PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )

SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH

SINDROMA KORONER AKUT DENGAN ELEVASI SEGMEN ST
Defenisi Sindroma Koroner Akut dengan Elevasi Segmen ST adalah
oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan
yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak.
Pemeriksaan/penegakan a. Pemeriksaan fisik
diagnosa b. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan elektrokardiogram ( EKG )
 Rekaman sedapat mungkin dibuat 10 menit setelah
kedatangan pasien
 Dilakukan EKG 12 sedapan dan sedapan tambahan
( V3R,V4R, V7-V9 ) pada sangkaan iskemia dinding
inferior
2. Pemeriksaan marka jantung
Kreatinin kinase-MB ( CK-MB ) atau Troponin I/T
merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi
marka untuk diagnosis infark miokard
3. Pemeriksaan laboratorium: Darah Rutin, Gula Darah
Sewaktu, Elektrolit, Koagulasi Darah, Fungsi Ginjal,
Profil Lipid
4. Foto Thorax
Terapi a. Tatalaksana Awal:
1. Oksigen 4L/menit ( saturasi O2 dipertahankan > 90% )
2. Aspirin 160 mg ( dikunyah )
3. Nitrat diberikan 5 mg SL ( dapat diulang 3x ) lalu drip
bila masih nyeri
4. Morfin IV bila nyeri tidak teratasi dengan Nitrat
b. Tatalaksana lanjut sesuai indikasi dan kontraindikasi ( tidak
boleh menunda reperfusi )
1. Anti iskemik: Nitrat, β-bloker, Ca antagonis
2. Anti platelet oral: Aspirin (dosis awal 160mg),
Clopidogrel ( diberikan dosis awal 300 mg pada pasien
tanpa riwayat pemakaian Clopidogrel sebelumnya,
perbaikan darah koroner dan reperfusi jaringan miokard
pada presentasi ≤ 12 jam )
3. Anti koagulan/ anti thrombin: Heparin ( UFH/LMWH )
c. Terapi tambahan: Ace inhibitor/ ARB, Statin
1. Terapi Fibrinolitik
Dianjurkan pada:
 Presentasi ≤ 3 jam
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
SINDROMA KORONER AKUT DENGAN ELEVASI SEGMEN ST
Terapi Tidak ada kontraindikasi fibrinolitik
 Tidak ada kontraindikasi fibrinolitik
 Tindakan antara pasien tidak mungkin dilakukan atau
akan terlambat
 Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon
> 90 menit
 ( Waktu antara pasien tiba samapai dengan inflasi
balon ) dikurangi ( Waktu antara pasien tiba sampai
dengan proses fibrinolitik ) > 1 jam
 Tidak ada kontraindikasi fibrinolitik
Regimen Fibrinolitik:
1. Strepnokinase ( SK )
 Diberikan sebanyak 1,5 juta unit/100 ml D5% atau
NaCl 0,9% selama 30-60 menit dengan taua tanpa
heparin IV selama 24-48 jam.
 Kontraindikasi spesifik: riwayat pemberian
streptokinase atau anistreplase
2. Anteplase ( tPA )
 Diberikan sebanyak 15 mg IV bolus 0,75 mg/kgBB
selama 30 menit kemudian 0,5 mg/kgBB selama 60
menit IV. Dosis total tidak melebihi 100 mg. terapi
dilanjutkan dengan Heparin IV selama 24-48 jam
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
SINDROMA KORONER AKUT DENGAN ELEVASI SEGMEN ST
Terapi 3. Dosis Heparin ( UFH ) sebagai co-terapi:
 Bolus IV 60 u/kgBB maksimum 4000u
 Dosis maintenance per drip 12u/kgBB selama 24-48 jam
dengan maksimum 1000u/jam dengan target aPTT 50-70
detik
 Monitoring aPTT 3, 6, 12, 24 jam setelah terapi dimulai
 LMWH dapat digunakan sebagai alternative UFH pada
pasien-pasien berusia < 75 tahun dengan fungsi ginjal
baik ( kreatinin < 2,5 mg/dl pada laki-laki atau < 2,0
Standard hari rawatan 5-7 hari
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
SINDROMA KORONER AKUT TANPA ELEVASI SEGMEN ST
Defenisi Oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan
yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit
kardiak.
Pemeriksaan/penegakan a. Pemeriksaan fisik
diagnosa Hampir selalu normal, termasuk pada pemeriksaan thoraks
yaitu auskultasi dan pengukuran debar jantung serta
tekanan darah. Tujuan pemeriksaan fisik ini adalah untuk
menyingkirkan penyebab nyeri dada non-kardiak, penyakit
kardiak non-iskemik (perikarditis, penyakit valvular),
penyebab ekstra kardiak yang potensial, pneumotoraks
serta mencari tanda-tanda yang potensial menyebabkan
ketidakstabilan hemodinamik dan disfungsi ventrikel kiri.
b. Pemeriksaan penunjang
1. EKG
saat istirahat merupakan kunci penilaian pada pasien
yang diduga sindroma koroner akut. Gambaran EKG
yang bermakna adalah Depresi segmen ST ≥ 0,5mm
(0,05mV) yang persisten maupun transien, elevasi
segmen ST ≥ 0,5mm (< 20 menit) serta inversi
gelombang T ≥ 0,2mV pada 2 sadapan yang berdekatan
atau lebih. Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan
kelainan nondiagnostik sementara angina masih
berlangsung, maka pemeriksaan diualnga 10-20 menit
kemudian.
2. Petanda Biokimia Kerusakan Miokard
Troponin T atau I merupakan petanda kerusakan
miokard yang lebih spesifik dan lebih sesuai dibanding
enzim kardiak konvensional CK atau CK-MB. Terapi
tidak boleh tertunda karena menunggu hasil pemeriksaan
enzim. Kadar troponin pada pasien infark miokard
meningkat 3-4 jam setelah awitan dan menetap sampai 2
minggu. Sedangkan CKMB akan meningkat dalm waktu
4-6 jam dan mencapai puncak dalam 12 jam, menetap
sampai 2 hari.
3. Pemeriksaan noninvasive
Pemeriksaan ekokardiografi dapat memberikan
gambaran fungsi ventrikel kiri dan berguna untuk
menyingkirkan diagnosa banding. Hipokinesia dan
akinesia dapat terlihat saat terjadi iskemia.
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
SINDROMA KORONER AKUT TANPA ELEVASI SEGMEN ST
Tindakan a. Tatalaksana Awal Pada Pasien Dengan Dugaan SKA
( dilakukan dalam waktu 10 menit )
1. Memeriksa tanda vital, termasuk saturasi oksigen
2. Mendapatkan akses intravena
3. Merekam dan menganalisis EKG
4. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
5. Mencari adanya kontraindikasi tindakan fibrinolitik
pada pasien infark dengan elevasi segmen ST
6. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung,
elektrolit, pemeriksaan koagulasi dan mengambil foto
thorax ( < 30 menit )
Stratifikasi resiko sangat menentukan tindakan penatalaksanaan
selanjutnya. Stratifikasi resiko dilakukan dalam 3 tahap :
1. Saat pasien pertama kali tiba di UGD berdasarkan
gambaran EKG
 Resiko tinggi: depresi segmen ST atau inversi
gelombang T dinamis
 Resiko rendah/sedang: gambaran EKG normal atau
non-diagnostik
Selama diobservasi di UGD berdasarkan serial EKG, enzim
jantung ataupun pemeriksaan non-invasif lain (menggunakan
skor TIMI)
Pasien masuk kriteria resiko tinggi bila didapatkan:
1. Nyeri dada iskemik yang refrakter
2. Deviasi segmen ST yang menetap dan berulang
3. Takikardi ventrikel
Hemodinamik tidak stabil dan tanda-tanda gagal jantung
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
SINDROMA KORONER AKUT TANPA ELEVASI SEGMEN ST
Tindakan Pada kondisi diatas dibutuhkan tindakan invasive dini ( dalam 48
jam setelah kejadian infark )
Tatalaksana awal SKA tanpa segmen ST di unit Emergensi:
1. Oksigen 4L/menit ( saturasi O2 dipertahankan > 90% )
2. Aspirin 160 mg ( dikunyah )
3. Nitrat diberikan 5 mg SL ( dapat diulang 3x ) lalu drip
bila masih nyeri
4. Morfin IV bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

Standard hari rawatan 5-7 hari

 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH

GAGAL JANTUNG AKUT

Defenisi Serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi
jantung yang abnormal.
Pemeriksaan/penegakan a. Pemeriksaan fisik
diagnosa Peningkatantekanan vena jugularis,
peningkatandenyutjantung (>100 x/i), hepatomegaly,
ascites, oedem pretibial
b. Pemeriksaan penunjang
1. EKG: sinus takikardi, Atrial fibrilasi,
tandamiokardinfark, Q waves, LV hipertrofi,low
QRS voltage, durasi QRS yang memanjang
2. Foto X-Ray: Kardiomegali, Aorta dilatasi,
SegmenPulmonal yang prominence, pinggang
jantungdatar,
3. Laboratorium: peningkatan BNP/ NT-Pro BNP (BNP
>100 pg, NT-Pro BNP> 300 pg

Terapi a. Diuretic  Furosemide  maximum dose 600 mg/ hari

b. ACE inhibitor captopril start 3 x 6,25 mg; maximum dose
3 x 50 mg
c. ARB ( dipakaibilaintoleransi/adakontraindikasiterhadap
ACE)  Valsartan start 2 x 20-40 mg; maximum 2 x160
mg
d. Beta blocker Bisoprolol 1 x 1,25 mg; maximum 1 x 10
mg
e. Aldosterone antagonist  12.5-25 mg/ hari; maximum 100
mg/hari
f. Thiazide Hidrochlorothiazide 1sampai 2 x 25 mg ;
maximal 200 m/hari
Standard hari rawatan 5-7 hari tergantung tingkat keparahan dan penyulit penyakit
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
TETRALOGY OF FALLOT
Defenisi Tetralogi fallot adalah penyakit jantung bawaan yang terdiri dari
defek septum ventrikel (DSV) tipe perimembran sub aortik,
pulmonal stenosis (PS) tipe infundibuler dengan atau tanpa PS
valvular, over riding aorta, obstruksi saluran ventrikel kanan,
dan hipertrofi ventrikel kanan.
Anamnese a. keluhan sianosis, spel hipoksia ( PS stenosis berat ), bila
kelelahan penderita akan mengambil posisi jongkok
b. keluhan sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh
kembang pada bayi atau cepat lelah saat beraktifitas fisik
pada anak lebih besar
c. riwayat serangan sianotik
Pemeriksaan/penegakan a. Pemeriksaan fisik
diagnosa 1. Tinggi bada, berat badan, tekanan darah, frekuensi nadi,
frekuensi nafas dan suhu
2. Sianosis pada mukosa kuku, mulut, kuku dan jari tangan
serta kaki, jari tubuh
3. Auskultasi jantung:
 Bunyi jantung dua umumnya tunggal
 Bising sistolik ejeksi PS terdengar di sela iga 2
parasternal kiri yangmenjalar ke bawah klavikula kiri
b. Pemeriksaaan Penunjang
1. Laboratorium: Darah rutin, tes skrining pendarahan,
elektrolit, fungsi ginjal, kadar gula darah
2. EKG
3. Foto Thorax
Tindakan a. Tangani defisiensi besi. Nilai Hb dan Ht yang normal atau
jumlah eritrosit rendah menunjukkan keadaan defisiensi
besi yang rendah
b. Perhatikan hygiene mulut dan gigi untuk mencegah infeksi
bacterial endokarditis
c. Hindari dehidrasi
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
TETRALOGY OF FALLOT
Terapi a. Tangani spel hipoksia dengan pemberian oksigen, posisi
knee- chest, pemberian propranolol untuk mengurangi
kontraktilitas miokard 0.1mg/kgBB sebagai suntikan bolus
selama 10 menit dilanjutkan dengan oral 0.5-1.5 mg/kg
setiap 6 jam, pemberian sedasi seperti morfin sulfat 0.1-0.2
mg/kgBB sc atau im, atasi asidosis dengan sodium
bikarbonat 1 meq/kgBB. Dosis dapat diulangi 10-15 menit.
Penambahan volume cairan tubuh dapat efektif mengatasi
serangan sianosis. Bila semua tindakan fisik tidak berhasil,
anastesi umum dapat dikerjakan untukmeredakan serangan
sianosis akut
b. Antibiotik profilaksis terhadap endokarditis bacterial
sistemik
Standard hari rawatan Tergantung keadaan dan komplikasi
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
DEFEK SEPTUM VENTRIKEL ( DSV )
Defenisi Defek septum ventrikel ( DSV ) adalah kelainan jantung bawaan
berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri
dan kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang ( tunggal
atau multiple ) yang saling menghubungkan.
Anamnese a. Pada DSV kecil, pasien dapat tanpa gejala dengan tumbuh
kembang yang normal. Biasanya ditemukan pada
pemeriksaan fisik yang rutin. Pada DSV sedang sampai
besar dapat terjadi keterlambatan tumbuh kembang.,
penurunan toleransi aktifitas, berulangnya infeksi saluran
pernapasan dan gejala gagal jantung pada saat bayi. Pada
DSV besar hal manifestasi klinis tersebut dapat muncul
pada 3-12 minggu kehidupan. Pada bayi yang premature,
terjadi kurang berkembangnya vaskuler paru, gejala dapat
muncul lebih cepat yaitu pada usia 1-4 minggu.
b. Orang tua pasien merngeluhakn anaknya sesak nafas, cepat
lelah, terutama saat pemberian minum dan makanan,
membutuhkan waktu lama untuk menghabiskan minuman
bahkan tidak menghabiskannya, sehingga pemberian
minuman dengan sendok membantu menaikkan berat
badan oleh karena pemberian minum melalui susu
botollebih melelahkan. Pada umumnya juga terjadi
pertambahan berat badan yang lambat dan keringat
berlebihan. Pada pasien dengan hipertensi pulmonal yang
berkepanjangan, dapat ditemukan riwayat sianosis dan
penurunan aktifitas.
c. riwayat serangan sianotik
Pemeriksaan/penegakan a. Pemeriksaan fisik
diagnosa 1. Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, frekuensi
nadi, frekuensi nafas dan suhu
2. Sianosis pada mukosa kuku, mulut, kuku dan jari tangan
serta kaki, jari tubuh
3. Auskultasi jantung:
 Bunyi jantung dua umumnya tunggal
 Bising sistolik ejeksi PS terdengar di sela iga 2
parasternal kiri yangmenjalar ke bawah klavikula kiri
b. Pemeriksaaan Penunjang
1. Laboratorium: Darah rutin, tes skrining pendarahan,
elektrolit, fungsi ginjal, kadar gula darah
2. EKG
3. Foto Thorax
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
DEFEK SEPTUM VENTRIKEL ( DSV )
Terapi a. Pada DSV membranous dan muskular dapat menutup
spontan 30-40% dalam 6 bulan pertama. Biasanya terjadi
pada defek yang kecil. Ukuran defek tidak bertambah besar
dengan bertambahnya usia, bahkan dapat mengecil.
Bagaimanpun juga, defek intel dan
( CHF ) terjadi pada bayi dengan defek besar biasanya
setelah usia 6-8 minggu. Jika CHF ditemukan, tatalaksana
CHF dengan digoxin dan diuretic selama 2-4 bulan dan
evaluasi perbaikan tumbuh kembang bayi. Penambahan
spironolacton bermanfaat untuk mengurangi kehilangan
kalium. Penggunaan agen penurun beban afterload, seperti
captopril, dapat bermanfaat. Pemberian maknan kalori
tinggi, melalui NGT atau oral dapat membantu.
b. Terapi anemia dengan preparat besi jika ditemukan.
Penatalaksanaan tersebut diatas dapat menunda operasi atau
menunggu pengecilan atau penutupan spontan dan defek.
Tidak diperlukan restriksi aktifitas jika tidak ditemukan
hipertensi pulmonal. Pemeliharaan kebersihan gigi geligi
serta profilaksis antibiotik untuk menghindari endokarditis
infektif. Pasien dengan DSV kecil yang terdeteksi pada usia
6 bulan harus diperiksa ulang setiap 1-2 tahun.
c. Pada bayi kecil dengan defek yang besar, CHF dan
retardasi pertumbuhan diterapi dengan digoxin, diuretik dan
penurunan beban afterload.
Standard hari rawatan Tergantung pada kondisi dan respon pengobatan
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
DEFEK SEPTUM ATRIAL ( DSA )
Defenisi Defek septum ventrikel ( DSA ) adalah kelainan jantung bawaan
berupa lubang ( defek ) pada septum inter atrial yang terjadi
karena kegagalan fungsi septum inter atrial semasa janin.
Anamnese a. Keluhan infeksi saluran napas berulang
b. Gagal jantung kongestif ( DSA besar ): sesak naps,
kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau
cepat lelah saat aktifitas fisik pada anak lebih besar
Pemeriksaan/penegakan a. Pemeriksaan fisik
diagnosa 1. Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, frekuensi
nadi, frekuensi napas dan suhu
2. Tanda-tanda gagal jantung kongestif pada DSA dengan
aliran pirau yang besar atau dengan komplikasi mitral
insufisiensi berta akibat prolaps katup mitral atau celah
katup mitral
3. Auskultasi jantung:
 Bunyi jantung dua terpisah, lebar dan menetap
 Bunyi jantung dua komponen pulmonal mengeras
bila ada hipertensi pulmonal
 Bising ejeksi sistolik halus di sela iga 2 parasternal
kiri
 Bising mid diastolik yang bertambah keras pada saat
inspirasi di daerah trikuspid akibat aliran yang deras
 Bising pan sistolik di daerah apeks bila terdapat celah
pada katup mitral ( pada DSA sekundeum )
b. Pemeriksaaan Penunjang
1. EKG
2. Foto Thorax
3. Pemeriksaan Laboratorium: Darah rutin, tes skrining
pendarahan, elektrolit, fungsi ginjal dan kadar gula darah
Tindakan a. Tidak perlu pembatsan aktifitas
b. Anak gagal jantung kongestif perlu manajemen medis
karena defek masih dapat tertutup
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH

DEFEK SEPTUM ATRIAL ( DSA )

Terapi a. Tidak perlu profilaksis infektif endokarditid kecuali penderita
dijumpai prolapsus katup mitral atau ada defek lainnya.
Profilaksis diindikasikan pada DSA primum
b. Menggunakan Amplatzer Septal Occluder ( ASO ) pada DSA
sekuntum dengan ukuran 5-32 mm, L → R shunt, Qp / Qs
ratio: 1,5 / 1 atau lebih besar. Pasca penutupan dengan ASO
diberikan aspirin 81 mg/hari selama 6 bulan.
Standard hari rawatan Tergantung pada kondisi dan respon pengobatan
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
Defenisi Patent Ductus Arteriosus adalah penyakit jantung bawaan dimana
duktus arteriosus tidak menutup sehingga terjadi hubungan antara
aorta dan arteri pulmonalis.
Anamnese Orangtua pasien biasanya mengelu anak sesak napas, cepat lelah,
terutama saat pemberian minum dan makanan. Membutuhkan waktu
lama untu menghabiskan minuman bahkan tidak menghabiskannya,
sehingga pemberian minuman dengan sendok membantu menaikkan
berat badan oleh karena pemberian minum melalui susu botol lebih
melelahkan. Pada umumnya terjadi pertambahan berat badan yang
lambat dan keringat berlebihan. Pada psien dengan hipertensi
pelmonal yang berkepanjangan, dapat ditemukan riwayat sianosis dan
penurunan aktifitas.
Pemeriksaan/penegakan a. Pemeriksaan fisik
diagnosa 1. Takipnoe
2. Pulsus Seller
3. Auskultasi jantung: bunyi jantung kedua bisa mengeras pada
hipertensi pulmonal. Continous atau machinery murmur di
sela iga II-III parasternal kiri yang menjalar ke bawah
klavikula kiri.
4. Tanda gagal jantung dijumpai pada PDA yang besar.
b. Pemeriksaaan Penunjang
1. EKG
2. Foto Thorax
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Terapi a. Neonatus atau bayi dengan gagal jantung kongestif
Perbaiki keadaan umum. Atasi hipoklemia. Berikan obat gagal
jantung seperti digitalis, diuretik dan vasodilator ( pada bayi
prematur sebaiknya pemberian diuretik dan vasodilator
dihindari ).
b. Bayi prematur dengan gagal jantung kongestif da usia < 10
hari. Pemberian indomethacin IV atau per oral dengan dosis
0,2 mg/kgBB sebanyak 3x dengan interval waktu 12 jam.
Kontraindikasi pemberian indomethacin: gangguan fungsi
ginjal, perdarahan, gangguan fungsi hati, sepsis dan necrotizing
enterocholitis. Pada PDA yang gagal menutup pemberian
indomethacin dapat diulang. Bila masih gagal lakukan ligasi
PDA.
Standard hari rawatan 3-5 hari
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
ATRIAL FIBRILASI ( AF )
Defenisi Atrial Fibrilasi ( AF ) adalah takiaritmia supraventrikular yang khas,
dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan
perburukan fungsi mekanis atrium.
Anamnes Spektrum presentase klinis sangat bervariasi, mulai dari simptomatik
hingga syok kardiogenik atau kejadian serebro vaskuler berat.
Hampir > 50% episode AF tidak menyebabkan gejala. Beberapa
jaringan yang mungkin dikeluhkan antara lain: palpitasi, muda lelah
atau intoleransi rendah terhadap aktivitas fisik, presinkop atau sinkop,
kelemahan umum serta pusing.
Pemeriksaan/penegakan a. Pemeriksaan fisik
diagnosa 1. Tanda Vital
 HR: sekitar 110-140x/ menit, jarang melebihi 160-170x/
menit ireguler dan cepat
 Pasien dengan hipotermia atau dengan toksisitas obat
jantung ( digitalis ) dapat mengalami bradikardia.
2. Kepala dan leher
Dapat menunjukkan eksoftalmus, pembesaran tiroid,
peninggkatan tekanan vena jugular atau sianosis. Bruit pada
arteri karotis mengindikasikan penyakit arteri perifer dan
kemungkinan adanya komorbiditas penyakit jantung koroner.
3. Paru
Pemeriksaan paru dapat mengungkapkan tanda-tanda gagal
jantung ( misalnya ronhki, efusi pleura ). Mengi atau
pemanjangan ekspirasi mengindikasikan adanya penyakit
paru kronik yang mungkin mendasari terjadinya FA
( misalnya: PPOK, asma ).
4. Jantung
Palpitasi dan auskultasi yang menyeluruh sangat penting
untuk mengevaluasi penyakit jantung katup atau
kardiomiopati. Pergeseran dari punctum maximum atau
adanya bunyi jantung tambahan ( S3 ) mengindikasikan
pembesaran ventrikel dan peningkatan tekanan ventrikel kiri.
Bunyi II ( P2 ) yang mengeras dapat menandakan adanya
hipertensi pulmonal. Pulsus defisit, dimana terdapat selisih
jumlah nadi yang teraba dengan auskultasi laju jantung dapat
ditemukan pada pasien FA.
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
ATRIAL FIBRILASI ( AF )
Pemeriksaan/penegakan 5. Abdomen
diagnosa Adanya asites, hepatomegali atau kapsul hepar yang teraba
mengencang dapat mengindikasikan gagal jantung kanan atau
penyakit hati intrinsik. Nyeri kuadran kiri atas, mungkin
disebabkan infark limpa akibat embolisasi perifer.
6. Ekstremitas bawah
Pada pemeriksaan ekstermitas bawah dapat ditemukan
sianosis, jari tabuh atau edema. Ektremitas yang dingin dan
tanpa nadi mungkin mengindikasikan embilisasi perifer.
Melemahnya nadi perifer dapat mengindikasikan penyakit
arterial perifer atau curah jantung yang menurun
7. Neurologis
Tanda-tanda transient ischemic attack ( TIA ) tau kejadian
serebrovaskuler terkadang dapat ditemukan pada pasien FA.
Peningkatan refleks dapat ditemukan pada hipertiroidisme.
b. Pemeriksaaan Penunjang
1. EKG
2. Foto Thorax
3. Laboratorium: darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin
serum, CKMB dan atau troponin, peptida natriuretik, D-
dimer, fungsi tiroid, kadar digoksin serta uji toksikologi atua
level etanol.
4. Uji latih atau uji berjalan enam menit
 PANDUAN PRAKTEK KLINIS ( PPK )
SMF: JANTUNG PEMBULUH DARAH
ATRIAL FIBRILASI ( AF )
Terapi a. Rhythm control
Tujuan dari rythm control adalah mengembalikan ke irama
sinus. Secara teoritis diharapkan akan menjadi lebih baik karena
penderita terbebas dari resiko tromboemboli, kemungkinan
takikardiamiopati. Tetapi uji klinik akhir-akhir ini ( AFFIRM
PIAF trials ) menunjukan bahwa kedua cara ini tidak ada yang
lebih superior. Obat yang biasa digunakan adalah anti-aritmia
golongan I, seperti quinidine, disopiramide dan propafenon.
Untuk golongan III dapat diberikan amiodaron.
b. Rate control dan pemberian antikoagulan
Obat untuk rate control adalah obat-obat yang bekerja pada AV
node, dapat berupa digitalis, verapamil, obat golongan III
seperti amiodaron dapat juga digunakan untuk rate control.
Verapamil atau obat penyekat beta harus diberikan dengan hati-
hati pada penderita dengan hipertrofi ventrikel.
Standard hari rawatan 3-5 hari