BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang
disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari
jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel.
Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.
Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di
rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium.
Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah
klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi
secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan.
Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali
kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.
Endokardium, Perikardium dan Miokardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan
hemodinamika, radang, neoplasi, dan bawaan. Endokarditis merupakan infeksi katup dan
permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain
dan menyebabkan deformitas bilah katup. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan
cairan (disebut efusi perikardium), radang (yaitu perikarditis).Perikarditis ialah penyakit
sekunder dimanapun di tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung
perikareritematasus sistemik. Tetapi kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan
primer. Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya
miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi
terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
2. Apa etiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
3. Apa manifestasi klinis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
4. Apa klasifikasi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
 5. Apa patofisiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
6. Apa peeriksaan penunjang dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
7. Apa penatalaksanaan dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
8. Apa prognosis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Endokarditis, Perikarditis dan
Miokarditis?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
2. Untuk mengetahui etiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
4. Untuk mengetahui klasifikasi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
5. Untuk mengetahui patofiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
8. Untuk mengetahui prognosis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
9. Untuk menjelaskan asuhan keperawatan yang harus diberikan kepada klien dengan
gangguanEndokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

1.4 Manfaat
1. Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Penyakit “Endokarditis, Perikarditis dan
Miokarditis” yang meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, Komplikasi,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan pencegahan penyakit “Endokarditis,
Perikarditis dan Miokarditis”.
2. Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada pasien dengan
penyakit “Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis”.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Tinjauan Medis

2.1.1 Definisi
1. Endokarditis
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan
oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.
Mikroorganisme penyebab meliputi bakteri (streptokokus, enterokokus, pnemokokus,
stafilokokus), fungi atau jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lanjut usia mungkin akibat menurunnya
respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif,khususnya pada penyakit genitourinaria.
2. Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau keduannya.
Perikarditis dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis kronis.
Perikarditis subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis,
pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologi sangat berguna karena kelainan
ini merupakan penyebab proses sakit paling umum yang mengenai perikardium. Perikarditis
merupakan proses inflamasi pada perikardium, kantong membran yang membungkus jantung.
Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi sesuia perjalanan berbagai penyakit
medikal dan bedah.
3. Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya
miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi
terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.
Pada miokarditis,kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil
miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secaramikrokopis akan didapatkan
miosit dengan infiltrasi lemak,serat otot mengalami nekrosit hialin.
Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil,terutama arteri korona
intramuscular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini
dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.
 Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium yang
menyebabkan reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada toksoplasmosis gondii. Pada
trikinosis,sel-sel radang yang ditemukan terutama eosinofil.

2.1.2 Etiologi
1. Endokarditis
Endokarditis paling banyak disebabkan olehstreptokokus viridans yaitu mikroorganisme
yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 %
endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik
streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber
infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitustapilokokus
aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalahstertokokus
fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
2. Perikarditis
1) Penyebab idiopatik atau nonspesifik
2) Infeksi
Bakteri : streptokokus,stapilokokus, meningokokus, gonokokus
Virus : coxsakie, influenza
Jamur : riketsia, parasit
3) Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik,
poliarteritis.
4) Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes
5) Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan
paru (pneumonia)
6) Penyakit neoplasia
sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara, leukemia, primer
(mesotelioma)
7) Terapi radiasi
8) Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker
9) Gagal ginjal dan uremia
10)Tuberkulosis
3. Miokarditis
1) Infeksi
 Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus,
adenovirus, hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus,
rubella, vaccinea, varicella zoster, arbovirus)
Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus,
haemophilus pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum,
mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia. Jamur (candida,
aspergilus). Parasit (tripanosoma cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
2) Non infeksi
Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitas Antibiotik (sulfonamida,
penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn); anti tuberculosis (isoniazin,
paraaminosalisilik acid); anti konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin); anti inflamasi
(indometasin, sulfonilurea); diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton)
3) Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas : Kokain, Siklofosfamid, Litium, Interferon
alfa,
4) Penyebab lain selain obat-obatan adalah : radiasi, giant cell.

2.1.3 Manifestasi Klinis

1. Endokarditis
Tentunya setiap jenis penyakit akan banyak menimbulkan tanda gejala baik itu tanda
gejala yang spesifik atau pun yang umum terjadi. Baik bagi organ yang diserang ataupun
gejala tanda yang dapat kita temukan di tubuh pasien endokarditis ini. Pada gejala khusus
maka karena terjadinya di organ jantung maka gejala tanda khusus akan dapat kita temukan
pada jantung itu sendiri. Gejala Umum pasien dengan endokarditis biasanya kita temukan
hal-hal seperti berikut :
1) Demam. Karena adanya infeksi pada tanda gejala yang paling cepat kita identitas adalah
adanya demam. Demam endokarditis ini dapat berlangsung terus-menerus retermiten /
intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari,
kadang disertai menggigil dan keringat banyak.
2) Anemia. Anemia ini seringkali terjadi pada endokarditis yang telah berlangsung lama.
3) Adanya pembesaran pada bagian limpha dan juga hati. Hanya saja tidak selalu terjadi pada
setiap kasus.
Gejala Khusus Pada Jantung dengan Endokarditis.
Seperti yang telah disebut diatas, maka karena jantung sendiri yang terkena atau pun lebih
 khususnya adalah selaput jantung maka beberapa tanda gejala umum pada jantung yang dapa
kita temukan diantaranya yaitu :
1) Sesak napas.
2) Takikardi. (Nadi diatas normal).
3) Sianosis. (Kebiru-biruan karena oksigenasi yang kurang pada bagian yang mengalami sianosi
ini)
4) Jari tabuh (clubbing of the finger). Biasanya khas sekali pada kelainan jantung bawaan yang
berkaitan erat dengan endokarditis ini.
5) Gagal Jantung. Kelainan dan sampai terjadinya gagal jantung ini biasanya pada stadium akhir
endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral,
jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non
valvular
2. Perikarditis
1) Tanda yang khas: Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena
kantong berisi cairan membengkak.
2) Gejala-gejala : Sesak nafas saat bekerja, panas badan 39º c -40ºc, malaesa, kadang nyeri dada,
effuse cardial, nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut, rasa tajam
menusuk, berkeringat.
Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan
kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu
dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi,
batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

3. Miokarditis
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok
kardiogenik. Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan
miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa
ringan atau tidak sama sekali, biasanya :
1) Kelelahan dan dispneu
2) Demam
3) Nyeri dada
4) Palpitasi
Gejala klinis mungkin memperlihatkan :
 1) Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST dan gelombang T.
2) Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan
meningkat lebih tinggi.
3) Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-katub mitral
dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras.
4) Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular
5) Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah kanan.

2.1.4 Klasifikasi
1. Endokarditis
1) Endokarditis Infektif
Endokarditis infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi pada endokardium
jantung atau pada pembuluh darah besar ditandai dengan adanya vegetasi (Team Fakultas
Kedokteran UI)
Endokarditis infektif adalah suatu infeksi ayng disebabkan oleh mikroba pada jaringan
endothelial jantung (Barbara Engran ; 1998)
Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding
ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah
terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi
makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi didaerah endokardial yang manapun,
juga didaerah arteri besar.
Endokarditis Infektif adalah infeksipada endokardium (selaput jantung) dan katup jantung
.
2) Endokarditis Non Infektif.
Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh trombosit yang disertai
dengan vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI)
Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan-
bekuan darah pada katup jantung yang rusak.
Berdasarkan jenis katub jantung yang terkena infeksi dibedakan menjadi dua yaitu:
1. Native valve endokartis adalah infeksi pada katub jantung alam.
2. Prostfektic valve endokarditis adalah infeksi pada katub jantung buatan.
2. Perikarditis
Klasifikasi Klinis Klasifikasi Etiologis
Perikarditis Fibrinosa Perikarditis Virus,pirogenik,
akut Infeksiosa tuberkulosis, mikotik,
(<6minggu) infeksi lain (sifilis,
parasit)
Perikarditis Konstriktif Perikarditis non- Infark miokardium akut,
subakut Efusi infeksiosa uremia, neoplasia: tumor
(<6minggu- konstriktif primer dan tumor
6 bulan) metastasis, miksedema,
kolesterol,
kiloperikardium, trauma:
luka tembus dinding
dada, aneurisma aorta
(dengan kebocoran ke
dalam kantong
perikardium)
pascaradiasi, cacat sekat
atrium, anemia kronis
berat, perikarditis
familial: mulberry
aneurysm, idiopatik akut.
Perikarditis b.d Demam rematik,
hipersensitivitas penyakit vaskular
atau autoimun kolagen: SLE, reumatik
arthritis, skleroderma,
akibat obat: prokalnamid,
hidralazin, pasca cedera
kardiak.
3. Miokarditis
Berdasarkan penyebabnya miokarditis dibagi menjadi 2, yaitu :
1) Miokarditis virus
 Disebabkan oleh virus koksaki B dan adenovirus, miokarditis virus sering terjadi karena
penyakit akut yang berkembang mendadak.
2) Miokarditis non virus
Disebabkan oleh bakteri (difteri), parasit dan jamur, toksil basil dapat menyebabkan
kegagalan serkulasi perifer atau miokarditis toksik selama 2 minggu pertama penyakit
Berdasarkan fase miokarditis dibagi menjadi 3, yaitu :
1) Fase akut
Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau
fase Viremia.
2) Fase sub akut
Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang memproduksi neutralizing
antibody dan sel patogen yang dimediasi imun.
3) Fase Kronik
Berlangsung 15 - 90 hari. Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus
berlanjut.

2.1.5 Patofisiologi
1. Endokarditis
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik,suatu
penyakity sistemis yang disebabkan oleh infeksi streptokokus. Demam rematik
mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartriris. Jantung juga merupakan organ
sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi,artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut,namun hal ini
merupakan fenomena sensitifitas atau reaksi,yang terjadi sebagai respon terhadap
streptokokus hemolitikus.leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
membentuk nodul,yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasika dengan adanya tumbuhan kecil yang
transparan, yang menyerupai manik-manik dengan ukuran sebesar kepala jarum
pentul,tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak
tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering
mereka menumbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara
bertahap menebalkan bilah-bilah katup,menyebabkannya menjadi memendek dan menebal
 dibanding dengan bilah katup yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna.
Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran, keadaan ini disebut regurgitasi katup. Tempat yang
paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.
Pada klien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,
mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil klien dengan
demam rematik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius dan
pnemonia rematik.
Kebanyakan klien dapat sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun meskipun
klien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal
yang sering menimbulkan deformitas katup progresif.
Beratnya kerusakan jantung atau bahkan keberadaanya, mungkin tidak tampak pada
pemeriksaan fisik selama fase akut penyakit ini. Namun kemudian, bising jantung yang khas
untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada
beberapa klien bahkan dapat terdeteksi adanya thrill pada saat palpasi. Miookardium biasanya
dapat mengompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai dengan beberapa waktu
tertentu. Selama miokardium masih bisa mengompensasi, klien masih dalam keadaan sehat
tanpa gejala dan keluhan.
2. Perikarditis
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikaridtis akan
memberikan respons. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan kantong
perikardium.
Hal ini akan membuat terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga
kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat.
Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi terutama pada perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan
patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan
disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan
perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume
jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium di mana sekresi melebihi
absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam
jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah kedua
bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis yang
paling fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah temponade. Temponade jantung
 merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian
ventrikel.

3. Miokarditis
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme
dasar sebagai berikut.
1) Invasi langsung ke miokardium.
2) Proses imunologis terhadap miokardium.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokardium viral ada dua tahap,fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu
(pada tikus) dimana terjadi invasi virus ke miokardium,replikasi virus dan lisis sel. Kemudian
terbentuk neutralizing antibody dan virus kan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan
bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan
diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium,akibat perubahan
permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai
beberapaaa bulan dan diikuti kerusakan miokrdium dan yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan
terbentuknyaantibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun
etiology kelainan mikrovaskular belum pasti,tetapi sangat mungkin berasal dari respin imun
atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi pda dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antar
obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutannya matriks miokardium dan habisnya
otot jantung secara fokal menyebabkan rontokny serabut otot, dilatasi jantung dan hipertrofi
miosit yang tersisa.Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan
biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Endokarditis
1) EKG: dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia.
2) Ekokardiogram: dapat menunjukkan efusi perikardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup,
dilatasi ruang.
3) Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi iso enzim tidak ada.
4) Sinar X dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.
5) JDL: dapat menunjukkan proses infeksi akut/ kronis; anemia.
6) Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab.
7) LED: umumnya meningkat.
8) Titer ISO: peningkatan pada demam rheumatik (kemungkinan pencetus).
9) Titer ANA: (+) pada penyakit autoimun.
2. Perikarditis
1) Mengamati sendiri gejala yang timbul
2) Pencatatan perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik oleh dokter
3) EKG
4) Sinar X dari dada
5) Thoracentesis (pengangkatan cairan dengan sebuah jarum)
3. Miokarditis
1) Pemeriksaan laboratorium
Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear atau limfosit yang dominan tergantung
penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia. Laju endap darah meningkat. Enzim
jantung dan kreatinkinase atau LDH (Lactat Dehidrogenase) meningkat tergantung luas
nekrose.Peningkatan CKMB ditemukan pada kurang 10% pasien,namun pemeriksaan
Troponin lebih sensitif untuk mendeteksi kerusakan miokard.
2) Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan EKG yang sring ditemukan adalah sinus takikardia, perubahan segmen
ST dan/atau gelombang T, serta low voltage.Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau
ventrikuler. AV blok total yang sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kandang-
kadang menyebabkan kematian mendadak pada miokarditis.
3) Foto Rontgen Dada
Biasanya normal pada fase awal. Fungsi vebtrikel kiri yang menurun progresif
mengakibatkan kardiomegali. Dapat ditemukan gagal jantung kongestif dan edema paru.
4) Ekokardiografi
Sering didapatkan hipokinasis kedua ventrikel, ditemukan juga penebalan ventrikel,
trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal atau efusi perikardial.
2.1.7 Penatalaksanaan
1. Endokarditis
1) Terapi parenteral.
2) Obat-obatan.
3) Antibiotik IV.
4) Antipiretik = salisilat.
5) Analgesik
6) Antikoagulasi.
7) Insisi dan drainase abses.
8) Pergantian katup.
9) Istirahat di tempat tidur.
2. Perikarditis
Pasien dibaringkan ditempat tidur bila curah jantung masih belum baik, sampai demam,
nyeri dada dan friction rub menghilang. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri
dan mempercepat reabsorbsi cairan pada pasien dengan perikarditis rematik. Kortikosteroid
dapat diberikan untuk mengontrol gejala, memperepat resolusi proses inflamasi dalam
perikordium dan mencegah kekambuhan efusi perikard.
Pasein dengan infeksi perikardium harus segera diobati dengan anti mikroba pilihan begitu
organisme penyebabnya dapat diidentifikasi. Perikarditis yang berhubungan dengan demam
rematik berespon baik dengan pinisilin. Perikarditis akibat tuberkulosis diobati dengan
isoniasid, etambutol hidroklorid, rifampisin, streptomisin dalam berbagai kombinasi .
ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan kartikosteroid digunakan pada lupus
eritematosus diseminata.
Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara bertahap, tetapi
bila nyeri demam atau friction rub kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.
3. Miokarditis
1) Perawatan untuk tindakan observasi.
2) Tirah baring/pembatasan aktivitas.
3) Antibiotik atau kemoterapeutik.
4) Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik (FKUI, 1999).
5) Antibiotik.
6) Obat kortison.
 7) Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi ciaran ;
digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah pembentukan
bekuan (Griffith, 1994).

2.1.8 Prognosis
1. Endokarditis
Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian yang tinggi
40%, kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis yang
disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar
prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai. (Lily, 1996)
2. Perikarditis
Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat
ringannya miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh
cepatnya pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah yang dilakukan.
Kematian pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan ditemukannya
tuberkulostatikum yang lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva
mempunyai prognosis yang buruk.
3. Miokarditis
Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis. Prognosis buruk bila:
1) umur muda, sering mati mendadak
2) Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri
3) Miokarditis yang sangat progresif
4) Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati
5) Penyakit chaga.

2.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian
1. Endokarditis
1) Keluhan Utama
Pada fase awal, keluhan utama biasanya sesak nafas dan nyeri tenggorokan. Sesuai
progresifitas penyakit endokarditis yang menggangu katup jantung, keluhan sesak nafas dan
kelemahan menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan.
2) Riwayat Penyakit Saat Ini
 Pengkajian riwayat kesehatan ini meliputi: apakah terdapat penurunan respon imunologis
terhadap infeksi seperti pada klien HIV / AIDS, apakah klien mengalami perubahan
metabolisme akibat penuaanapakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik infasif secara
intrafena, apakah klien mendapat pengobatan yang bersifat imunosupresif dan apakah klien
pernah mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dilakukan dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan atau infeksi sinus akut.Riwayat
minum obat, catat adanya efek samping yang terjadi dimasa lalu. Juga pengkajian adanya
riwayat alergi obat dan tanyakan reaksi alergi apa yuang timbul. Perlu dicermati, sering kali
klien,mengacaukan suatu alergi dengan efek samping obat.
4) Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan mengenai penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, serta apabila
ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.