. untuk
1. Tanda-tanda 4. Monitor efek memantau
vital dalam pengobatan pola nafas
batas normal antiaritmia pasien jika
TD 120/90 5. Monitor adanya memang ada
mmHg, HR dispneu, fatigue, tanda-tanda
80-100 takipneu, gagal jantung
X/menit, RR ortopneu 4. untuk
20 X/menit 6. Monitor sianosis memantau
51
2. Tidak perifer perkembanga
menunjukkan 7. Monitor pola n obat pada
kelemahan, nafas abnormal pasien
aktivitas 8. Monitor adanya 5. untuk
normal. Cushing triad memantau
3. Tidak ada (TD, nadi, perkembanga
edema paru peningkatan n pasien jika
dan edema sistolik) memungkinka
perifer, dan 9. Monitor irama n terjadinya
tidak ada asites jantung dispneu,
4. Tidak 10. Catat adanya fatigue,
menunjukkan tanda dan gejala takipnue,
penurunan penurunan ortopneu
kesadaran cardiac output 6. untuk
11. Anjurkan memantau
pasien untuk keadaan
mengurangi pasien jika
stress terjadi
12. Atur waktu sianosis
dan periode 7. untuk
aktivitas dan memantau
waktu istirahat nafas pasien
pasien jika terjadi
sesak nafas
8.
9. Untuk
memantau
ventilator
pasien
10. Untuk
mengetahui
adanya
52
penurunan
curah jantung
pasien
11. Untuk
mengurangi
timgkat
kecemasan
pada pasien
12. Untuk
menjaga pola
istirahat
pasien
2. Gangguan perfusi Tujuan : Setelah 1. Monitor TTV 1. Untuk
serebral b.d dilakukan 2. Monitor ketat mengontrol
penuruanan suplay perawatan 5 kali 24 tingkat tingkat
oksigen kejaringan jam pasien kesadaran kecemasan
otak menunjukkan pasien pasien
perfusi jaringan 3. Atur posisi 2. Untuk
yang adekuat trendelenberg menentukan
Kriteria hasil : 4. Pemberian intervensi
1. Menunjukkan oksigenasi selanjutnya
status sirkulasi dan mencegah
yang adekuat komplikasi
2. Tekanan sistole lebih lanjut
dan diastole 3. Untuk
dalam rentang meningkatkan
normal rasa nyaman
3. Menunjukkan pada pasien
tingkat 4. Untuk
kesadaran penuh meningkatkan
4. TTV dalam sediaan
batas normal kebutuhan
53
5. Menunjukkan oksigen
orientasi yang
tepat
3. Gangguan perfusi Tujuan : setelah 1. Monitor TTV 1. Untuk

jaringan b.d dilakukan 2. Posisikan pasien mengontrol
penurunan suplay perawatan 4 kali 24 kepala lebih tingkat
oksigen ke jaringan jam pasien tinggi dari kaki kesadaran
menunjukkan (trendelenberg) pasien
keadekuatan perfusi 3. Berikan 2. Untuk
jaringan perifer tambahan cairan meningkatkan
Kriteria hasil : IV line rasa nyaman
1. TTV dalam 4. Oksigenasi pada pasien
normal 5. Monitor tingkat 3. Untuk
2. Perfusi jaringan kesadaran pasien mencegah
perifer normal 6. Monitor perfusi terjadinya
(hangat, merah, secara ketat dehidrasi
kering) 4. Untuk
3. Menunjukkan meningkatkan
orientasi dan sediaan
kesadaran yang kebutuhan
normal oksigen pada
4. Tekanan sistole pasien
dan diastole 5. Untuk
normal menentukan
intervensi
selanjutnya
dan mencegah
komplikasi
lebih lanjut
6.
4. Gangguan Tujuan : setelah 1. Posisikan pasien 1. Untuk
54
pertukaran gas b.d dilakukan untuk meningkatkan
peningkatan perawatan 4 kali 24 memaksimalkan sediaan
tekanan vena jam pasien ventilasi kebutuhan
pulmonalis dan menunjukkan 2. Idetifikasi oksigen
hipertensi pertukaran gas yang pemasangan alat 2. Untuk
pulmonal adekuat bantu nafas mengetahui
Kriteria hasil : (oksigenasi) adanya alergi
1. Menunjukkan 3. Monitor respirasi pada pasien
peningkatan dan status 3. Untuk
ventilasi dan oksigen mengetahui
oksigenasi yang 4. Monitor rata-rata, kebutuhan
adekuat kedalam dan iram oksigen pada
2. Memelihara pernafasan pasien
kebersihan 5. Monitor suara 4. Untuk
paru-paru dan nafas mengetahui
tidak adanya 6. Monitor pola tingkat
tanda-tanda nafas kedalaman
distress 7. Ajarkan batuk pernafasan
pernafasan efektif dan pasien
3. TTV dalam relaksasi 5. Untuk
rentang normal 8. Atur intake cairan mengetahui
RR 16-20 X untuk indikasi
/menit keseimbangan terjadinya
4. Tidak ada cairan gangguan
suara 9. Monitor saluran
tambahan penggunaan otot pernapasan
nafas, tidak pernafasan 6. Untuk
dipsneu dan 10. Auskultasi suara mengetahui
sianosis. nafas status pola
pernapasan
7. Untuk
membantu
55
mengeluarkan
sekret
8. Untuk
menyeimbang
kan
kebutuhan
cairan pasien
9. Untuk
mengetahui
pola nafas
yang efektif
10. Untuk
mengidentifik
asi adanya
obstruksi
jalan nafas
5. Gangguan pola Tujuan: setelah 1. Posisikan 1. Untuk
nafas tidak efektif dilakukan pasien untuk memberikan
b.d mekanisme perawataan 4 X 24 memaksimalkan kesempatan
kompensasi jam pasien ventilasi pada proses
kebutuhan oksigen menunjukkan pola (semifoller) ekspirasi paru
dalam tubuh nafas yang teratur 2. Pemasangan dan
Kriteria hasil : alat bantu nafas memudahkan
1. Menunjukkan (pemberian pasien
pola nafas oksigenasi) bernafas
teratur 3. Pertahankan 2. Untuk
2. Tidak ada jalan nafas meningkatkan
penggunaan otot paten sediaan
bantu 4. Ajarkan teknik kebutuhan
pernafasan relaksasi oksigen
3. Tidak ada purse 5. Monitor 3. Untuk
libs breathing respirasi dan 4. Untuk
56
saat pernafan status oksigen mengingkatka
4. Menunjukkan 6. Monitor TTV n kenyamanan
jalan nafas yang 7. Monitor pasien
paten frekuensi, 5. Untuk
5. TTV dalam kedalaman, dan memantau
rentang normal irama tingkat
6. Tidak ada suara pernafasan kebutuhan
nafas tambahan 8. Monitor perfusi oksigen
perifer / sianosis 6. Untuk
perifer mengontrol
9. Monitor adanya tingkat
tanda dan gejala kecemasan
distress pasien
pernafasan 7. Untuk
10. Monitor tanda memantau
dan gejala proses
kecemasan pernafasan
pasien terhadap pasien
oksigenasi 8. Untuk
memantau
pasien jika
terjadi
sianosis
9. Untuk
memantau
tingkat stres
pasien
10. Untuk
memantau
tingkat
kecemasan
pasien
57
6. Ansietas b.d Tujuan : setelah 1. Gunakan 1. Untuk
ketidakefektifan dilakukan pendekatan yang memberikan
pola nafas perawatan selama menenangkan kenyamanan
2X24 jam pasien 2. Pahami pada pasien
menunjukkan perspektif 2. Untuk
kenyamanan dan terhadap situasi memahami
ketenangan stress stres yang
Kriteria hasil : 3. Dorong keluarga dialami pasien
1. Klien mampu untuk ikut serta 3. Untuk
menunjukkan menenangkan memberikan
teknik pasien kepercayaan
pengontrolan 4. Temani klien pasien bahwa
cemas untuk dia tidak
2. TTV dalam memberikan sendiri
batas normal keamanan, 4. Untuk
3. Menunjukkan kenyamanan, dan membantu
nonverbal yang ketenangan pasien
menenangkan 5. Instruksikan klien mengurangi
dan untuk melakukan rasa takut
kenyamanan teknik relaksasi yang
6. Identivikasi berlebihan
tingkat 5. Untuk
kecemasan klien meningkatkan
7. Monitor TTV kenyamanan
8. Dengarkan pasien
keluhan klien 6. Untuk
dengan penuh mengetahui
perhatian sejauh mana
tingkat
kecemasan
yang
dirasakan
58
pasien
7. Untuk
mengontrol
tingkat
kecemasan
pasien
8. Untuk
membuat
perasaan
pasien merasa
dihargai
7. Kelebihan volume Tujuan : setelah 1. Monitor status 1. Untuk
cairan b.d dilakukan hemodinamik memantau
penumpukan cairan perawatan 5X24 seperti CVP, peningkatan
dalam tubuh jam klien MAP, PAP, dan tekanan darah
menunjukkan PCWP yang
keseimbangan 2. Kaji lokasi dan berhubungan
cairan dalam tubuh luas edema dengan
Kriteria hasil : 3. Monitor status kelebihan
1. Tidak ada nutrisi volume cairan
edema perifer 4. Monitor intake 2. Untuk
2. Bunyi nafas dan output cairan mengetahui
bersihdan tidak 5. Batasi intake perpindahan
ada dipsneu cairan cairan pada
3. Terbebas dari 6. Tentukan faktor jaringan
kelemahan dan resiko dari 3. Untuk
kecemasan ketidakseimbanga mengetahui
4. TTV dalam n cairan dalam tanda-tanda
batas normal tubuh malnutrisi
5. Keseimbangan 7. Kolaborasi pada pasien
intake dan pemberian 4. Untuk
output cairan diuretik mengetahui
59
(kolborasi) asupan cairan
8. Monitor tekanan yang masuk
darah orthostatik pada tubuh
dan perubahan 5. Untuk
irama jantung menentukan
9. Monitor tanda berat badan
dan gejala dari ideal
edema 6. Untuk
10. Catat secara mencegah
teliti intake dan terjadinya
output cairan edema
11. Monitor 7. Untuk
penambahan BB mengontrol
klien edema
8. Untuk
mencegah
komplikasi
lebih lanjut
dan
mengetahui
kelainan lebih
lanjut
9. Untuk
mempertahan
kan
keseimbangan
cairan
10. Memantau
penurunan BB
dan
keefektifan
intervensi
60
11. Untuk
memantau
peningkatan
berat badan
sesuai dengan
tujuan
8. Bersihan jalan Tujuan : setelah 1. Ajarkan teknik 1. Untuk
nafas tidak efektif dilakukan batuk efektif membantu
berhubungan perawatan selama 2. Auskultasi suara mengeluarkan
dengan iritasi 2X24 jam pasien nafas tambahan sekret
mukosa dan menunjukkan jalan 3. Pemberian obat 2. Untuk
penumpukan sekret nafas yang paten mukolitik mengetahui
Kriteria hasil : (kolaborasi) adanya
1. Mampu 4. Monitor status obstruksi
mendemostrasik pernafasan pasien jalan nafas
an batuk efektif 5. Monitor TTV 3. Untuk
2. Tidak ada suara 6. Identifikasi mengencerka
nafas tambahan, perlunya n sekret yang
tidak ada dilakukan suction kental
sianosis dan 7. Identifikasi 4. Untuk
dispneu perlunya mengetahui
3. Menunjukkan pemberian alat dan
jalan nfas yang bantu nafas memantau
paten status
4. TTV dalam pernafasan
rentang normal 5. Untuk
mengontrol
tingkat
kecemasan
pasien
6. Untuk
mengetahui
61
apakah pasien
membutuhkan
suction atau
tidak
7. Untuk
mengetahui
apakah pasien
membutuhkan
alat bantu
nafas atau
tidak
9. Nyeri b.d Tujuan : setelah 1. Kaji nyeri 1. Untuk
hepatomegali dilakukan pasien (lokasi, mengidentifik
perawatan 5 X 24 karakteristik, asi
jam pasien mampu durasi, ketidaknyama
melakukan frekuensi, nan yang
pengontrolan nyeri kualitas dan dirasakan
Kriteria hasil : faktor pasien
1. Mampu presipitasi 2. Mencoba
mengontrol nyeri) untuk
nyeri 2. Observasi mentoleransi
2. Melaporkan ekspresi dan
nyeri telah nonverbal dari mengevaluasi
berkurang ketidaknyamana derajat nyeri
3. Mampu n pasien 3. Untuk
mengenali nyeri 3. Observasi TTV mengontrol
(skala, 4. Kolaborasi tingkat
intensitas, pemberian kecemasan
frekuensi dan analgesik pasien
tanda-tanda 5. Lakukan teknik 4. Untuk
nyeri) relaksasi mengurangi
4. Mampu managemen rasa nyeri
62
melakukan nyeri yang
pengontrolan 6. Evaluasi dirasakan
nyeri keefektifan pasien
pengontrolan 5. Untuk
nyeri meningkatkan
kenyamanan
pasien
6. Untuk
mengetahui
berhasil
tidaknya
selama
pengontrolan
tingkat nyeri
10. Intoleransi aktivitas Tujuan : setelah 1. Kolaborasikan 1. Untuk
b.d fatigue dilakukan dengan tenaga membantu
perawatan selama 5 rehabilitasi untuk pasien
X 24 jam pasien melakukan terapi menurunkan
mampu melakukan rehabilitasi mortalitas
aktivitas sehari-hari jantung sesuai penyakit
secara mandiri dengan level jantung
Kriteria hasil : penyakit jantung 2. Untuk
1. Mampu yang dialami mengetahui
melakukan 2. Bantu klien untuk aktivitas apa
ADL secara mengidentifikasi saja yang
mandiri aktivitas yang boleh dan
2. TTV dalam mampu dilakukan tidak boleh
rentang normal 3. Bantu klien dilakukan
3. Status menggunakan pasien
kardiopulmonal alat bantu 3. Untuk
adekuat aktivitas membantu
4. Sirkulasi status 4. Monitor respon pasien lebih
63
yang baik fisik, emosi dan mandiri tanpa
5. Status respirasi : spiritual menggantung
pertukaran gas 5. Bantu klien kan orang lain
dan ventilasi mengidentifikasi 4. Memberikan
adekuat aktivitas pada kesempatan
waktu luang pada pasien
6. Monitor TTV untuk
setelah mengungkapk
melakukan an apa yang
aktivitas sedang
dirasakan
5. Untuk
membantu
pasien
memudahkan
dalam
berpartisipasi
sebanyak
mungkin
6. Untuk
mengontrol
tingkat
kenyamanan
pasien
11. Ketidakseimbangan Tujuan : setelah 1. Kolaborasi 1. Untuk
nutrisi kurang dari dilakukan dengan ahli gizi menentukan
kebutuhan tubuh perawatan selama terkait dengan nutrisi yang
b.d anoreksia 5X24 jam klien penentuan jumlah akan
menunjukkan nutrisi yang diberikan
menuju dibutuhkan pasien
peningkatan pada 2. Anjurkan klien 2. Untuk
nutrisi yang untuk membantu
64
seimbang meningkatkan peningkatan
Kriteria hasil: intake makanan nutrisi dan
1. Adanya 3. Berikan berat badan
peningkatan BB pendidikan pasien
menuju ideal kesehatan 3. Untuk
2. Tidak ada kebutuhan nutrisi membantu
tanda-tanda tubuh pasien
malnutrisi 4. Monitor BB klien mengetahui
3. Turgor kulit 5. Monitor turgor informasi
baik kulit tentang
4. Tidak ada 6. Monitor kalori kebutuhan
penurunan BB dan intake nutrisi nutrisinya
yang berarti 4. Untuk
5. Menunjukkan memantau
pola berat badan
peningkatan pasien agar
fungsi pengecap tetap stabil
dan konsumsi 5. Untuk
makanan mengetahui
keadaan
turgor kulit
pasien
6. Untuk
memantau
dan menjaga
status nutrisi
pasien
No Diagnosa Tujuan dan kriteria

Rencana Tindakan Rasional
. Keperawatan hasil
65
1. Gangguan Tujuan: Setelah 1. Fasilitasi 1: untuk mengatasi
pertukaran gas dilakukan perawatan kepatenan jalan napas. gangguan pertukaran
b/d timbunan selama 3 x 24 jam 2. Berikan terapi gas.
asam laktat, gangguan pertukaran oksigen dan pantau 2: Untuk mengatasi
penurunan gas berkurang. efektivitasnya. penurunan supply
supply oksigen Kriteria hasil: 3. Pasang alat bantu oksigen.
ke miokard, 1. Pertukaran gas pernapasan pada 3: Untuk membantu
Arterosklerosis CO2dan O2 di alveoli pasien. dan mengurangi
, trombosis, untuk gangguan pertukaran
kontriksi arteri mempertahankan gas.
koronaria. konsentrasi gas darah
arteri.
2. Nyeri b/d Tujuan: Setelah 1. Beri analgesik 1: Untuk mengurangi
timbunan asam dilakukan perawatan sesuai dosis yang nyeri.
laktat, selama 3 x 24 jam dibutuhkan pasien. 2: Untuk meninkatkan
penurunan Menunjukkan tingkat 2. Ringankan nyeri persepsi positif pasien
supply oksigen nyeri yang dibuktikan sampai pada tingkat terhadap kemudahan
ke miokard, oleh adanya ekspresi kenyamanan pasien. fisik dan psikologis
Arterosklerosis nyeri pada wajah, 3. Minta pasien untuk sampai pasien merasa
, trombosis, gelisah atau menilai nyeri pada nyaman.
kontriksi arteri ketegangan otot, skala 0-10. 3: Untuk mengetahui
koronaria. durasi episode nyeri, tingkat keparahan
merintih dan nyeri pasien.
menangis,
Kriteria hasil:
- Tindakan individu
untuk mengendalikan
nyeri.
- Keparahan nyeri
yang dapat diamati.
3. Intoleransi Tujuan: Setelah 1. Beri anjuran tentang 1: untuk
aktivitas b/d dilakukan perawatan dan bantuan dalam meningkatkan durasi
66
fatique, selama 3 x 24 jam aktivitas fisik, sosial, aktivitas individu.
timbunan asam Menoleransi aktivitas spiritual yang spesifik 2: untuk mengatasi
laktat, yang biasa dilakukan, 2. Atur penggunaan kelelahan dan
penurunan yang dibuktikan oleh energi pasien mengoptimalkan
supply oksigen toleransi aktivitas, 3. Pantau respons fungsi.
ke miokard. penghematan energi. kardiorespiratori 3: untuk mengetahui
Kriteria hasil: terhadap aktivitas respons
Respons fisiologis pasien. kardiorespiratori
terhadap gerakan 4. Pantau respons pasien.
yang memakan O2 pasien terhadap 4: Untuk mengetahui
energi, tindakan aktivitas keperawatan. penggunaan oksigen
individu dalam 5. Pantau pola tidur pasien dalam aktivitas.
mengelola energi pasien dan lamanya 5: Untuk menjaga pola
untuk memulai dan waktu tidur dalam jam. istirahat pasien dan
menyelesaikan mengatasi kelelahan
aktivitas. pasien.
4. Gangguan Tujuan: Setelah 1. Beri terapi oksigen 1: untuk mengatasi

perfusi dilakukan perawatan dan pantau ketidak seimbangan
jaringan b/d selama 3 x 24 jam keefektifannya. supply dan kebutuhan
COP turun, Menunjukkan 2. Minimalkan oksigen pasien.
kontraktilitas keefektifan pompa komplikasi dengan 2: untuk mencegah
turun, jantung, perfusi tingkatkan sirkulasi kerusaan fungsi
intergritas jaringan jantung, dan arteri, sirkulasi vena. jantung.
membran sel perfusi jaringan 3. Pantau frekuensi 3: untuk mengetahui
menurun, perifer. jantung, preload, kestabilan kerja
seluler Kriteria hasil: afterload, dan jantung.
hipoksia, 1. Keadekuatan kontraktilitas. 4: Untuk menjaga
supply oksigen volume darah yang 4. Cegah, identifikasi, irama jantung.
ke miokard dipompa dari dan fasilitasi terapi
menurun, ventrikel kiri untuk irama jantung
Arterosklerosis mendukung tekanan abnormal.
67
, trombosis, perfusi sistemik.
kontriksi arteri 2. Keadekuatan
koronaria. aliran darah melalui
susunan pembuluh
darah koroner untuk
mempertahankan
fungsi jantung.
5. Cemas b/d Tujuan: Setelah 1. Minimalkan rasa 1: Untuk koping
nyeri, dilakukan perawatan cemas, ngeri, dan terhadap nyeri dan
timbunan asam selama 3 x 24 jam firasat. trauma emosi infark
laktat, Kecemasan 2. Turunkan ansietas miokard sulit. Pasien
penurunan berkurang atau pada pasien dengan dapat takut mati dan
supply oksigen teratasi. distres akut. cemas tentang
ke miokard, Kriteria hasil: 3. Bantu pasien lingkungan. Cemas
Arterosklerosis - Mengenal beradabtasi dengan berkelanjutan
, trombosis, perasaannya ancaman yang mungkin terjadi dalam
kontriksi arteri - Mengidentifikasi mengganggu berbagai derajat
koronaria. penyebab, faktor pemenuhan tuntutan selama beberapa
yang mempengaruhi. hidup dan peran. waktu dan dapat
- Menyatakan dimanifestasikan oleh
penurunan gejala depresi.
kecemasan.
- Mendemonstrasi-
kan sumber secara
tepat.
6. Penurunan Tujuan: Setelah 1. Berikan obat anti 1: Disritmia biasanya
curah jantung dilakukan perawatan disritmia sesuai pada secara
b/d selama 3 x 24 jam indikasi. simtomatis kecuali
kontraktilitas Kecepatan 2. Bantu pemasanga untuk PVC, di mana
turun, jantung/irama mampu n/mem-pertahankan sering mengancam
intergritas mempertahankan pacu jantung bila secara profilaskis.
membran sel curah dipergunakan. 2: Pemacu mungkin
68
menurun, jantungadekuat/perfus tindakan
seluler i jaringan. dukungansementara
hipoksia, Kriteria hasil: selama
supply oksigen 1. Mempertahankan fase akut/penyembuha
ke miokard stabilitas n atau
menurun, hemodinamik, mungkindiperlukan
Arterosklerosis contoh: TD, curah secara permanent bila
, trombosis, jantung dalam infark sangat berat
kontriksi arteri rentang normal. merusak sistem
koronaria. 2. Melaporkan konduksi.
penurunana episode
dispnea, angina.
3. Mendemonstrasik
an peningkatan
toleransi terhadap
aktivitas.
7. Resiko Tujuan: Setelah 1. Tingkatkan 1: Untuk
kelebihan dilakukan perawatan keseimbangan cairan menyeimbangkan
volume cairan selama 3 x 24 jam dan cegah komplikasi volume cairan sesuai
ekstraseluler Kelebihan volume akibat kadar cairan kebutuhan.
b/d kegagalan cairan dapat yang abnormal. 2: Untuk mengatasi
pompa dikurangi. 2. Turunkan volume kelebihan volume
jantung, Kriteria hasil: cairan ekstrasel cairan ekstrasel.
kontraktilitas 1. Keseimbangan 3. Pertahankan pola 3: Untuk mengatasi
turun, elektrolit dan non eliminasi urine kelebihan volume
intergritas elektrolit dalam optimal. cairan.
membran sel kompartemen
menurun, ekstrasel tubuh.
seluler
hipoksia,
supply oksigen
ke miokard
69
menurun,
Arterosklerosis
, trombosis,
kontriksi arteri
koronaria.
4.5 Implementasi
4.5.1 Gagal jantung
Hari, Implementasi Respon tindakan TTD
tanggal
dan waktu
17 maret 1. Mengevaluasi adanya nyeri dada Penurunan curah jantung Zainab
2016 ( intensitas, lokasi dan durasi) pasien mulai membaik
2. Memonitor TTV
3. Memonitor pernafasan yang
menunjukkan tanda-tanda gagal
jantung
4. Memonitor efek pengobatan
antiaritmia
5. Memonitor adanya dispneu,
fatigue, takipneu, ortopneu
6. Memonitor sianosis perifer
7. Memonitor pola nafas abnormal
8. Memonitor adanya Cushing
triad (TD, nadi, peningkatan
sistolik)
9. Memonitor irama jantung
10. Mencatat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac output
11. Menganjurkan pasien untuk
mengurangi stress
12. Mengatur waktu dan periode
70
aktivitas dan waktu istirahat
pasien
17 maret 1. Memonitor TTV Status sirkulasi pasien Zainab
2016 2. Memonitor ketat tingkat sudah adekuat
kesadaran pasien
3. Mengatur posisi trendelenberg
4. Memberikan bantuan oksigenasi
17 maret 1. Memonitor TTV Pasien sudah mampu Zainab

2016 2. Memposisikan pasien kepala bernafas dengan lega
lebih tinggi dari kaki
(trendelenberg)
3. Memberikan tambahan cairan
IV line
4. Memberikan bantuan
oksigenisasi
5. Memonitor tingkat kesadaran
pasien
6. Memonitor perfusi secara ketat
17 maret 1. Memposisikan pasien untuk Pasien merasa sekret Zainab
2016 memaksimalkan ventilasi sudah tidak menumpuk
2. Mengidetifikasi pemasangan dan bisa bernafas dengan
alat bantu nafas (oksigenasi) lega
3. Memonitor respirasi dan status
oksigen
4. Memonitor rata-rata, kedalam
dan iram pernafasan
5. Memonitor suara nafas
6. Memonitor pola nafas
7. Mengajarkan batuk efektif dan
relaksasi
8. Mengatur intake cairan untuk
71
keseimbangan cairan
9. Memonitor penggunaan otot
pernafasan
10. Melakukan auskultasi suara
nafas
17 maret 1. Memposisikan pasien untuk Pasien nampak bernafas Zainab
2016 memaksimalkan ventilasi dengan lega dan terlihat
(semifoller) lebih tenang
2. Memasangan alat bantu nafas
(pemberian oksigenasi)
3. Mempertahankan jalan nafas
paten
4. Mengajarkan teknik relaksasi
5. Memonitor respirasi dan status
oksigen
6. Memonitor TTV
7. Memonitor frekuensi,
kedalaman, dan irama
pernafasan
8. Memonitor perfusi perifer /
sianosis perifer
9. Memonitor adanya tanda dan
gejala distress pernafasan
10. Memonitor tanda dan gejala
kecemasan pasien terhadap
oksigenasi
17 maret 1. Menggunakan pendekatan yang Pasien nampak lebih Zainab

2016 menenangkan tenang dalam mengatasi
2. Memahami perspektif terhadap kecemasannya
situasi stress
3. Mendorong keluarga untuk ikut
72
serta menenangkan pasien
4. Menemani klien untuk
memberikan keamanan,
kenyamanan, dan ketenangan
5. Memberikan instruksikan klien
untuk melakukan teknik
relaksasi
6. Mengidentifikasi tingkat
kecemasan klien
7. Memonitor TTV
8. Mendengarkan keluhan klien
dengan penuh perhatian
17 maret 1. Memonitor status hemodinamik Kelebihan cairan pada Zainab

2016 seperti CVP, MAP, PAP, dan pasien sudah teratasi,
PCWP berat badan kembali
2. Mengkaji lokasi dan luas edema stabil
3. Memonitor status nutrisi
4. Memonitor intake dan output
cairan
5. Membatasi intake cairan
6. Menentukan faktor resiko dari
ketidakseimbangan cairan dalam
tubuh
7. Berkolaborasi pemberian
diuretik (kolborasi)
8. Memonitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
jantung
9. Memonitor tanda dan gejala dari
edema
10. Mencatat secara teliti intake
73
dan output cairan
11. Memonitor penambahan BB
klien
17 maret 1. Mengajarkan teknik batuk Sudah tidak ada suara Zainab
2016 efektif nafas tambahan pada
2. Melakukan auskultasi suara pasien, nafas kembali
nafas tambahan normal
3. Memberikan obat mukolitik
(kolaborasi)
4. Memonitor status pernafasan
pasien
5. Memonitor TTV
6. Mengidentifikasi perlunya
dilakukan suction
7. Mengidentifikasi perlunya
pemberian alat bantu nafas
17 maret 1. Mengkaji nyeri pasien (lokasi, Pasien mampu menkaji Zainab
2016 karakteristik, durasi, frekuensi, dan mengontrol nyeri
kualitas dan faktor presipitasi yang dirasakan
nyeri)
2. Mengobservasi ekspresi
nonverbal dari ketidaknyamanan
pasien
3. Mengobservasi TTV
4. Berkolaborasi pemberian
analgesik
5. Melakukan teknik relaksasi
managemen nyeri
6. Mengevaluasi keefektifan
pengontrolan nyeri
17 maret 1. Berkolaborasi dengan tenaga Pasien sudah mampu Zainab
74
2016 rehabilitasi untuk melakukan melakukan aktivitasnya
terapi rehabilitasi jantung sesuai sendiri secara bertahap
dengan level penyakit jantung
yang dialami
2. Membantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
3. Membantu klien menggunakan
alat bantu aktivitas
4. Memonitor respon fisik, emosi
dan spiritual
5. Membantu klien
mengidentifikasi aktivitas pada
waktu luang
6. Memonitor TTV setelah
melakukan aktivitas
17 maret 1. Berkolaborasi dengan ahli gizi Makan pasien mulai Zainab
2016 terkait dengan penentuan jumlah teratur dan berat badan
nutrisi yang dibutuhkan kembali stabil
2. Menganjurkan klien untuk
meningkatkan intake makanan
3. Memberikan pendidikan
kesehatan kebutuhan nutrisi
tubuh
4. Memonitor BB klien
5. Memonitor turgor kulit
6. Memonitor kalori dan intake
nutrisi

Hari, Tgl, Implementasi Respon Tindakan TTD
75
dan
Waktu.
17 Maret 1. Memfasilitasi kepatenan jalan Pasien dapat bernapas
2016 napas. dengan lebih stabil.
2. Memberi terapi oksigen dan
Anggario
pantau efektivitasnya.
3. Memasang alat bantu
pernapasan pada pasien.
17 Maret 1. Memberi analgesik sesuai dosis Pasien mulai nyaman dan
2016 yang dibutuhkan pasien. dapat mengatasi
2. Meringankan nyeri sampai pada kecemasannya.
Anggario
tingkat kenyamanan pasien.
3. Meminta pasien untuk menilai
nyeri pada skala 0-10.
17 Maret 1. Memberi anjuran tentang dan Pasien mulai tidak
2016 bantuan dalam aktivitas fisik, mengalami kelalahan dan
sosial, spiritual yang spesifik keletihan.
2. Mengatur penggunaan energi
pasien
3. Memantau respons
Anggario
kardiorespiratori terhadap aktivitas
pasien.
4. Memantau respons O2 pasien
terhadap aktivitas keperawatan.
5. Memantau pola tidur pasien dan
lamanya waktu tidur dalam jam.
17 Maret 1. Memberi terapi oksigen dan Pasien
2016 pantau keefektifannya.
2. Meminimalkan komplikasi
Anggario
dengan tingkatkan sirkulasi arteri,
sirkulasi vena.
3. Memantau frekuensi jantung,
76
preload, afterload, dan
kontraktilitas.
4. Mencegah, identifikasi, dan
fasilitasi terapi irama jantung
abnormal.
17 Maret 1. Meminimalkan rasa cemas, Rasa cemas pasien
2016 ngeri, dan firasat. menurun.
2. Menurunkan ansietas pada
pasien dengan distres akut.
Anggario
3. Membantu pasien beradabtasi
dengan ancaman yang
mengganggu pemenuhan tuntutan
hidup dan peran.
17 Maret 1. Memberikan obat anti Penurunan curah jantung
2016 disritmia sesuai indikasi. dapat diatasi
2. Membantu pemasangan/mem-
Anggario
pertahankan pacu jantung bila
dipergunakan.
17 Maret 1. Meningkatkan keseimbangan Kelebihan volume cairan

2016 cairan dan cegah komplikasi akibat ekstraseluler pasien
kadar cairan yang abnormal. teratasi
2. Menurunkan volume cairan Anggario
ekstrasel
3. Mempertahankan pola
eliminasi urine optimal.
4.6 Evaluasi
4.6.1 Gagal jantung
NO Tanggal Diagnosa Evaluasi paraf
/ waktu
77
1. 17 Maret Gangguan pertukaran gas S : Pasien Anggario
2016 b/d timbunan asam laktat, mengatakan dapat
penurunan supply oksigen bernapas dengan
ke miokard, Arterosklerosis, lebih stabil
trombosis, kontriksi arteri O : Pasien tampak
koronaria. tenang dan santai
A : masalah teratasi
sebagian
P : lanjutkan dan
modifikasi
intervensi
2. 17 Maret Nyeri b/d timbunan asam S : pasien mulai Anggario
2016 laktat, penurunan supply nyaman dan dapat
oksigen ke miokard, mengatasi
Arterosklerosis, trombosis, kecemasan
kontriksi arteri koronaria. O : Pasien tidak
nampak cemas
sebagian
P : lanjutkan
intervensi
3. 17 Maret Intoleransi aktivitas b/d S : Pasien Anggario
2016 fatique, timbunan asam mengatakan
laktat, penurunan supply badannya tidak
oksigen ke miokard. merasa lemas lagi
O : Pasien mulai
tidak mengalami
kelelahan dan
keletihan
P : terminasi
4. 17 Maret Gangguan perfusi jaringan S : Pasien Anggario
78
2016 b/d COP turun, mengatakan sudah
kontraktilitas turun, bisa berkonsentrasi
intergritas membran sel lebih baik dari
menurun, seluler hipoksia, sebelumnya
supply oksigen ke miokard O : Pasien tampak
menurun, Arterosklerosis, menunjukkan
trombosis, kontriksi arteri perhatian
koronaria. A : masalah teratasi
P : terminasi
5. 17 Maret Cemas b/d nyeri, timbunan S : Pasien Anggario
2016 asam laktat, penurunan mengatakan bahwa
supply oksigen ke miokard, dia sudah merasa
Arterosklerosis, trombosis, lebih tenang
kontriksi arteri koronaria. O: Pasien tersenyum
bahagia
A: masalah teratasi
sebagaian
P: modifikasi dan
lanjutkan intervensi
6. 17 Maret Resiko penurunan curah S:pasien Anggario
2016 jantung b/d kontraktilitas mengatakan tidak
turun, intergritas membran lelah lagi
sel menurun, seluler O : tanda-tanda vital
hipoksia, supply oksigen ke pasien dalam
miokard menurun, rentang normal
Arterosklerosis, trombosis, A : masalah teratasi
kontriksi arteri koronaria. sebagian
P : lanjutkan
intervensi
7. 17 Maret Resiko kelebihan volume S : pasien Anggario
2016 cairan ekstraseluler b/d mengaakan
kegagalan pompa jantung, badannya lebih
79
kontraktilitas turun, ringan
intergritas membran sel O :urine output
menurun, seluler hipoksia, sesuai dengan tugas.
supply oksigen ke miokard A : masalah teratasi
menurun, Arterosklerosis, P : terminasi
trombosis, kontriksi arteri
koronaria.
80
BAB 5. PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung diklasifikasikan
menjadi kelas I,II, dan III menurut NYHA. Diagnosa keperawatan yang menjadi
prioritas dalam melakukan asuhan keperawatan yaitu penurunan cardiac output
yang berhubungan dengan ketidakmampuan jantung berkontraksi.
Infark merupakan nekrosis miokard yang diakibatkan oleh aliran darah ke
otot jantung tertanggu dan menyebabkan sel otot jantung mati. Terganggunya
aliran darah menyebabkan aliran darah di pembuluh darah tersumbat atau terhenti
akan menjadi sumbatan koroner akut. disekitar daerah otot jantung yang tidak
menerima aliran darah akan menyebabkan penurunann fungsi pertahanan otot
jantung yang mana disebut dengan infark. Dalam asuhan keperawatan bagi klien
dengan penyakit infark miokard akut, diagnosa yang akan muncul yaitu sama
halnya dengan gagal jantung yaitu penurunan kardiak output yang berhubungan
dengan penurunan kontraktilitas otot miokardium melakukan kontraksi.
Asuhan keperawatan bagi klien dengan gagal jantung dan AMI sangat
diperlukan mulai dari pengkajian keluhan pasien, diagnosa yang tepat, intervensi
yang akan dilakukan untuk mengatasi permasalahan kesehatan klien hingga
evaluasi keefektifan intervensi dan implentasi yang telah perawat lakukan pada
klien tersebut sehingga proses perawatan dan kesembuhan klien dapat tercapai
sesuai dengan tujuan.
5.2 Saran
Pemberian asuhan keperawatan harus disesuaikan dengan kondisi kebutuhan
klien, begitu pula dengan klien dengan penyakit jantung seperti gagal jantung
kongestif. Perlu diidentifikasi kembali beberapa hal yang perlu dilakukan
perwatan dalam membantu pasien dalam memenuhi kebutuhan dasar klien. Ada
81
beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian asuhan keperawatan
kepada klien dengan penyakit jantung seperti halnya pengaturan posisi tubuh dan
anjuran agar klien tidak mengejan. Maka diharapkan bagi seorang perawat untuk
lebih memahami serta menambah pengetahuan lebih dalam akan perkembangan
penyakit gagal jantung kongestif dan juga infark miokard akut.
82
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: EGC
Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskuler: Seri Asuhan.Jakarta:

Salemba Medika.
Baughman, D.C and J.C.Hackley.1996.Keperawatan Medical Bedah: Buku Saku

dari Brunner & Suddarth. Ester, M, Editor. Jakarta: Buku Kedokteran EGC
Davey, P.2005. At a Glane Medicine. Safitri, A. editor. Jakarta: Erlangga
Gray, H.H., K.D.Dawkins., J.M.Morgan and I.A.Simpson.2002. Lecture Notes

Kardiologi Edidi Keempat. Safitri, A, editor. Jakarta: Erlangga
http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_TataLaksana_Gagal_Jantung_2015.pdf,
diakses pada tanggal 2 Maret 2016 08.23 WIB
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31664/3/Chapter%20II.pdf, diakses pada

tanggal 2 Maret 2016 10.13 WIB
http://eprints.ums.ac.id/22066/19/02._Naskah_Publikasi.pdf, diakses pada tanggal 2

Maret 2016 14.22 WIB
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta Erlangga
Eliastam, Michael. 1998. Penuntun Kedaruratan Medis. Jakarta : EGC
https://core.ac.uk/download/files/379/11735869.pdf Diakses pada tanggal 3 maret

2016
http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=8&cad=rja&uact
=8&ved=0ahUKEwi4qvGV9aPLAhULV44KHaHnAUQQFghFMAc&url=http%
3A%2F%2Flib.ui.ac.id%2Ffile%3Ffile%3Ddigital%2F20351475PRAstutiningru
m.pdf&usg=AFQjCNGksHlowBxkphpAMiBTtPIR6Zvd2w&sig2=IELzp1RBtP
ASTCZWJ4z4JA, diakses pada tanggal 2 Maret 2016 15.13 WIB
Siswantoro, Bambang B., Dkk. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.

Perhimpunan Dokter Spasialis Kardiovaskuler Indonesia 2015 edisi
pertama
Wilkinson, Judith M dan Nancy R. Ahern. 2009. Buku Saku Diagnosis

Keperawatan: Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC,
Ed. 9. Jakarta: EGC.
83
Bilotta, Kimberly A. J, Dwi Widiarti [et al.]. 2011. Kapita Selekta Penyakit
dengan Implikasi Keperawatan, Ed. 2. Jakarta: EGC.
http://apps.um-surabaya.ac.id/digilib/files/disk1/22/perpustakaan%20umsurabaya-
-srihandaya1061-1-pendahul-n.pdf
http://digilib.stikeskusumahusada.ac.id/files/disk1/10/01-gdl-titasarini-478-1-
ktitita-h.pdf
http://lpkeperawatan.blogspot.com/2014/03/aporan-pendahuluan-akut-miokard-
infark-AMI.html#.VEh1mGd0PIU
Smeltzer, Suzanne. C, Bare, Brenda. G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-

Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol. 1. Jakarta: EGC.
Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI
Sudoyo, Aru W. & Bambang Setiyohadi. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.
Syaifoelah Noor, 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Pustaka.
Eagle, Kim A. 2006.Algoritme pengambilan keputusan klinis. Edisi 1.

Diterjemahkan oleh: Natalia susi. Jakarta: EGC
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC
84
LAMPIRAN
1. Nita (142310101099)
- Pertanyaan: pada pathwway IMA ansietas berhubungan dengan kurang
pengetahuan, tetapi pada aske mengapaberhubngan dengan nyeri?
- Jawaban : Merupakan suatu koreksi bagi kami pada penulisan askep,
dimana sebenarnya ansietas tersebut berhubugan dengan kurang
pengetahuan klien terhadap penyakit yang dialaminya. Terutama terkait
dengan tanda dan gejala yang timbul dari penyakit tersebut.
2. Nifta (142310101055)
- Pertanyaan : tindakan monitor ttv, apakah bisa pada klien terlihat klien
tersebut cemas atau tidak?
- Jawaban : monitor ttv menjai salah satu ukuran klien tersebut sdang
mengalami cemas atau tidak,karena TTV tersebut salah satunya dipengaruhi
oleh kondisi psikis seseorang. Klien yang cemas akan terlihat nadi cepat dan
tidak teratur. Sehingga pengukuran TTV ini menjadi ukuran seseorang
mengalami cemas dan juga didukung oleh data subjektif pasien yang
mengalami cemas.
- Pertanyaan : mengapa dilakukan posisi trendelenburg dapat meningkatkan
kenyamanan klien ?
- Jawaban ; pada seorang yang mengalami gagaljantug atau mengalami syok
kardiogenik, posisi ini akan mencegah klien terjadinya kekurangan perfusi
cerebral atau otak, sehingga kondisi pasien akan membaik dan kenyamanan
terhadap efek dari posisi ini akan terasa.
3. Intan (142310101017)
- Pada pathway GAGAL JANTUNG terdapat diagnosa ansietas yang
berhubungan dengan pola nafas tidak efektif, alasannya?
- Jawaban : terimah kasih atas koreksi dari audien, sebenaaranya diagnosa
tersebut yaitu ansietas berhubungan dengan sesak nafas yag terjadi pada
klien.
85
4. Yogi ( 142310101137)
- Pertanyaan : pada patway GAGAL JANTUNG terdapat diagnosa gangguan
perfusicerebral, mengapa bukan resiko gangguan perfusi cerebra ?
(klarifikasi )
- Jawaban : pada diagnosa tersebut sebenarnya adalah tresiko gangguan
perfusi cerebral.
5. Nuril fauziah (142310101103)

- Pertanyaan : diagnosa gangguan perfusi jaringan b.d penurunan co tetapi
mengapa diatik dari iskemia.
- Jawaban : pada patway IMA tadi pada saat presentasi, presentator sudah
memerbaiki bahwa terjadinya perumusan diagnosa gangguan perfusi
jaringan tersebt sama halnya dengan yang dipathway gagal jantung dimana
diagnosanya adalah gangguan perfusi jaringan b.d penurunan CO.
6. Dewi Wulan Pratiwi (142310101138)

- Pertanyaan : pedidikan kesehatan yang seperti apakah yang dapat diberikan
pada klien dengan IMA ?
- Jawaban : pendidikan kesehatan yang dapat diberikan adalah dengan
mengajarkan dan membimbing klien untuk merubah pola atau gaya hidup
yang hidup yang lebih baik, yaitu dengan pola atau metode SEHAT (
Seimbangkan gizi, Enyahkan rokok, Hindari stress, Awasi tekanan darah,
Teratur olahraga)
86

Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Congenital Heart Failled Dan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Congenital Heart Failled Dan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL

JANTUNG DAN INFARK MIOKARD AKUT

Juwarti NIM 142310101007

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

disusun guna melengkapi tugas mata kuliah Komprehensif 1

Juwarti NIM 142310101007

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

Jember, Maret 2015

HALAMAN SAMPUL ............................................................................ i

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan Penulisan

1.4 Manfaat Penulisan

1.5 Implikasi dalam keperawatan

Klasifikasi berdasarkan kelainan Klasifikasi berdasarkan kapasitas

2.1.2 Infac Miokard Akut

2.2.2 Infark Miokard Akut

2.3.2 Infac Miokard Akut

2.4 Manifestasi Klinis

2.4.2 Infark Miokard Akut

2.5.2 Infac Miokard Akut

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

2.7 Komplikasi dan prognosis

Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil

2.8.2 Infac Miokard Akut

Jenis diet dan indikasi pemberian

b. Penghambat adrenoseptor beta (beta blocker)

2.9.2 Infac Miokard Akut

Aterosklerosis Hipertensi Miokarditis,endo Stenosis katub

Endapan lipoprotein ditunika intima

Penurunan Infark Miokard Metabolisme anaerob

Penurunan Suplai darah Kelemahan Intoleransi

4.1 Pengkajian Gagal jantung

4.1.2 Keluhan Utama

4.1.4 Pengkajian Pola Gordon

1.17 Analisis Data

1. S : pasien mengatakan iskemia miokard ventrikel Penurunan kardiak

Gangguan perfusi jaringan

Pola nafas tidak efektif

Eliminasi urin berkurang

Kelebihan volume cairan

iritasi mukosa pernafasan

produksi sekret berlebih

Bersihan jalan nafas tidak

4.2 Pengkajian Infac Miokard Akut

4.3.2 Infac Miokard Akut

3. Gangguan perfusi Tujuan : setelah 1. Monitor TTV 1. Untuk

4.4.2 Infac Miokard Akut

No Diagnosa Tujuan dan kriteria

4. Gangguan Tujuan: Setelah 1. Beri terapi oksigen 1: untuk mengatasi

17 maret 1. Memonitor TTV Pasien sudah mampu Zainab

17 maret 1. Menggunakan pendekatan yang Pasien nampak lebih Zainab

17 maret 1. Memonitor status hemodinamik Kelebihan cairan pada Zainab

17 maret 1. Berkolaborasi dengan tenaga Pasien sudah mampu Zainab

4.5.2 Infac Miokard Akut

17 Maret 1. Meningkatkan keseimbangan Kelebihan volume cairan

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskuler: Seri Asuhan.Jakarta:

Baughman, D.C and J.C.Hackley.1996.Keperawatan Medical Bedah: Buku Saku

Davey, P.2005. At a Glane Medicine. Safitri, A. editor. Jakarta: Erlangga

Gray, H.H., K.D.Dawkins., J.M.Morgan and I.A.Simpson.2002. Lecture Notes

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31664/3/Chapter%20II.pdf, diakses pada