Konsep dasar dan asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark

Miokardium

Oleh :
SGD 7
Ni Putu Maitra Pratiwi (1002105004)
Ni Putu Marlina (1002105047)
I Gusti Bagus Jelantik Darma Putra (1002105050)
Putu Youdandari Sujata (1002105052)
I Ketut Eri Darmawan (1002105066)
Ni Nyoman Rita Lestari (1002105070)
Ni Made Candra Yundarini (1002105074)
Putu Pamela Kenwa (1002105081)
Ni Luh Putu Dian Yunita Sari (1002105083)
Ni Wayan Lisnayanti (1002105084)
Ni Putu Ayu Jayanti (1002105089)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
2012

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

Learning Task
1. Jelaskan apa yang dimaksud dengan myocardial infarction
2. Jelaskan apa faktor penyebab/resiko terjadinya myocardial infarction
3. Pada usia berapa myocardial infarction sering terjadi, apa terjadi lebih banyak pada laki-laki
atau perempuan, apakah faktor keturunan berperan di dalamnya?
4. Jelaskan proses (Patofisiologi) terjadinya myocardial infarction
5. Jelaskan gejala klinis angina myocardial infarction
6. Jelaskan gambaran EKG pada pasien infark miokard
7. Jelaskan beda karakteristik nyeri angina pectoris dengan infark miokard
8. Jelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang yang dilakukan untuk membuktikan pasien
mengalami infark miokard dan jelaskan bagaimana hasilnya
9. Jelaskan apa therapy farmakologis dan tindakan yang diberikan untuk menangani infark
miokard pada fase akut (di UGD) dan di Ruang perawatan Intensive, Jelaskan bagaimana
obat itu diberikan!
10. Jelaskan tindakan pencegahan perlu dilakukan dan edukasi yang perlu diberikan kepada
pasien dan keluarganya
11. Jelaskan Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif yang munkin muncul pada pasien
dengan Angina Pectoris
12. Jelaskan tujuan dan rencana intervensi yang dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut
Tn C 55 tahun, BB 80 kg, TB 180 cm dirawat di ruang intensive jantung hari pertama dengan
diagnose infark miokard segmen inferior. Keluhan utama yang dirasakan adalah nyeri dada dan
sesak nafas. Tn C mengatakan dirinya sangat cemas dengan kondisinya dan takut akan bahaya
kematian
13. Jelaskan apa yang perlu anda tanyakan untuk melihat perkembangan kondisi Tn C? Jelaskan
hasilnya
14. Pemeriksaan apa saja yang diperlukan untuk melihat perkembangan kondisi Tn C? jelaskan
hasilnya
15. Jelaskan 4 diagnosa utama yang ditemukan pada Tn C (sesuai dengan hasil pengkajian dan
hasil pemeriksaan fisik Anda?
16. Tindakan apa saja yang perlu anda diberikan Pada Tn C
17. Berapa liter oksigen yang diberikan kepada pasien? Kapan oksigen dilepas, jelaskan!
18. Setiap berapa jam EKG Tn C perlu dievaluasi? Jelaskan alasannya!
19. Apakah ADL perlu dibantu?
20. Kapan boleh dilakukan mobilisasi? Jelaskan tahap-tahap mobilisasi yang dilakukan pada Tn.
C?

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

21. Jelaskan management diet pada Tn C
22. Kapan Tn C bisa pindah ke ruang perawatan biasa? Jelaskan kondisi yang memungkinkan Tn
C Pindah.
23. Jelaskan apa yang harus dilakukan keluarga untuk mendukung perawatan Tn C
24. Apakah therapy music dan Therapy sentuhan diperlukan untuk Tn C? Jelaskan alasan dan
jika ya, bagimana itu dilakukan
25. Apa edukasi yang diperlukan untuk mengatasi kekurang pengetahuan pasien dan untuk
mengurangi kecemasan pasien? (diperagakan saat Pleno; satu orang sebagai pasien dan satu
orang sebagai perawat. Gunakan media yang sesuai. Tidak perlu membuat SAP
Untuk semua kelompok, Jelaskan secara singkat istilah di bawah ini (penjelasan anda akan lebih
baik jika disertai gambar atau video)
a) ACE inhibitor (ACE-I)
b) Acute coronary syndrome (ACS)
c) Angina pectoris
d) Atherosclerosis,
e) Atheromas
f) Collateral circulation
g) Contractility
h) Coronary artery bypass graft (CABG)
i) Creatine kinase (CK)
j) High-density lipoprotein (hdl):
k) Hormone replacement therapy (HRT)
l) Ischemia
m) Low-density lipoprotein (LDL):
n) Myocardial infarction (MI) Percutaneous coronary intervention (PCI):
o) Percutaneous transluminal coronary angioplasty
(PTCA)
p) Primary prevention
q) Secondary prevention
r) Stent
s) Sudden cardiac death
t) Thrombus
u) Thrombolytic
v) Troponin:
w) Vasoconstrictor:
x) Vasodilator:

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 PEMBAHASAN

1. Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh
obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Infark Myokardial
adalah serangan jantung yang disebabkan oleh kurangnya pasokan darah ke otot jantung
(Payne, 1995). IMA adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu
(Harun, 1996). Infark miokardial, atau serangan jantung, terjadi saat aliran darah ke otot
jantung terhenti atau berkurang cukup banyak untuk waktu yang lama dan cukup untuk
menyebabkan kematian sel. Pada banyak kasus, infark miokardial terjadi karna sumbatan di
arteri coronaria karena trombosis (WHO,1998). Menurut laporan WHO, pada tahun 2004,

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama di dunia (WHO, 2008).
Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia.
Penyakit ini adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa(Garas, 2010).

2. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat keluarga.
a. Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko infark miokard akut terkait dengan
terjadinya aterosklerosis yang akan menjadi infark miokard akut. Hal ini bisa tetrjadi
pada individu yang memiliki pola makan yang tidak sehat seperti tinggi kandungan
lemak, kolesterol, karbohidrat, yang umumnya terdapat pada makanan siap saji dan
gorengan. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fungsi fraksi lipid dalam plasma. Fraksi lipid ini
berupa kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida.
b. Merokok. Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks,
diantaranya :
 Penyebab timbulnya aterosklerosis.
 Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner)
 Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.
 Provokasi aritmia jantung.
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
 Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.

Tiga penelitian secara acak tentang kebiasaan merokok telah dilakukan pada
program prevensi primer dan membuktikan adanya penurunan kejadian vaskuler
sebanyak 7-47% pada golongan yang mampu menghentikan kebiasaan merokoknya
dibandingkan dengan yang tidak. Oleh karena itu saran penghentian kebiasaan
merokok merupakan komponen utama pada program rehabilitasi jantung koroner.
c. Obesitas. Peningkatan berat badan berpengaruh terhadap peningkatan tekanan
darah, mengurangi sensitivitas insulin, mengurangi pembakaran glukosa dan
meningkatkan risiko terjadinya dislipidemia.
d. Geografi . Data dari Eropa menunjukkan bahwa negara-negara yang konsumsi lemak
jenuhnya tetap tinggi selama Perang Dunia II, mortalitas akibat Penyakit Jantung
e. Iskemik tinggi. Hasil penelitian pada orang-orang Jepang yang tetap tinggal di
Jepang dan yang tinggal di Hawaii maupun California menunjukkan bahwa kadar
kolesterol, glukosa, asam urat dan trigliserid pada orang-orang yang tetap tinggal di
Jepang lebih rendah daripada yang tinggal di Hawaii maupun California. Insiden

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 penyakit jantung iskemik paling tinggi dijumpai di California dan paling rendah di
Jepang.
f. Stress dan emosi yang meledak-ledak . Stres merangsang sistem kardiovaskuler
dengan dilepasnya catecholamine yang meningkatkan kecepatan denyut jantung dan
menimbulkan vasokonstriksi yang mempersulit aliran darah melewati bagian yang
sudah terjadi penumpukan plak. Beberapa ilmuwan mempercayai bahwa stress
menghasilkan suatu percepatan dari proses atherosklerosis pada arteri koroner.
g. Jenis kelamin. Umumnya, pria lebih banyak melakukan gaya hidup yang tidak sehat,
khususnya merokok dan minum alcohol sehingga meningkatkan risiko terkena
penyakit infark miokard daripada wanita.

3. Myocardial Infarction sering terjadi pada pria usia 35-55 tahun dan pada wanita yang sudah
menopause.
Myocardial Infarction lebih banyak terjadi pada pria dibanding perempuan. Menurut Anand
(2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada
laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko
tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya
relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya
seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Belum diketahui secara pasti bagaimana faktor keturunan berperan didalamnya. Tapi yang
pastinya ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia,
jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40
tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat
proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum
lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet
dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).

4. Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume)
dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan
curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini
jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih
normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard
yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena
infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah
yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia
berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum
ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-
jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga
berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

5. Gejala klinis Infark Miokard

 Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
 Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

  Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
 Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NTG).
 Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
 Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
 Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan
pengalaman nyeri)

6. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal infark yaitu adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
 Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi
 Daerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia berat
 Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi
pada jaringan mati/ nekrosis.
Perubahan elektrokardiografi (EKG) pada infark
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG
pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.
Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang
Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak
menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran
EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI
(Cannon, 2005).
Segment ST merupakan interval yang terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel
(gelombang P) dan repolarisasi ventrikel (gelombang T). Pada tahap awal repolarisasi
ventrikel terjadi selama vase ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pad
EKG. Penurunan abnormal segment ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan
peningkatan segment ST dikaitkan dengan infark. Pengguanaan digitalis akan menurunkan
segmen ST.

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 perbedaan Gambaran EKG normal dan EKG pada infark miokard:

7. Infark Miokard Akut

 Nyeri dada retrosternal, seperti diremas remas, ditekan, ditusuk, panas/ditindih barang
berat.
 Nyeri dapat menjalar ke lengan(umumnya kiri),bahu,leher, rahang, bahkan ke
punggung dan epigastrium.
 Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap
nitrogliserin.
 Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin berdebar-
debar atau sinkope (pingsan).
 Pasien sering tampak ketakutan.
Angina pectoris :
 Pasien merasakan sakit dada di daerah sternum/di bawah sternum(substernal), atau
dada sebelah kiri dan kadang – kadang menjalar ke lengan kiri, kadang – dapat
menjalar ke punggung,rahang,leher atau ke lengan kanan.
 Sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat/seperti diperas/terasa panas, kadang-
kadang perasaan tidak enak di dada.
 Timbul pada waktu melakukan aktifitas dan akan segara hilang,bila pasien tersebut
menghentikan aktifitasnya.
 Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat/tidur malam.
 Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1-5 menit
 Dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak nafas,perasaan lelah,sakit dada disertai
keringat dingin.

8. Pemeriksaan Fisik

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

a. Status kesehatan umum
Cek vital sign : tekanan darah, nadi, suhu, RR, dan ada tidaknya nyeri pada klien
b. Head to toe
 Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala dan trauma kepala tidak ada.
 Muka
Simetris, tidak ada udema, otot muka dan rahang simetris.
 Mata
Alis mata, kelopak mata, konjuktiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, bola mata
dalam batas normal.
 Telinga
Secret, serumen, membran timpani dalam batas normal
 Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada
 Mulut dan faring
Lidah parese dan tremor tidak ada, mukosa lembab dalam batas normal.
 Leher
Simetris, dalam batas normal.
 Kulit
Turgor kulit elastis, tidak tampak pucat, permukaan kulit lembab, rambut bersih,
kuku dalam batas normal
 Thoraks
Simetris, dada statis dan dinamis, pernapasan abdominal thorakal
 Paru
o Inspeksi : Bentuk simetris, terjadi penarikan pada saat menghirup udara
o Palpasi : Pergerakan simetris, ada sedikit gerakan yang tertinggal pada bagian paru
o Perkusi : adanya suara sonor (normal), ketika ada penumpukan cairan maka akan
terdengar suara pekak
o Auskultasi : tidak ada suara tambahan
 Abdomen
Tidak ada distensi kandung kemih, tidak ada asites, tidak ada nyeri tekan, tidak ada
bising usus
 Ekstrimitas
Akral hangat terdapat edema pada tungkai kaki.

c. Pengkajian Data Focus Sistem kardiovaskular

 Inspeksi : kaji adanya retraksi dada, adanya kelainan bentuk dada, denyut nadi pada
dada, bentuk perikordium, denyut pada apeks jantung, dan denyut vena
 Palpasi : kaji adanya kekakuan dada, pergerakan dinding dada, adanya getaran (thrill),
adanya iktus kordis, dan kelainan pada trakea

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

  Perkusi : kaji batas jantung kanan dan kiri pasien dengan perbedaan suara pekak
(jantung) dan sonor (paru – paru)
 Auskultasi : kaji suara jantung 1 dan suara jantung 2 serta adanya suara tambahan
(bising jantung, murmur)

PEMERIKSAAN PENUNJANG.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard ini
diantaranya yaitu dengan :
a. EKG. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh
dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
yang menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi
listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan
elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut
yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan
gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai
dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya,
gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap
dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

b. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim CKMB

meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari
pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal
pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari
12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan
dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah
ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan, kadang-kadang hiperglikemia
ringan.
c. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis pemeriksaan
khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama
serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Cara kerjanya yaitu
Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Angiografi
koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari
pembuluh darah koroner.
d. Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara
spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.
e. Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari
ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal.

9. Terapi farmakologis yang diberikan

 Terapi Trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melaluin
veana perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin, dikerjakan

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 dimanapun (rumah, mobil ambulan, helikopter dan unit gawat darurat) dan relatif
murah.
Mekanisme kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin zymogen
(plasminogen) menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). Plasmin mempunyai spesifitas
lemah terhadap fibrin dan dapat melakukan degradasi terhadap beberapa protein yang
mempunyai ikatan arginyl-lysyl seperti fibrinogen. Karena itu plasmin dapat
menyebabkan fibrin (nogen) lisis (systemic lytic state) yang menyebabkan
kecenderungan perdarahan sistemik. Dalam pengembangan obat trombolitik dibuat
obat trombolitik generasi kedua yang mempunyai sifat spesifik terhadap fibrin yang
bekerja pada permukaan fibrin. Plasmin hanya bekerja pada klot fibrin dengan
melalui hambatan alpha2-antiplasmin.
Direkomendasikan penderita infark miokard akut <12 jam yang mempunyai
elevasi segmen ST atau left bundle branch block (LBBB) deberikan IV fibrinolitik
jika tanpa kontra indikasi. Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat perdarahan
intra kranial, stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis
streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam tempo 30-60 menit.
 Terapi Antiplatelet
 Aspirin
Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara ireversibel.
Proses tersebut mencegah formasi tomboksan A2. The Veteran Administration
Cooperatif study, Canadian Multicenter Trial dan The Montreal Heart Institute
Study membuktikan aspirin menurunkan resiko kematian dan infark miokard akut
fatal dan non fatal sebesar 51-72% pada penderita angina tidak stabil. Mera
analisis oleh Antiplatelet Trialist Collaboration memperlihatkan penurunan resiko
>25% terhadap kematian dan infark kiokard akut.
Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal
paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari. pemberian dosis
aspirin yang lebih besar akan mengakibatkan perdarahan pada gastrointestinal.
Aspirin mempunyai keterbatasan pada agregasi platelet karena lemah
menghambat aktivasi platelet oleh adenosine dipospat dan kolagen.
 Tiklopidin
Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin
untuk pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan aspirin.

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 Tiklopidin menghambat agregasi platelet yang dirangsang ADP dan menghambat
transformasi reseptor fibrinogen platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.
 Clopidogrel
Clopidrogel merupakan derivat tienopiridin baru. Clopidogrel mempunyai efek
menghambat agregasi platelet melalui hambatan aktivasi ADP dependent pada
kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Efek samping clopidogrel lebih sedikit dibanding
tiklopidin dan tidak pernah dilaporkan menyebabkan neutropenia. Pada tahun
1996 dilakukan penelitian pada 19.185 penderita penyakit aterosklerosis dengan
manifestasi stroke iskemia, infark miokard dan penyakit vaskular perifer
simptomatik dilakukan random, diberikan clopidogrel atau aspirin. Setelah diikuti
1,9 tahun clopidogrel terbukti lebih efektif dibanding aspirin dalam penuruan
resiko stoke iskemia, infark miokard atau kematian karena penyakit vaskular,
kejadian infark miokard akut dan kematian. Pada penelitian CURE didapatkan
kombinasi clopidogrel dan aspirin mengakibatkan kejadian infark miokard akut
dan kematian sebesar 9,3% dibanding pemberian aspirin saja sebesar 11,4%
(p<0,001). Tetapi terjadi peningkatn resiko perdarahan pada kelompok kombinasi
aspirin dan clopidogrel. Penelitian terakhir pada COMMIT dan CLARITY
memberikan hasil penuruan kematian pada penderita infark miokard akut yang
diobati clopidogrel.

10. Tindakan pencegahan perlu dilakukan dan edukasi yang perlu diberikan kepada pasien dan
keluarganya
 Menghindari aktivitas yang menyebabkan nyeri dada, kelelahan yang berlebihan
 Menghindari panas dan dingin yang berlebihan
 Menurunkan berat badan bila perlu
 Berhenti merokok
 Aktivitas harus diselingi dengan istirahat yang cukup. Kelelahan yang ringan itu
normal dan biasa dijumpai pada proses penyembuhan.
 Mengembangkan pola makan yang teratur
 Menghindari makan besar dan tergesa-gesa.
 Membatasi minuman yang mengandung kafein, karena kafein mempengaruhi
frekuensi jantung, irama, dan tekanan darah
 Mematuhi jam meminum obat.
 Pasien menjalani program yang teratur dalam meningkatkan aktifitas dan latihan
untuk rehabilitasi jangka panjang seperti melakukan penyesuaian fisik dengan
peningkatan bertahap tingkat aktivitas sesuai peraturan.jalan-jalan

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

  Berjalan-jalan setiap hari dengan meningkatkan jarak dan lamanya sesuai yang
dianjurkan.
 Memantau denyut nadi selama aktivitas fisik sampai tercapai tingkat aktivitas nomal.
 Menghindari aktivitas yang menegangkan otot, seperti angkat berat atau aktivitas
yang memerlukan energi mendadak.
 Menghindari latihan fisik segera setelah makan
 Menyingkat waktu kerja saat pertama kali kembali bekerja.
 Melaporkan diri ke fasilitas kesehatan terdekat jika terasa tekanan atau nyeri dada
yang tidak hilang dalam 15 menit dalam 15 menit dengan nitogliserin
 Menghubungi dokter bila terjadi : napas pendek, pingsan, denyut jantung yang cepat
atu lambat, bengkak pada kaki atau tumit.
11. Masalah Keperawatan
 Nyeri
 Kurang Pengetahuan
 Penurunan curah jantung
 Intoleransi Aktivitas
 Kelebihan Volume Cairan

12. Tujuan dan intervensi terlampir

13. Yang perlu ditanyakan kepada Tn. C yaitu
a. Karakteristik nyeri :
1. Bapak nyerinya timbul saat bagaimana dan mereda saat bagaimana pak?
2. Kira-kira seperti apa nyeri yang bapak rasakan, apakah seperti tertusuk-tusuk,
tertindih benda berat atau bagaimana Pak?
3. Letak nyerinya di sebalah mana Pak?
4. Pak, jika saya berikan rentang nyeri dari 1 sampai 10, 1 itu tidak nyeri dan 10 itu
nyeri hebat berapa kira-kira skala nyeri bapak?
5. Dari jam berapa nyeri bapak timbul hari ini?
b. Sesak nafas :
Selain nyeri apa nafasnya masih terasa sesak Pak?
c. Kecemasan :
Bapak, apakah bapak masih merasakan cemas dan takut?

Hasil yang didapatkan

a. Karakteristik nyeri :
1. Nyeri timbul saat menggerakkan badan dan mereda saan diam dan
beristirahat.
2. Kualitas nyeri seperti diremas remas, ditekan, ditusuk, panas/ditindih barang
berat.
3. Nyeri menjalar ke lengan(umumnya kiri),bahu,leher, rahang, bahkan ke
punggung dan epigastrium

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 4. Skala nyeri 9
5. Nyeri muncul kurang lebih dari pukul 10.00 WITA
b. Pasien masih mengeluh sesak
c. Klien masih nampak cemas dan mengatakan masih belum siap untuk menghadapi
kematian.

14. a. Status kesehatan umum

Cek vital sign :
· TD = 140/90 mmHg,
· S = 36,8 C,
· RR = 21 X/menit tipe :abdominal
· N = 86 X/menit, reguler
b. head to toe
 Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala dan trauma kepala tidak ada.
 Muka
Simetris, tidak ada udema, otot muka dan rahang simetris.
 Mata
Alis mata, kelopak mata, konjuktiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, bola mata
dalam batas normal.
 Telinga
Secret, serumen, membran timpani dalam batas normal
 Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada
 Mulut dan faring
Lidah parese dan tremor tidak ada, mukosa lembab dalam batas normal.
 Leher
Simetris, dalam batas normal.
 Kulit
Turgor kulit elastis, tidak tampak pucat, permukaan kulit lembab, rambut bersih,
kuku dalam batas normal
 Thoraks
Simetris, dada statis dan dinamis, pernapasan abdominal thorakal
 Paru
o Inspeksi : Bentuk simetris, terjadi penarikan pada saat menghirup udara
o Palpasi : Pergerakan simetris, ada sedikit gerakan yang tertinggal pada bagian
paru
o Perkusi : terdengar suara sonor (normal), apabila ada penumpukan cairan maka
akan terdengar pekak

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 o Auskultasi : suara tambahan, suara gerak pleura. Suara krekels
 Abdomen
Lemas, nyeri tidak ada, membuncit, H/L sulit dinilai bising usus dalam keadaaan
normal. Tidak terdapat distensi kandung kemih.
 Ekstrimitas
Akral hangat terdapat edema pada tungkai kaki.

c. Pengkajian Data Focus Sistem kardiovaskular

 Inspeksi : Iktus tidak tampak, pulsasi tidak tampak
 Palpasi : kaji adanya nyeri dada, krepitasi, ketidaksimetrisan dinding dada, iktus
kordis, adanya kelainan pada trakea dan adanya getaran (thrill)
 Perkusi : Batas kanan dan kiri tidak jelas karena pasien gemuk
 Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 normal, terdengar murmur tambahan

PEMERIKSAAN PENUNJANG.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard ini
diantaranya yaitu dengan :
a. EKG. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen
ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

b. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim CKMB

meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari
pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada
hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali
normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian
LED, lekositosis ringan, kadang-kadang hiperglikemia ringan.
c. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis pemeriksaan
khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama
serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Cara kerjanya yaitu
Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran
darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi
jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.
d. Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik
adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 e. Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari
ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal.

15. Diagnosa keperawatan utama pada kasus:

 Nyeri akut
 Penurunan cardiac output
 Intoleransi aktivitas
 Kelebihan volume cairan
 Kurang pengetahuan

16. Intervensi keperawatan terlampir

17. Pemberian oksigen pada pasien dengan infark miokard harus diberikan bersamaan dengan
terapi medis untuk menjamin penghilangan nyeri secara maksimal. Menghirup oksigen
meskipun dengan dosis rendah mampu meningkatkan kadar oksigen dalam sirkulasi dan
mengurangi nyeri berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen dalam sirkulasi. Cara
pemberian biasanya melalui kanula hidung dan kecepatan aliran oksigen ini harus dicatat.
Apabila tidak terjadi proses penyakit lain yang menyertai, kecepatan aliran 2 sampai 4 liter
permenit biasanya dapat mempertahankan kadar saturasi oksigen 96% sampai 100% secara
adekuat. Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen dapat dilepas ketika kecepatan
dan irama pertukaran pasien normal, pasien dapat bernapas dengan mudah serta saturasi
oksigen klien normal (>95%) ketika diukur dengan pulsa oksimetri.

18. Monitoring seksama pada tanda vital, simtom, dan ECG disarankan untuk 48-72 jam pertama
setelah uncomplicated MI. Monitoring lanjutan setelah 72 jam disarankan jika pasien tidak
stabil secara hemodinamik, mempunyai iskemi yang bertahan, atau mempunyai cardiac
aritmia yang signifikan secara hemodinamik. ECG harus dimonitor dengan seksama untuk
iskemi berulang, bahkan jika pasien tidak merasakan rasa sakit pada dada.

19. Perlu. Karena Tn.C diharapkan untuk tidak melakukan aktivitas yang berat selama dirawat di
ruang intensive jantung untuk menghindari bertambah parahnya penyakit yang diderita
apalagi Tn. C mengalami nyeri dada dan sesak nafas yang tentunya sangat mengganggu ADL
pasien. ADL yang perlu dibantu terutama perawatan diri pada Tn. C, seperti personal hygiene
dan oral hygiene.

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

20. Pada kasus yang tidak mengalami komplikasi, pasien dapat duduk di tempat tidur pada akhir
hari pertama, diizinkan menggunakan suatu meja kecil, merawat diri sendiri dan makan
sendiri. Mobilisasi dapat dimulai hari berikutnya, pasien dengan kondisi hemodinamik stabil:
Tidak ada sakit dada berulang dalam 8 jam; Tidak ada tanda-tanda gagal jantung yang tidak
terkompensasi ( sesak pada saat istirahat dengan ronki didasar paru bilateral); Tidak ada
perubahan signifikan yang baru pada EKG dalam 8 jam terakhir. Aktivitas/latihan harus
dihentikan jika : HR level sebelum latihan > 100 bpm; Sistolik BP >200 mmHg; Diastolik BP
> 110 mm Hg; Penurunan diastolik BP > 10 mmHg; Perubahan Signifikan pada Ventricular
atau atrial aritmia; Blok jantung derajat 2 atau 3.
Mobilisasi Pasien Dirawat
Mobilisasi perlu memperhatikan 3 hal yaitu :
1. Mobilisasi dini;
2. Mencegah komplikasi, seperti thrombosis vena dalam dan emboli paru;
3. Meningkatkan kenyamanan pasien untuk kembali ke rumah dengan aktivitas yang sesuai
dengan lingkungan rumah . (BACR, 1995).
Fase Rehabilitasi Jantung
1. Fase I : Inpatient
Anggota tim multidisiplin rehabilitasi jantung akan mengunjungi pasien jantung di bangsal
perawatan, tujuan kunjungan ini untuk memberikan exercise dan edukasi. Fase I terdiri dari
5 tahap Myocardial infark tanpa complikasi
Step 1 :
 Latihan lingkup gerak sendi assistif
 Bangun dari tempat tidur à duduk dikursi
 BAB/BAK disamping tempat tidur, jika kamar mandi agak jauh
 Dapat melakukan aktifitas sendiri dengan duduk
 Terapi fisik dada (Chest physical therapy)
 Aktivitas level : 1 – 2 Mets
Step 2 :
 Latihan LGS aktif
 Duduk dikursi sesering mungkin
 ADL partial self care
 Mandi dengan shower dengan posisi duduk
 Berjalan short distance 2-3x/hari dengan supervise
 Aktivitas level : 1 – 3 Mets

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 Step 3 :
 Jalan ditingkatkan (in Hall) perlahan 5-10 menit 2-3 kali sehari
 ADL partial selfcare
 Aktivitas level : 2 – 3 Mets
Step 4 :
 Jalan ditingkatkan 5-10 menit di ruangan 3-4 kali sehari
 ADL/Perawatan diri secara mandiri
 Naik turun tangga ½ lantai atau turun tangga 1 lantai..
 Aktivitas level : 3 – 4 Mets
Step 5 :
 Melanjutkan program diatas
 Naik turun tangga 1 lantai.
 Rencana pulang.
 Program Konseling
 Aktivitas level : 3 – 4 Mets
2. Fase II : Outpatient
Terdiri dari : Program latihan terstruktur, Pasien individual/group, Konselling dan
edukasi.Durasi : 4-8 minggu, Goal : 6 Mets
3. Fase III : Maintenance
Terdiri dari: Sesi edukasi formal mengenai faktor risiko; Program latihan; Durasi : 3-6 bulan;
Goal : 6-8 Mets.
4. Fase IV : Long Term Cardiac Rehabilitation
 Pemeliharaan jangka panjang dari goal individu (seumur hidup)
 Monitoring secara professional dari status klinik dan follow up perkembangan secara
keseluruhan oleh tim primary healthcare
 Kemungkinan akan dibentuk kelompok pendukung pasien jantung (klub)

21. Pada pasien dengan infark miokard harus diberikan pembatasan asupan makanan harus
makanan cair, agar dapat meringankan kerja jantung dengan cara mengurangi aliran darah
yang diperlukan untuk mencerna makanan padat. Selain itu, pasien dianjurkan untuk
membatasi minuman yang mengandung kafein, karena kafein dapat mempengaruhi frekuensi
jantung, irama, dan tekanan darah. Diet rendah garam juga dapat mengurangi volume
ekstraselular, sehingga mengurangi preload dan afterload, dan juga konsumsi oksigen
jantung. Pembatasan jumlah kalori yang diberikan pada pasien juga harus diperhatikan

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 karena pembatasan jumlah kalori dapat menurunkan berat badan klien sehingga dapat
mengurangi kerja jantung dan menaikkan volume tidal klien.

22. Pada pasien yang mengalami infark miokard yang terpenting adalah pembatasan aktivitas
dan menghindari faktor-faktor yang bisa menyebabkan kerja jantung meningkat. Jika pasien
sudah memperlihatkan perbaikan yang baik, maka dapat dipindahkan ke ruangan biasa
dengan tetap memperhatikan terapi yang diberikan. perbaikan pasien ini di dapat dari:
 Perbaikan menunjukkan kondisi hemodinamik stabil
 Tidak ada nyeri dada
 Tidak ada tanda-tanda gagal jantung yang tidak terkompensasi ( sesak pada saat
istirahat dengan ronki didasar paru bilateral)
 Tidak ada perubahan signifikan yang baru pada EKG dalam 8 jam terakhir

23. Kehadiran dan dukungan anggota keluarga sangat penting untuk mengurangi tingkat
kecemasan klien. Keluarga dapat mengingatkan kepada klien dalam meminum obat setiap
hari, membantu pelaksanaan diet yang diberikan kepada klien, saling mendiskusikan
mengenai kecemasan yang dirasakan klien maupun keluarga bersama dengan tenaga
kesehatan, serta berusaha untuk mengurangi atau mencegah stress pada klien dengan cara
pengungkapan stress yang dirasakan klien dan memodifikasi situasi yang dapat
meningkatkan kenyamanan klien.

24. Terapi music yang diberikan pada pasien dengan infark miokard umumnya efektif untuk
mengurangi kecemasan pada klien. Sesuai dalam jurnal effect of relaxing music on Cardiac
Autonomic Balance and anxiety after Acute Miocard Infarction mengatakan bahwa dengan
pemberian music yang menenangkan dapat menurunkan heart rate, menurunkan respiratory
rate, dan penurunan jumlah oksigen miokardial yang dibutuhkan serta dapat mengurangi
tingkat kecemasan dari klien akibat menderita infark miokard setelah 1 jam pemberian music
penenang tersebut.

25. Untuk mengurangi kecemasan pada klien dapat dilakukan dengan membina hubungan saling
percaya dalam perawatan pasien. Beri kesempatan pada pasien sesering mungkin untuk
berbagi rasa mengenai keprihatinan dan ketakutan. Rasa diterima akan membantu pasien
mengetahui bahwa perasaan seperti itu masuk akal dan normal.
Edukasi yang dapat diberikan kepada klien dapat berupa :

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

  Menghindari aktivitas yang menyebabkan nyeri dada, dispnea, dan kelelahan yang luar
biasa.
 Menghindari panas dan dingin yang berlebihan dan berjalan melawan angin.
 Dianjurkan untuk menurunkan berat badan.
 Anjurkan pasien untuk berhenti merokok
 Melakukan diet dengan makanan cair, pembatasan minuman yang mengandung kafein,
menyesuaikan kalori, natrium, dan lemak sesuai yang dianjurkan ahli gizi
 Anjurkan pada pasien untuk patuh dalam hal meminum obat.

Daftar istilah

a. ACE inhibitors adalah obat-obat yang memperlambat (menghalangi) aktivitas dari enzim
ACE, yang mengurangi produksi dari angiotensin II. Sebagai hasilnya, pembuluh-
pembuluh darah melebar atau membesar dan tekanan darah berkurang. Tekanan darah
yang lebih rendah ini membuat jantung lebih mudah untuk memompa darah dan dapat
memperbaiki fungsi dari jantung yang gagal.
b. Sindrom serangan jantung akut (Acute Coronary Syndrome/ACS) adalah suatu istilah
yang digunakan untuk menguraikan suatu kelompok gejala akibat dari iskemia
myocardial akut (darah tidak cukup mengalir ke otot jantung) dan berkisar antara angina
tidak stabil (terus meningkat, nyeri dada yang tidak dapat diramalkan) ke myocardial
infarction (serangan jantung). Kondisi-kondisi tersebut berhubungan dengan berbagai
derajat tinggi penyempitan atau terbuntunya dari satu atau beberapa arteri koronaria yang
menyediakan darah, oksigen dan bahan gizi kepada jantung. Gangguan yang mengancam
jiwa ini adalah suatu penyebab utama dari kegawatdaruratan medic dan rawat inap.
c. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan bersifat
sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa
tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)
d. Atherosklerosis adalah pengerasan dan penebalan dinding pembulu darah arteri akibat
plaque dimulai dari lapisan intima bagian pembuluh darah paling dalam yang kemudian
meluas juga ke lapisan media dari pembuluh darah yang terjadi karena proses
pengendapan lemak, komplek karbohidrat dan produk darah, jaringan ikat dan calcium
e. Atheromas merupakan penonjolan ke dalam pembuluh darah yang diakibatkan oleh kadar
kolesterol. Hal ini disebabkan karena kadar kolesterol darah yang tinggi melebihi yang
dibutuhkan. Proses pembentukan atheroma terjadi sangat kompleks dan dalam waktu
yang lama yang dimulai dari masuknya kolesterol dalam dinding pembuluh darah.
f. Sirkulasi koleteral adalah suatu jalur aliran darah baru untuk mengaliri suatu jaringan
atau organ yang sama. Saluran kolateral terbentuk bila terjadi sumbatan yang menutup
alirandarah utama tubuh kita. Seperti bila terjadi sumbatan pada arteri koronaria yang
mengaliri jantung kita, maka arteri koroner yang lebih kecil akan mengembangkan jalur
pembuluh darah baru di sekitar sumbatan dengan tujuan agar jantung tetap mendapat
suplai darah dan oksigen.
g. Kontraktilitas adalah kemampuan intrinsik serabut-serabut miokard untuk berkonraksi.
Peningkatan stroke volume meningkatkan kontraktilitas, dan sebaliknya penurunan stroke
volume menurunkan kontraktilitas.

h. Operasi bypass jantung disebut juga sebagai operasi Coronary Artery Bypass Graft
(CABG). Operasi bypass jantung merupakan salah satu penanganan operatif pada

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 Penyakit Jantung Koroner (PJK), yaitu penyakit penyempitan dan penyumbatan
pembuluh darah nadi (arteri) koroner jantung, dengan cara revaskularisasi (membuat
saluran baru) melewati arteri koroner yang mengalami penyempitan atau penyumbatan
sehingga terdapat aliran darah baru yang membawa oksigen dan nutrien lain ke otot
jantung. Saluran baru yang dibuat dapat berasal dari arteri (pembuluh darah nadi) atau
vena (pembuluh darah balik) yang sehat dari tubuh bagian lain, yang nantinya
dicangkokkan/dihubungkan ke arteri koroner yang menyempit atau tersumbat.

i. Berbagai enzim dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda setelah infark
miokard, maka perlu dilakukan evaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu
awitan nyeri dada ayau gejala lainnya. Kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya (CK-MB)
adalah enzim paling spesifik yang dianalisa untuk mendiagnosa infark miokard akut,
danmerupakan enzim yang pertama kali meningkat.
Creatine Kinase (CK), juga dikenal sebagai Creatine Phosphokinase (CPK) atau Fosfo-
Creatine Kinase adalah enzim diekspresikan oleh berbagai jaringan dan jenis sel. Enzim
ini merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot
rangka, dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. Phosphocreatine berfungsi
sebagai reservoir energi yang cepat untuk buffering dan regenerasi ATP , serta untuk
transportasi energi intraselular oleh phosphocreatine shuttle atau sirkuit. Jadi creatine
kinase adalah enzim yang penting dalam jaringan tersebut. Secara klinis, creatine kinase
yang diuji dalam tes darah digunakan sebagai penanda infark miokard (serangan jantung),
rhabdomyolysis (pemecahan otot parah), distrofi otot, dan gagal ginjal akut.
CPK tes darah dilakukan untuk mengukur phosphokinase creatine, suatu enzim yang
sebagian besar ditemukan di jantung, otak, dan otot rangka. Tingkat normal enzim ini

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 adalah 12-80 milliunits / ml (30 derajat) atau 55-170 mlliunits / ml (37 derajat). Nilai-
nilai ini sedikit lebih rendah untuk perempuan.
CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang
disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak), sehingga terdapat tiga
isoenzim yang dapat terbentuk : CPK1 (CK-BB) kebanyakan ditemukan di otak dan
paru-paru, CPK2 (CK-MB) ditemukan di dalam hati dan CPK3 (CK-MM) kebanyakan
ditemukan di otot rangka. Isoenaim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses
elektroforesis, kromatografi pertukaran ion, dan presipitasi imunokimia. Gen subunit
tersebut terletak pada kromosom yang berbeda: B pada 14q32 dan M pada 19q13.
Peningkatan CPK-1 adalah sebuah indikasi bahwa ada dapat cedera pada salah satu atau
kedua organ tersebut. CPK-2 meningkat 3-6 jam setelah serangan jantung. Jika tidak ada
kerusakan lebih lanjut, maka level akan puncaknya pada 12-24 jam dan akan kembali
kembali normal setelah 12-48 jam setelah kematian jaringan. Peningkatan CPK-3 tingkat
merupakan indikasi cedera atau stres pada otot rangka. Beberapa obat juga memiliki
kemampuan untuk meningkatkan tingkat CPK.
Peningkatan kadar dari CPK merupakan indikasi kerusakan otot. Hal itu menunjukkan
adanya cedera, rhabdomyolysis, infark miokard, distrofi otot, myositis, miokarditis,
hipertermia ganas, dan neuroleptic sindrom ganas. Juga dapat mengindikasikan adanya
McLeod sindrom dan hipotiroidisme. Penggunaan obat statin, yang umumnya digunakan
untuk menurunkan kadar kolesterol serum, dapat berhubungan dengan peningkatan kadar
CPK sekitar 1% dari pasien yang memakai obat ini, dan dengan perlahan kerusakan otot
dapat lebih ringan. Menurunkan CK bisa menjadi indikasi dari penyakit hati alkoholik
dan rheumatoid arthritis.
j. HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya ia membersihkan
kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke
hati. Sifat HDL mengangkut kolestrol yang memiliki protein lebih sedikit dan mampu
memebawa kolesterol jahat di pembuluh arteri untuk di buang . Jadi HDL mampu
mencegah kolesterol mengendap di arteri dan melindungi (proteksi) dari aterosklerosis
(terbentuknya plak pada dinding pembuluh darah). Selain itu , fungsi HDL adalah
memindahkan kolesterol dari dalam sel,namun juga menghambat terjadinya oksidasi
LDL.
k. Hormone Replacement Therapy (HRT) atau Terapi Sulih Hormon (TSH) adalah
perawatan medis yang menghilangkan gejala-gejala pada wanita selama dan setelah

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 menopause untuk menggantikan hormone yang kurang kadarnya karena tidak diproduksi
secukupnya lagi akibat kemunduran fungsi organ-organ endokrin hormone.
Penelitian oleh the Nurses Health Study yang melibatkan partisipan sebanyak 59.002
orang wanita post menopouse menunjukkan hubungan antara pemakaian HRT dengan
kanker kolorektal dan adenoma. Pemakaian HRT menunjukkan penurunan risiko
untuk menderita kanker kolorektal sebesar 40%, dan efek protektif dari HRT
menghilang antara 5 tahun setelah pemakaian HRT dihentikan.
l. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan
nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard).
m. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). LDL dianggap
sebagai lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding
pembuluh darah. LDL adalah bagian dari keluarga protein dengan tipe low-density
lipoprotein. Salah satu fungsi dari lipoprotein adalah membawa kolesterol yang tidak
larut dalam darah. LDL disebut low-density lipoprotein karena partikel LDL cenderung
kurang padat dibandingkan jenis partikel kolesterol lainnya. Jadi, dalam jumlah normal
LDL sebenarnya diperlukan oleh tubuh. Lalu kenapa LDL disebut sebagai kolesterol
jahat? Hal ini terjadi karena LDL memiliki kecenderungan untuk menempel pada dinding
sel darah. Pada saat LDL menempel di dinding sel darah maka sel darah putih akan
“menyerang” LDL tersebut dan merubahnya menjadi bentuk yang berbahaya (oxidized
LDL).
n. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan
oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Infark
Myokardial adalah serangan jantung yang disebabkan oleh kurangnya pasokan darah ke
otot jantung (Payne, 1995).
Intervensi Koroner Perkutan adalah terminology yang digunakan untuk menerangkan
berbagai proswdur yang secara mekanik berfungsi untuk meningkatkan perfusi miokard
tanpa melakukan tindakan pembedahan (Hassan, 2007)
o. PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) atau dikenal juga dengan
sebutan PCI (Percutaneous Coronary Intervention) adalah tindakan minimal invasive
dengan melakukan pelebaran dari pembuluh darah koroner yang menyempit dengan
balon dan dilanjutkan dengan pemasangan stent (gorong-gorong) agar pembuluh darah

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 tersebut tetap terbuka. Sesuai dengan namanya, tindakan dilakukan dengan hanya insisi
kulit ( percutaneous) yang kecil, kemudian dimasukkan kateter ke dalam pembuluh darah
(Transluminal) sampai ke pembuluh koroner, dan dilakukan tindakan intervensi dengan
inflasi balon dan pemasangan sent (Coronary angioplasty). Tindakan ini harus dilakukan
oleh seorang dokter jantung di bidang intervensi (interventional cardiologist) yaitu dokter
jantung yangmempunyai pelatihan khusus di bidang ini.
p. Tingkat pencegahan primer yang dapat dilakukan yaitu pendidikan pasien yang efektif
hanya bisa dilakukan bila perawat memiliki dasar pengetahuan yang memadai, didukung
data dari penelitian terbaru mengenai faktor resiko. Setelah mendidik pasien secara
efektif, perawat harus membantu pasien menyusun tujuan realistic untuk merubah faktor
resiko. Meskipun belum ada persamaan pendaat yang sempurna di antara professional
kesehatan mengenai efektivitas mengubah faktor resiko pada pasien arteri koroner,
namun secara umum diterima bahwa dengan membuat perubahan yang lebih sehat dapat
memperbaiki kesehatan secara umum.
q. Tingkat pencegahan sekunder merupakan upaya manusia untuk mencegah orang yang
telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit, menghindarkan komplikasi,
dan mengurangi ketidakmampuan . Pencegahan sekunder dilakukan pada masa individu
mulai sakit. Diagnosa dini dan pengobatan segera (early diagnosis and prompt treatment).
Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya
penyakit dengan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini
dilakukan dengan pemeriksaan penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut
membutuhkan biaya yang cukup besar. Pengobatan penyakit sejak awal harus segera
dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit setahun.
r. Stent arteri koroner adalah kawat stainless steel berbentuk tabung yang digunakan untuk
membuka pembuluh darah arteri koroner yang tersumbat di dalam prosedur angioplasti.
Stent tersebut dikecilkan hingga diameter terkecil dimana di dalamnya terdapat kateter
balon. Stent dan balon tersebut akan diarahkan ke area yang tersumbat. Ketika balon
dikembungkan, maka stent juga membesar, sesuai dengan ukuran dan bentuk serta
melekat di dinding dalam pembuluh darah. Hal ini menjaga arteri tetap terbuka ketika
balon dikecilkan kembali dan dikeluarkan. Stent tersebut menetap di arteri secara
permanen, menjaganya tetap terbuka, meningkatkan aliran darah ke otot jantung, dan
menyembuhkan gejala Penyakit Jantung Koroner (khususnya keluhan nyeri dada).

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 Seiring dengan berjalannya waktu, dinding arteri akan menyembuh dan bagian dalam dari
arteri (endothelium) akan tumbuh di sekital kawat metal dari stent untuk menjaga arteri
tetap membuka.

s. Sudden Cardiac Death adalah kematian tidak terduga karena penyakit jantung, yang
didahului dengan gejala maupun tanpa gejala yang terjadi 1 jam sebelumnya (Chung,
1995). Korban mungkin saja dan mungkin juga tidak, terdiagnosa dengan penyakit
jantung. Waktu dan bentuk kematian tidak dapat diperkirakan. Kematian muncul dalam
hitungan menit setelah gejala muncul. Alasan mendasar yang paling mungkin bagi pasien
yang meninggal tiba-tiba karena henti jantung adalah penyakit jantung koroner
(terbentuknya lemak pada dinding arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Pasien
yang memiliki resiko untuk terjadinya kematian jantung mendadak bisa jadi memiliki
gejala prodromal seperti nyeri dada, fatigue, palpitasi dan keluhan nonspesifik lainnya.
t. Trombus adalah bekuan darah yang menempel di dinding vaskuler, yang terjadi karena
permukaan tempat darah mengalir yaitu endothel maupun jantung mengalami kerusakan
(disfungsi endothel) atau endothel injured. Adanya difungsi endothel ini akan
mengundang thrombosit untuk melakukan adhesi dan selanjutnya dengan bantuan faktor-
faktor pembekuan darah akan terjadi agregasi trombosit dan terbentuklah bekuan darah
yang komponen utamanya adalah trombosit. Adanya trombus yang masih melekat pada
dinding ini akan mengakibatkan gangguan aliran karena trombus tersebut berpotensi
untuk membesar dan kemungkinan thrombus tersebut akan berpotensi untuk lepas dan
beredar di dalam aliran darah yang disebut sebagai embolus.

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

u. Thrombolytics adalah obat-obat yang diberikan untuk melarutkan suatu bekuan darah
secara cepat. Mereka digunakan untuk merawat bekuan-bekuan yang besar yang
menyebabkan gejala-gejala yang parah. Karena thrombolytics dapat menyebabkan
perdarahan yang tiba-tiba, mereka digunakan hanya pada situasi-situasi yang mengancam
nyawa.
v. Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka.
Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot. Kontraksi otot terjadi
karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel. Troponin terdiri
dari tiga polipeptida :
Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi mengikat dan
mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi.
Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang
berfungsi mengikat aktin.
Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin.
w. Vasokonstriktor adalah obat yang dapat mengkontraksikan pembuluh darah dan
mengontrol perfusi jaringan. Salah satu vasokonstriktor adalah reseptor adrenergic.
Reseptor adrenergik ditemukan di sebagian besar jaringan tubuh. Konsep reseptor
adrenergik dikemukakan oleh Ahlquist tahun 1948 dan diterima dengan baik hingga
sekarang. Ahlquistmenyatakan 2 jenis reseptor adrenergik, yang disebut dengan alpha (α)
dan beta (β) menurut pencegahan aksi catecholamin pada otot
halus.Aktivasi reseptor α oleh obat simpatomimetik biasanya menyebabkan respon
kontraksi otot halus pada pembuluh darah ( vasokonstriksi ). Berdasarkan perbedaan
fungsi dan lokasi, reseptor α telah di subkategorikan. Reseptor α1 adalah excitatory-
postsynaptik,sedangkan reseptor α2 adalah inhibitory-postsynaptik.Aktivasi reseptor β
menyebabkan relaksasi otot halus ( vasodilatasi dan bronkodilatasi) dan rangsangan pada

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 jantung ( pening katan detak jantung dan kekuatan kontraksi ).Reseptor beta selanjutnya
dibagi menjadi β1 dan β2; β1 ditemukan di jantung dan
usus halus dan berperan merangsang jantung dan lipolisis. Sedangkan β2 ditemukan di br
onkus, dasar pembuluh darah dan uterus, menyebabkan bronkodilatasi dan vasodilatasi.
x. Obat vasodilator adalah golongan obat yang telah terbukti dapat menyebabkan
peningkatan diameter vaskuler baik sistim arteri ataupun vena melalui mekanisme
relaksasi otot polos vaskuler. Vasodilator adalah pengendur-pengendur (relaxants) otot
yag bekerja secara langsung pada otot halus dari arteri-arteri peripheral di seluruh tubuh.
Arteri-arteri peripheral kemudian melebar dan tekanan darah berkurang.

12. Tujuan dan rencana intervensi

no Diagnose Tujuan dan criteria intervensi Rasional eval

keperawatan hasil
1 Nyeri akut Setelah dilakukan NIC Label : Pain NIC Label : Pain S = pasien

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

berhubungan tindakan Management Management mengatak
 Kaji secara  Kaji secara
dengan agen keperawatan selama yang dira
komprehensip komprehensip terhadap
injury … x 24 jam sudah ber
terhadap nyeri nyeri termasuk lokasi,
ditandai diharapkan klien O = ekspr
termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
dengan klien dapat mengontrol wajah klie
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, merasaka
melaporkan nyeri dengan kriteria
frekuensi, kualitas, intensitas nyeri dan A = tujua
mengalami hasil :
intensitas nyeri dan faktor presipitasi
nyeri, klien NOC Label: pain tercapai
 Observasi reaksi
faktor presipitasi
tampak control seluruhny
 Observasi reaksi ketidaknyaman secara
meringis.  Klien P = lanjut
ketidaknyaman nonverbal khusunya
melaporkan intervensi
secara nonverbal bagi yang tidak dapat
nyeri
khusunya bagi yang melakukan komunikasi
berkurang
tidak dapat dengan efektif
(skala 5)  Gunakan strategi
 Klien dapat melakukan
komunikasi terapeutik
mengenal komunikasi dengan
untuk mengungkapkan
lamanya efektif
 Gunakan strategi pengalaman nyeri dan
(onset) nyeri
komunikasi penerimaan klien
(skala 5)
 Klien dapat terapeutik untuk terhadap respon nyeri
 Gali pengetahuan dan
menggambark mengungkapkan
kepercayaan klien
an faktor pengalaman nyeri
tentang nyeri
penyebab dan penerimaan klien
 Kaji pengaruh budaya
(skala 5) terhadap respon nyeri
terhadap respon nyeri
 Klien dapat  Gali pengetahuan
 Tentukan pengaruh
menggunakan dan kepercayaan
pengalaman nyeri
teknik non klien tentang nyeri
terhadap kualitas hidup(
 Kaji pengaruh
farmakologis napsu makan, tidur,
budaya terhadap
(skala 5) aktivitas,mood,
 Klien respon nyeri
 Tentukan pengaruh hubungan sosial)
menggunakan
 Tentukan faktor yang
pengalaman nyeri
analgesic
dapat memperburuk
terhadap kualitas

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 sesuai hidup( napsu makan, nyeri
tidur, aktivitas,mood,  Lakukan evaluasi
instruksi
dengan klien dan tim
(skala 5) hubungan sosial)
 Tentukan faktor yang kesehatan lain tentang
(skala 1 :
dapat memperburuk ukuran pengontrolan
never
nyeri nyeri yang telah
demonstrated,
 Lakukan evaluasi
dilakukan
skala 2 :
dengan klien dan tim  Berikan informasi
rarely
kesehatan lain tentang nyeri termasuk
demonstrated,
tentang ukuran penyebab nyeri, berapa
skala 3 :
pengontrolan nyeri lama nyeri akan hilang,
somestimes
yang telah dilakukan antisipasi terhadap
demonstrated,  Berikan informasi ketidaknyamanan dari
skala 4 : often tentang nyeriprosedur
demonstrated, termasuk penyebab  Control lingkungan
skala 5 : nyeri, berapa lama yang dapat
consistenly nyeri akan hilang, mempengaruhi respon
demonstrated) antisipasi terhadap ketidaknyamanan klien(
ketidaknyamanan suhu ruangan, cahaya
NOC Label : Pain dari prosedur dan suara)
Level  Control lingkungan  Hilangkan faktor

 Klien yang dapat presipitasi yang dapat

melaporkan mempengaruhi meningkatkan

nyeri respon pengalaman nyeri

berkurang ketidaknyamanan klien( ketakutan,

(skala 5) klien( suhu ruangan, kurang pengetahuan)

 Klien tidak  Ajarkan cara
cahaya dan suara)
tampak  Hilangkan faktor penggunaan terapi non
mengeluh dan presipitasi yang farmakologi (distraksi,
menangis dapat meningkatkan guide
(skala 5) pengalaman nyeri
imagery,relaksasi)
 Ekspresi klien( ketakutan,  Kolaborasi pemberian
wajah klien analgesic
kurang pengetahuan)

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 tidak  Ajarkan cara
menunjukkan penggunaan terapi
nyeri (skala non farmakologi
5) (distraksi, guide
 Klien tidak
imagery,relaksasi)
gelisah (skala  Kolaborasi
5) pemberian analgesic
(skala 1 :
Severe, skala
2 :
Substantial,
skala 3 :
Moderate,
skala 4 :
Mild, skala
5 : None)

2 Defisiensi Setelah dilakukan Teaching : disease Teaching : disease process S : pas

Pengetahuan tindakan process e. kaji tingkat keluarga
berhubungan keperawatan selama a. kaji tingkat pengetahuan klien mengatak
dengan …. pasien pengetahuan klien berhubungan mengerti
kurangnya menunjukkan berhubungan dengan proses penjelasa
paparan pengetahuan tentang dengan proses penyakit perawat
f. Jelaskan
informasi proses penyakit penyakit O : Pa
b. Jelaskan patofisiologi
mengenai dengan kriteria hasil: keluarga
patofisiologi penyakit terkait
proses NOC: menjawab
penyakit terkait anatomi dan
penyakit Kowlwdge : disease pertanyaa
anatomi dan fisiologi
ditandai process diajukan
g. Jelaskan tanda dan
fisiologi
dengan pasien  Pasien dan A : tujuan
c. Jelaskan tanda dan gejala penyakit
masih keluarga h. Jelaskan rasional P : pertah
gejala penyakit
bertanya menyatakan d. Jelaskan rasional terapi penyakit kondisi p
tentang pemahaman terapi penyakit tersebut lanjutkan

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 penyakit yang tentang penyakit, tersebut intervensi
diderita kondisi, prognosis
dan program
pengobatan
 Pasien dan
keluarga mampu
melaksanakan
prosedur yang
dijelaskan secara
benar
Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan
perawat/tim
kesehatan lainnya
3 Penurunan Setelah dilakukan NIC label : cardiac care  NIC label : cardiac care S
curah asuhan 1. 1. evaluasi nyeri dada  1. Untuk mengetahui Pasien

jantung keperawatan (intensitas, lokasi, intensitas nyeri mengatak

 2. Untuk mengetahui
berhubungan selama…x 24 jam, durasi). nyeri da
2. 2. monitor ritme dan kondisi jantung pasien.
dengan diharapkan keadaan  3. Untuk mencegah sesak be
denyut jantung.
perubahan pasien membaik pasien
3. 3. Monitor pasien timbul/memburuknya
kontraktilitas dengan criteria hasil mengatak
dengan EKG selama 12 disritmia.
miokardial :  4. Untuk mengetahui menghin
lead bila perlu
ditandai NOC Label : cardiac 4. 4. Monitor hasil lab dan kondisi pasien makanan
 5. Untuk mengetahui TD
dengan pump effectivines memeriksa pantanga
pasien.
dispneu,  Systole dan kemungkinan yang bisa 5. 6. Untuk mencegah akan m
nyeri dada diastole dalam menyebabkan risiko semakin banyaknya obat ruti
dan rentang normal disritmia (kandungan penumpukan fatty plak anjuran.
perubahan (4-5) potassium, magnesium). pada pembuluh jantung
 Disritmia 5. 5. Monitor tekanan
hasil EKG. dan cairan pada tubuh O

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 berkurang dalam darah. pasien. TD,RR,
6. 6. Batasi asupan cairan,6. 7. Untuk mengetahui
skala 4-5 Tidak
 Dispneau kafein, sodium, lemak kadar o2 dan hb pasien.
edema
7. 8. Agar pasien dapat
berkurang dalam dan makanan dengan
tubuh
beristirahat yang cukup.
skala 4-5 kolesterol.
8. 9. Untuk mencegah tidak
 Tidak terdapat 7. 7. Monitor
memberatnya kerja kelainan
edema perifer penghantaran oksigen
jantung. jantung,
dalam skala 5 (pao2, dan level Hb dan
9. 10. Untuk mengurangi
 tidak terdapat sianosis.
cardiac output)
proses pembekuan pada
sianosis dalam 8. 8. Jaga kondisi agar
daerah plak yang bisa
skala 5 tetap kondusif dan A
menyebakan thrombus.
NOC Label : cardiac tenang untuk Tujuan te
10. 11. Untuk mencegah
disease self beristirahat.
keluhan lain seperti
9. 9. Instruksikan pasien
management P
mual dan nyeri.
agar tidak mengedan.
aktivitas dan Pertahan
10. 10. Kolaborasi untuk
istirahat pasien intervens
pemberian antikoagulan
seimbang dalam
dosis rendah.
skala 5 11. 11. Kolaborasi
pasien mengikuti
pemberian antiemetic,
rekomendasi diit
analgetik jika
dalam skala 4-5
diperlukan. NIC label : respiration
pasien bertanya
monitoring
informasi untuk
NIC Label : respiration1. 1. Untuk mengetahui RR
menjaga
monitoring dan pola nafas.
kesehatan jantung
2. 2. Untuk mengetahui
1. 1. Pantau RR dan pola
dalam skala 4-5
adanya kelainan pada
nafas pasien.
2. 2. Auskultasi bunyi paru pasien.
3. 3. Untuk mencegah
nafas dan identifikasi
apneu dan kurangnya
bila ada kelainan bunyi
suplai oksigen pada
nafas.
3. 3. Monitor sesak nafas pasien.
4. 4. Untuk mempermudah
pasien dan lapoorkan

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 bila sesak memburuk. ekspansi dada pasien.
4. 4. Bantu klien
5. 5. Untuk meningkatkan
memposisikan diri kadar oksigen dalam
senyaman mungkin pulmonal.
(semi fowler).
5. 5. Beri
perawatan/terapi
respirasi (oksigen)
NIC label : medication
management
Nic Label : medication
1. 1. Medikasi yang tepat
management
penting untuk
1. 1. Tentukan dan berikan
penyembuhan pasien.
obat yang diperlukan
2. 2. Untuk mencegah
sesuai resep.
kesalahpahaman pasien
2. 2. Ajarkan pasien
mengenai medikasi yang
mengenai cara dan
dikonsumsi.
jumlah pengonsumsian
3. 3. Untuk mengetahui
obat dan efek samping
adanya ketidakcocokan
pengobatan.
obat pada pasien.
3. 3. Monitor respon
4. 4. Untuk evaluasi
pasiens etelah
pengaruh farmako
pemberian obat.
terhadap kesehatan px.
4. 4. Pantau keefektifan
medikasi.

16. Rencana tindakan

Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Keperawatan
Nyeri akut Setelah dilakukan NIC Label : Pain NIC Label : Pain
berhubungan dengan tindakan Management Management
 Kaji secara  Kaji secara
agen injury ditandai keperawatan selama
komprehensip komprehensip
dengan klien … x 24 jam
terhadap nyeri terhadap nyeri
melaporkan diharapkan klien
termasuk termasuk
SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard
mengalami nyeri, dapat mengontrol lokasi, lokasi,
klien tampak nyeri dengan kriteria karakteristik, karakteristik,
meringis. hasil : durasi, durasi,
NOC Label: pain frekuensi, frekuensi,
control kualitas, kualitas,
 Klien intensitas intensitas nyeri
melaporkan nyeri dan dan faktor
nyeri faktor presipitasi
 Observasi
berkurang presipitasi
 Observasi reaksi
(skala 5)
 Klien dapat reaksi ketidaknyaman
mengenal ketidaknyama secara
lamanya n secara nonverbal
(onset) nyeri nonverbal khusunya bagi
(skala 5) khusunya bagi yang tidak
 Klien dapat
yang tidak dapat
menggambark
dapat melakukan
an faktor
melakukan komunikasi
penyebab
komunikasi dengan efektif
(skala 5)  Gunakan
dengan efektif
 Klien dapat
 Gunakan strategi
menggunakan
strategi komunikasi
teknik non
komunikasi terapeutik
farmakologis
terapeutik untuk
(skala 5)
 Klien untuk mengungkapka

menggunakan mengungkapk n pengalaman

analgesic an nyeri dan

sesuai pengalaman penerimaan

instruksi nyeri dan klien terhadap

(skala 5) penerimaan respon nyeri

 Gali
(skala 1 : klien terhadap
pengetahuan
respon nyeri

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 never  Gali dan
demonstrated, pengetahuan kepercayaan
skala 2 : dan klien tentang
rarely kepercayaan nyeri
 Kaji pengaruh
demonstrated, klien tentang
budaya
skala 3 : nyeri
somestimes  Kaji pengaruh terhadap
budaya respon nyeri
demonstrated,
 Tentukan
skala 4 : often terhadap
pengaruh
demonstrated, respon nyeri
 Tentukan pengalaman
skala 5 :
pengaruh nyeri terhadap
consistenly
pengalaman kualitas hidup(
demonstrated)
nyeri terhadap napsu makan,
kualitas tidur,
NOC Label : Pain
hidup( napsu aktivitas,mood,
Level
makan, tidur, hubungan
 Klien
aktivitas,moo sosial)
melaporkan  Tentukan
d, hubungan
nyeri faktor yang
sosial)
berkurang  Tentukan dapat
(skala 5) faktor yang memperburuk
 Klien tidak
dapat nyeri
tampak  Lakukan
memperburuk
mengeluh dan evaluasi
nyeri
menangis  Lakukan dengan klien
(skala 5) evaluasi dan tim
 Ekspresi
dengan klien kesehatan lain
wajah klien
dan tim tentang ukuran
tidak
kesehatan lain pengontrolan
menunjukkan
tentang nyeri yang
nyeri (skala
ukuran telah dilakukan
5)  Berikan

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 Klien tidak pengontrolan informasi
gelisah (skala nyeri yang tentang nyeri
5) telah termasuk
(skala 1 :
dilakukan penyebab
Severe, skala  Berikan nyeri, berapa
2 : informasi lama nyeri
Substantial, tentang nyeri akan hilang,
skala 3 : termasuk antisipasi
Moderate, penyebab terhadap
skala 4 : nyeri, berapa ketidaknyaman
Mild, skala lama nyeri an dari
5 : None) akan hilang, prosedur
antisipasi  Control
terhadap lingkungan
ketidaknyama yang dapat
nan dari mempengaruhi
prosedur respon
 Control ketidaknyaman
lingkungan an klien( suhu
yang dapat ruangan,
mempengaruh cahaya dan
i respon suara)
ketidaknyama  Hilangkan
nan faktor
klien( suhu presipitasi
ruangan, yang dapat
cahaya dan meningkatkan
suara) pengalaman
 Hilangkan nyeri
faktor klien( ketakuta
presipitasi n, kurang
yang dapat pengetahuan)

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 meningkatkan  Ajarkan cara
pengalaman penggunaan
nyeri terapi non
klien( ketakut farmakologi
an, kurang (distraksi,
pengetahuan) guide
 Ajarkan cara
imagery,relaks
penggunaan
asi)
terapi non  Kolaborasi
farmakologi pemberian
(distraksi, analgesic
guide
imagery,relaks
asi)
 Kolaborasi
pemberian
analgesic
Penurunan curah Setelah dilakukan NIC label : cardiac
 NIC label : cardiac
jantung asuhan care care
berhubungan keperawatan 12. 1. evaluasi nyeri  1. Untuk mengetahui

dengan perubahan selama…x 24 jam, dada (intensitas, intensitas nyeri

 2. Untuk mengetahui
kontraktilitas diharapkan keadaan lokasi, durasi).
13. 2. monitor ritme dan kondisi jantung
miokardial ditandai pasien membaik
denyut jantung. pasien.
dengan dispneu, dengan criteria hasil
14. 3. Monitor pasien 3. Untuk mencegah

nyeri dada dan :
dengan EKG selama timbul/memburukny
perubahan hasil NOC Label : cardiac a disritmia.
12 lead bila perlu
EKG. pump effectivines 15. 4. Monitor hasil lab 4. Untuk mengetahui


Systole dan diastole dan memeriksa kondisi pasien

 5. Untuk mengetahui
dalam rentang kemungkinan yang
TD pasien.
normal (4-5) bisa menyebabkan 14. 6. Untuk mencegah
Disritmia berkurang
risiko disritmia semakin banyaknya
dalam skala 4-5
(kandungan

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

Dispneau berkurang potassium, penumpukan fatty
dalam skala 4-5 magnesium). plak pada pembuluh
Tidak terdapat16. 5. Monitor tekanan
jantung dan cairan
edema perifer darah.
pada tubuh pasien.
17. 6. Batasi asupan
dalam skala 5 15. 7. Untuk mengetahui
tidak terdapat cairan, kafein,
kadar o2 dan hb
sianosis dalam skala sodium, lemak dan
pasien.
5 makanan dengan16. 8. Agar pasien dapat
NOC Label : cardiac kolesterol. beristirahat yang
18. 7. Monitor
disease self cukup.
penghantaran 17. 9. Untuk mencegah
management
oksigen (pao2, dan memberatnya kerja
aktivitas dan
level Hb dan cardiac jantung.
istirahat pasien
18. 10. Untuk
output)
seimbang dalam
19. 8. Jaga kondisi agar mengurangi proses
skala 5
tetap kondusif dan pembekuan pada
pasien mengikuti
tenang untuk daerah plak yang
rekomendasi diit
beristirahat. bisa menyebakan
dalam skala 4-5
20. 9. Instruksikan
thrombus.
pasien bertanya
pasien agar tidak 19. 11. Untuk mencegah
informasi untuk
mengedan. keluhan lain seperti
menjaga kesehatan21. 10. Kolaborasi
mual dan nyeri.
jantung dalam skala untuk pemberian
4-5 antikoagulan dosis
rendah.
22. 11. Kolaborasi
pemberian
antiemetic, analgetik
jika diperlukan.
NIC label :
respiration
NIC Label :
monitoring
respiration
6. 1. Untuk mengetahui
monitoring

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

6. 1. Pantau RR dan RR dan pola nafas.
7. 2. Untuk mengetahui
pola nafas pasien.
7. 2. Auskultasi bunyi adanya kelainan pada
nafas dan paru pasien.
8. 3. Untuk mencegah
identifikasi bila ada
apneu dan kurangnya
kelainan bunyi
suplai oksigen pada
nafas.
8. 3. Monitor sesak pasien.
9. 4. Untuk
nafas pasien dan
mempermudah
lapoorkan bila sesak
ekspansi dada
memburuk.
9. 4. Bantu klien pasien.
10. 5. Untuk
memposisikan diri
meningkatkan kadar
senyaman mungkin
oksigen dalam
(semi fowler).
10. 5. Beri pulmonal.
perawatan/terapi
respirasi (oksigen)

Nic Label :
NIC label :
medication
medication
management
management
11. 1. Tentukan dan
5. 1. Medikasi yang
berikan obat yang
tepat penting untuk
diperlukan sesuai
penyembuhan
resep.
pasien.
12. 2. Ajarkan pasien
6. 2. Untuk mencegah
mengenai cara dan
kesalahpahaman
jumlah
pasien mengenai
pengonsumsian obat
medikasi yang
dan efek samping
dikonsumsi.
pengobatan. 7. 3. Untuk mengetahui
13. 3. Monitor respon

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 pasiens etelah adanya
pemberian obat. ketidakcocokan obat
4. Pantau pada pasien.
keefektifan 4. Untuk evaluasi
medikasi. pengaruh farmako
terhadap kesehatan
px.
Kecemasan NOC : NIC :
berhubungan dengan - Anxiety Control Anxiety Reduction
perubahan status - Coping  Gunakan  Untuk
kesehatan,ditandai Setelah dilakukan pendekatan yang membina
dengan Tn C asuhan keperawatan menenangkan hubungan
mengatakan dirinya selama ..x24 jam saling percaya
sangat cemas dengan diharapkan pada pasien
kondisinya dan takut kecemasan klien  Agar pasien

akan bahaya teratasi dengan mengerti

 Nyatakan dengan
kematian kriteria hasil: tujuan dari
jelas harapan
 Klien mampu asuhan
terhadap pelaku
mengidentifikasi keperawatan
pasien
dan yang kita

mengungkapkan berikan
 Dengan
gejala cemas
mengetahui
 Mengidentifikasi,  Jelaskan semua
prosedur
mengungkapkan prosedur dan apa
pengobatan
dan menunjukkan yang dirasakan
diharapkan
tehnik untuk selama prosedur
akan
mengontol cemas  Temani pasien mengurangi
 Vital sign dalam untuk kecemasan
batas normal memberikan pasien
 Postur tubuh, keamanan dan  Dengan
ekspresi wajah, mengurangi takut mengetahui

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

bahasa tubuh dan  Berikan prognosis serta
tingkat aktivitas informasi faktual diagnosis
menunjukkan mengenai diharapkan
berkurangnya diagnosis, dapat
kecemasan tindakan membantu
prognosis mengontrol
cemas pasien
 Libatkan
keluarga untuk
mendampingi
klien
 Support
keluarga akan
membantu
 Instruksikan pada pasien
pasien untuk mengungkapka
menggunakan n
tehnik relaksasi kecemasannya
 Diharapkan
 Dengarkan
dengan teknik
dengan penuh
relaksasi dapat
perhatian
mengurangi
cemas pasien
 Agar pasien
 Identifikasi dapat
tingkat mengungkapka
kecemasan n kecemasan
yang dialami
 Untuk
mengetahui
 Bantu pasien tingkat
mengenal situasi kecemasan dan

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 yang terapi yang
menimbulkan sesuai
 Agar pasien
kecemasan
dapat
 Dorong pasien
mengidentifika
untuk
si faktor
mengungkapkan
kecemasannya
perasaan,
 Membantu
ketakutan,
pasien untuk
persepsi
mengungkapka
n kecemasan
sehingga dapat
diberikan
terapi untuk
mengatasi
cemasnya
tersebut

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C.,2002,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah: Brunner & Suddarth, Edisi
8, Vol.2. Jakarta: EGC.

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. Jakarta: EGC

Price & Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Harun S., 2000, Infark miokard akut dalam Waspadji S, Rachman M, Lesmana LA. et. al (eds),
Buku ajar Ilmu penyakit dalam, p.1098, Balai penerbit FKUI, Jakarta.

Eisenberg P. dan Reiss C., 1995, Infark Myokard dalam Woodley M & Whelan A (eds) Pedoman
Pengobatan, pp. 143, Andi Offset, Yogyakarta

Link Internet:
Anonym.2011.http://www.scribd.com/doc/66368720/farmakologi-vasokonstriktor-2 (diakses
tanggal 22 Juni 2012)
Anonim.2010. www.scribd.com/doc/6240099/Angina-Pektoris (diakses tanggal 22 Juni 2012)
Soeparman & Waspadi(1990),Ilmu Penyakir Dalam,BP FKUI,Jakarta
http://nezfine.wordpress.com/2010/12/07/prinsip-rehabilitasi-jantung/
(semuanya diakses pada tanggal 22 Juni 2012)
http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=25664
http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/atheroma
http://www.uptodate.com/contents/coronary-collateral-circulation
http://stroke.ahajournals.org/content/34/9/2279.full
http://cvpharmacology.com/vasodilator/vasodilators.htm
http://www.mayoclinic.com/health/high-blood-pressure-medication/HI00057
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=TERAPI+INFARK+MIOKARD+AKUT+DENGAN+ST+ELEVASI+%28STEMI
%29+PADA+LAKI-LAKI+USIA+54+TAHUN

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard

www.kimiafarmaapotek.com/index.php?page

SGD 7_Kardiovaskular_Infark Miokard