SEORANG LAKI – LAKI 55 TAHUN DENGAN TUMOR

VESIKA URINARIA CURIGA GANAS, BATU URETER

DUPLEKS, DAN BENIGN PROSTATIC HIPERPLASIA

Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan senior

Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh :
Anandini Nindya LU 22010111200028
Andi Alfia MT 22010111200029
Andriardus Mujur 22010111200030
Andyna Cylvia 22010111200031

Pembimbing :
dr. Nurdopo Baskoro, Sp Rad
dr. Daniel

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG
2012
 HALAMAN PENGESAHAN

Pengesahan laporan kasus yang disusun oleh :

Nama / NIM : Anandini Nindya LU 22010111200028
Andi Alfia MT 22010111200029
Andriardus Mujur 22010111200030
Andyna Cylvia 22010111200031
Judul : Seorang Laki-Laki 55 Tahun dengan Tumor Vesica Urinaria Curiga
Ganas, Batu Ureter Dupleks, dan Benign Prostatic Hiperplasia
Bidang : Ilmu Radiologi

Semarang, April 2012

Penguji Pembimbing,

dr. Nurdopo Baskoro, Sp Rad dr. Daniel

ii
iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Tumor vesika urinaria merupakan salah satu keganasan traktus urinarius yang
sering terlewatkan karena kekurangwaspadaan dokter dalam menangani kasus ini.
Ada 22.000 kasus baru karsinoma vesika urinaria dengan 9.800 kematian per
tahun di Amerika Serikat. Karsinoma vesika urinaria merupakan 2 % dari seluruh
keganasan. Pada pria merupakan keganasan kedua terbanyak pada saluran
urogeniotalia setelah karsinoma prostat, dan pada wanita merupakan tumor ganas
kedelapan dari semua keganasan1,2.
Tanda pertama karsinoma vesika urinaria seringkali adalah hematuria
makroskopik atau mikroskopik yang intermiten. Hematuria ini biasanya total dan
tanpa disertai rasa nyeri. Selain itu dapat juga dijumpai adanya keluhan disuria dan
tanda – tanda iritasi vesika urinaria lainnya atau obstruksi saluran kemih bagian
bawah bila tumor menyumbat muara uretra interna. Rasa nyeri pinggang dapat
terjadi bila tumor menyumbat muara ureter sehingga terjadi hidronefrosis. 3
Dalam menegakkan diagnosa karsinoma vesika urinaria - vesika urinaria,
diperlukan pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan radiologi yang dapat digunakan yaitu
USG suprapubik, pyelografi intravena dan CT abdomen. Sampai saat ini,
pemeriksaan pyelografi intravena masih merupakan pemeriksaan baku untuk
karsinoma vesika urinaria-vesika urinaria karena dengan pemeriksaan ini sekaligus
dapat menilai fungsi ginjal, ureter dan vesika urinaria - vesika urinaria. Dengan
demikian penting kiranya bagi kita mengetahui pemeriksaan radiologi pada penderita
dengan persangkaan karsinoma vesika urinaria - vesika urinaria.3
Selain tumor vesika urinaria, batu ureter, dan benign prostatic hyperplasia
merupakan masalah yang juga bisa ditemukan pada traktus urinarius. Keduanya juga
dapat didiagnosis dengan pemeriksaan radiologi meliputi pemeriksaan foto polos
abdomen, pyelografi intravena , pielografi retrograd, ultrasonografi dan CT
scanning.

1
 Pada tulisan ini dilaporkan seorang laki-laki 55 tahun dengan tumor
vesica urinaria curiga ganas, batu ureter dupleks, dan benign prostatic hiperplasia.

2
3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI TRAKTUS URINARIUS

A.1. Anatomi

Traktus urinarius terdiri dari ginjal yang terus-menerus membentuk

kemih, dan berbagai saluran dan reservoar yang dibutuhkan untuk membawa
kemih keluar tubuh. Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang,
terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atas ginjal
kanan terletak setinggi kosta XII, sedangkan kutub atas ginjal kiri setinggi kosta
XI.1,4,6,7
Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya 10-12 inci,
terbentang dari ginjal sampai kandung kemih. Fungsi satu-satunya adalah
menyalurkan kemih ke vesika urinaria (VU).1,4,6,7
Vesika urinaria merupakan organ otot yang berfungsi sebagai reservor
utama traktus urinarius yang mempunyai kapasitas 350-450 ml. Kandung kemih
mempunyai tiga muara yaitu dua muara ureter dan satu muara uretra. Ureter
masuk melalui bagian posteroinferior VU. Uretra adalah saluran kecil yang
dapat mengembang, berjalan dari VU sampai keluar tubuh. Panjang pada wanita
1,5 inci dan pada pria 8 inci. Muara uretra keluar tubuh disebut meatus uretra
eksternus.1,4,6,7
Arteri renalis mncul dari aorta dan memasuki ginjal pada hilus, diantara
pelvis renalis dan vena renalis. Suplai darah ke ureter berasal dari pembuluh
darah renalis, gonad, aorta, iliaka komunis dan iliaka interna. Suplai arteri ke
Vesika urinaria berasal dari cabang arteri iliaka interna yaitu arteri vesikalis
superior, media dan inferior. Vena dari vesika urinaria mengalir ke dalam
pleksus Santorini di anterior dan pleksus Pudendalis di posterior. Drainase limfe
bagian ventral VU mengalir ke dalam limfonodi iliaka ekstrena, drainase limfe
dari setengah dorsal VU mengalir ke dalan limfonodi interna, eksterna dan

4
 komunis. Persarafan VU berasal dari TXI-LII melalui nervus hipogastrikus.
Persarafan nyeri, suhu, proprioseptik dan motorik diberikan oleh radiks nervi
sakralis II-IV melalui nervus pelvikus.1

A.2. Fisiologi

Kedua ginjal bersama-sama mengandung kurang lebih 2.400.000

nefron dan tiap nefron dapat membentuk urin sendiri. Pada dasarnya nefron
terdiri dari (1) glomerulus, dimana cairan difiltrasikan, (2) tubulus, tempat
cairan yang difiltrasikan tersebut diubah menjadi urin dalam perjalanannya
menuju ke pelvis ginjal.1,6
Filtrasi glomerulus bergantung pada tekanan hidrostastik arteri
dikurangi tekanan osmotik koloid dan tahanan simpai Bowman. Seluruh volume
darah difiltrasi dalam setengah jam di ginjal. Plasma darah dikurangi protein
difiltrasi di ginjal. Reabsorbsi air, nutrien, dan elektrolit baik aktif maupun pasif
terjadi di tubulus sebanyak 99% volume filtrasi. Disamping itu terdapat sekresi
tubulus untuk mempertahankan imbang elektrolit. Ganggguan sekresi tubulus
pada gangguan kronik faal ginjal dapat menyebabkan asidosis. 1,6
Pengisian ureter merupakan proses pasif. Peristaltik pelvis ginjal dan
ureter meneruskan urin dari ureter ke vesika urinaria - vesika urinaria, mengatasi
tahanan pada hubungan ureter-vesika urinaria - vesika urinaria, sehingga
mencegah refluks. Hubungan ureter-vesika urinaria - vesika urinaria membentuk
mekanisme katub muskuler sehingga makin terisi vesika urinaria - vesika
urinaria, katub ureter–vesica makin tertutup. Sewaktu miksi, katub tertutup rapat
karena tambahan kontraksi otot dinding trigonum. 1,6
Keadaan patologis traktus urinarius dapat disebabkan oleh kelainan
bawaan, cedera, infeksi, batu dan tumor. Keadaan tersebut sering menyebabkan
bendungan karena hambatan pengeluaran urin.

5
B. KARSINOMA VESIKA URINARIA
Karsinoma vesika urinaria - vesika urinaria merupakan 2% dari seluruh
keganasan, dan merupakan keganasan kedua terbanyak pada traktur urinarius
setelah karsinoma prostat. Tumor ini dua - tiga kali lebih sering menyerang pria
dibanding wanita. Meningkat pada usia lebih dari 55 tahun. Di daerah industri
kejadian tumor ini meningkat tajam.1,2,3

B.1. Definisi
Tumor vesika urinaria - vesika urinaria merupakan penyakit neoplastik
pada vesika urinaria - vesika urinaria. Sebagian besar tumor berasal dari
jaringan epitelial dan dapat menjadi suatu keganasan. Pada beberapa sumber
disebut tumor urotelium yaitu berupa karsinoma sel transisional yang mengenai
ureter maupun vesika urinaria - vesika urinaria. 1,2,3

B.2. Etiologi dan Faktor Resiko

Keganasan vesika urinaria - vesika urinaria terjadi karena induksi bahan
karsinogen yang banyak terdapat di sekitar kita. Beberapa faktor resiko yang
mempermudah seseorang menderita karsinoma vesika urinaria - vesika urinaria
adalah :1,2,3,7,8
a. Usia
Peningkatan resiko dimulai pada usia 55 tahun.
b. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki resiko 2 -3 kali dibanding wanita
c. Pekerjaan
Pekerja-pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik,
korek api, tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering
terpapar oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin,
bensidin, dan 4-aminobifamil)
d. Perokok

6
 Resiko untuk mendapatkan karsinoma vesika urinaria - vesika urinaria pada
perokok adalah 2-6 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok.
Rokok mengandung bahan karsinogen berupa amin aromatik dan nitrosamin.
e. Inflamasi vesika urinaria - vesika urinaria kronis
Dapat oleh karena infeksi saluran kemih yang berul;ang, karena seperti telah
kita diketahui bahwa kuman-kuman E.coli dan Proteus spp mengandung
nitrosamin yang merupakan zat karsinogen. Juga dapat karena adanya batu
pada vesika urinaria - vesika urinaria.
f. Kopi, pemanis buatan dan obat-obatan
Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin
dan siklamat, serta pemakaian obat-obatan siklofosfamid yang diberikan
intravesika, fenasetin, opium, dan obat antituberkulosis INH dalam jangka
panjang dapat meningkatkan resiko timbulnya karsinoma vesika urinaria -
vesika urinaria.
g. Diet tinggi lemak
h. Riwayat keganasan pada keluarga, terutama karsinoma vesika urinaria -
vesika urinaria

B.3. Jenis Histopatologi

Secara histopatologi, karsinoma vesika urinaria - vesika urinaria dibagi menjadi
:1,3,7,9
a. Karsinoma sel transisional
Sebagian besar (± 90%) tumor vesika urinaria - vesika urinaria adalah
karsinoma sel transisional. Tumor ini bersifat multifokal yaitu terjadi di
saluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel transisional yaitu di pielum,
ureter atau uretra posterior.
b. Karsinoma sel skuamosa (± 10%)
Karsinoma jenis ini terjadi karena perangsangan yang bersifat kronis pada
vesika urinaria - vesika urinaria sehingga sel-sel epitelnya mengalami
metaplasia berubah menjadi ganas. Rangsangan kronis itu dapat terjadi
karena infeksi saluran kemih kronis, batu vesika urinaria - vesika urinaria,

7
 kateter menetap yang dipasang dalam jangka waktu lama, infestasi cacing
Schistosomiasis pada vesika urinaria - vesika urinaria, dan pemakaian obat-
obat siklofosfamid secara intravesika.
c. Adenokarsinoma (± 2%)
Terdapat 3 grup adenokarsinoma pada vesika urinaria - vesika urinaria,
diantaranya adalah :
i. Primer terdapat di vesika urinaria - vesika urinaria, dan biasanya
terdapat di dasar dan fundus vesika urinaria - vesika urinaria.
ii. Urakhus persisten yang mengalami degenerasi maligna menjadi
adenokarsinoma.
iii. Tumor sekunder yang berasal dari fokus metastasis dari organ lain,
diantaranya adalah : prostat, rectum, ovarium, lambung, mammae dan
endometrium.

B.4. Patogenesis
Karsinoma vesika urinaria - vesika urinaria dapat berbentuk papiler,
tubuler, ulseratif atau infiltratif. Derajat keganasan ditentukan oleh tingkat
diferensiasi dan penetrasi ke dalam dinding atau jaringan sekitar kandung
kemih. 7
Epitel transisional terdiri dari 4 sampai 7 lapisan sel epitel. Ketebalan
lapisan tergantung dari tingkat distensi kandung kemih. Yang berperan dalam
masalah ini ialah sel basal, sel intermedia, dan sel superfisial. Sel superfisial
inilah yang akan menutupi sel intermedia bergantung apakah kandung kemih
dalam keadaan distensi atau tidak. 7
Tumor vesika urinaria - vesika urinaria berkembang dari epitel yang
atipik atau displasia yang berupa lesi yang mengalami proliferasi. Pada kelainan
jinak sel atipik atau displasia mengalami hiperplasia tanpa perubahan sel dan
inti. Pada keganasan di dapatkan pertumbuhan displasia disertai perubahan sel
dan inti. 7

8
B.5. Diagnosis
a. Gejala Klinis
Keluhan yang paling utama pada seorang pasien adalah hematuria
yang bersifat :
 Tanpa disertai rasa nyeri (painless)
 Kambuhan (intermittent)
 Terjadi pada seluruh proses miksi (hematuri total)
Hematuri dapat menimbulkan retensi bekuan darah sehingga
pasien datang dengan keluhan tidak dapat miksi. Keluhan akibat penyakit
yang telah lanjut berupa obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema
tungkai. Edema tungkai juga dapat terjadi pada penderita karsinoma vesika
urinaria karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh
kelenjar limfe yang membesar di daerah pelvis.2,3
Selain itu dapat juga disertai gejala iritasi vesika urinaria-vesika
urinaria terutama pada karsinoma in situ atau karsinoma yang sudah
mengadakan infiltrasi luas dan rasa nyeri pinggang bila tumor sudah
menyumbat muara ureter.2,3

b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak dijumpai kelainan karena
umumnya tumor ini berupa tumor superfisial. Adanya masa tumor dalam
vesika urinaria-vesika urinaria baru dapat dijumpai bila tumor sudah tumbuh
keluar dinding vesika urinaria-vesika urinaria. Pemerikaan fisik lainnya
ditujukan untuk mengetahui ada tidaknya metastasis ke kelenjar limfe atau
hepar.3,7
Klasifikasi klinis karsinoma vesika urinaria - vesika urinaria berdasarkan
TNM :1,3,7,8
Stadium Keterangan
Tx Tumor primer tidak dapat ditemukan
T0 Tidak ada tumor primer
Ta Karsinoma papillary nonin vasif

9
Tis Karsinoma in situ : “flat tumor”
T1 Tumor menginvasi jaringan subepitel
T2 Tumor menginvasi lapisan otot
pT2a Tumor menginvasi lapisan otot superficial
pT2b Tumor menginvasi lapisan otot profunda
T3 Tumor menginvasi jaringan perivesika
pT3a tampak secara mikrokopik
pT3b tampak secara makroskopik
T4 Tumor melibatkan prostat, uterus, vagina, dinding pelvis dan abdomen
pT4a Tumor melibatkan prostat, uterus, vagina
pT4b Tumor melibatkan dinding pelvis dan dinding abdomen
Nx Keikutsertaan limfonodi tidak dapat ditemukan
N0 Limfonodi regional tidak terlibat
N1 Mengenai 1 limfonodi , 2 cm
N2 Mengenai 1/beberapa limfonodi, 2-5 cm
N3 Mengenai 1/beberapa limfonodi, > 5 cm
Mx Metastasis jauh belum dapat ditemukan
M0 Tidak terdapat metastasis jauh
M1 Metastasis jauh

Pembagian Stadium berdasarkan sistem TNM :1,3,7,8

Stadium 0a Ta, N0, M0
Stadium Ois Tis, N0, M0
Stadium I T1, N0, M0
Stadium II T2a, N0, M0
T2b, N0, M0
Stadium III T3a, N0, M0
T3b, N0, M0
T4a, N0, M0
Stadium IV T4b, N0, M0
Any T, N1, M0

10
 Any T, N2, M0
Any T, N3, M0
Any T, any N, M1

c. Pemeriksaan Laboratorium
ini dapat dilihat daerah abnormal di vesika urinaria - vesika urinaria
yang kemudian dapat diambil untuk kemudian dilakukan biopsi, ini
merupakan diagnosis pasti untuk karsinoma vesika urinaria - vesika urinaria.
Secara sitologi tingkat keganasan dibedakan menjadi 3 golongan yaitu
diferensiasi baik (G I), sedang (G II), dan kurang diferensiasi (G III.

d. Pemeriksaan Radiologis
Hasil pencitraan yang baik adalah yang menggambarkan
pertumbuhan di ureter, infiltrasi pada dinding vesika urinaria, dan perluasan
sekitar kandung kemih. Infiltrasi sekitar orificium ureter mungkin diinterfesi
dengan mekanisme valvula dan hasil refluks atau obstruksi ureter. 3,5
Pemeriksaan radiologis pyelografi intravena masih dipakai sebagai
pemeriksaan baku pada penderita dengan persangkaan tumor vesika
urinaria-vesika urinaria. Pemeriksaan radiologis ini sekaligus dapat menilai
fungsi dari ginjal, keadaan ureter dan vesika urinaria-vesika urinaria, yaitu
adanya gangguan fungsi ekskresi ginjal, hidronefrosis, hidroureter dan filling
defect pada vesika urinaria-vesika urinaria. Filling defect merupakan area
opak inkomplet yang didapatkan pada pemeriksaan urografi, sistografi dan
CT scan, berupa gambaran suatu area bebas kontras di dalam lumen vesika
urinaria. 3,5,9
Pemeriksaan pyelografi intravena dapat mendeteksi adanya tumor sel
transisional yang berada di ureter atau pielum. Adanya hidroureter
merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara
ureter.

11
 Selain itu juga dilakukan pemeriksaan foto thoraks yang
bertujuan untuk mengetahui apakah tumor sudah metastasis ke paru-
paru.
Penggunaan USG secara transabdominal dapat mendeteksi lebih
dari 95% tumor pada vesica urinaria, akan tetapi USG susah
untuk mendeteksi tumor dengan ukuran kurang dari 5 mm atau berlokasi di
leher vesika urinaria. 3,5,9
CT scan atau MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke
organ sekitarnya. Pemeriksaan dengan MRI dapat menilai tumor yang
menginvasi dinding vesika urinaria-vesika urinaria ke lemak perivesika dan
struktur di sekitarnya lebih baik. Pada pemeriksaan MRI ini dapat terlihat
detail anatomi tumor termasuk oto-otot pelvis, pembuluh-pembuluh darah
dengan lebih jelas. CT scan juga dapat membantu pada pemantauan pasien
setelah terapi tumor vesika urinaria-vesika urinaria dengan sistektomi
radikal.3,5,9
transversal, sagital dan koronal. Invasi ke otot-otot pada dinding
dapat terlihat lebih jelas dengan MRI. 3,5,9

B.6. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi karena adanya massa dalam vesika urinaria-
vesika urinaria adalah hambatan pada traktus urinarius, sehingga menyebabkan
bendungan. Bila hal ini terus berlanjut maka akan menyebabkan terjadinya
hidroureter dan hidronefrosis. Stasis juga menyebabkan terjadinya batu pada
saluran proximal sumbatan.
Komplikasi terjadi oleh karena adanya metastasis pada keganasan
kandung kemih. Perluasan karsinoma vesica urinaria dapat terjadi di prostat,
uterus, vagina, dinding pelvis, dan dinding perut. Penyebaran terjadi secara
limfogen maupun hematogen. 7

B.7. Terapi

12
 Pengobatan penyakit ini dibagi sesuai dangan stadium tumor. Pada
tumor superfisial yang tidak disertai metastasis ke kelenjar limfe atau metastasis
jauh, terapinya berupa Transuretral Resection (TUR) dan dilanjutkan dengan
kemoterapi intravesika khususnya pada stadium T1, Tis atau stadium Ta yang
residif. Apabila dengan cara pengobatan ini masih terjadi rekurensi maka
dianjurkan untuk dilakukan radikal sistektomi selama belum metastasis.
Sedangkan pada stadium T2 dilakukan reseksi radikal dan pengangkatan
sebagian dinding VU.1,3,7
Radiasi diberikan setelah reseksi transuretral karsinoma kandung kemih
superfisialis atau setelah sistektomi. Radiasi juga digunakan untuk
penyembuhan pada tumor stadium T3 yang tidak tahan pembedahan besar atau
sebagai terapi paliatif pada tumor T4, serta untuk menghentikan perdarahan atau
gejala metastasis pada karsinoma lanjut. 1,3,7
Pemberian kemoterapi dilakukan setelah reseksi transuretral karsinoma
superfisialis. Tiotepa, adriamisin, doksorubisin, mitomisin C dan BCG adalah
beberapa kemoterapi yang digunakan. Imunoterapi intravesikal dengan BCG
biasanya diberikan enam kali setiap minggu.1,3,7
Pembedahan dilakukan bila terjadi penyebaran karsinoma sampai otot
kandung kemih. Pembedahan yang bisa dilakukan yaitu sistektomi parsial,
sistektomi total dan sistektomi radikal. Indikasi sistektomi parsial adalah tumor
soliter yang berbatas tegas pada mukosa. Sistektomi total merupakan terapi
definitif untuk karsinoma superfisialis yang kambuh. Sistektomi radikal
merupakan pilihan bila terapi yang lainnya tidak berhasil atau terjadi
kekambuhan, yang meliputi limfadenektomi pelvis, uretrektomi (pada laki-laki)
dan eksenterasi pelvis anterior (pada wanita).
Prognosis tergantung dari stadium dan derajat histologi tumor.
Umumnya pasien dengan tumor superfisialis mempunyai harapan hidup 5 tahun
yang cukup baik sedangkan pasien dengan tumor infiltratif sampai lapisan otot
dalam mempunyai harapan hidup 5 tahun sekitar 40-50%. Pada stadium T4
tanpa metastasis, angka harapan hidup 5 tahun antara 10-17% dan sangat sedikit

13
 pasien yang dapat bertahan hidup dalam 5 tahun bila sudah terjadi
metastasis.1,3,7

C. BATU URETER

Batu ureter pada umumnya adalah batu yang terbentuk di dalam sistim kalik
ginjal, yang turun ke ureter. Terdapat tiga penyempitan sepanjang ureter yang
biasanya menjadi tempat berhentinya batu yang turun dari kalik yaitu ureteropelvic
junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka, dan muara ureter di dinding
vesika urinaria.
Komposisi batu ureter sama dengan komposisi batu saluran kencing pada
umumnya yaitu sebagian besar terdiri dari garam kalsium, seperti kalsium oksalat
monohidrat dan kalsium oksalat dihidrat. Sedang sebagian kecil terdiri dari batu
asam urat, batu struvit dan batu sistin.
Beberapa faktor yang mempengaruhi penanganan batu ureter antara lain letak
batu, ukuran batu, adanya komplikasi ( obstruksi, infeksi, gangguan fungsi ginjal )
dan komposisi batu. Hal ini yang akan menentukan macam penanganan yang kita
putuskan. Misalnya cukup di lakukan observasi, menunggu batu keluar spontan, atau
melakukan intervensi aktif.
Dahulu sebelum alat-alat minimal invasif berkembang, untuk keperluan
penanganan batu ureter, ureter dibagi menjadi 3 bagian. Yaitu ureter proksimal (dari
UPJ sampai bagian atas sakrum), ureter tengah (bagian atas sakrum sampai pelvic
brim) dan ureter distal (dari pelvic brim sampai muara ureter).
Salah satu pemeriksaan untuk menegakkan diagnosa batu ureter adalah
pemeriksaan radiologi, di antaranya: foto polos abdomen (FPA), urografi intra vena
(UIV), dan retrograde pyelografi (RPG). Pada pemeriksaan radiologi 95-98 % batu
ureter bersifat radio opak, kecuali pada batu urat dan xantin murni.

D. BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIS (BPH)

BPH adalah kelainan non neoplastik yang sering ditemukan, mengenai zona
periuretra. Etiologi hingga Sekarang Belom diketahui secara pasti tetapi beberapa

14
hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasi prostat erat kaitannya dengan kadar DHT
dan proses aging. Pada keadaan ini, kandung kemih harus berkontraksi lebih kuat
hingga sampai pada suatu saat kemudian akan melemah.Otot kandung kemih semula
menebal sehingga terjadi trabekulasi pada fase kompensansi, kemudian timbul
sakulasi (penonjolan mukosa masih di dalam otot) dan divertikel (menonjol ke luar)
pada fase dekompensasi. Pada fase ini akan timbul residu urin yang memudahkan
terjadinya infeksi. Tekanan di dalam kandung kemih yang tinggi akan menyebabkan
refluks sehingga urin masuk kembali ke ureter, bahkan sampai ke ginjal. Infeksi dan
refluks dapat menyebabkan pielonefritis akut atau kronis yang kemudian
menyebabkan gagal ginjal.
Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun
keluhan di luar saluran kemih. Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS)
terdiri atas gejala obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi terdiri dari: hesitansi,
pancaran miksi lemah, intermitensi, miksi tidak puas, menetes estela miksi. Gejala
iritasi berupa: frekuensi, nokturia, urgensi dan disuria. Sistem skoring yang diajukan
WHO adalah I-PSS ( international prostatic symptome store).
Diagnosis BPH dapat ditegakkan berdasarkan atas berbagai pemeriksaan
awal dan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan awal berupa anamnesis dan
pemeriksaan fisik berupa colok dubur sedangkan pemeriksaan tambahan yang bisa
digunakan salah satunya adalah pencitraan traktus urinarius. Pencitraan traktus
urinarius pada BPH meliputi pemeriksaan terhadap traktus urinarius bagian atas
maupun bawah dan pemeriksaan prostat dengan IVP dan pemeriksaan USG prostat
yang bertujuan untuk menilai bentuk, besar prostat, dan mencari kemungkinan
adanya karsinoma prostat.

15
 BAB III
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. Suradi
Umur : 55 tahun
Alamat : Desa Putat Siring RT./RW. 002/002, kel. Putat Gede, Kec.
Ngampel, Kab. Kendal
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh tani
MRS : 15 maret 2012
No. CM : C340176

B. DATA DASAR
1. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan tanggal 5 maret 2012
- Keluhan utama : rujukan dari RSUD Dr. H. Soewondo Kendal dengan curiga
massa vesika urinaris
- Riwayat Penyakit Sekarang :
8 bulan sebelum masuk RS penderita mengeluh kencing kadang
berwarna merah. Kencing berwarna merah keluar saat pertengahan berkemih.
Penderita dapat menahan keinginan untuk kencing dan setelah kencing
merasa tidak puas seperti masih ada sisanya. Sering terbangun pada malam
hari untuk kencing (-), terasa sakit saat kencing (+), kencing terasa panas (-).
Buang air besar tidak sulit. Penderita tidak merasa pegel terutama di daerah
perut bawah.
6 bulan sebelum masuk RS penderita berobat jalan di RSUD Dr. H.
Soewondo Kendal, tetapi tidak ada perbaikan. 2 hari sebelum dirujuk
dilakukan USG dan dikatakan curiga tumor di kandung kencing, lalu dirujuk
ke RSDK.

16
 - Riwayat Penyakit Dahulu :
 Penderita belum pernah sakit seperti ini sebelumnya.
 Riwayat terpapar zat-zat kimia berbahaya dalam waktu lama (+)
 Riwayat kencing batu sebelumnya (-)
 Riwayat pemakaian pemakian obat untuk jangka waktu lama (-)
 Riwayat adanya tumor di tempat lain (-)
 Riwayat tekanan darah tinggi (-), jantung (-), kencing manis (-)

- Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga lain yang sakit seperti ini.

- Riwayat Sosial Ekonomi :

Penderita seorang buruh tani, memiliki 5 orang istri, 2 istri bekerja sebagai
buruh tani, 3 istri lainnya tidak bekerja, serta memiliki 6 orang anak, 5 orang
telah mandiri dan 1 orang masih bersekolah. Biaya RS ditanggung sendiri.
Kesan: sosial ekonomi cukup.

2. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 5 Maret 2012
Keadaan umum : sadar
Tanda vital : T: 120/70 mmHg N: 64 x / menit
RR: 14 x / menit t: 36,5C
Kulit : turgor cukup
Kepala : mesosefal
Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik tidak ada (-/-)
Telinga : discharge (-)
Hidung : discharge (-)
Mulut : bibir sianosis (-), gusi berdarah (-)
Tenggorokan : T1-1, faring hiperemis (-)
Leher : pembesaran kelenjar limfe (-)
Dada : simetris

17
 Pulmo : I : simetris statis dinamis.
Pa : stem fremitus kanan = kiri.
Pe : sonor seluruh lapangan paru.
A : suara dasar vesikuler, suara tambahan tidak ada.
Cor : I : IC tak tampak
Pa : IC teraba di SIC VI 2 cm lateral LMCS
Pe : konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral
A : SI-II murni, bising tidak ada, gallop tidak ada.
Abdomen : I : datar, gambar/gerak usus (-), venektasi tidak ada.
Pa : supel, nyeri tekan (-), ballotement (-).
Pe : timpani, pekak sisi (+)N, pekak alih (-)
A : BU(+) N
Genitalia : dalam batas normal
Ekstermitas : superior inferior
Akral dingin -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Edem -/- -/-
Statu lokalis regio suprapubik :
 I : tampak datar
 Pa : supel, nyeri tekan (-)
 Pe : timpani
Rectal Toucher : tonus sfingter ani cukup, ampula recti tidak kolaps, konsistensi
kenyal, prostat teraba 2 cm mediolateral, sulcus medianus
datar, nodul (-), darah/massa (-), nyeri tekan tidak ada.

3.PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Hematologi Paket : (16 maret 2012)
Hb : 13,20 g/dL (13 – 16 g/dl)
Ht : 40,3 % (40 – 54 %)
Leukosit : 5.170 /mm3 (4.000 – 11.000 /mm3)

18
Eritrosit : 4.240.000 /mm3 (4.500.000 – 6.500.000 /mm3)
MCV : 95,20 fl (76 – 96 fl)
MCH : 31,10 pg (27 – 32 pg)
MCHC : 32,70 g/dL (29 – 36 g/dL)
Trombosit : 162.000 /mm3 (150.000 – 400.000 /mm3)
RDW : 14,30 % (11,60 – 14,80 %)
MPV : 10,30 fl (4,00 – 11,00 fl)
Waktu protrombin: 11,00 detik (10,00-15,00 detik)
PPT kontrol : 10,00 detik
Waktu tromboplastin: 28,1 detik (23,4-36,8 detik)
APTT kontrol : 32,2 detik

Pemeriksaan Kimia Klinik : (16 Maret 2012)

GDS : 151 mg/dL (74 – 105 mg/dL)
Ureum : 51 mg/dL (15 – 39 mg/dL)
Creatinin : 1,43 mg/dL (H) (0,60 - 1,30 mg/dL)
Elektrolit
Natrium : 138 mmol/l (136-145 mmol/L)
Kalium : 4,5 mmol/l (L) (3,5-5,1 mmol/L)
Chlorida : 108 mmol/l (H) (98-107 mmol/L)

Pemeriksaan Hematologi Paket : (28 maret 2012)

Hb : 12,60 g/dL (13 – 16 g/dl)
Ht : 37,3 % (40 – 54 %)
Leukosit : 4.600 /mm3 (4.000 – 11.000 /mm3)
Eritrosit : 3.810.000 /mm3 (4.500.000 – 6.500.000 /mm3)
MCV : 97,90 fl (76 – 96 fl)
MCH : 33,10 pg (27 – 32 pg)
MCHC : 33,80 g/dL (29 – 36 g/dL)
Trombosit : 147.000 /mm3 (150.000 – 400.000 /mm3)
RDW : 16,70 % (11,60 – 14,80 %)

19
MPV : 10,80 fl (4,00 – 11,00 fl)

Pemeriksaan Kimia Klinik : (28 Maret 2012)

GDS : 150 mg/dL (74 – 105 mg/dL)
Elektrolit
Natrium : 134 mmol/l (136-145 mmol/L)
Kalium : 4,3 mmol/l (L) (3,5-5,1 mmol/L)
Chlorida : 106 mmol/l (H) (98-107 mmol/L)

Pemeriksaan Hematologi Paket : (31 Maret 2012)

Hb : 11,80 g/dL (13 – 16 g/dl)
Ht : 35,2 % (40 – 54 %)
Leukosit : 8.300 /mm3 (4.000 – 11.000 /mm3)
Eritrosit : 3.580.000 /mm3 (4.500.000 – 6.500.000 /mm3)
MCV : 98,30 fl (76 – 96 fl)
MCH : 33,00 pg (27 – 32 pg)
MCHC : 33,50 g/dL (29 – 36 g/dL)
Trombosit : 218.000 /mm3 (150.000 – 400.000 /mm3)
RDW : 16,10 % (11,60 – 14,80 %)
MPV : 10,90 fl (4,00 – 11,00 fl)
Waktu protrombin: 15,20 detik (10,00-15,00 detik)
PPT kontrol : 13,60 detik
Waktu tromboplastin: 26,5 detik (23,4-36,8 detik)
APTT kontrol : 30,9 detik

Pemeriksaan Kimia Klinik : (31 Maret 2012)

GDS : 126 mg/dL (74 – 105 mg/dL)
Ureum : 36 mg/dL (15 – 39 mg/dL)
Creatinin : 1,13 mg/dL (H) (0,60 - 1,30 mg/dL)
Elektrolit
Natrium : 131 mmol/l (136-145 mmol/L)

20
Kalium : 4,0 mmol/l (L) (3,5-5,1 mmol/L)
Chlorida : 104 mmol/l (H) (98-107 mmol/L)
Calcium : 2,16 mmol/L (2,12-2,52 mmol/L)
Magnesium : 1,06 mmol/L (0,74-0,99 mmol/L)

USG : ( 13 maret 2005 )

- Hati : ukuran tidak membesar, struktur perenkim homogen,
ekogenitas parenkim normal, tak tampak nodul, v.porta
dan v. hepatika tak melebar
- Vesica felea : ukuran normal , penebalan dinding (-) , batu (-), sludge(-)
- Duktus biliaris : intra dan ekstra hepatal tak melebar
- Lien : parenkim homogen, ukuran normal, v.lienalis tak melebar
- Pankreas : ukuran dan parenkim normal, klasifikasi (-)
- Ginjal kanan : bentuk dan ukuran normal, batas kortiko meduler jelas, tak
tampak penipisan korteks, batu (-),PCS tak melebar.
Tampak lesi anekoik disertai posterior enhacement
(uk.12,6 mm) dan kalsifikasi pada dindingnya, tak tampak
septa pada pole atas.
- Ginjal kiri : bentuk dan ukuran normal, batas kortiko meduler normal,
tak tampak penipisan korteks, batu (-), PCS tak melebar
- Paraaorta : tak tampak pembesaran kelenjar limfe paraaorta
- Vesica urinaria : batu (-), tampak massa isoekoik, multipel, bentuk
lobulated, batas tegas pada aspek lateroposterior (uk.
12x10,1 mm); aspek inferior (uk. 13,8x27,7 mm) dan
aspek anterior (uk. 13,6x21,6x17,3 mm) inhomogen
ukuran 7,9 x 8,7 x 10,8 cm
- Prostat : ukuran membesar, tampak kalsifikasi

21
Kesan : - Kista (uk.12,6 mm) disertai kalsifikasi pada dindingnya pada pole
atas ginjal kanan
- Massa isoekoik, multipel, bentuk lobu;ated, batas tegas pad aspek
lateroposterior (uk. 12x10,1 mm); aspek inferior (uk. 13,8x27,7
mm) dan aspek anterior (uk. 13,6x21,6x17,3 mm) vesika urinaria
 cenderung massa vesika urinaria
- Pembesaran postat (volume transrectal = 30,8 cm3 disertai
kalsifikasi
- Tak tampak batu maupun tanda-tanda bendungan pada traktus
urinarius

X foto BNO – IVP : (13 maret 2005)

- BNO : - Preperitoneal fat line tampak baik

22
 - Tampak 2 buah opasitas bentuk bulat pada cavum
pelvis kanan dengan ukuran 0,7x1 cm dan pada cavum
pelvis kiri dengan ukuran 0,4x0,5 cm
- IVP
Ginjal kanan : Bentuk, letak, dan axis normal. Kontras tampak mengisi
PCS pada menit ke-5. Kaliks minor bentuk cupping. Tak
tampak indentasi, filling defect, maupun additional
shadow.
Ginjal kiri : Bentuk, letak, dan axis normal. Kontras tampak mengisi
PCS pada menit ke-5. Kaliks minor bentuk cupping. Tak
tampak indentasi, filling defect, maupun additional
shadow.
Ureter kanan : Tampak melebar pada bagian distal. Tampak bendungan
setinggi V S 5. Tampak opasitas berada pada struktur
ureter daerah vesicouretero junction. Tak tampak
indentasi, maupun additional shadow. Tampak filling
defect pada ureter distal kanan.
Ureter kiri : Tampak melebar pada bagian distal. Tampak bendungan
setinggi V S 5. Tampak opasitas berada pada struktur
ureter distal. Tak tampak indentasi, maupun additional
shadow. Tampak filling defect pada ureter distal kiri.
- Vesica Urinaria: Dinding ireguler. Tampak indentasi pada aspek inferior
VU. Tampak filling defect pada dinding lateral kanan dan
kiri. Tak tampak additional shadow.
- Post miksi : Tampak retensi kontras pada ureter distal kanan kiri dan
vesika urinaria

23
Kesan : - Filling defect pada dinding lateral kanan dan kiri vesika
urinaria  cenderung massa pada vesika urinaria
- Hidroureter distal kanan ec batu pada ureter distal kanan
ukuran 0,7x1 cm

24
 - Hidroureter distal kiri ec batu pada ureter distal kiri ukuran
0,4x0,5 cm
- Indentasi pada aspek inferior vesika urinaria  cenderung
pembesaran prostat
- Fungsi ekskresi ginjal kanan kiri baik

X Foto Thorax PA (16 Maret 2012)

Cor : Apeks jantung bergeser ke laterokaudal
Elongatio arkus aorta
Pulmo : - Corakan vaskuler meningkat
- Tak tampak bercak maupun nodul pada kedua lapangan paru
Hemidiafragma kanan setinggi kosta 10 posterior
Sinus kostofrenikus kanan kiri lancip
Tak tampak lesi litik, sklerotik maupun destruksi pada os kosta, os klavikula dan
os skapula yang terlibat.

Kesan : - Suspek kardiomegali (LV)

- Elongatio arkus aorta
- Tak tampak metastasis/kelainan lain pada pulmo dan tulang yang
terlihat

25
C. DIAGNOSIS
Tumor vesika urinaria curiga ganas
DD : - tumor vesika urinaria
- blood cloathing

26
 BAB IV
PEMBAHASAN

Seorang pria umur 55 tahun, datang dengan rujukan dari RSUD Dr. H.
Soewondo Kendal dengan curiga massa vesika urinaria. Awalnya pasien mengeluh
kadang hematuri yang keluar saat pertengahan berkemih. Selain itu terdapat juga
keluhan adanya sense of residual urine dan disuria. Kemudian penderita berobat ke
di RSUD Dr. H. Soewondo Kendal dan dilakukan pemeriksaan USG. Hasil USG
menunjukkan gambaran massa di dinding vesika urinaria, kemudian penderita
dirujuk ke RSDK.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal
kecuali ictus jantung yang teraba pada SIC VI lateral LMCS dan apeks jantung yang
bergeser ke kaudolateral. Status lokalis suprapubik, pada inspeksi tampak datar, pada
palpasi supel,dan didapatkan nyeri tekan (-) dan perkusinya timpani. Pada
pemeriksaa laboratorium terkahir, kadar hemoglobin, hematokrit dan eritrosit
menurun sementara MCV dan MCH meningkat sedangkan kimia darah dalam batas
normal. Pada pemeriksaan Rectal Toucher didapatkan, tonus sfingter ani cukup,
ampula recti tidak kolaps, konsistensi kenyal, prostat teraba 2 cm mediolateral,
sulcus medianus datar, nodul (-), darah/massa (-), nyeri tekan tidak ada.
Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan massa isoekoik, multipel,
bentuk lobulated, batas tegas pada aspek lateroposterior (ukuran 12x10,1 mm), aspek
inferior (ukuran 13,8x27,7 mm) dan aspek anterior (ukuran 13,6x21,6x17,3 mm)
vesika urinaria sehingga didapatkan kesan adanya massa vesika urinaria serta
pembesaran prostat. Pada pemeriksaan BNO-IVP didapatkan ginjal kanan dan kiri :
bentuk, letak, dan axis normal, fungsi ekskresi normal, kaliks minor, kaliks mayor
dan pelvis renalis tak melebar. Ureter kanan dan kiri : tampak bendungan setinggi V
S 5 kanan dan kiri serta opasitas berada pada struktur ureter daerah vesicouretero
junction kanan dan ureter distal kiri. Vesika urinaria: dinding irreguler, tampak
filling defect, dan tampak indentasi. Sehingga didapatkan kesan adanya massa intra
vesica, hidroureter distal kanan dan kiri, serta pembesaran prostat. Dan pada

27
pemeriksaan foto thorax PA didapatkan kesan tidak tampak adanya metastase pada
pulmo dan tulang costa serta suspek kardiomegali dan elongasio aorta.

28
 BAB V
KESIMPULAN

Dari kasus ini didapatkan diagnosis tumor vesika urinaria curiga ganas, batu
ureter dupleks, dan benign prostatic hyperplasia pada seorang laki-laki berusia 55
tahun.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sabiston, Buku Ajar Bedah Bagian 2, Jakarta : EGC, 1994; 474-6

2. Sidharta, Panduan Kuliah Urologi, Semarang: SMF Bedah Fakultas
Kedokteran Undip, 2003
3. Staf pengajar Fakultas Keokteran UI, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah (editor)
Soelarto Reksoprodjo, Binarupa aksara, Jakarta; 1992 ; 178-9
4. Bas majian J.V, Slonecker C.E, Grant Metode Anatomi. Harjasudarma M
(editor), Edisi II, Jakarta; Binarupa aksara, 1995;57-9
5. Dunnick N Reed, Sandler Carl M, Text Book of Uroradiologi, Third Edition,
Maple press, Philadelphia, 2000
6. Price Sylvia A, Wilson L Orraine M, Patofisiologi Konsep Klinik Proses-
proses Penyakit, Edisi IV, Alih Bahasa Dr. Peter Anugerah, Jakarta, EGC;
1995
7. Samsuhidajat R, Wim de Jong (eds). Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakata: EGC,
1997 ; 1055-8
8. Debruyne, Oosterhof, Oncology, Alih bahasa Arjono ; Panitia Kanker RSUP
DR Sardjito, Yogyakarta : 1999
9. Granger and Allison. Diagnostic Radiology. Volume 2nd. Philadelphia :
Churchill Livingston, 2000 ; Page 1081 – 120
10. Underwood J.C.E, Patologi Umum dan Sistemik, Sarjadi (editor), Edisi 2,
Jakarta : EGC, 1999

30