BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Tumor adalah suatu benjolan yang disebabkan oleh pertumbuhan sel. Ada
dua macam tumor yaitu tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak mempunyai ciri-
ciri yaitu bentuknya bundar dan lonjong, pertumbuhannya terbatas dan lambat,
mempunyai simpai atau kapsul, tidak menyebabkan kematian secara langsung,
tidak mempunyai anak sebar. Tumor ganas mempunyai ciri – ciri yaitu tidak
mempunyai bentuk, pertumbuhannya cepat dan tidak terbatas serta melewati batas
anatominya, tidak mempunyai simpai, mempunyai anak sebar (metastasis).1

2.1 Definisi Tumor Pada Lidah

Tumor rongga mulut ialah tumor yang terdapat di daerah rongga mulut yang
terletak mulai dari perbatasan kulit selaput lendir bibir atas dan bawah sampai ke
perbatasan palatum durum - palatum mole di bagian atas.1 Tumor ganas rongga
mulut dapat berasal dari jaringan epitel atau jaringan ikat. Tumor ganas yang
berasal dari jaringan epitel antara lain karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel
basal, sedangkan contoh yang berasal dari jaringan ikat adalah fibrosarkoma.1,2
Tumor ganas pada lidah adalah suatu neoplasma maligna yang berasal dari
jaringan epitel mukosa lidah dengan sel berbentuk squamous cell carcinoma (sel
epitel gepeng berlapis). Tumor ini dapat menginfiltrasi ke daerah sekitarnya, di
samping itu dapat melakukan metastase secara limfogen dan hematogen.1,2,3,4
Karsinoma sel skuamosa adalah jenis keganasan yang paling sering terjadi
dalam rongga mulut, meliputi 95% dari seluruh kasus keganasan pada rongga
mulut. Pada stadium dini tidak terasa sakit dan tampak sebagai lesi ulserasi, fisur,
atau keratosis yang dapat diketahui dengan palpasi. Daerah pada lidah yang
mempunyai frekuensi tinggi terhadap kelainan ini adalah lateral dan ventral lidah.
Jika bagian 2/3 posterior lidah dan dasar lidah sudah terkena, maka prognosis
menjadi buruk karena sulit mencapai daerah lesi dan lokasinya dekat dengan organ
vital. Tindakan yang tepat sangat diperlukan karena menurut data statistik 2/3 dari
seluruh pasien .
2.2 Etiologi
Tumor ganas dapat disebabkan oleh faktor-faktor internal maupun
eksternal. Kini telah diketahui bahwa hanya 5-10% dari semua tumor ganas
disebabkan oleh defek genetik, sedangkan sisanya 90-95% disebabkan oleh faktor-
faktor lingkungan dan gaya hidup. Apabila dijabarkan, faktor lingkungan ini terdiri
dari diet atau pola makan, tembakau, infeksi, obesitas atau inaktifitas, serta bahan
polutan lingkungan, radiasi, dan alkohol. Menurut WHO, 43% kematian akibat
tumor disebabkan oleh tembakau, diet dan infeksi. Tembakau merupakan penyebab
tumor yang paling dapat dicegah. Di kebanyakan negara maju, rokok bertanggung
jawab atas 30% dari seluruh kematian akibat tumor. Merokok juga meningkatkan
resiko terjadinya paling sedikit 14 jenis tumor, antara lain tumor pada tenggorokan,
mulut, lidah, pankreas, kandung kemih, lambung hati, dan ginjal. Hampir 90 %
pasien yang didiagnosa menderita tumor adalah perokok, dan merokok yang
dikombinasikan dengan minuman alkohol secara sinergis dapat berkontribusi
terjadinya tumor pada lidah.6
Selain itu di beberapa negara, seperti India, Nepal, Pakistan dan juga
termasuk Indonesia, memiliki kebiasaan makan sirih yang biasanya terdiri dari buah
pinang (areca nut) yang dibungkus dengan daun sirih, dan memakan bersama-sama
dengan tembakau. Kebiasaan makan buah pinang ini ternyata sudah lebih dulu dari
pada pemakai tembakau. Buah pinang sendiri memiliki sifat adiktif dan dari
penelitian saat ini terdapat bukti yang cukup bahwa buah pinang bersifat
karsinogenik. Pemakaian bersama-sama dengan tembakau, campurannya menjadi
lebih adiktif dan karsinogenik. Hal ini dapat menyebabkan tumor pada lidah.6
Hampir seperlima tumor di seluruh dunia disebabkan oleh penyakit infeksi
kronis, pada tumor lidah, khususnya infeksi virus HPV (Human Papillomavirus),
dan sifilis. Infeksi yang dikaitkan dengan inflamasi adalah faktor resiko utama
terjadinya tumor, hampir semua virus yang terkait dengan tumor memperlihatkan
akan tumor ini meninggal.2,4,5
mengaktifkan marker inflamasi, NF-kB sehingga mencapai keadaan
patofisiologis seperti displasia, leukoplakia, dan menjadi malignan.6
 Selain faktor-faktor diatas, tumor pada lidah dapat dipicu oleh pemakaian
gigi palsu yang tidak sesuai, iritasi kronis dari restorasi, kebersihan rongga mulut
yang buruk. Dan semua faktor-faktor tersebut bersinergis dan terpapar dalam waktu
yang lama.5

2.3 Anatomi Lidah

Lidah secara anatomi terbagi atas 3 bagian, yaitu :
1. Apeks lingual (ujung lidah)
2. Korpus lingual (badan lidah)
3. Radiks lingual (akar lidah)

Gambar 1. Anatomi lidah.7

a) Struktur - struktur superfisial dari lidah
Membran mukosa yang melapisi lidah dijumpai pada bagian dorsal lidah, di
pinggir kanan dan kiri; dan disebelah muka terdapat tonjolan yang kecil disebut
dengan papila.
Pada bagian dasar papila ini terdapat kuncup - kuncup pengecap sehingga
kita dapat menerima sensasi atau merasa cita rasa. Ada empat macam papila, yaitu:
papila filiformis, papila fungiformis, papila sirkumvalata dan papila foliata.
Area dibawah lidah disebut dasar mulut. Membran mukosa disini bersifat
licin, elastis dan terdapat banyak pembuluh darah yang menyebabkan lidah ini
mudah bergerak. Mukosa dasar mulut tidak mengandung papila. Dasar mulut
dibatasi oleh otot- otot lidah dan otot - otot dasar mulut yang berinsertio di sebelah
dalam mandibula. Di sebelah dalam mandibula ini terdapat kelenjar - kelenjar ludah
sublingualis dan submandibularis.7,8,9
b) Otot - otot pada lidah
Lidah adalah organ otot dengan kekenyalan yang baik sekali sewaktu
bergerak, hal ini dapat dilihat pada waktu mengunyah. Lidah sebagian besar terdiri
dari dua kelompok otot. Otot intrinsik lidah melakukan semua gerakan halus,
sementara otot ekstrinsik melekatkan lidah pada bagian sekitarnya serta
melaksanakan gerakan - gerakan kasar yang sangat penting pada saat mengunyah
dan menelan.7,8
c) Persarafan pada lidah
Lidah memiliki persarafan yang majemuk. Otot - otot lidah mendapat suplai
dari nervus hipoglosus (nervus XII). “Taste bud” pada lidah dibagi menjadi dua
bagian, yaitu perasaan umum, menyangkut taktil perasa seperti membedakan
ukuran, bentuk, susunan, kepadatan suhu, dan sebagainya, serta rasa pengecap
khusus. Implus perasaan umum berada pada bagian anterior lidah pada serabut saraf
lingual yang merupakan sebuah cabang nervus kranial V, sementara implus indera
pengecap berada pada korda timpani bersama saraf lingual, kemudian bersatu
dengan nervus kranial VII, yaitu nervus fasialis.7,8,9
d) Kelenjar limfe pada lidah
Kelenjar limfe penting untuk diketahui oleh karena berhubungan dengan
proses penyebaran karsinoma lidah.
Penyaluran limfe melalui lidah terjadi melalui 4 jalur yaitu:
1) Limfe dari bagian 1/3 posterior lidah disalurkan ke bagian servikalis
profunda superior di kedua sisi.
2) Limfe dari bagian medial 2/3 anterior lidah disalurkan langsung ke bagian
servikalis profunda inferior.
3) Limfe dari bagian lateral 2/3 anterior lidah disalurkan ke submandibularis
4) Limfe dari ujung lidah disalurkan ke submentalis.

Gambar 2. Anatomi kelenjar limfe lidah.10

2.4 Gambaran Klinis

Tanda-tanda yang spesifik pada tumor lidah adalah suatu massa atau ulkus
yang merupakan jaringan epitel yang terkoyak. Jaringan epitel yang hilang bersifat
menyeluruh sehingga jaringan ikat di bawahnya menjadi terbuka. Untuk
menentukan diagnosa suatu ulkus di lidah diperlukan pemeriksaan yang tepat dan
rinci serta anamnesa pasien. Langkah selanjutnya diperlukan pemeriksaan ulkus
dengan menggunakan pendekatan yang sistematis seperti pemeriksaan lokasi ulkus,
jumlah ulserasi, ukuran, bentuk, dasar lesi, dan tepi lesi.11
Di dalam mulut, ulkus biasanya disertai rasa sakit, kecuali tumor mulut yang
ganas mempunyai gejala dan tanda yaitu:11
 Di awal pembentukannya lesi sering tidak sakit, sehingga tidak terlalu
diperhatikan oleh penderitanya. Lesi akan terasa sakit bila terjadi infeksi
atau bila tumor menginvasi jaringan saraf.
 Di daerah leher ditemukan pembesaran kelenjar yang tidak nyeri.
 Dengan semakin berkembangnya lesi, akan terjadi kesulitan menelan,
mengunyah dan bicara, yang disertai rasa sakit.
 Lokasi: pada lidah, dasar mulut, mukosa bukal, linggir alveolar ( merupakan
> 60% lesi kanker mulut ).
 Bentuk: bulat, berliku-liku, atau tidak beraturan, dengan tepi: tinggi,
bergulung dan menonjol.
 Dasar lesi: granular dan kasar, dapat dengan mudah berdarah, dan pada
jaringan di bawah lesi: ditemukan indurasi dan perlekatan dengan jaringan
yang lebih dalam.
Penyebaran melalui pembuluh limfe:
 Terjadi penyebaran melalui nodus limfatik regional. Tiga puluh persen
pasien datang dengan keluhan adanya keterlibatan nodus limfatik.
 Nodus yang membesar menjadi semakin padat atau keras, tidak ada nyeri
tekan, dan melekat dengan jaringan di sekitarnya.
 Limfadenopati dapat merupakan gambaran klinis awal pada karsinoma
lidah.
Tes diagnostik
• Pemeriksaan: biopsi dan histopatologi, radiologi umum, tomografi
menggunakan komputer (CT), pencitraan resonansi magnetik (MRI).

Gambar 3. Terlihat ulser pada sisi lateral lidah dengan sel skuamus karsinoma
pada penderita laki-laki berumur 80 tahun yang merupakan perokok dan peminum
alkohol berat.12

2.5 Patofisiologi
Neoplasma atau tumor adalah transformasi sejumlah gen yang
menyebabkan gen tersebut mengalami mutasi pada sel DNA. Karsinogenesis akibat
mutasi materi genetik ini menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan
pembentukan tumor atau neoplasma. Gen yang mengalami mutasi disebut proto-
onkogen dan gen supresor tumor, yang dapat menimbulkan abnormalitas pada sel
somatik. Usia sel normal ada batasnya, sementara sel tumor tidak mengalami
kematian sehingga multiplikasi dan pertumbuhan sel berlangsung tanpa kendali. Sel
neoplasma mengalami perubahan morfologi, fungsi, dan siklus pertumbuhan, yang
akhirnya menimbulkan disintegrasi dan hilangnya komunikasi antarsel. Tumor
diklasifikasikan sebagai benigna, yaitu kejadian neoplasma yang bersifat jinak dan
tidak menyebar ke jaringan sekitarnya. Sebaliknya, maligna disinonimkan sebagai
tumor yang melakukan metastatis, yaitu menyebar dan menyerang jaringan lain
sehingga dapat disebut tumor ganas.13
Untuk terjadinya karsinogenesis diperlukan lebih dari satu mutasi. Bahkan
kenyataannya, beberapa serial mutasi terhadap kelas gen tertentu diperlukan untuk
mengubah suatu sel normal menjadi sel – sel tumor. Hanya mutasi pada gen tertentu
yang berperan penting pada divisi sel, apoptosis sel dan DNA repair yang akan
mengakibatkan suatu sel kehilangan regulasi terhadap poliferasinya.13
Hampir semua sel neoplasma berasal dari satu sel yang mengalami mutasi
karsinogenik. Sel tersebut mengalami proses evolusi klonal yang akan menambah
resiko terjadinya mutasi ekstra pada sel desendens mutan. Sel – sel yang hanya
memerlukan sedikit mutasi untuk menjadi ganas diperkirakan bersumber dari tumor
jinak. Ketika mutasi berakumulasi, maka sel tumor jinak itu akan menjadi tumor
ganas.13
Proses karsinogenesis adalah proses bertahap suatu multisteps process.
Sedikitnya ada tiga tahapan, yaitu:6,14
1. Inisiasi, proses inisiasi ini:
1. Karsinogen yang merupakan inhibitor adalah mutagen
2. Cukup terkena sekali paparan karsinogen
3. Keadaan ini permanen dan irreversible
4. Proses ini tidak mengubah ekspresi gen
2. Promosi, sifat – sifat promoter adalah:
1. Mengikuti kerja inisiator
2. Perlu paparan berkali – kali
3. Keadaan dapat reversible
4. Dapat mengubah ekspresi gen seperti: hiperplasia, induksi enzim, induksi
diferensiasi
3. Progresi Pada progresi ini terjadi aktivasi, mutasi, atau hilangnya gen. pada
progresi ini timbul perubahan benigna menjadi pre-maligna dan maligna.
 Gambar 4. Tahap perjalanan sel menjadi tumor yang tergambar dari tiga tahap
yaitu inisiasi, promosi, dan progresi.6

Staging tumor pada rongga mulut

Sistem yang dipakai adalah American Join Commite For Cancer Staging
and End Result reporting (AJCCS). Sistem yang dipakai adalah T.N.M yaitu:
T:Tumor primer, N: Kelenjar getah bening regional, M: Metastasis jauh tumor
primer dan dipakai pada rongga mulut:2,3,4,15,16
T – Tumor primer
TX : Tumor yang belum dapat dideteksi
T0 : Tidak ada bukti tumor primer
TIS : Karsinoma insitu (tumor permukaan)
T1 : Tumor besarnya 2 cm atau lebih kecil
T2 : Tumor lebih besar dari 2 cm tetapi lebih kecil dari 4 cm
 T3 : Tumor lebih besar dari 4 cm
T4 : Tumor telah melibatkan struktur di sekitarnya seperti tulang kortikal
atau otot – otot lidah
N – Kelenjar getah bening regional
NX : Kelenjar getah bening regional tidak dapat diperkirakan
N0 : Tidak ada metastatis ke kelenjar getah bening regional
N1 : Metastatis ke kelenjar getah bening unilateral tunggal dengan ukuran
kurang dari 3 cm
N2 : Metastatis ke kelenjar getah bening unilateral tunggal dengan ukuran
3 - 6 cm atau bilateral atau melibatkan kelenjar getah bening multiple
dengan ukuran kurang dari 6 cm atau melibatkan kelenjar getah bening
kontra lateral dengan ukuran kurang dari 6 cm
N2a : Metastatis ke kelenjar getah bening unilateral tunggal dengan ukuran
3 - 6 cm
N2b : Metastatis ke kelenjar getah bening multiple dengan ukuran kurang
dari 6 cm
N2c : Metastatis ke kelanjar getah bening kontra lateral dengan ukuran
kurang dari 6 cm
N3 : Metastatis ke kelenjar getah bening dengan ukuran lebih dari 6 cm
M – Metastatis jauh tumor primer
MX : Adanya metastatis jauh tidak dapat diperkirakan
M0 : Tidak ada metastatis jauh dari tumor primer
M1 : Ada metastasis jauh dari tumor primer
Dari TNM sistem di atas, maka derajat tumor dapat diklasifikasikan sebagai
berikut:
Stage 1 : T1 N0 M0
Stage 2 : T2 N0 M0
Stage 3 : T3 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stage 4 : T4 N0 M0
T1, T2, atau T3 dengan N2 atau N3 dan M0
T1, T2 atau T3 N2 atau N3 dan M1

2.6 Penatalaksanaan
Tujuan utama dari perawatan tumor ganas lidah adalah kontrol dari tumor
primer. Menurut Epstein (1994), pilihan perawatan tergantung pada beberapa
yaitu:2,3,4,16
1.Tipe sel dan derajat diferensiasi
2. Bagian yang terlibat, ukuran serta lokasi dari tumor primer
3. Keterlibatan jaringan getah bening
4. Ada tidaknya keterlibatan tulang
5. Kemampuan tercapainya tepi tumor pada waktu operasi
6. Kemampuan mempertahankan fungsi komunikasi
7. Kemampuan mempertahankan fungsi menelan
8. Status fisik dan mental pasien
9. Komplikasi yang mungkin terjadi
10. Kerja sama (kooperatif ) pasien

Beberapa tipe perawatan dari tumor pada rongga mulut yaitu:

1. Pembedahan
2. Radioterapi
3. Kemoterapi
4. Pembedahan dan radioterapi
5. Kemoradioterapi
6. Cryosurgery
7. Laser
 Tabel 1. Tabel perawatan tumor ganas pada lidah. 2,3,4

2.7 Epilepsi
Epilepsi adalah gangguan otak yang ditandai dengan kejang berulang tanpa
rangsangan yang mungkin dapat terjadi sebagai gambaran suatu penyakit yang
sebabnya umum atau merupakan sindrom dengan pola khusus kejang dan gejala
fisik.17
Epilepsi secara garis besar dapat digolongkan menjadi epilepsi idiopatik dan
epilepsi simtomatik.17,18 Epilepsi simtomatik adalah epilepsi yang disertai gejala
neurologik lainnya dan terdapat kelainan struktur atau metabolik pada otak yang
dapat dideteksi.17 Ada beberapa penyebab yang mungkin mendahului terjadinya
epilepsi simtomatik ini, diantaranya gangguan perkembangan otak sebelum lahir,
kekurangan oksigen ketika atau setelah lahir, trauma kepala, tumor, kejang demam
prolong, dan infeksi otak yang berat seperti meningitis atau ensefalitis.18 Sebaliknya
epilepsi idiopatik adalah epilepsi yang tidak disertai tambahan gejala neurolohik
lainnya dan diketahui bahwa penyakit ini diwariskan (berlatar belakang genetik)
tetapi belum diketemukan penyebabnya. Epilepsi dengan latar belakang genetik ini
menempati 40% dari pasien-pasien epilepsi.17
Walaupun terjadi kekurangan data tentang epidemiologi epilepsi di
Indonesia, tapi rata-rata prevalensinya akan tidak berbeda jauh dari rata-rata
prevalensi di negara-negara tetangga Indonesia, yaitu sekitar 3,9/1000 sampai
5,6/1000 (meta analisis dari 20 studi). Dengan rata-rata prevalensi 0,5% dari
populasi penduduk yang berumlah 220 juta lebih, maka kira-kira 1,1 juta orang di
Indonesia menderita epilepsi.18
 Di Indonesia, epilepsi sudah lama dikenal oleh masyarakat dengan berbagai
nama, diantaranya ayan, sawan celeng dan lain-lain. Namun masih sering
masyarakat menganggap epilepsi atau ayan, bukan sebagai penyakit, akan tetapi
sebagai akibat kekuatan gaib, kutukan atau kesurupan, sehingga banyak di antara
para penderita epilepsi tidak mendapat perhatian selayaknya. Epilepsi juga sering
dikaitkan dengan penyakit jiwa atau intelegensi rendah. Kurangnya pengertian
tentang epilepsi di kalangan masyarakat merupakan sebab utama mengapa masalah
epilepsi belum dapat ditanggulangi dengan baik. Kebanyakan penderita tidak atau
tidak teratur berobat pada dokter, anak-anak yang menderita epilepsi sering tidak
disekolahkan atau dikeluarkan dari sekolah karena mendapat serangan-serangan
kejang. Di kalangan dokter pun masih banyak yang belum memahami benar
masalah epilepsi. Hal ini sangat disayangkan, karena sebagian besar penderita
epilepsi akan dapat sekolah, bahkan hingga tingkat universitas dan dapat bekerja
serta hidup bahagia apabila serangan-serangan epilepsi dapat dicegah.18,19

2.8 Cerebral Palsy

Cerebral palsy (CP) adalah terminologi yang digunakan untuk
mendeskripsikan kelompok penyakit kronik yang mengenai pusat pengendalian
pergerakan dengan manifestasi klinis yang tampak pada beberapa tahun pertama
kehidupan dan secara umum tidak akan bertambah memburuk pada usia
selanjutnya. Istilah cerebral ditujukan pada kedua belahan otak, atau hemisphere,
dan palsi mendeskrispsikan bermacam penyakit yang mengenai pusat
pengendalian pergerakan tubuh. Jadi, penyakit tersebut tidak disebabkan oleh
masalah pada otot atau jaringan saraf tepi, melainkan, terjadi perkembangan
yang salah atau kerusakan pada area motorik otak yang akan mengganggu
kemampuan otak untuk mengontrol pergerakan dan postur secara adekuat.20
Gejala CP tampak sebagai spektrum yang menggambarkan variasi
beratnya penyakit. Seseorang dengan CP dapat menampakkan gejala kesulitan
dalam hal motorik halus, misalnya menulis atau menggunakan gunting; masalah
keseimbangan dan berjalan; atau mengenai gerakan involunter, misalnya tidak
dapat mengontrol gerakan menulis atau selalu mengeluarkan air liur. Gejala dapat
 berbeda pada setiap penderita, dan dapat berubah pada seorang penderita.
Sebagian penderita CP sering juga menderita penyakit lain, termasuk kejang atau
gangguan mental. Penderita CP derajat berat akan mengakibatkan tidak dapat
berjalan dan membutuhkan perawatan yang ekstensif dan jangka panjang,
sedangkan CP derajat ringan mungkin hanya sedikit canggung dalam gerakan dan
membutuhkan bantuan yang tidak khusus. CP bukan penyakit menular
atau bersifat herediter. Hingga saat ini, CP tidak dapat dipulihkan, walau
penelitian ilmiah berlanjut untuk menemukan terapi yang lebih baik dan metode
pencegahannya.20
CP dapat diklasifikasikan berdasarkan estimasi derajat beratnya
penyakit dan kemampuan penderita untuk melakukan aktivitas normal

2.9 Penyakit Lain yang Berhubungan dengan Cerebral Palsy

Banyak penderita CP juga menderita penyakit lain. Kelainan yang

mempengaruhi otak dan menyebabkan gangguan fungsi motorik dapat
menyebabkan kejang dan mempengaruhi perkembangan intelektual seseorang,
atensi terhadap dunia luar, aktivitas dan perilaku, dan pengelihatan dan
pendengaran (Benda et al, 1986). Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan CP
adalah :20
1. Gangguan Mental.
Sepertiga anak CP memiliki gangguan intelektual ringan, sepertiga dengan
gangguan sedang hingga berat dan sepertiga lainnya normal. Gangguan mental
sering dijumpai pada anak dengan klinis spastik quadriplegia.
2. Kejang atau Epilepsi.
Setengah dari seluruh anak CP menderita kejang. Selama kejang, aktivitas elektrik
dengan pola normal dan teratur diotak mengalami gangguan karena letupan listrik
yang tidak terkontrol. Pada penderita CP dan epilepsi, gangguan tersebut akan
tersebar keseluruh otak dan menyebabkan gejala pada seluruh tubuh, seperti kejang
tonik-klonik atau mungkin hanya pada satu bagian otak dan menyebabkan gejala
kejang parsial. Kejang tonik-klonik secara umum menyebabkan penderita menjerit
dan diikuti dengan hilangnya kesadaran, twitching kedua tungkai dan lengan,
gerakan tubuh konvulsi dan hilangnya kontrol kandung kemih. Kejang parsial
diklasifikasikan menjadi simpleks atau kompleks. Pada tipe simpleks, penderita
menunjukkan gejala yang terlokalisir misalnya kejang otot, gerakan mengunyah,
mati rasa atau rasa gatal. Pada tipe kompleks, penderita dapat mengalami
halusinasi, berjalan sempoyongan, gerakan otomatisasi dan tanpa tujuan, atau
mengalami gangguan kesadaran atau mengalami kebingungan.
3. Gangguan Pertumbuhan.
Sindroma gagal tumbuh sering terjadi pada CP derajat sedang hingga berat,
terutama tipe quadriparesis. Gagal tumbuh secara umum adalah istilah untuk
mendeskripsikan anak-anak yang terhambat pertumbuhan dan perkembangannya
walaupun cukup mendapat asupan makanan. Pada bayi-bayi, terhambatnya laju
pertumbuhan terlihat dari kenaikan berat badan yang sangat kecil; pada anak kecil,
dapat tampak terlalu pendek; pada remaja, tampak sebagai kombinasi antara terlalu
pendek dan tidak tampak tanda maturasi seksual. Gagal tumbuh dapat disebabkan
beberapa sebab, termasuk nutrisi yang buruk dan kerusakan otak yang berfungsi
untuk mengontrol pertumbuhan dan perkembangan. Sebagai tambahan, otot
tungkai yang mengalami spastisitas mempunyai kecenderungan lebih kecil
dibanding normal. Hal tersebut tampak nyata pada sebagian besar penderita dengan
spastik hemiplegia, karena tungkai pada sisi yang sakit tidak dapat tumbuh secepat
sisi yang normal. Kondisi tersebut juga mengenai tangan dan kaki karena gangguan
penggunaan otot tungkai (disuse atrophy).
4. Gangguan Penglihatan dan Pendengaran.
Banyak anak CP menderita strabismus, dimana mata tidak tampak segaris karena
ada perbedaan pada otot mata kanan dan kiri. Pada perkembangannya, hal ini akan
menimbulkan gejala pengelihatan ganda. Jika tidak segera dikoreksi akan
menimbulkan gangguan pengelihatan berat pada satu mata dan sebenarnya dapat
diintervensi dengan kemampuan visus tertentu, misalnya membatasi jarak pandang.
Pada beberapa kasus, terapi bedah direkomendasikan untuk koreksi strabismus.
Anak dengan hemiparesis dapat mengalami hemianopia, dimana terjadi kecacatan
visus atau kebutaan yang mengenai lapangan pandang normal pada satu sisi.
Sebagai contoh, jika hemianopia mengenai mata kanan, dengan melihat lurus ke
depan akan mempunyai visus terbaik kecuali untuk melihat kanan jarak jauh. Pada
hemianopia homonymous , kelainan akan mengenai sisi yang sama dari lapang
pandang dari kedua mata. Gangguan pendengaran juga sering dijumpai diantara
penderita CP dibanding pada populasi umum.
5. Sensasi dan Persepsi abnormal.
Sebagian penderita CP mengalami gangguan kemampuan untuk merasakan sensasi
misalnya sentuhan dan nyeri. Mereka juga mengalami stereognosia, atau
mengalami kesulitan merasakan dan mengidentifikasi obyek melalui sensasi raba.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lawler W, Ahmed A, Hume WJ. Buku pintar patologi untuk kedokteran

gigi.1st ed. Jakarta: EGC, 1996: 51-56.
2. Syafriadi M. Patologi mulut tumor neoplastik dan non neoplastik rongga
mulut.1st ed. Yogyakarta: ANDI Yogyakarta, 2008: 73-89.
3. Pindborg JJ. Kanker dan prakanker. 1st ed. Jakarta: EGC, 1991: 77-83.
4. Schwartz SI, Shires TB, Husser WC. Intisari prinsip – prinsip ilmu bedah.
6th ed. Jakarta: EGC, 2000: 147-249.
5. Aman RA, Gondhowiardjo S, Suriadiredja A. Ilmu onkologi dasar. 1st ed.
Jakarta: Badan Penerbit FKUI, 2010: 295-394.
6. Dubrul EL. Oral anatomy. 8th ed. America: Ishiyaku Euro America, 1980:
168-72.
7. Sicher H. Oral anatomy. 3th ed. St.Louis: The CV Mosby Company,
1980:126
8. Johnston TB, davies DV, Davies F. Gray’s anatomy descriptive and applied.
32nd ed.London: Longmas com. 1985.207-9.
9. Balaram P. Immunology of oral cancer a review. Singapore Dental Journal,
1996: 21(1): 6.
10. Birnbaum W, Dunne SM. Diagnosis kelainan dalam mulut petunjuk dalam
klinis. 1st ed. Jakarta: EGC, 2009: 242-245.
11. Gosselin BJ. Malignant tumors of the mobile tongue.
<http://emedicine.medscape.com> (10 Juni 2013).
12. Lubis FR. Tumor ganas rongga mulut.
<http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27466/3/Chapter%20II.p
df > (29 April 2016).
13. Sukardja ID. Onkologi klinik. 1st ed. Surabaya: Airlangga University Press,
1996: 72-77.Sobin LH, Wittekind CH. TNM classification of malignant
tumours. 6th ed.
14. Sobin LH, Wittekind CH. TNM classification of malignant tumours. 6th ed.
Jerman: Willey liss, 2002: 23-26
15. Pedersen GW. Buku ajar praktis bedah mulut. 1st ed. Jakarta: EGC, 1996:
157- 162.
16. 16. Regezy JA, Sciubba JJ. Oral pathology: clinical pathologic correlation.
5th ed. St louise: Saunders Elvisier, 1999: 203-13.
17. Staf Pengajar Ilmu kesehatan anak FK UI. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 3.
Jakarta,1991: 1228-39.
18. Sumantri, Tamam M. Anemia. Dalam Hartantyo I, Susanto R, ed; Pedoman
pelayanan medik anak bagian IKA FK UNDIP Semarang, 1997: 149–57.
19. Behrman RE, Kleigman,Arvin,Nelson WE. Nelson. Ilmu kesehatan anak
edisi ke-1. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000 : 883-4.
20. Saharto D. Diagnosis dan Tatalaksana Cerebral Palsy. RSU Dr. Soetomo
Surabaya, Bagian IKA Unair: 2016