SARI PDF Jsessionid PDF
SARI PDF Jsessionid PDF
SARI KEPUSTAKAAN
Oleh
SARI HARAHAP
I. Pendahuluan ............................................................................. 1
ii
I. PENDAHULUAN
II. DEFINISI
3
III. PATOFISIOLOGI
Ciri khas patofisiologi kondisi NSTEMI adalah akibat ketidakseimbangan antara
suplai dan demand oksigen miokard. Mekanisme yang paling sering terlibat dalam
ketidakseimbangan tersebut disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke miokard, melalui
lima mekanisme dibawah ini:2
1. Yang paling sering disebabkan oleh menyempitnya arteri koroner yang disebabkan
oleh trombus yang terdapat pada plak ateroskelotik yang terganggu dan biasanya
nonoklusif. Mikroemboli dari agregat trombosit dan komponen-komponen dari plak
yang terganggu tersebut diyakini bertanggung jawab terhadap keluarnya markers
miokard pada pasien-pasien NSTEMI. Trombus/plak oklusif juga dapat menyebabkan
sindroma ini namun dengan suplai darah dari pembuluh darah kolateral. Patofisiologi
molekuler dan seluler paling sering yang menyebabkan plak aterosklerotik terganggu
adalah inflamasi arterial yang disebabkan oleh proses non infeksi (mis, lipid
teroksidasi), dapat pula oleh stimulus proses infeksi yang menyebabkan ekspansi dan
destabilisasi plak, ruptur atau erosi, dan trombogenesis. Makrofag yang teraktivasi
dan limfosit T yang berada pada plak meningkatkan ekspresi enzim-enzim seperti
metalloproteinase yang menyebabkan penipisan dan disrupsi plak yang dapat
menyebabkan NSTEMI.
2. Penyebab lain yang juga sering adalah obstruksi dinamis, yang dapat dipicu oleh
spasme fokal terus menerus dari segmen arteri koroner epicardial (Prinzmetal’s
angina). Spasme lokal ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos vaskular dan
atau disfungsi endotel. Spasme pembuluh darah besar dapat terjadi pada puncak
obstruksi atau plak, yang mengakibatkan angina yang berasal dari campuran kondisi
tersebut atau NSTEMI/UA. Obstruksi koroner dinamik dapat pula disebabkan oleh
disfungsi mikrovaskular difus, sebagai contoh akibat disfungsi endotel atau konstriksi
abnormal dari pembuluh darah kecil intramural.
3. Penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau trombus. Kondisi ini terjadi pada
pasien dengan atherosklerosis progresif atau akibat restenosis setelah percutaneous
coronary intervention (PCI).
4. Diseksi arteri koroner (dapat terjadi sebagai penyebab SKA pada wanita-wanita
peripartum).
4
5. UA sekunder, yang kondisi pencetus nya terdapat diluar arteri koroner. Pasien dengan
UA sekunder biasanya, namun tidak selalu, memiliki penyempitan atherosklerotik
koroner yang membatasi perfusi miokard dan sering memiliki angina kronik stabil.
UA sekunder dapat dipresipitasi oleh kondisi-kondisi seperti peningkatan kebutuhan
oksigen miokard (demam, takikardia, tirotoksikosis), penurunan aliran darah koroner
(hipotensi) atau penurunan pasokan oksigen miokard (anemia atau hipoksemia).
IV. DIAGNOSA
Gejala utama dari NSTEMI adalah nyeri dada yang khas. Diagnosis kerja NSTEMI
dipikirkan dengan menyingkirkan diagnosis lain berdasarkan EKG (tidak didapatinya ST
elevasi persisten), selanjutnya biomarker-biomarker seperti troponin akan membedakan
NSTEMI dengan UA, modalitas imaging digunakan untuk menyingkirkan diferensial
diagnosis.3
IV.1 Anamnese
Nyeri dada akut adalah salah satu alasan utama pasien-pasien datang ke unit gawat
darurat dan diketahui pasien selama ini sebagai pertanda SKA, namun setelah evaluasi lebih
lanjut hanya sekitar 15-20% pasien dengan nyeri dada akut yang betul-betul mengalami SKA.
Sehingga perlu pula diketahui gejala-gejala lain yang sering dialami namun kurang
5
diwaspadai oleh pasien NSTEMI. Oleh karena itu pendekatan yang tepat akan keluhan nyeri
dada harus dilakukan.1,2
Presentasi klinis dari NSTEMI meliputi berbagai gejala yang cukup luas. Presentasi
klinis yang selama ini umum diketahui antara lain:3
- Nyeri angina yang berdurasi panjang (> 20 menit) saat istirahat
- Angina onset baru (kelas II atau III berdasarkan klasifikasi Canadian
Cardiovascular Society (CCS))
- Destabilisasi baru dari yang sebelumnya angina stabil dengan setidaknya memenuhi
karakteristik angina kelas III CCS (crescendo angina), atau
- Angina post infark miokard
Gambaran klinis nyeri dada pada NSTEMI adalah rasa berat atau tekanan pada daerah
retrosternal (angina) yang menjalar hingga ke lengan kiri, leher, atau rahang, yang dapat
bersifat intermiten (umumnya berlangsung selama beberapa menit) atau persisten. Keluhan
ini dapat diikuti dengan keluhan lainnya seperti fatik yang ekstrim, diaphoresis, nausea, nyeri
perut, dyspnoea, dan syncope. Dapat pula didapati keluhan tidak khas lainnya seperti
epigastric pain, masalah pencernaan, nyeri dada seperti ditikam, nyeri dada dengan ciri
pleuritik, atau bertambahnya sesak napas.3
Munculnya keluhan-keluhan tersebut setelah aktifitas fisik atau berkurang saat
istirahat atau setelah penggunaan nitrat, mendukung diagnosis iskemia. Dalam anamnese
perlu pula ditanyakan dan dievaluasi adanya faktor resiko standar seperti usia, diabetes
mellitus, hipertensi, merokok, riwayat keluarga, episode angina, konsumsi aspirin, riwayat
serupa mengalami hal yang sama, penyakit jantung koroner sebelumnya, dislipidemia, dan
lain sebagainya.1 Penting pula mengidentifikasi kondisi-kondisi klinis lainnya yang dapat
mencetuskan NSTEMI seperti anemia, infeksi, inflamasi, demam dan kelainan metabolik
atau endokrin (umumnya tiroid).3
Pasien-pasien yang mengalami NSTEMI tidak selalu datang dengan keluhan rasa
tidak nyaman pada daerah dada. Studi Framingham adalah studi pertama yang menunjukkan
bahwa setengah dari pasien infark miokard tidak menunjukkan gejala dan tidak disadari oleh
pasien. Canto et al menemukan bahwa sepertiga dari 434.877 pasien yang telah dikonfirmasi
mengalami infark miokard pada National Registry of Myocardial Infarction datang ke rumah
sakit dengan gejala selain rasa tidak nyaman pada daerah dada. Kondisi ini sepertinya lebih
sering muncul pada pasien-pasien berusia tua, wanita, memiliki diabetes dan atau memiliki
gagal jantung sebelumnya.2
6
Tabel. 2 Tingkatan angina pektoris berdasarkan Canadian Cardiovascular Society2
Pemeriksaan fisik pada NSTEMI bisa saja normal. Setiap pasien dengan SKA harus
diukur tanda-tanda vital nya (tekanan darah dikedua lengan jika disangkakan diseksi,
frekuensi detak jantung, dan suhu) dan selanjutnya harus menjalani pemeriksaan fisik jantung
dan dada yang lengkap.2 Tujuan utama dari pemeriksaan fisik adalah untuk menyingkirkan
penyebab nyeri dada non kardiak dan kelainan jantung non iskemik (emboli paru, diseksi
aorta, perikarditis, penyakit jantung katup) atau kemungkinan penyebab diluar jantung seperti
penyakit paru akut (pneumothoraks, pneumonia, efusi pleura).1,3
Pemeriksaan fisik seperti diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus takikardia, suara
jantung ketiga atau keempat, ronkhi basah basal, dan hipotensi menunjukkan kemungkinan
area iskemik yang luas dan beresiko tinggi.5 Pemeriksaan fisik lain seperti pucat, banyak
keringat dan tremor dapat mengarahkan ke kondisi-kondisi pencetus seperti anemia dan
tirotoksikosis.3
Perbedaan tekanan darah pada anggota gerak atas dan bawah, nadi yang iregular,
murmur jantung, friction rub, nyeri saat palpitasi dan massa regio abdomen adalah
pemeriksaan fisik yang mungkin didapati pada kondisi selain NSTEMI.3
7
IV.3 Pemeriksaan Penunjang
IV.3.1 EKG
EKG 12 lead saat istirahat merupakan alat diagnostik lini pertama dalam penilaian
pasien-pasien yang disangkakan NSTEMI. EKG harus didapat dalam 10 menit setelah kontak
medis pertama dan secepatnya diinterpretasikan oleh dokter. Karakteristik abnormalitas
gambaran EKG yang ditemui pada NSTEMI adalah depresi segmen ST atau elevasi transient
dan atau perubahan pada gelombang T (inversi gelombang T, gelombang T yang datar,
gelombang T pseudo-normal).1,3
Jumlah lead yang menunjukkan depresi segmen ST dan derajat depresi segmen ST
mengindikasikan luas dan keparahan iskemia dan berkorelasi dengan prognosis. Deviasi
segmen ST yang baru, bahkan hanya 0,05 mV merupakan hal yang penting dan spesifik
dalam hal iskemik dan prognosis. Depresi segmen ST > 2 mm meningkatkan resiko
mortalitas. Inversi gelombang T juga sensitif untuk iskemik namun kurang spesifik, kecuali
bila ≥ 0,3mV baru dinyatakan bermakna.1,5
Jika EKG inisial normal atau inkonklusif, perekaman EKG ulangan sebaiknya
dilakukan saat pasien mengalami gejala dan gambaran EKG ini dibandingkan dengan
gambaran EKG saat pasien dalam kondisi asimtomatis. Perbandingan dengan EKG
sebelumnya akan sangat bernilai pada pasien-pasien dengan kelainan jantung terdahulu,
seperti hipertropi ventrikel kiri atau infark miokard sebelumnya. Perekaman EKG sebaiknya
diulangi setidaknya pada 3 jam (6-9 jam) dan 24 jam setelah masuk ke rumah sakit. Pada
kondisi dimana terjadi nyeri dada berulang atau muncul gejala-gejala lainnya, pemeriksaan
EKG dapat diulangi secepatnya.3
Harus diingat bahwa gambaran EKG normal tidak menyingkirkan kemungkinan
NSTEMI. Terutama iskemik pada daerah arteri sirkumfleks atau iskemik ventrikel kanan
terisolasi dapat luput dari gambaran EKG 12 lead, namun dapat terdeteksi pada lead V7-V9
dan pada lead V3R dan V4R.3
8
Gambar 2. Depresi segmen ST8
IV.3.2 Biomarker
Kardiak troponin (TnT dan TnI) memegang peranan penting dalam diagnosis dan
stratifikasi resiko, dan dapat membedakan NSTEMI dengan UA. Troponin lebih spesifik dan
sensitif dibandingkan enzim jantung tradisional lainnya seperti creatine kinase (CK),
isoenzim CK yaitu CKMB dan mioglobin. Peningkatan troponin jantung menggambarkan
kerusakan selular miokard yang mungkin disebabkan oleh embolisasi distal oleh trombus
kaya platelet dari plak yang ruptur atau mengalami erosi. Pada kondisi iskemik miokard
(nyeri dada, perubahan EKG, atau abnormalitas gerakan dinding jantung yang baru),
peningkatan troponin mengindikasikan adanya infark miokard.2,3
Pada pasien-pasien dengan infark miokard, peningkatan awal troponin muncul dalam
4 jam setelah onset gejala. Troponin dapat tetap meningkat sampai dua minggu akibat
proteolisis aparatus kontraktil. Nilai cut off untuk infark miokard adalah kadar troponin
jantung melebihi persentil 99 dari nilai referensi normal (batas atas nilai normal).3
Kondisi-kondisi mengancam nyawa lainnya yang menunjukkan gejala nyeri dada
seperti aneurisma diseksi aorta atau emboli pulmonal, dapat juga menyebabkan peningkatan
troponin dan harus selalu dipertimbangkan sebagai diferensial diagnosis. Peningkatan
troponin jantung juga dapat terjadi pada injuri miokard yang tidak berhubungan dengan
pembuluh koroner.3
9
Gambar 3. Waktu rilisnya berbagai biomarker setelah infark miokard2,5
Creatine kinase – MB (CKMB) yang merupakan protein karier sitosolik untuk fospat
energi tinggi telah lama dijadikan sebagai standar diagnosis infark miokard. Namun CKMB
kurang sensitif dan kurang spesifik dibandingkan dengan troponin jantung dalam menilai
infark miokard. CKMB dalam jumlah yang kecil dapat ditemui pada darah orang sehat dan
meningkat seiring dengan kerusakan otot lurik.2
10
Angiografi koroner merupakan pemeriksaan baku emas untuk mengetahui dan
menilai keparahan penyakit arteri koroner. Angiografi urgent dilakukan untuk tindakan
diagnostik pada pasien-pasien dengan resiko tinggi dan dengan diagnosis banding yang tidak
jelas.3
V. DIAGNOSIS BANDING
Berikut dibawah ini adalah kondisi-kondisi yang berasal dari jantung maupun non
jantung yang menyerupai NSTEMI :
11
stabil sebaiknya dirawat di unit koroner (coronary care unit) dan diobservasi setidaknya 24-
48 jam.1
Terdapat empat komponen utama terapi pada NSTEMI yaitu terapi antiiskemia,
antiplatelet/antikoagulan, terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi), dan perawatan
sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.9 Terapi fibrinolitik (thrombolitik)
menggunakan streptokinase, urokinase, tenekteplase atau preparat lainnya sebaiknya tidak
digunakan pada pasien dengan NSTEMI.1
12
VI.2 Terapi Anti Iskemik
Penghambat beta harus diberikan dalam 24 jam pertama pada pasien-pasien yang
tidak memiliki tanda gagal jantung ataupun low-output state, peningkatan resiko syok
kardiogenik atau kontraindikasi relatif lain terhadap penghambatan reseptor beta (interval PR
>0,24 detik, blok jantung derajat 2 atau 3, asma aktif, penyakit saluran nafas reaktif).6
Penghambat reseptor beta mengurangi insidensi iskemik berulang dan serangan infark
miokard berikutnya. Preparat oral ini sebaiknya dilanjutkan sampai waktu yang tak terbatas,
terutama pada pasien-pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang berkurang. Penghambat
reseptor beta intravena dapat diberikan apabila tidak dijumpai kontraindikasi. Pada pasien-
pasien yang dikontraindikasikan menggunakan preparat penghambat beta dapat
menggunakan non-dihydropyridine calcium channel blocker (mis, verapamil atau diltiazem)
sebagai terapi inisial dengan memperhatikan bahwa pasien tersebut tidak mengalami
disfungsi ventrikel kiri yang signifikan atau kontraindikasi lainnya.6
VI.2.2 Nitrat
Keuntungan terapeutik dari penggunaan nitrat berhubungan dengan efek venodilator
yang menyebabkan penurunan preload miokard dan volume end diastolik ventrikel kiri yang
akhirnya menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Selain itu nitrat akan
menyebabkan dilatasi arteri koroner normal maupun arteri koroner yang mengalami
aterosklerotik dan meningkatkan aliran kolateral koroner.3
Pada pasien dengan NSTEMI yang memerlukan perawatan rumah sakit, penggunaan
nitrat intravena lebih efektif dibandingkan nitrat sublingual untuk mengurangi gejala dan
depresi segmen ST. Dosis harus di up titrasi sampai gejala (angina atau dyspnoe) berkurang
atau munculnya efek samping (sakit kepala atau hipotensi).3
13
konduksi atrioventrikular. Nifedipin dan amlodipin memiliki efek vasodilatasi perifer yang
paling besar, sementara diltiazem memiliki efek vasodilator yang paling kecil.3
14
VI.4 Terapi Antikoagulan
15
VI.4.2 Fondaparinux
Fondaparinux direkomendasikan atas dasar efikasi yang paling baik dan profil
keamanan nya. Fondaparinux paling sedikit menyebabkan komplikasi perdarahan dan
memiliki bioavailabilitas 100 % setelah disuntikkan secara sub kutan dengan waktu paruh 17
jam serta diekskresikan oleh ginjal. Dosis yang direkomendasikan adalah 2,5 mg/hari.
Fondaparinux dikontraindikasikan pada pasien yang memiliki CrCl < 20 ml/menit. Tambahan
UFH dengan dosis 50-100 U/kg BB bolus diperlukan selama PCI karena didapatinya
insidensi trombosis kateter yang sedikit tinggi.1,3
Tidak ditemukan kasus heparin induced trombositopenia (HIT) akibat penggunaan
fondaparinux, sehingga monitoring jumlah trombosit tidak diperlukan. Monitoring terhadap
aktivitas anti Xa, activated partial thromboplastin time (aPTT), activated clotting time
(ACT), prothrombin dan thrombin time tidak memiliki pengaruh yang signifikan.3
16
Tabel 5. Terapi NSTEMI 3
17
- Angina refrakter (mengindikasikan adanya infark miokard yang sedang
berlangsung tanpa adanya abnormalitas ST)
- Angina berulang meskipun dengan terapi antiangina yang kuat, berhubungan
dengan ST depresi (2mm) atau gelombang T negatif yang dalam
- Gejala klinis gagal jantung atau hemodinamik tidak stabil (syok)
- Aritmia yang mengancam nyawa (fibrilasi ventrikel atau ventrikular takikardia)
18
- Tidak dijumpai peningkatan kadar troponin (pada saat datang maupun pada 6-9
jam)
- Tidak dijumpai inducible iskemi
Penatalaksanaan lebih lanjut untuk pasien-pasien ini sesuai dengan untuk evaluasi
penyakit arteri koroner stabil. Sebelum keluar dari rumah sakit, stress test untuk merangsang
iskemi akan berguna untuk rencana terapi kedepan dan dibutuhkan sebelum angiografi
elektif.3
VI.6 CABG
Jika angiogram menunjukkan gambaran ateromatos namun tidak dijumpai lesi kritis
pada koroner, pasien akan disarankan untuk mendapat terapi medis. Pada pasien dengan
kelainan pada single-vessel, PCI dengan stenting pada culprit lesion adalah pilihan pertama.
Pada pasien dengan kelainan multi vessel, keputusan mengenai PCI ataupun CABG harus
dipertimbangkan berdasarkan individu pasien masing-masing. Tindakan sekuensial, yang
terdiri dari PCI pada culprit lesion diikuti dengan tindakan CABG pada daerah non culprit
lesion yang terbukti iskemi dan atau berdasarkan penilaian fungsi, kelihatannya dapat
bermanfaat pada beberapa pasien.3
CABG biasanya disarankan pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang
kompleks yang tidak dapat dilakukan PCI, seperti kelainan koroner left main dengan triple
vessel,oklusi total dan kelainan yang difus. Sangat penting pula untuk tetap memperhitungkan
resiko perdarahan, karena pasien-pasien ini sedang dalam terapi antiplatelet yang agresif.
Keuntungan CABG adalah yang paling baik setelah beberapa hari stabilisasi dengan terapi
medis dan penghentian terapi antiplatelet.1
19
Gambar.4 Penatalaksanaan NSTEMI Secara Skematis2
20
70 mg/dl.1 Penggunaan terapi antitrombotik jangka panjang setelah keluar dari RS pada
pasien NSTEMI dapat dilihat pada gambar 5.
Gambar 5. Penggunaan terapi antitrombotik jangka panjang setelah keluar dari RS pada
pasien NSTEMI5
VII. PROGNOSA
Sejumlah metode untuk penilaian resiko kematian dan kejadian iskemik pada pasien-
pasien dengan NSTEMI telah cukup dikenal, hal ini memberikan dasar pengambilan
keputusan bagi tindakan terapeutik.2 Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) skor,
Platelet glycoprotein IIb/IIIa in Unstable agina: Receptor Suppression Using Integrilin
(PURSUIT) skor, dan Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) RSs skor dapat
dihitung dengan menggunakan variabel-variabel tertentu yang dinilai saat pasien masuk ke
rumah sakit.11 Salah satu skor yang sering dipakai yaitu TIMI skor dapat dilihat di tabel 7.
Dengan skor TIMI dapat dinilai semua sebab mortalitas, resiko infark miokard baru
atau berulang, atau iskemik berulang yang berat yang membutuhkan tindakan revaskularisasi
dalam 14 hari. Skor 0-1 berarti resiko untuk mengalami semua hal diatas tersebut adalah
21
4,7%, skor 2 resiko 8,3%, skor 3 resiko 13,2%, skor 4 resiko 19,9 %, skor 5 resiko 26,2%,
skor 6-7 resiko 40,9 %.2 Untuk skor TIMI < 3 dikatakan resiko rendah, skor TIMI 3-4 resiko
menengah dan skor TIMI 5-7 adalah resiko tinggi.1
VIII. KESIMPULAN
NSTEMI merupakan salah satu bagian dari sindroma koroner akut yang ditandai
dengan gambaran EKG depresi segmen ST atau inversi gelombang T prominen dengan
biomarker nekrosis jantung yang positif (mis, troponin) namun tidak dijumpainya elevasi
segmen ST pada gambaran EKG. Dalam rentang 4 tahun, mortalitas jangka panjang untuk
pasien-pasien NSTEMI didapati dua kali lebih tinggi, sehingga diagnosis yang cepat dan
tepat, stratifikasi resiko, tindakan terapi yang sesuai untuk mengembalikan aliran darah
pembuluh koroner serta mengurangi iskemik miokard harus dapat dilakukan terutama melalui
empat komponen utama terapi pada NSTEMI yaitu pemberian antiiskemia,
antiplatelet/antikoagulan, terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi), dan perawatan
sebelum meninggalkan RS dan sesudah meninggalkan RS.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Daga LC, Kaul U, Mansoor A. Approach to STEMI and NSTEMI. J Assoc Physicians
India. 2011 Dec;59 Suppl:19-25
2. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE, et al.
2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA 2007
Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation
Myocardial Infarction A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. diunduh
dari http://circ.ahajournals.org/ by guest on March 4, 2014
3. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, et al. ESC
Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting
without persistent ST-segment elevation The Task Force for the management of acute
coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment
elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal
(2011) 32, 2999–3054
4. Hamm CW, Heeschen C, Falk E, Fox KAA. Acute Coronary Syndromes :
Pathophysiology, Diagnosis and Risk Stratification. diunduh dari
https://www.mst.nl/opleidingcardiologie/.../1405126957_chapter_12.pdf on April 30,
2014
5. Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management, Part
I.Mayo Clin Proc. 2009;84(10):917-938
6. Paxinos G, Katritsis DG. Current Therapy of Non-ST-Elevation Acute Coronary
Syndromes. Hellenic J Cardiol 2012; 53: 63-71
7. Myrtha R. Perubahan Gambaran EKG pada Sindrom Koroner Akut (SKA).
CDK.2011;38(7)
8. NTCM. EKG Pada Iskemia, Infark Miokard. PERKI-DKI Jaya
9. Harun S, Alwi I. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing; 2009. Hlm 1757-1766
10. ACCF/AHA. ACCF/AHA Pocket Guideline Management of Patients With Unstable
Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction (Adapted from the 2007
ACCF/AHA Guideline and the 2011 ACCF/AHA Focused Update). diunduh dari
http://content.onlinejacc.org/ on Februari 20, 2013
23
11. Goncalves PA, Ferreira J, Aguiar C, Gomes RS.TIMI, PURSUIT, and GRACE risk
scores: sustained prognostic value and interaction with revascularization in NSTE-
ACS. European Heart Journal (2005) 26, 865–872
24