OLEH :
17089014104
TAHUN 2019
BAB I
PENDAHULUAN
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.
metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat dari insufisiensi fungsi
insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan produksi insulin oleh
karbohidrat, jika telah berkembang penuh secara klinis maka diabetes melitus
vascular mikroangiopati
(Fatimah, 2015).
2. Epidemiologi
penduduk usia (45-64 tahun), sedangkan pada Negara maju penderita diabetes
≥40 tahun. Diabetes melitus sendiri merupakan penyakit kronis yang akan
diderita seumur hidup sehingga progresifitas penyakit akan terus berjalan pada
(Depkes, 2008).
akan tetapi dominan genetik atau keturunan biasanya menjanai peran utama dalam
1) Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan
2) Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen
yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula
3) Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang
4. Patofisiologi
Pada diabetes tipe ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin itu sendiri, antara lain: resisten insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin terikat pada reseptor khusus di permukaan sel. Akibat
dari terikatnya insulin tersebut maka, akan terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolism glukosa dalam sel tersebut. Resisstensi glukosa pada diabetes mellitus
tipe II ini dapat disertai adanya penurunan reaksi intra sel atau dalam sel. Dengan
hal – hal tersebut insulin menjadi tidak efektif untuk pengambilan glukosa oleh
keadaan ini diakibatkan karena sekresi insulin yang berlebihan tersebut, serta
kadar glukosa dalam darah akan dipertahankan dalam angka normal atau sedikit
meningkat. Akan tetapi hal-hal berikut jika sel-sel tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan terhadap insulin maka, kadar glukosa dalam darah akan
cirri khas dari diabetes mellitus tipe II ini, namun masih terdapat insulin dalam sel
yang adekuat untuk mencegah terjadinya pemecahan lemak dan produksi pada
ketoadosisdiabetikum, akan tetapi hal ini tidak terjadi pada penderita diabetes
Umur
Konsumsi Penurunan
makanan kualitas dan
manis berlebih kuantitas insulin Gaya Hidup
HIPERGLIKEMIA
Cadangan Neuropati
perifer
lemak dan
protein turun ULKUS
Resiko infeksi
1) Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada remaja atau anak, dan terjadi karena
kerusakan sel β (beta) (WHO, 2014). Canadian Diabetes Association (CDA) 2013
autoimun, namun hal ini juga tidak diketahui secara pasti. Diabetes tipe 1 rentan
2) Diabetes tipe 2
Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa (WHO, 2014). Sering kali
diabetes tipe 2 didiagnosis beberapa tahun setelah onset, yaitu setelah komplikasi
dunia dan sebagian besar merupakan akibat dari memburuknya faktor risiko
seperti kelebihan berat badan dan kurangnya aktivitas fisik (WHO, 2014).
3) Diabetes gestational
darah di atas normal) (CDA, 2013 dan WHO, 2014). Wanita dengan diabetes
(IDF, 2014).
Diabetes melitus tipe khusus merupakan diabetes yang terjadi karena adanya
kerusakan pada pankreas yang memproduksi insulin dan mutasi gen serta
6. Gejala Klinis
yaitu:
1) Keluhan Trias : banyak makan, banyak kencing dan penurunan berat badan.
2) Kadar Glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 200 mg/dl
3) Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl. Keluhan
(pengeluaran urin), polidpsia (timbul rasa haus), berat badan menurun, lemah,
7. Pemeriksaan fisik
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
2) Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada
3) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi.
4) Sistem kardiovaskuler
5) Sistem gastrointestinal
6) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
7) Sistem musculoskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah,
8) Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek
8. Pemeriksaan Diagostik/Penunjang
meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa (gula
darah nuchter) yang besarnya diatas 140 mg/dl (SI: 7,8 mmo/L) atau kadar
glukosa darah sewaktu (gula darah random) diatas 200 mg/dl (SI:11,1 mmol/L).
1. Pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral : memanjang (lebih dari 200 mg/dl).
kondisi stress.
fungsi ginjal).
a. Lemas
b. Penglihatan kabur
dengan pasien dewasa sesuai dengan algoritma, dimulai dari monoterapi untuk
Apabila terapi kombinasi oral gagal dalam mengontrol glikemik maka pengobatan
diganti menjadi insulin setiap harinya. Meskipun aturan pengobatan insulin pada
pasien lanjut usia tidak berbeda dengan pasien dewasa, prevalensi lebih tinggi dari
bagi penderita diabetes pasien lanjut usia. Alat yang digunakan untuk menentukan
dosis insulin yang tepat yaitu dengan menggunakan jarum suntik insulin premixed
atau predrawn yang dapat digunakan dalam terapi insulin Lama kerja insulin
beragam antar individu sehingga diperlukan penyesuaian dosis pada tiap pasien.
Oleh karena itu, jenis insulin dan frekuensi penyuntikannya ditentukan secara
hiperglikemia setelah makan. Namun, karena tidak mudah bagi pasien untuk
mencampurnya sendiri, maka tersedia campuran tetap dari kedua jenis insulin
Sesuaikan dosis glargine untuk mempertahankan glukosa darah puasa 80-110 mg/dl
Jika tercapai sesuaikan insulin rapidacting untuk mencapai kadar glukosa
darah sebelum makan dan sebelum tidur 120-200mg/
dlglargine/detemir, maka dosis yang diberikan 0,25 U/kgBB NPH saat makan
pagi dan sebelum tidur (0,15 U/kgBB bila takut terjadi hipoglikemia ; 0,35 U/kg
untuk kondisi dengan peningkatan kebutuhan insulin basal). Selain itu, tetap
panjang digunakan 2-4 kali sehari. Sementara itu, kebutuhan insulin prandial
dapat dipenuhi dengan insulin kerja cepat (insulin regular atau rapidacting insulin
analog). Insulin tersebut diberikan sebelum makan atau setelah makan (hanya
dengan keadaan fisiologis tubuh, terapi insulin diberikan sekali untuk kebutuhan
basal dan tiga kali dengan insulin prandial untuk kebutuhan setelah makan.
Namun demikian, terapi insulin yang diberikan dapat divariasikan sesuai dengan
11. Komplikasi
1. Pengkajian
1) Anamnese
a. Identitas penderita
b. Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya
f. Riwayat psikososial
nutrisi/metabolik, pola eliminasi, pola aktivitas dan latihan, pola tidur dan
istirahat, pola kognitif perseptual, pola persepsi diri/ konsep diri, pola
2) Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum
sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi
c. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
d. Sistem pernafasan
e. Sistem kardiovaskuler
f. Sistem gastrointestinal
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
h. Sistem muskuloskeletal
i. Sistem neurologis
2. Diagnosa Keperawatan
penurunan glokusa.
3. Intervensi Keperawatan
Hardhi Kusuma, 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Nanda NIC NOC. Edisi